As condições para o início e estabelecimento do rigor têm influência marcante na textura, suculência e capacidade de retenção de água (CRA) da carne. Enquanto fatores como espécie, raça, idade, tipo de músculo, condições ante e post-mortem, entre outros, têm influência sobre o desenvolvimento do rigor, a temperatura é provavelmente o mais importante (JAMES e JAMES, 2002). O rigor mortis é tão dependente da temperatura post-
estabelecimento do rigor de um determinado músculo e, ou, espécie animal pode ser feita sem se mencionar a correspondente temperatura de análise.
Vários trabalhos relatam a dependência das mudanças post-mortem e do curso do
rigor mortis com a temperatura (MARSH, 1954; FREMERY e POOL, 1960; BRISKEY et al.,
1962; CASSENS e NEWBOLD, 1967; JUNGK et al., 1967; SMITH et al., 1969; BUSCH et al., 1967 e 1972; LOCKER e DAINES, 1975; JOLLEY et al., 1981; HONIKEL et al., 1981a e 1983; IWAMOTO et al., 1987; HERTZMAN et al., 1993; FERNANDEZ e TORNBERG, 1994; PAPINAHO e FLETCHER, 1995; SIGHOLT et al., 1997; MCKEE e SAMS, 1998). De forma geral, numa faixa de temperatura de 15 a 37ºC, a fase de atraso é prolongada com a redução da temperatura; mas este efeito é menos pronunciado na faixa de 1 a 15ºC. A fase rápida também é prolongada com a redução de temperatura na faixa de 5 a 37ºC, mas este prolongamento da fase rápida é menor entre 1 e 5ºC (CASSENS e NEWBOLD, 1967). LOCKER e DAINES (1975) encontraram tempos de 7 h a 37ºC, 10 h a 34ºC e 28ºC, 12 h a 24ºC e 24 h a 15ºC para o estabelecimento do rigor em músculos sternomandibulares de bovino. Em músculos de bovinos o desenvolvimento de tensão isométrica é máximo a temperaturas entre 1 e 2ºC e menor a 37ºC; porém, o desenvolvimento de tensão isométrica ocorre com menor intensidade em temperaturas entre 16 e 25ºC. Já em músculos de suínos e coelhos, a tensão isométrica máxima ocorre a 37ºC (BUSCH et al., 1967 e 1972). Em músculos do peito de aves, a tensão isométrica máxima ocorre tanto em temperaturas próximas de 37ºC quanto em temperaturas próximas de 0ºC, sendo que em temperaturas abaixo de 5ºC o tempo de rigor é menor do que em temperaturas acima de 25ºC (WOOD e RICHARDS, 1974).
Em peixes, a entrada em rigor ocorre em velocidade moderada, porém progressiva, desde 0°C a 17°C e, a partir deste valor, nota-se uma grande aceleração para pequenos aumentos de temperatura (GUZMÁN, 1994). IWAMOTO et al. (1987 e 1988) observaram que, no linguado americano (Paralichthys olivaceus), o início do rigor mortis é mais rápido em músculos mantidos a 0ºC (6 horas) do que a 10ºC (15 horas). A aceleração do rigor causada pela redução extrema da temperatura também tem sido observada em outras espécies de peixes, especialmente as tropicais (HEDGES e NIELSEN, 2000; SKJERVOLD et al., 2001). Neste sentido, a temperatura do habitat natural (mar ou água doce) tem influência marcante, apresentando os peixes de água fria um retardo, mais ou menos acentuado, no tempo de rigor com a redução da temperatura para valores próximos de zero (HEDGES e NIELSEN, 2000).
O padrão e a causa do encurtamento que ocorre nos músculos post-mortem a baixas temperaturas, é totalmente diferente daquele a altas temperaturas (PEARSON, 1994). Duas
condições, conhecidas como Encolhimento pelo Frio (“Cold shortening”) e rigor de descongelamento (“Thaw rigor”), têm sido reconhecidas nos anos recentes, como resultantes da baixa temperatura do músculo antes do início do rigor mortis.
O fenômeno do Encolhimento pelo Frio é um tipo severo de rigor mortis que ocorre quando o músculo pré-rigor é resfriado a temperaturas inferiores a 15-16ºC. O encurtamento muscular é resultante do aumento dos níveis intracelulares de cálcio (Ca+2), devido a uma incapacidade do retículo sarcoplasmático e das mitocôndrias em seqüestrar e ligar estes íons, liberados por estas organelas devido à influência de baixas temperaturas no músculo pré-rigor (NEWBOLD, 1966; ASGHAR e PEARSON, 1980; CONRFORTH et al., 1980; LOCKER, 1985; GREASER, 1986; PEARSON, 1986 e 1994; LAWRIE, 1998).
No músculo em repouso, o nível de íons Ca+2 no sarcoplasma é muito baixo: menos do que 10-7 M. A maioria do total de cálcio intracelular (10-3 M) se encontra estocado nas mitocôndrias e, especialmente, no retículo sarcoplasmático. O processo de contração muscular tem início quando a concentração de Ca+2 no sarcoplasma atinge valores da ordem de 10-6 a 10-5 M, devido a um aumento da permeabilidade da membrana do retículo sarcoplasmático ao cálcio, induzido por um estímulo nervoso. Ao cessar o estímulo, a concentração de cálcio no sarcoplasma é restabelecida pela ação da bomba de cálcio que, utilizando energia da quebra de ATP, passa a bombear cálcio em excesso de volta ao retículo sarcoplasmático contra o gradiente eletroquímico (CONRFORTH et al., 1980; LAWRIE, 1998; ABERLE et al., 2001).
Duas considerações são de especial importância quanto ao mecanismo de bombeamento de cálcio. Primeiro, é plausível que os sítios de armazenamento de cálcio não sejam totalmente eficientes na retenção do íon, mesmo no músculo em repouso, e, desta forma, a bomba de cálcio tem que operar de forma contínua, embora lentamente, para manter baixos os níveis de cálcio no sarcoplasma. Segundo, o mecanismo da bomba de cálcio tem um coeficiente de temperatura extremamente alto, de forma que a temperaturas de 2 e 10ºC este mecanismo trabalha em taxas de 1000 e 200 vezes menores que a taxa de trabalho a 38ºC, respectivamente (Bendall, 1974, citado por JAMES e JAMES, 2002). Assim, há um aumento na concentração de Ca+2 no sarcoplasma à medida que a temperatura cai, especialmente em valores abaixo de 10ºC (JAMES e JAMES, 2002).
Tem sido observado que a redução da temperatura muscular para valores inferiores a 15oC, assim como a redução do pH muscular, leva a um aumento da permeabilidade das membranas das mitocôndrias e do retículo sarcoplasmático ao cálcio, causado por alterações do sistema lipoprotéico das membranas destas organelas (CASSENS e NEWBOLD, 1967; CONRFORTH et al., 1980; WHITING, 1980). Estas observações também têm sido
constatadas em músculos de peixes, que têm seu rigor acelerado com a redução da temperatura post-mortem para valores próximos de zero (IWAMOTO et al., 1988).
A associação destes dois fatores (maior permeabilidade ao cálcio e menor atividade da bomba de cálcio) induzidos pela temperatura, faz com que a concentração de Ca+2 no espaço miofibrilar se eleve, resultando no aumento do consumo de ATP, devido à maior atividade da ATPase miofibrilar (Mg+2-ATPase) na presença de Ca+2, desencadeando o processo de contração muscular antes do início do rigor mortis. A energia necessária para o encurtamento muscular é, então, suprida pelo aumento da síntese de ATP, que é acompanhada pela aceleração da glicólise (WHITING, 1980; HAMM, 1982; JAMES e JAMES, 2002). Assim, a aceleração do tempo de rigor observada em músculos de vertebrados e de algumas espécies de peixe com o abaixamento da temperatura a valores inferiores a 15ºC é causada pelo fenômeno do Encolhimento pelo Frio.
O Encolhimento pelo Frio gera maior dureza da carne por produzir maior formação de complexo actomiosina, gerando maior compactação do sarcômero e, consequentemente, maior contração muscular. Uma vez que este fenômeno ocorre rapidamente em pH e níveis de ATP ainda elevados (normalmente pH maiores que 6,7 e níveis de ATP de 5 a 6 μmol/g contra pHs próximos a 5,75, e níveis de ATP inferiores a 1 μmol/g no encolhimento pelo
rigor mortis), os músculos sujeitos a este fenômeno também sofrerão uma segunda contração
quando atingirem a fase de depleção rápida de ATP, o que se traduzirá no maior desenvolvimento de tensão e encolhimento (GREASER, 1986). Segundo ASGHAR e PEARSON (1980), o encurtamento do músculo pré-rigor, estimulado pelo frio, resulta numa perda de maciez da ordem de 2 a 3 vezes maior que no encolhimento pelo rigor.
O Rigor de Descongelamento é um processo similar ao Encolhimento pelo Frio, porém mais severo, que ocorre quando se descongela músculos congelados pré-rigor. O fenômeno parece ser devido a um excessivo fluxo salino durante o descongelamento, resultando num acúmulo de cálcio no meio intracelular e conseqüente encurtamento muscular, com redução da maciez e perda excessiva de exsudado da carne (ASGHAR e PEARSON, 1980; LOCKER, 1985; PEARSON, 1994; LAWRIE, 1998; ABERLE et al., 2001).