• Sonuç bulunamadı

Doç. Dr. Meki Bilici Miyoperikarditler

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "Doç. Dr. Meki Bilici Miyoperikarditler"

Copied!
62
0
0

Yükleniyor.... (view fulltext now)

Tam metin

(1)

Doç. Dr. Meki Bilici

Miyoperikarditler

(2)
(3)

TANIM

Perikard dokusunun çeşitli nedenlerle

meydana gelen inflamasyonudur

(4)

ETYOLOJİ

 Enfeksiyöz

 Non-enfeksiyöz

(5)

ETİYOLOJİ

Enfeksiyöz

Viral

Coxacivirus Echovirus Kabakulak Adenovirus HBV

HIV

EBV

CMV

(6)

ETİYOLOJİ

Enfeksiyöz Bakteriyel

Strep pnomonia Staf aureus

H influenza

N menengitis

(7)

ETİYOLOJİ

Enfeksiyöz Fungal

Histoplazmosis Candida

Coccidiomycosis Diğer

Tuberkuloz Lyme

Riketsia

(8)

ETİYOLOJİ

Non-Enfeksiyöz

RA

Otoimmun hastalıklar (JRA,SLE) Üremi

Radyasyon

Hipersensitivite

Postperikardiyotomi sendromu

idiyopatik

(9)

ETİYOLOJİ

Viral etkenler özellikle infantlarda en sık nedeni oluşturur.

 ARA özelikle gelişmekte olan ülkelerde perikarditin sık nedenlerindendir.

 Bakteriyel enfeksiyonlar (pürülan perikardit) nadir

olmakla beraber ciddi perikardit tablosundan sorumludur.

 Tüberküloz, konstriktif perikardite neden olan nadir

etkenlerdir

(10)

PATOLOJİ

 Pariyetal ve viseral perikard yüzeyinde inflamasyon görülür.

 Perikardiyal effüzyon serofibrinöz, hemorajik veya pürülan olabilir.

 Tedavi sonrası effüzyon ya tamamen

kaybolur veya perikardda kalınlaşma

meydana gelerek konstriksiyona neden

olur.

(11)

PATOFİZYOLOJİ

 Perikardiyal inflamasyon

 Sıvı birikimi

 Sağ ve sol atriyum basınçları artar

 Perikardiyal konstriksiyon

(12)

PATOFİZYOLOJİ

 Semptomların oluşmasında veya perikardiyal effüzyon belirtilerinde sıvı birikim hızı ve

miyokardın bütünlüğü önemlidir.

 Hızlı olarak biriken büyük miktarda effüzyon ciddi hemodinamik yetmezliğe neden olur.

 Eğer miyokard sağlam değilse yavaş olarak

biriken daha az miktardaki sıvı da kardiyak

tamponanta neden olabilir.

(13)

PATOFİZYOLOJİ

Kardiyak tamponat geliştiğinde

kompansatuar mekanizma olarak;

 Sistemik ve pulmoner venöz

konstriksiyon ,venöz dolumun artışı, sistemik vasküler rezistans artışı

ile kan basıncının düşmesi önlenmeye çalışılır.

 Taşikardi gelişerek kardiyak output

artırılmaya çalışılır.

(14)

KLİNİK

Öykü

 Üst solunum yolu enfeksiyonu öyküsü

 Prekordiyal ağrı (künt, omuza yayılabilir)

 Ağrı oturur pozisyonda azalır, yatar pozisyanda artar

 Ateş

(15)

KLİNİK

Fizik inceleme

 Perikardiyal frotman

 Fazla miktarda sıvı birikimi mevcutsa kalp sesleri derinden gelir

 Pulsus paradoksus : Perikardiyal effüzyonla birlikte tamponadın karakteristik özeliğidir.

 Pulsus paradoksus inspirasyon sırasında

görülen sistolik kan basıncı düşmesinin abartılı

olmasıdır

(16)

KLİNİK

Fizik inceleme

 Üfürüm genellikle duyulmaz. ARA varlığında duyulabilir.

 Pürülan perikardit varlığında sıklıkla yüksek ateş, dispne, göğüs ağrısı bulunur.

Kardiyak tamponat belirtileri; kalp seslerinin derinden gelmesi, taşikardi, pulsus paradoksus, hepatomegali, boyun venöz dolgunluğu, periferik vazokonstriksiyonla beraber nadiren hipotansiyon

 Kardiyak tamponat pürülan perikardit formunda

diğer formlara göre daha fazla görülür

(17)

EKG

 Düşük QRS voltajı perikardiyal effüzyon için karakteristik fakat devamlı görülen bir

bulgu değildir

 Zaman içerisinde ST elevasyonu ve ST segmenti normale dönerken T dalga

inversiyonu görülür

(18)

Perikardit

(19)

Tele kardiyografi

 Değişik derecelerde kardiyomegali bulunur.

 Çadır manzarası veya su-şişesi görünümü olabilir.

 Kardiyak tamponat varlığında pulmoner

vasküler dallanmada artma görülür.

(20)

Perikardit

(21)

Ekokardiyografi

 Ekokardiyografi perikardiyal effzüyon varlığında yararlı bir tanı yöntemidir

Kardiyak tamponat:

- geç diastolde sağ atriyum duvarında çökme,

- sağ ventrikül serbest duvarında çökme veya sağ ventrikül çıkış yolunda

indentasyon

(22)

Tedavi

 Perikardiyal tamponat (ACİL)

 Perikardiyosentez

 Cerrahi drenaj

 Viral perikarditlerin spesifik tedavisi yok

 Salisilat (göğüs ağrısı, nonbakteriyel perikardit, RA)

 Kortikosterodt (RA, postperikardiyotomi sendromu)

 Pürülan perikardit için 4-6 hafta

antibiyotik

(23)
(24)

Konstriktif perikardit

 Fibrotik ve kalınlaşmış perikard dokusu kalbe yapışarak kalbin diastolik

dolumunu bozar

 İdiyopatik

 Viral

 Tuberkuloz

 Radyasyon

 Malignensi

 Bağ dokusu hastalıkları

 Pürülan perikardit sonrası

(25)

Konstriktif perikardit

 Boyun venöz dolgunluğu

 Hepatomegali, asit

 Diastolik perikardiyal vuru sesi

 Telede kalsifikasyon izlenebilir

 EKG, QRS voltajı düşük, sağ-sol atriyal dilatasyon

 Ekokardiyografi

 Kardiyak kateterizasyon

 Tedavi cerrahidir

(26)

YÜREK

 Yumruk biçiminde bir şey Kan kırmızı et parçası

Gümbür gümbür atar durur Göğsümün sol tarafında

Hayat, aşk, iyilik, cesaret Ne varsa bu yürektedir Bu yürek durmayagörsün Kodunsa bul dünyaları Yüreğim benim bir tanem Velinimetim, efendim

Durma, çarp, vur, ses ver aman Aşık kulağım sendedir.

 Cahit Sıtkı Tarancı

(27)

Miyokarditler

(28)

Tanım Tanım

Kalp kas dokusunun inflamasyonudur.

Patologlar miyokarditi miyozitlerin nekroz ve dejenerasyonu ile giden inflamatuar

infiltrasyon olarak tanımlarlar.

(29)

Etiyoloji Etiyoloji

Enfeksiyöz

Toksik

Hipersensitivite/otoimmün

İlçlara bağlı

(30)

VİRAL

 Coxsackie virus A Arboviruslar

Coxsackie virus B Hepatit virusları

Echovirus İnfluenza

Adenoviruslar HIV

 Rubella

 Varicella

 Kızamık

 Kabakulak

 EBV

 CMV

 Rhinoviruslar

(31)

Bakteriyel

 Klebsiella

 Leptospira

 Difteri

 Meningokoklar

 Tuberküloz

 Brusella

 Streptokoklar

 Legionella pneumophila

(32)

Protozoal

 Tripanosoma cruzi ( Chagas hastalığı etkeni, Güney Amerika’da sık)

 Toxoplasmosis

 Amebiasis

 Toxocara canis

 Schistosomiasis

 Viseral larva migrans

 Echinococcus  

Toksik

 Difteri ekzotoksini

 Akrep toksini

(33)

Rickettsial

 Rickettsia ricketsii

 Rickettsia tsutsugamushi

(34)

Mantar enfeksiyonları

 Aktinomikozis

 Histoplazmosis

 Candida

 Coccidioidomycosis

(35)

İlaçlar

 Sulfonamidler

 Asetozolamid

 Indometazin

 Tetrasiklin

 Isoniazid

 Fenitoin

 Penisilin

 Metildopa

 Amfoterisin B

(36)

Hipersensitivite/ otoimmünite

 Romatoid artrit

 Romatizmal ateş

 Ülseratif kolit

 SLE

 Sarkoidoz

 Skleroderma

 İdiopatik

(37)

Epidemiyoloji- I

  Genellikle sporadik

 Epidemilerde en çok Cox. B sorumlu

 Cox. B’de tutulan diğer organlar ÜSY

GIS

KC( Hepatit)

Akc ( pnömoni)

SSS ( meningoensefalit) Lenf nodları (EM-like snd) Böbrek (HÜS)

Kalp (kardit)

(38)

İmmunopatogenez İmmunopatogenez

Enfeksiyon

Viremi

Miyokard h.de viral replikasyon

•      Neoantijendirekt viral miyositolizis

•     Sitotoksik T hüc. hem enfekte hem de nonenfekte (otoimmün) hücrelerde zedelenme

•     Ak bağlanması ve kompleman aracılı hücre zedelenmesi geç

immunolojik cevapta rol oynar

•      Konak faktörleri, yaş, cins, immünite

• NK hücreler virus enfekte

hücreyi tanır, viral klirensten sorumlu

(39)

Fizyopatoloji Fizyopatoloji

(40)

Patoloji-1 Patoloji-1

Nonspesifiktir

Kalbin ağırlığı artar

Kas, soluk, sarkık, epikardial peteşiler var.

Kanlı perikardial effüzyon

Valv-endokard genellikle tutulmaz

Sol ventrikülde mural trombuslar, koroner ve serebral damarlarda emboliler (koroner emboliaritmi)

Tipik mikroskopik görüntü:Lenfosit, plazma h, eozinofil gibi

mononükleer h’in diffüz interstisyel birikimi

Bakteriyel miyokardit dışında PNL nadir

Elektron mik:Fibril striasyonunda kaybolma , ödem

(41)

Patoloji-II Patoloji-II

Bakteriyel miyokarditte mikroapseler, fokal süpürasyon

Difteri myokarditinde iletim dokusu yüksek oranda etkilenir. Anormal karnitin metab.

indüklenerek fibrillerde yağlı değişmeler

Trichinella etken ise lenfosit +

eozinofillerden oluşan fokal infiltrasyon

(42)

(43)
(44)

Klinik Klinik

Yenidoğan : Hafif Şiddetli

Hepatit, ensefalit, hafif miyokardit

Major bulgular: Letarji, kilo alamama, iştahsızlık Ateş veya hipotermi

Siyanoz, resp. distres, taşikardi, kardiyomegali

İnfant ve Büyük Çocuk :

Akut, subakut

Hafif ÜSYE ve hafif ateş

İrritabilite, solukluk, siyanoz Solunum sıkıntısı

Nabız zayıf KB N veya 

Taşikardi, kalp sesleri hafif, gallop ritmi Üfürümler ( LV dilat’ a bağlı)

Akc’de ral/ronkuslar

Periferal ödem ve hepatomegali

(45)

Klinik Klinik

 Konjestif kalp yetersizliği semptom ve bulguları

 Sütçocuğunda;

 Özellikle beslenirken takipne, oral alım azalması, büyüme geriliği

 Büyük çocuklarda;

 Egzersiz kapasitesinde azalma

 Efor dispnesi

 Çarpıntı ve senkop/presenkop (%13)

(46)

Fizik Muayene Fizik Muayene

 Konjestif kalp yetersizliği bulguları

 Takipne, taşikardi

 Siyanoz (dolaşım kollapsı gelişirse)

 Periferik nabızlar zayıf

 N/düşük kan basıncı, nabız basıncında daralma

 Ekstremiteler soğuk olabilir (azalmış periferik perfüzyon), kapiller dolum zamanında uzama

 Hepatomegali, boyun venlerinde dolgunluk,

periferik ödem

(47)

Fizik Muayene Fizik Muayene

 Sol akciğerde solunum sesleri azalmış (Büyüyen kalbin basısına bağlı

atelektazi)

 İnterkostal çekilmeler

 Kalp sesleri azalmış

 Gallop ritmi

 Mitral yetersizlik üfürümü

(48)

 

  Tanı-I Tanı-I

Viral enfeksiyon öyküsü

Halsizlik, letarji, hafif ateş, solukluk,iştahsızlık

Döküntü, çarpıntı, eksersiz intoleransı

Kalp yetmezliği bulguları

Aritmi (SVT, blok, VT)

(49)

 

  Tanı-II Tanı-II

Bir hastada KKY açıklanamıyorsa miyokardir düşün !!

Hafif ateş, viral enfeksiyon ?enfenfeksiyon geçirilmiş olması

EKG – Sinüs taşikardisi - Aritmiler (VES) - voltajlı QRS

- amplitüdlü veya ters dönmüş T(*) -V5-V6 ‘da Q olmayışı veya küçük Q

Tele- kardiyomegali, pulmoner ödem

Eko-Dilatasyon, fonksiyonlarda azalma

MRI- Çocuklarda ?

Biyopsiye hastayı seçmek için kullanılabilir

(50)
(51)
(52)
(53)
(54)

LABORATUVAR LABORATUVAR

 Gaita, boğaz, kan kültürleri

 CBC (lökomoid reaksiyon)

 Sedim 

 SGOT ve PT 

 CPK ve LDH (LDH izoenzim 1)

 Kardiyak troponin ( troponin ) düzeylerinde artış -        Viral Ak’lerde 4 kat artış

-        Viral miyokarditte virus izolasyonu

 

(55)

Moleküler çalışmalar Moleküler çalışmalar

 İnsitu hibridizasyon viral RNA’yı gösterir

 PCR

Revers transkriptaz PCR ile enteroviral genomu gösterir.

Miyokardit, postransplant rejeksiyonunda

iyi bir metot

(56)

PROGNOZ PROGNOZ

Akut viral miyokardit

 Semptom yok Kalp yetmezliği Disritmi

DCM iyileşme Ani ölüm

(57)

TEDAVİ-I TEDAVİ-I

 Akut dönemde

 Yatak istirahati

 Su ve tuz kısıtlaması

 İ.V. Dopamin, Dobutamin ve/veya

Fosfodiesteraz inhibitörleri, diüretikler

 Oral tedavi alabilecek duruma gelirse

 ACE inhibitörleri, diüretikler

 Digoksin

 Hidralazin, nitroprussid

(58)

Tedavi Tedavi

  Yatak istirahati: Viral replikasyonu önler

 Digital : 0.03 mg/kg (  doz ve yavaş dig.)

 Diüretikler: Furosemid 1 mg/kg ( 2 mg/kg/gün)

 Şok varsa: Dopamin+ dobutamin Na nitroprussit

 Aritmilerin tedavisi: SVT V.aritmi

AV blok-pil

İmmünsupresif tedavi: Azotiopirin, Siklosporin, Steroid

 -globulin

(59)

BNP

 Arter ve venlerde dengeli bir dilatasyon yapar

 GFR’yi artırır

 Diürez ve natriürezi sağlar

 Sempatik sistem ve renin-anjiyotensin- aldosteron sistemlerinin nörohumoral supresyonuna neden olur

 Akut dekompanse kalp yetersizliği olan erişkinlerde renal fonksiyonda

kötüleşmeye neden olduğu gözlenmiştir.

(60)

Kombine inotropik ve vazodilatatör destek

 Fosfodiesteraz inhibitörleri

 Milrinone (Erişkinde trombositopeni, hipotansiyon, aritmi gibi yan etkiler gözlenmiştir. Çocuklarda ?)

 Amrinon (İstenmeyen yan etkiler nedeniyle kullanılmamaktadır)

 Dekompanse kalp yetersizliğinde

 Milrinon + Katekolaminler (Dopamin, Dobutamin, İsoproterenol, Epinefrin)

• .

(61)

 ANADOLU

Beşikler vermişim Nuh'a Salıncaklar, hamaklar,

Havva Ana'n dünkü çocuk sayılır, Anadoluyum ben,

Tanıyor musun ? Utanırım,

Utanırım fukaralıktan, Ele, güne karşı çıplak...

Üşür fidelerim, Harmanım kesat.

Kardeşliğin, çalışmanın, Beraberliğin,

Atom güllerinin katmer açtığı,

Şairlerin, bilginlerin dünyalarında, Kalmışım bir başıma,

Bir başıma ve uzak.

Biliyor musun ?

Binlerce yıl sağılmışım,

Korkunç atlılarıyla parçalamışlar Nazlı, seher-sabah uykularımı Hükümdarlar, saldırganlar, haydutlar,

Haraç salmışlar üstüme.

Ne İskender takmışım, Ne şah ne sultan

Göçüp gitmişler, gölgesiz!

Selam etmişim dostuma Ve dayatmışım...

Görüyor musun ?

Nasıl severim bir bilsen.

Köroğlu'yu, Karayılanı,

Meçhul Askeri...

Sonra Pir Sultanı ve Bedrettini.

Sonra kalem yazmaz, Bir nice sevda...

Bir bilsen,

Onlar beni nasıl severdi.

Bir bilsen, Urfa'da kurşun atanı Minareden, barikattan,

Selvi dalından,

Ölüme nasıl gülerdi.

Bilmeni mutlak isterim, Duyuyor musun ?

Öyle yıkma kendini,

Öyle mahzun, öyle garip...

Nerede olursan ol,

İçerde, dışarda, derste, sırada, Yürü üstüne - üstüne,

Tükür yüzüne celladın,

Fırsatçının, fesatçının, hayının...

Dayan kitap ile Dayan iş ile.

Tırnak ile, diş ile,

Umut ile, sevda ile, düş ile Dayan rüsva etme beni.

Gör, nasıl yeniden yaratılırım, Namuslu, genç ellerinle.

Kızlarım,

Oğullarım var gelecekte,

Herbiri vazgeçilmez cihan parçası.

Kaç bin yıllık hasretimin koncası, Gözlerinden,

Gözlerinden öperim, Bir umudum sende, Anlıyor musun ?

(62)

Referanslar

Benzer Belgeler

■ Tanı: Öykü & fizik muayene ( kalp hızı, solunum hızı, kan basıncı, kalp sesleri, üfürüm varlığı, akciğerde raller, boyun venöz dolgunluğu, ödem vs). ■ Lab:

Beck triad1 (Hipotansiyon, venoz distansiyon ve kalb seslerinin derinden gelmesi) hastalann yOzde 50'sinde vard1.. Pulsus paradoksus hastalann yOzde 30'unda

Bu olguda tümöre bağlı kanama nedeniyle kardiyak tamponad geliştiği için anestezi indüksiyonu ve ida- mesinde kardiyak depresyona daha az neden olan ajanlar tercih

Kardiyoloji kateter laboratuvar›nda 1985 ile 2002 tarihleri aras›nda tan› ve tedavi amac›yla yap›lan 64911 kateter giriflimi sonras›, periferik vasküler komplikasyon

Yazarlar›n, toplam 64.911 kateterizasyon girifli- mini irdeleyen “Kardiyak Kateterizasyon Sonras› Ge- liflen Periferik Vasküler Yaralanmalarda Cerrahi Te- davi”

Geciken sol ventrikül duvarlar›n›n erken stimülasyonu ve atriyum sistolünü sol ventrikül kontraksiyonunun takip edece¤i flekilde k›salt›lm›fl sol atriyoventriküler

(B) During inspiration, as the pulmonary venous flow to the left ventricle decreases, diastolic collapse of the left ventricle due to localized pericardial effusion is

* p < 0.01 (Grup 1’deki hastalarda birinci döneme göre anlamlý artýþlar) ** p < 0.05 (Grup 2’deki hastalarda birinci döneme göre anlamlý artýþlar) a p < 0.01 (Grup 1