Ýntraamniotik Enfeksiyonlar

(1)

Koryoamnionit (KA), amniotik kavite ve koryoam- nionik zarlarýn enfeksiyonudur. Mikroskopik olarak, bakteri ve lökositler koryon ve amnion arasýnda bulunur.

Koryoamnionitin tanýmý ile ilgili literatürdeki karýþýklýk halen devam etmektedir. Patologlara göre, KA plasentanýn lökositik infiltrasyonu anlamýna gelirken; klinisyenler için KA, annenin, fetusun ve amniotik kavitenin klinik bulgular veren enfeksiyonunu ifade etmektedir. Þu da bir gerçektir ki plasental enflamasyonun histolojik bulgularý ile enfeksiyonun klinik bulgularý herzaman birliktelik göstermemekte- dir. Enfeksiyonun klinik iþaretleri olmadan da plasental en- flamasyon olabilmektedir. Koryoamnionit için kullanýlan çok çeþitli terimler vardýr, bunlar arasýnda intraamniotik enfeksiyon (ÝAE), intrauterin enfeksiyon, amnionit, intrapartum enfeksiyon ve amniotik sývý enfeksiyonu sayýla- bilir. Bu yazýda koryoamnionit ve intraamniotik enfeksiyon ayný anlamda kullanýlmýþtýr.

Koryoamnionit, maternal ve perinatal morbidite ve mortalite riskini arttýrýr. Maternal postpartum pelvik enfeksiyon ve sepsis insidansý artar. Yenidoðanda ise septise- mi ve pnömoni riski vardýr ve gelecekteki geliþimi de kötü yönde etkilenecektir. ÝAE insidansý, merkezden merkeze ve kullanýlan taný yöntemine göre %0,5 ile %10,5 arasýn- da deðiþmektedir. Term gebeliklerde %0,5 ile %2 arasýnda görülen ÝAE en sýk olarak preterm eylemi olan gebelerde görülür. ÝAE, peripartum dönemdeki olgularda ortaya çýkan febril morbiditenin %10-40'ýnýn ve neonatal sepsis ve pnömoninin %20-40'ýnýn sebebidir (1). Bu nedenle, ÝAE'larýn doðru taný ve tedavisi, komplikasyonlarýn geliþmesini engellemek veya en aza indirmek açýsýndan çok önemlidir.

Ýntraamniotik Enfeksiyonlarýn Patogenezi Koryoamnionit histolojik olarak incelendiðinde, baþlangýçta inflamasyon ve eksudasyonun koryonik plak-

tan baþlayýp daha sonra progresif olarak amnion, desidua ve sonuçta amniotik sývýya ilerlediði görülmektedir. Akut koryoamnionitin kesin patogenezi henüz tam olarak açýk- lýða kavuþmamýþ ise de günümüzde kabul edilen görüþ özellikle membran rüptürü hallerinde olmak üzere asendan enfeksiyonun önemli rol oynadýðýdýr (2). Normalde gebeliklerde intakt plasental zarlar ve servikal mukusun oluþtur- duðu fiziksel ve kimyasal bariyerler bakterilerin amniotik kavi-teye geçiþine engel olurlar. Bu nedenle, doðum eyleminin baþlamasýndan veya zarlarýn yýrtýlmasýndan önce amniotik sývý çoðunlukla sterildir. Eylemin baþlamasý veya zarlarýn yýrtýlmasý ile birlikte bu bariyerler ortadan kalkar ve genital mikroorganizmalar amniotik kaviteye doðru asendan olarak ilerler. Doðum eyleminin baþala- masýndan veya zarlarýn yýrtýlmasýndan itibaren geçen süre ile paralel olarak amniotik kaviteden izole edilen mikroorganizma oraný da artar. Bu asendan enfeksiyon, ÝAE'un baþlamasýndaki en önemli mekanizmadýr. Ayrýca, enfeksiyon koryonik villus örneklemesi, perkutan umblikal kan örneklemesi, amniosentez ve servikal sütür koyma gibi invaziv giriþimlerden sonra da görülebilir. ÝAE'un baþla- masýnda bu mekanizmalarýn çok az rolü vardýr. Zarlar yýrtýlmadan da ÝAE geliþtiðini bildiren yayýnlar vardýr ve bu yayýnlarda en sýk izole edilen mikroorganizmanýn Listeria monocytogenes olduðu belirtilmektedir (3). Bu ol- gulardaki enfeksiyonun mekanizmasý hematojen yayýlým ve transplasental geçiþtir. Grup A streptokoklar ve bazý baþka mikroorganizmalar da ÝAE'na ben-zer mekanizma ile sebep olmaktadýrlar.

Konak Savunma Mekanizmalarý

Gebe kadýnlarýn büyük bir kýsmýnda zarlarýn yýrtýl- masýndan kýsa bir süre sonra bakteriler amniotik kaviteye geçerler fakat bu olgularýn çok az bir kýsmýnda ÝAE geliþir. Bunun nedeni, amniotik kavitede enfeksiyon geliþmesini engelleyen savunma mekanizmalarýnýn ol- masýdýr. Polimorfonükleer lökositler, çinko-fosfat sistemi, lizozomlar, transferrin, immünoglobülinler ve bakteri büyüme önleyici faktör bu mekanizmalar arasýnda sayýla- bilir.

Ýntraamniotik Enfeksiyonlar

Lügen CENGÝZ*, Bülent BERKER**

* Prof.Dr., Ankara Üniversitesi Týp Fakültesi Kadýn Hastalýklarý ve Doðum AD,

** Uz.Dr., Ankara Üniversitesi Týp Fakültesi Kadýn Hastalýklarý ve Doðum AD, ANKARA

Yazýþma Adresi: Dr.Lügen CENGÝZ

Ankara Üniversitesi Týp Fakültesi Kadýn Hastalýklarý ve Doðum AD, ANKARA

(2)

Mikrobiyoloji

ÝUE'nun geliþmesindeki en sýk yol bakterilerin asendan enfeksiyonu olduðu için, amniotik sývýdan sýklýkla izole edilen patojenler de alt genital sistemde bulunan mikroorganizmalardýr (Tablo 1). Enfeksiyonlar tipik olarak polimikrobialdir. Amniotik sývýdan ve enfekte yenidoðan- dan en sýk izole edilen yüksek virülanslý iki organizma Streptecoccus agalactiae ve Esherichia coli'dir. KA'da sadece bu bakteriler rol oynamaz. Enfeksiyonun geliþi- minde Mycoplasma'lar da rol oynayabilir, Ureaplasma ure- aliticum ve Mycoplasma hominis amniotik sývýdan sýrasýyla %47 ve %31 oranýnda izole edilirler (4).

Bakteriyal enfeksiyonlarýn çoðunluðunun aksine

Ureaplasma enfeksi-yonunda uterin hassasiyet ve ateþ olmayabilir (5). Preterm doðumda rolü olmasýna raðmen Chlamidia trachomatis KA'in etyolojisinde rol oynama- maktadýr.

Risk Faktörleri

Tablo 2'de KA'in geliþiminde rol oynayan çeþitli risk faktörleri görülmektedir. Tek baþýna en sýk karþýlaþýlan risk faktörü membranlarýn rüptürüdür. Diðer önemli risk faktörleri olarak parite, doðum eyleminin süresi, internal fetal monitörizayson, doðum manipülasyonlarý ve servikal muayene sayýsý sayýlabilir (6,7). Bakteriyel vajinozis ve preterm eylem de diðer risk faktörleridir. Bazý çalýþmalar- da bu iki faktörün birlikte KA riskini 10 kat arttýrdýklarý belirtilmektedir (8). Amniotik sývýda mekonyum ol- masýnýn KA riskini arttýrdýðýný gösteren yayýnlar vardýr.

Mekonyumun bakterilerin üremesine yardýmcý olarak KA riskini yaklaþýk 4 kat arttýrdýðý belirtilmektedir (9).

Sadece bakteriyel vajinozis olmasý halinde bile KA riskinin 6,8 kat attýðý göste-rilmiþtir (10). Bakteriyel vajinoziste normal floranýn büyük bir kýsmýný oluþturan laktobasil- lerin yerini Bakterioides, Mobiluscus, Gardrenella ve M.

hominis gibi anaerobik bakteriler almaktadýr. Tablo 1'den de anlaþýlacaðý üzere KA durumunda amniotik sývýdan en sýk izole edilen mikroorganizmalar ayný zamanda bakteriyel vajinozis ile de iliþkili olanlardýr. Bütün bu bulgu- lara raðmen, bakteriyel vajinozisin KA'nýn etyolojisinde kesin rolü henüz ortaya konmamýþtýr. Bakteriyel vajinozis tedavisinin gebelik sonuçlarýný nasýl etkilediðni ortaya koymak amacýyla çok merkezli çalýþmalar halen devam etmektedir.

Ta n ý Klinik Bulgular

ÝAE tanýsýný koymak kolay deðildir. Klinik semptom ve bulgular spesifik ve sensitif olmadýðýndan erken taný zordur. Sýklýkla karþýlaþýlan tablo maternal ateþ, taþikardi ve fetal taþikardidir. Fakat baþka antepartum ve intrapartum durumlar da bu semptomlara neden olabilmektedir. Maternal ateþ, baþka enfeksiyonlar nedeni ile olmuþ olabilir. Maternal taþikardiye yol açan sebepler arasýnda hipotansi-yon, dehidratasyon, anksiyete, ilaçlar ve ateþ sayýlabilir. Benzer þekilde, fetal taþikardi ilaçlar, aritmi veya prematürite nedeni ile geliþebilir. Enfeksiyonun, uterin hassasiyet veya kötü kokulu amnion sývýsý gibi daha lokalize bulgularý hiç olmayabilir veya ÝAE'nun ileri evrelerinde ortaya çýkabilir. Tablo 3'de ÝAE durumunda karþýlaþýlan çeþitli semptomlarýn oranlarý görülmektedir.

ÝAE ile komplike bir gebelikte lokalize bulgular herzaman olmadýðýndan dolayý ateþi olan bir gebede, özellikle zarlar da yýrtýlmýþ ise ÝAE ilk akla gelen taný olmalýdýr.

Bazen, ÝAE doðum gerçekleþene kadar farkedilmeyebilir.

Bu durumda, annede postpartum erken dönemde ateþ ve uterin hassasiyet geliþebilir. Ayrýca yenidoðanda kötü bir koku veya sepsis tablosu olabilir.

Tablo 1. Ýntrauterin enfeksiyonda amniotik sývýdan sýk- lýkla izole edilen mikroorganizmalar

Aeroblar Anaeroblar

Gram negatif Gram negatif

Escherichia coli Fusobacterium sp.

Diðer gram-negatif basiller Gardnerella vaginalis

Gram pozitif Bacteroides fragilis

Streptococcus agalactiae Bacteroides sp.

Enterococcus faecalis Gram pozitif

Staphylococcus aureus Peptostreptococcus sp.

Streptococcus sp. Peptococcus sp.

Clostridium sp.

Diðer

Mycoplasma hominis

Tablo 2. Koryoamnionit için risk faktörleri

Doðum eyleminden önce zarlarýn yýrtýlmasý Doðum eyleminin süresi

Preterm eylem

Ýnternal fetal monitorizasyon Servikal muayenelerin sýklýðý Nulliparite

Genç yaþ

Mekonyum boyalý amnion sývýsý

Servikal kolonizasyon (gonorrhea veya grup B streptokoklar ile), bakterial vajinozis

Tablo 3. Ýntrauterin enfeksiyonlardaki çeþitli klinik bulgular

Klinik %

Zarlarýn yýrtýlmasý 98.2

Maternal ateþ 85.3

Fetal taþikardi 36.8

Maternal taþikardi 32.9

Kötü kokulu amnion sývýsý 21.6

Uterin hassasiyet 12.9

Yenidoðanda kötü koku 9.4

(3)

Laboratuvar Testleri

ÝAE'da klinik semptom ve bulgular gibi laboratuvar test sonuçlarý da spesifik deðildir. Örneðin, ÝAE'da maternal beyaz küre sayýsý artmasýna raðmen benzer sonuç doðum eylemindeki tüm gebelerde görülebilir. Gibbs ve arkadaþlarýnýn yaptýklarý çalýþmada, ÝAE'nu olan gebelerin %63'ünde 15000/mL'in üzerinde beyaz küre sayýsý bulunmuþtur (11). Baþka bir çalýþmaya göre ise beyaz küre sayýsýnýn 12000/mL'in üzerinde olmasýnýn ÝAE açýsýndan sensitivitesi %67, spesifitesi ise %86 olarak bulunmuþtur. Dolayýsýyla, maternal enfeksiyonu göstermesi açýsýndan lökositozun sýnýrlý bir deðeri vardýr.

Bir akut faz reaktaný olan C-reaktif protein, inflama- tuar cevaplarda artýþ gösterir (12). Spesifitesi düþük ol- masýna raðmen yükselmiþ C-reaktif protein düzeyi koryoamnionitin iþareti olabilir. Bu akut faz reaktaný birçok farklý durumda da yükselebileceðinden klinikte tanýya gitmede çok fazla bir katký saðlamaz. Kan kültürü ancak

%10 hastada pozitif sonuç vermektedir. Ayrýca ÝAE polimikrobiyal olduðundan, kültürde izole edilen mikroor- ganizmanýn enfeksiyondan sorumlu tek ajan olmadýðý un- utulmamalýdýr.

Maternal test sonuçlarý kesin tanýya ulaþmada yetersiz olmasý nedeni ile amniotik sývý ile ilgili testler daha önemlidir. Amnion sývýsýnýn direkt incelemesi tanýya yardýmcý olacaktýr. Çalýþmacýlar, amniotik sývý lökosit sayýsýnýn prediktif veya tanýsal deðerinin çok az olduðu;

buna karþýn lökosit enzim çalýþmalarýnýn daha güvenilir bilgi verdiði görüþündedirler. Lökosit esteraz, hem kolay test edilebilir, hem de %90'dan fazla sensitivite ve spesifite saðlar (13). Benzer þekilde, amniotik sývý gram boyamasý, lökosit sayýmýndan daha spesifiktir. Amniotik sývý bakteri kültürü de önemli bilgiler vermesine raðmen sonuçlar ancak 48-72 saat sonra elde edilebilir. Bu nedenle, pozitif kültürler, doðum öncesi koryoamnionit þüphesi olan kadýn- larýn postpartum takibinde yardýmcý olacaktýr. Amniotik sývý glukoz düzeylerinin 10-20 mg/dL'nin altýnda olmasý pozitif kültür sonuçlarýyla iliþkili bulunmasýna raðmen herzaman klinik koryoamnionit ile iliþkili bulunmamýþtýr.

Son yýllarda yapýlan çalýþmalarda, interlökin-1, inter- lökin-6 ve tümör nekrozis faktör gibi sitokinlerin subklinik intraamniotik enfeksiyonun belirteçleri olduðu göster- ilmiþse de, henüz bu çalýþmalar klinik uygulamada yaygýnlaþmamýþtýr.

Membranlarýn yýrtýlmasýndan önce amniosentezle sývý elde edilebilmesine raðmen, zarlar yýrtýldýktan sonra amniosentez ancak %50 olguda baþarýlý olabilmektedir.

Aspire edilen amnion sývýsý kültür, gram boyama ve hücre sayýmý için kullanýlabilir. Bazý otörler, preterm eylemde ÝAE'nu ekarte etmek amacýyla amniosentez önermiþlerdir (14,15). Ancak günümüzde, erken doðum eylemi olan, membranlarýn saðlam olduðu ve herhangi bir enfeksiyon bulgusu olmayan hastalara rutin amniosentez önerilmemek- tedir. Ateþi olan tüm gebeler enfeksiyon odaðý açýsýndan detaylý bir þekilde araþtýrýlmalýdýr. Ateþin nedenini açýk- layabilecek bir sebep bulunmadýðýnda tanýsal amaçlý am-

niosentez yapýlabilir. Bu durumda, amniotik sývýda beyaz küre veya bakteri tespit edilemez ise, ateþin kaynaðýnýn amniotik kavite olmadýðý güvenle belirtilebilir. Fakat, pozitif amnion sývýsý kültürü veya gram boyama sonucu elde edilmiþ ise okült intrauterin enfeksiyon sözkonusu demek- tir.

ÝAE'da hýzlý sonuç veren testlerden birisi de gaz sývý kromatografisidir (GSK). Bu teknikte, amnion sývýsýndaki organik asitler saptanýr. Organik asitler, bakteri metabolizmasýnýn yan ürünleridir ve laktat dýþýnda amnion sývýsýnda bulunmazlar. GSK, bir saatten daha az sürede sonuç vermesine raðmen ekipman ve tecrübe gerek- tirmesi nedeni ile yaygýn kullaným alaný bulamamýþtýr (16).

ÝAE ile komplike bir gebelikte doðum sonrasý yenidoðanýn deðerlendirilmesi de çok önemlidir.

Yenidoðan sepsis, pnömoni ve diðer enfeksiyonlar açýsýn- dan deðerlendirilmelidir. Kan kültürü alýnmasý önemlidir.

Kültür için amnion sývýsý almak amacýyla mide veya dýþ kulak yolundan örnek alýnmasý anlamlý deðildir çünkü bu bölgeler doðum kanalýndan geçiþ sýrasýnda kontamine ol- maktadýr.

Plasenta ve Zarlarýn Ýncelenmesi

Plasenta ve zarlarýn histolojik incelemesi, KA tanýsýnýn konmasýnda ve etyolojisinin belirlenmesinde yardýmcý olmaktadýr. Ayrýca, bu inceleme enfeksiyonun, alt genital traktustan kaynaklanan asendan bir enfeksiyon mu, yoksa hematojen yayýlmýþ bir enfeksiyon neticesinde mi geliþtiðini ortaya koyabilir. Asendan enfeksiyonda, servikal osa yakýn ekstraplasental zarlarýn polimorfonük- leer infiltrasyonu beklenirken, hematojen yayýlým sonucu geliþen enfeksiyonda plasental villuslarýn enflamasyonu beklenir. Fakat birçok araþtýrmacý plasenta ve zarlarýn histolojik incelemesinin spesifik olmadýðý görüþündedir.

Ayrýca, düþük doðum aðýrlýklý doðumlarýn yarýdan çoðunda herhangi bir klinik bulgu olmadan da koryoamnionitin histolojik bulgularý olabilmektedir (17).

Ultrasonografik Deðerlendirme

Enfekte intrauterin ortamda olan fetusun sonografik incelemesi, KA'in erken tanýsýna yönelik bazý ipuçlarý verebilir. Biyofizik profilin KA tanýsýnda faydalý olduðunu gösteren çaýlþmalar vardýr. Örneðin ÝAE'nun erken dönemlerinde fetal solunum hareketleri durabilir (18). Biyofizik profilin 5'in altýnda olmasýnýn KA tanýsýnýn konmasýnda %75 sensitif olduðunu belirten yayýnlar olmasýna raðmen (19), aksi yönde görüþ belirten yayýnlar da vardýr (20,21). Erken membran rüptürlerinde gerçekleþtirilen umblikal arter Doppler akým çalýþmalarý, KA tanýsýnda Doppler'in kullanýmýný desteklememiþtir.

Tedavi

Neticede, KA tanýsýnýn konmasýnda halen en önem- li faktör dikkatli bir klinik muayenenin yapýlmasýdýr. Ý A E tanýsý konulduktan sonra, tedavide önemli olan hemen antibiyotik tedavisine baþlanmasý ve doðumun gerçekleþti-

(4)

rilmesidir. Ayrýca, annenin vital bulgularý, sývý dengesi, fetal kalp atýmlarý ve doðum eyleminin ilerleyiþi yakýndan takip edilmelidir.

Antibiyotik tedavisi

ÝAE tanýsý konulup gerekli kültürler alýndýktan sonra enfeksiyonun annede ve yenidoðanda yayýlýmýný sýnýrlamak amacýyla antibiyotik tedavisine hemen baþlan- malýdýr. Çalýþmalar göstermiþtir ki neonatal florayý etk- ilememek amacýyla antibiyotik tedavisinin doðum sonrasý- na ertelenmesi annede enfeksiyonun yayýlmasýna ve neonatal sepsis riskinin %2.8'den %19.6'ya yükselmesine yol açmaktadýr (22,23,24). Ayrýca, antibiyotik tedavisine hemen baþlanmasý antibiyotiklerin plasentadan geçerek fe- tus ve yenidoðanýn erken tedavisine yardýmcý olacaktýr.

KA'lerde parenteral antibiyotik olarak penisilin veya ampisilin ile birlikte gentamisin gibi bir aminoglikozidin kullanýlmasýnýn baþarýlý olduðu ortaya konmuþtur. Bazý araþtýrmacýlar anaerobik etkili antibiyotiklerin sadece ope- ratif doðum hallerinde kullanýlmasýný (25) önermesine raðmen, anaerobik organizmalaýn artmýþ olan insidansý bu ikili antibiyotik rejimine anaeroblara etkili bir antibiyotiðin de eklenmesi gerektiðini ortaya koymaktadýr. Bununla birlikte, son yýllarda yapýlan çalýþmalar göstermektedir ki, yeni je-nerasyon sefalosporinler ve geniþ spektrumlu penisilinler de tedavide oldukça baþarýlýdýr (26).

Doðum

ÝAE'da tedavisinin bir parçasý da doðumdur. Doðum, hem uterin kavitenin drene edilmesi, hem de yenidoðanýn direkt tedavisi için gereklidir. Çalýþmalar göstermektedir ki, antibiyotik tedavisi baþlanmýþ ise maternal ve fetal sep- sisi önlemek amacýyla doðumun, önceden belirlenmiþ güvenli bir zaman aralýðýnda gerçekleþtirilmesi zorunlu- luðu yoktur (24). Ýntrapartum antibiyotik tedavisi baþ- landýktan sonra, önceden belirlenmiþ bir zaman süreci içerisinde doðum gerçekleþmez ise, doðumun sezaryen seksiyo ile gerçekleþtirilmesi görüþü de destek bula- mamýþtýr (27). Sezaryen ile doðumun vajinal doðuma herhangi bir üstünlüðü göste-rilmediðinden, KA ile komplike bir gebelikte de doðum þeklinin belirlenmesinde genel ob- stetrik endikasyonlar geçerlidir (28). Bununla birlikte, bu hasta grubunda disfonksiyonel eylem paterni ile sýk karþýlaþýldýðýndan sezaryen seksiyo oraný fazla olabilir.

Doðum sezaryen seksiyo ile gerçekleþecek ise, standart alt segment, transvers transperitoneal yaklaþým uy- gundur. Geçmiþte, maternal enfeksiyon nedenli morbiditeyi azaltmak amacý ile ekstraperitoneal yaklaþým önerilmiþ ise de yapýlan çalýþmalar bu görüþü haklý çýkarmamýþtýr.

Yakýn zamanda yapýlan bir çalýþmada, ekstraperitoneal sezaryen seksiyo uygulanan 26 hasta ile transperitoneal sezaryen seksiyo uygulanan 65 hasta karþýlaþtýrýlmýþtýr (29). Yara yeri enfeksiyonu insidansý her iki grupta da ayný bulunmuþtur. Önemli olarak, ekstraperitoneal sezaryen seksiyo yapýlan olgularýn %10'unda mesane yaralanmasý veya periton açýlmasý ile karþýlaþýlmýþtýr.

Prognoz Maternal prognoz

KA ile komplike gebeliklerde disfonksiyonel eyleme sýk rastlanýr. Distosi ve uzamýþ doðum eyleminin mi klinik enfeksiyona neden olduðu veya enfeksiyonun mu disfonksiyonel doðum eylemine yol açtýðý konusu henüz açýklýða kavuþmamýþtýr. KA tanýsý konulmasýndan önce veya sonra hastalarýn yarýsýndan fazlasýnýn eylem sýrasýnda oksitosin desteðine ihtiyaç gösterdiði çeþitli çalýþmalarla gös-terilmiþtir (23). Ayrýca, bu hastalarda standart oksitosin dozu yetersiz olmaktadýr (30). KA'li hastalarda sezaryen oranýnýn daha yüksek olmasý nedeni ile enfeksiyonun doðum eylemi üzerinde inhibitör etkisi olduðunu öne süren çalýþmalar vardýr (31). Fakat bu görüþün aksine, KA'in doðum eylemini uyardýðýný belirten yayýnlar da bulunmaktadýr (32).

KA, ciddi enfeksiyon nedenli maternal morbiditeye sebep olabilmektedir. KA ile birlikte bakteriyemi sýk görülür ve çeþitli çalýþmalarda bu oran %2,3 ile %6,4 arasýnda deðiþmektedir (33,16). Özellikle sezaryen ile doðum sonrasý olmak üzere, KA'li gebelerde postpartum pelvik enfeksiyon sýk görülmektedir. Postpartum enfeksiyon oraný yaklaþýk %27 iken, sezaryen ile doðum yapan- larda bu oran %48'lere kadar ulaþabilmektedir (33).

KA, maternal mortalite riskini arttýrmakla birlikte, son yýllardaki yayýnlar KA'in maternal mortalitenin nadir bir nedeni olduðunu ortaya koymaktadýr (22-24,28).

Çünkü, maternal mortalitenin en önemli sebebi olan septik þok, KA'li hastalarda uygun klinik yaklaþým ve antibiyotik tedavisi ile çok büyük oranda önlenebilmektedir.

Perinatal prognoz

ÝAE'da perinatal morbidite ve mortalite artmaktadýr;

bu artýþ özellikle düþük doðum aðýrlýklý yenidoðanlarda görülmektedir (34). Termdeki yenidoðanlarda, enfeksiyöz komplikasyonlar ve enfeksiyon nedenle perinatal ölüm oraný oldukça düþüktür. Fakat, termdeki yenidoðanlarýn aksine, preterm yenidoðanlar ÝAE'dan oldukça etkilen- mektedirler. Preterm yenidoðanlarda zaten önemli bir sorun olan prematürite ile ilgili komplikasyonlar, annede ÝAE ol- masý halinde daha da aðýrlaþmaktadýr.

KAYNAKLAR

1. Newton ER. Chorioamnionitis and intraamniotic infection. Clin Obstet Gynecol 1993; 36:795.

2. Gibbs RS, Castillo MS, Rodgers PJ. Management of acute chorioamnionitis. Am J Obstet Gynecol 1980; 136:709.

3. Gibbs RS, Blanco JD, St Clair PJ, et al. Quantitative bacteriology of amnionic fluid from women with clinical intraamnionic infection at term. J Infect Dis 1982; 145:1.

4. Sperling RS, Newton E, Gibbs RS. Intraamnionic infection in low birthweight infants. J Infect Dis 1988; 157:113.

5. Cassell GH, Waites KB, Watson HL, et al. Ureaplasma urealyticum intrauterine infection: Role in prematurity and disease in newborns.

Clin Microbiol Rev 1993; 6:69.

(5)

6. Newton ER, Prihoda TJ, Gibbs RS. Logistic regression analysis of risk factor for intraamnionic infection. Obstet Gynecol 1989;

73:571.

7. Soper DE, Mayhall CG, Dalton HP. Risk factors for intraamnionic infection: A prospective epidemiologic study. Am J Obstet Gynecol 1989; 161:562.

8. Cox SM, Williams ML, Leveno KJ. The natural history of preterm ruptured membranes: What to expect of expectant management.

Obstet Gynecol 1988; 71:558.

9. Wen TS, Eriksen NL, Blanco JD, et al. Association of clinical intraamniotic infection and meconium. Am J Perinatol 1993; 10:438.

10.Watts DW, Krohn M, Hillier SL, et al. Bacterial vaginosis as a risk factor for postcesarean endometritis. Obstet Gynecol 1990; 75:52.

11.Gibbs RS, Cassell GH, Davis JK, et al. Further studies on genital mycoplasmas in intraamnionic infection: Blood cultures and sero- logic response. Am J Obstet Gynecol 1986; 154:717.

12.Morley JJ, Kushner I. Serum C-reactive protein levels in disease.

Ann N Y Acad Sci 1982; 389:406.

13.Hoskins IA, Johnson TRB, Winkel CA. Leukocyte esterase activity in human amnionic fluid for the rapid detection of chorioamnionitis. Am J Obstet Gynecol 1987; 157:730.

14.Carroll SG, Papaioannou S, Ntumaah IL, et al. Lower genital tract swabs in the prediction of intrauterine infection in preterm prelabour rupture of the membranes. Br J Obstet Gynaecol 1996;

103:54-59.

15.Cotton D, Hill L, Strassner H, et al. Use of amniocentesis in preterm gestation with ruptured membranes. Obstet Gynecol 1984; 63:38-43.

16.Gravett MG. et al. Rapid diagnosis of amnitic-fluid infection by gas liquid chromatography. N Engl J Med 1982; 306:725-8.

17.Hillier SL, Martius J, Krohn M, et al. A case-control study of chorioamnionic infection and histologic chorioamnionitis in prematurity. N Engl J Med 1988; 319:972.

18.Vintzileos AM, Campbell WA, Nochimson DJ, et al. The fetal biophysical profile in patient with premature rupture of membranes:

An early prediction of fetal infection. Am J Obstet Gynecol 1985;

152:510.

19.Roussis P, Rosemond RL, Glass C, et al. Preterm premature rupture of membranes: Detection of infection. Am J Obstet Gynecol 1991;

165:1099.

20.Del Valle GO, Joffe GM, Izquierdo LA, et al. The biophysical profile and the nonstress test: Poor predictors of chorioamnionitis and fetal infection in prolonged preterm premature rupture of mem-

branes. Obstet Gynecol 1992; 80:106.

21.Miller JM Jr, Kho MS, Brown HL, et al. Clinical chorioamnionitis is not predicted by an ultrasonic biophysical profile in patients with premature rupture of membranes. Obstet Gynecol 1990; 76:1051.

22.Sperling RS, Ramamurthy RS, Gibbs RS. A comparison of intrapartum versus immediate postpartum treatment of intraamnionic infection. Obstet Gynecol 1987; 70:861.

23.Gilstrap LC, Leveno KJ, Cox SM, et al. Intrapartum treatment of acute chorioamnionitis: Impact on neonatal sepsis. Am J Obstet Gynecol 1988; 159:579.

24.Gibbs RS, Dinsmoor MJ, Newton ER, et al. A randomized trial of intraparium versus postpartum treatment of women with intraamnionic infection. Obstet Gynecol 1988; 72:823.

25.Gibbs RS, Duff P. Progress in pathogenesis and management of clinical intraamnionic infection. Am J Obstet Gynecol 1991;

164:1317.

26.McGregor JA, Christiansen FB. Treatment of obstetric and gyneco- logic infections, with an emphasis on beta-lactamase-producing or- ganisms. J Reprod Med 1988; 33 (suppl 6):591.

27.Hauth JC, Gilstrap LC, Hankins GDV, et al. Term maternal and neonatal complications of acute chorioamnionitis. Obstet Gynecol 1985; 66:59.

28.Wendel PJ, Cox SM, Roberts SW, et al. Chorioamnionitis: The association of nonreassuring fetal heart rate patterns and interval from diagnosis to delivery on neonatal outcome. Infect Dis Obstet Gynecol 1994; 2:162.

29.Brian M. Casey MD, Susan M. Cox MD. Chorýoamnýonýtýs and endometrýtýs Infect Dis Clin North Am 1997; 11 (1):203-22.

30.Silver RK, Gibbs RS, Castillo M. Effect of ammomc fluid bacteria on the course of labor in nulliparous women at term. Obstet Gynecol 1986; 68:587.

31.Duff P, Sanders R, Gibbs RS. The course of labor in term preg- nancies with chorioamniouitis. Am J Obstet Gynecol 1983;

147:391.

32.Satin AJ, Maberry MC, Leveno KJ, et al. Chorioamnionitis: A har- binger of dystocia. Obstet Gynecol 1992; 79:913.

33.Newton ER, Prihoda TJ, Gibbs RS. Logistic regression analysis of risk factor for intraamnionic infection. Obstet Gynecol 1989;

73:571.

34.Nielson TF, Hokegard KH. Postoperative cesarean section morbid- ity: A prospective study. Am J Obstet Gynecol 1983; 146:911.