Kan Basıncı ve Nabız. Prof. Dr. Sedat YILDIZ İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı Malatya

Kan Basıncı ve Nabız

Prof. Dr. Sedat YILDIZ

İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi

Fizyoloji Anabilim Dalı

Malatya

Kan damarları

• Arterleryüksek basınç altında kanı iletir – Bu nedenle duvarlar kalındır

– Bu nedenle kan akımı hızlıdır

• Arteriyollerkapillerlere kan akışını kontrol ederler. Çok güçlü kasları vardır:

– Arteriolü tamamen kapatabilirler veya – Gevşeyerek arteriolü çok genişletebilirler

• Kapillerlerkan ile doku arasında madde (su, elktrolit, hormon, artık, O2, CO2 vs.) alışverişini sağlarlar

– Duvarları çok incedir

– Kapiller porlar vardır (su ve küçük maddelere geçirgendir)

• Venüllerkapillerlerden kanı toplayıp büyük venlere gönderirler

• VenlerVenüllerden aldıkları kanı kalbe götürürler ve kan rezervuarı olarak görev yaparlar.

– Kan basıncı çok düşük olduğu için duvarları incedir

– Böyle olsa bile, kasılarak veya gevşeyerek genel dolaşıma ekstra kan

sağlarlar

Dolaşımın belirli bölgelerinde kanın

dağılımı

Vücuttaki kanın:

%84’ü sistemik dolaşımda

%16’sı kalp ve pulmoner dolaşımda

Kapillerlerde (alış-verişin gerçekleştiği yerler) kan miktarının sürpriz bir şekilde düşük

olduğuna dikkat ediniz.

Damarlar ve kesit alanları

Damar Kesit alanı (cm2)

Aort 2.5

Küçük arterler 20

Arterioller 40

Kapillerler 2500

Venüller 250

Küçük venler 80

Vena cava’lar 8 .

Her segmentten 1 dakikada geçmesi gereken kan hacmi aynıdır.

Kanın akış hızı, damarın kesit alanıyla ters ilişkilidir. Dinlenim halinde akış hızı Aort’ta 33 cm/saniye

Kapillerlerde ise 0,3 mm/saniye

Kapillerlerin ortalama uzunluğu 0,3 -1,0 mm kadardır Dolayısıyla kan kapillerlerde yalnızca 1 veya 3 saniye kalır (Bu kadar kısa süre içinde madde değişimleri sağlanır!)

1100x fark (yani 330 mm/0,3 mm) 4x

Normal kan basınçları

Sistolik

Diyastolik

Pulsatil (nabızsal)

Pulsasyon yok Pulsasyon yok

7mmHg 25 mmHg

8 mmHg

Dolaşım fonksiyonun temel teorileri

1. Vücuttaki her dokuya kanın akış hızı hemen tamamen dokunun kendi ihtiyacı tarafından kontrol edilir.

2. Kalp debisi, esasen tüm lokal kan akımlarının toplamı dikkate alınarak kontrol edilir

3. Arteriyel kan basıncı ise genel olarak, lokal

kan akışı ile kalp debisinden bağımsız olarak

belirlenir

1. Her doku kendi ihtiyacını belirler

• Dokular aktif olduklarında daha fazla kan alır

• Dinlenim durumunun 20-30x olabilir!

• Böylelikle genel kan akımını artırmak yerine

nerenin ihtiyacı varsa kan oraya yönlendirilir

2. Kalp debisini doku ihtiyaçları belirler

• Kan bir dokuya gittikten hemen sonra venlerle kalbe döner

• Kalp otomatik olarak bu kanı arterlere pompalar

• Yeterli kanı pompalayabilmek için kalbin

sinirsel sinyallere çoğunlukla ihtiyacı vardır

3. Arter basıncı, kalp debisi ve doku kan akımından bağımsız olarak belirlenir

• Dolaşım sistemi geniş bir sensor dağılımına sahiptir

• Basınç 100 mmHg’nin altına düştüğünde, saniyeler içinde nervöz reflekslerle normale döndürülür. Bu amaçla:

– Kalbin pompalama gücü artırılır

– Venöz rezervuarlar daraltılarak kalbe daha fazla kan gönderilir

– Arteriyollerin çoğu daraltılarak arterlerde daha fazla

kan biriktirilerek basınç yükseltilir

Damarların çapı ve kan akış hız

Hız

Basınç

Kesit alanı Basınç küçük arterler

ile arteriyollerde çok düşer. Bu nedenle direnç damarları adını alırlar.

Poiseuille’s kanunu

pwazœj

Kan akışı

(Flow of blood)

Damarın uçları arasındaki basınç farkı

Damarın yarıçapı

Kanın vizkozitesi

Damarın uzunluğu

F =

R ΔP

Kanın vizkozitesinin akışa etkisi

• Normal kanın

vizkozitesi 3-4’ür.

• Yani aynı miktardaki suya göre, damardaki kanı itmek için 3-4 kat daha fazla basınç

gereklidir

• Hematokrit 60-70’e çıktığında, kanın

damarda akışı çok zor

olur

Vasküler tonus ve kan akışı

Sempatik sistem damarları daralttığı için akımı azaltır.

Akımı artırmak için daha yüksek basınçlar gerekir

Sempatik sistemin bir damardaki akış üzerine etkisi

Damarların genişleyebilme özelliği

• Tüm kan damarları genişleyebilir özelliktedir

• Dolaşımda çok önemli fonksiyonları var

• En genişleyebilir olanı venlerdir

• Venöz basınçtaki hafif artışlarda venler 0,5-1,0 litre ekstra kan depolayabilirler

• Dolayısıyla venler bir rezervuar olarak görev

yapar

Damarların genişleyebilirliği

Vasküler distensibilite = Volüm artışı

Basınçtaki artış X Orijinal volüm

Örnek: 10 ml kan içeren bir damara 1 mmHg basınç uygulanıyor ve hacmi 1 ml artırıyorsa:

Distensibilite =1 ml/ 1mmHg . 10 ml

=0,1/mmHg

Ya da her mmHg için distensibilite %10 olur

Arterlerin duvarı daha kalın olduğu için venlerden 8 kat daha az genişleyebilirlerdir.

pulmoner arterlerden 6 kat daha az genişleyebilirlerdir

Vasküler kompliyans

(veya vasküler kapasitans)

Vasküler kompliyans = Volüm artışı Basınçtaki artış

Yani basınç arttığında damardaki volümün ne kadar arttığının göstergesidir.

Distensibiliteden oldukça farklıdır:

-Oldukça genişleyebilir bir damar küçük olduğu için hacim artışı çok az olabilir veya -Daha az genişleyebilen bir damar büyük olduğu için hacim artışı çok fazla olabilir

Sitemik bir venin kompliyansı (kapasitansı), eşdeğer arterinkinden 24 kat fazla olabilir Çünkü venler 8 kat daha distensible olup 3 kat fazla hacimleri vardır (8 x 3 = 24)

Arteriyel ve venöz dolaşımda Hacim-basınç eğrileri

Sistemik arter ve sistemik venlerdeki toplam kan miktarları ve kan basınçları siyah noktalarla gösterilmiştir.

Sistemik arterlerdeki kan miktarı yaklaşık 700 ml’dir fakat 400 ml’ye düşerse kan basıncı 0 olur.

Sistemik venlerdeki kan miktarı 2000-3500 ml arasında değişir (3-5 mmHg basınç değişimiyle bu sağlanabilir.

Venöz sisteme kan eklendiğinde ve daha sonra aynı miktardaki kan geri alındığında görülen kompliyans

Önemli bir mekanizmadır. Böylece sistem daha fazla kan bulundurabilir

• İki ucu bağlanmış bir vene kan eklendiğinde önce basınç artar; sonra ise damar düz

kaslarında gevşeme olur. Buna stres-

gevşeme adı verilir.

• Tersine, aynı

mekanizma kan hacmi azaldığında (ciddi

kanama) kan basıncını artırır.

• Dakikalar-saatler içinde

devreye girer

• Çıkan aortta

kaydedilen nabız eğrisi

• Basınç 80

(diyastolik) ile 120 (sistolik) mmHg arasında değişir

120

80

40

0

Aort nabız basıncı eğrisi ve patolojik değişiklikler

Nispeten kompliyansı

azalmıştır Kanın arteriyel

Sisteme gönderilmesi İle ilgili sorunlar var

Aort kapakçıklarında yetmezlik var ve kan

ventriküllere geri dönüyor.

İnsura yok!

Pulmoner arter ile aort bağlantısı var. Bu nedenle aorta pompalanan kanın yarısı veya daha fazlası

pulmoner artere ve akciğer kan damarlarına gönderilir

Aorttaki basıncı ölçmek için düzenek

Bu tür çalışmaların önemli bir çoğunluğu köpekler üzerinde yapılıp, insanlara uyarlanmıştır.

Basınç Nabızının ilerlemesi

• Kompliyans yüksek ise akım yavaş

olur.

• Aortun

kompliyansı

arterlerden daha yüksektir.

Aortta iletilme hızı 3-5 m/saniye İleti hızı büyük arterlerde 7-10 m/saniye küçük arterlerde 15-35 m/saniye İlerleyen

nabız dalgası

• Nabız

dalgaları giderek kaybolur

• Nabız dalgası dirençle

karşılaşır (küçük

arterler ile

arteriyollerde)

Sistolik ve diyastolik kan basınçlarını ölçme yöntemleri-Oskültasyon yöntemi

• İdirekt bir yöntemdir.

• Dışarıdan sıkıştırılan arterde kan akımının durması ve dış basıncın azaltılmasıyla bu damarın altında stetoskop ile

vurum seslerinin

duyulmaya başlanması (sistolik basıncı verir) ve basınç azaltıldıkça bu seslerin en sonunda kaybolması (diyastolik basıncı verir) prensibine dayanır

Korotkoff sesleri

Brachial arter üzerinde ölçülür.

Korotkoff seslerinin nedeni tam netleştirilememiştir.

Fakat jet akışın oluşturduğu türbülans mantıklıdır

Sistolik ve diyastolik kan basınçları

• Ortalama kan basıncı sistolik ile diyastolik basınçların ortalaması değildir.

• Çünkü kalp döngüsünün çoğunda

arteriyel basınç diyastolik

basınca daha yakındır.

Ortalama arteriyel basınç = 0.6*DBP+0.4*SBP

Venler ve fonksiyonları

• Yıllarca venlerin pasif geçiş yolları olduklarına inanıldı

• Fakat gevşeyebilme veya kasılabilme özelliğine sahip oldukları belirlendi

• Dolayısıyla da aktif bir rezervuar oldukları ortaya çıktı

• Kalp debisi üzerine oldukça önemli etkileri

bulunmaktadır

Venöz basınç

• Sağ atriyum basıncı (santral ven basıncı)

– İki faktöre bağlıdır:

• Ne kadar kan geldiğine

• Kalbin bu kanı akciğerlere pompalayabilme yeteneğine

– Kalp kanı güçlü pompalarsa sağ atriyum basıncı azalır

– Kalbin zayıflaması sağ atriyum basıncını artırır

• Periferal venöz basınç

Venöz dönüşü artıran faktörler

• Kan hacminin artması

• Büyük damarların tonusunun artmasına bağlı olarak periferal venöz basıncın artması

• Arteriyollerin diltasyonu

• Periferal direnci azaltır ve böylece arteriyel taraftan venöz tarafa kan akımını hızlıca artırır

• Bu faktörler aynı zamanda kalp debisini de etkiler:

– Kalbin pompalayacağı kan

• Kalbe dolan kan miktarına ve

• Kalbin pompalama yeteneğine bağlıdır

Sağ atriyum bacıncı

• 0 mmHg’dır (atmosfer basıncına eşittir)

• Bazı durumlarda 20-30 mmHg’ya çıkabilir:

– Ciddi kalp yetmezlikleri

– Büyük hacimde kan transfüzyonu

• Sağ atriyum basıncının alt limiti -3 ila -5

mmHg’dır: (kalbi saran göğüs boşluğu basıncı)

– Kalp aşırı derecede güçlü kasılmalar yaparsa

– Periferden kalbe gelen kan çok azalırsa (hemoraji gibi)

Periferal venöz basınç

• Büyük venlerde direnç sıfıra

yakındır ve önemi yoktur

• Fakat venler, bazı yerlerde kollapsa

elverişlidir

• Bu kollaps bölgeleri

nedeniyle kan akışına karşı bir direnç

gösterirler

Atmosfer basıncı Nedeniyle kollaps Açının büyük

olması nedeniyle kollaps

Karın organlarının baskı yapması ve karıniçi basınç nedeniyle

kısmi kollaps

• Sağ atriyum basıncı yükselirse

– Kan venlerde birikir

– Kollapsa yatkın yerlerdeki venler bile açılır (Sağ atriyum basıncı 4-6 mmHg’ya çıkarsa)

– Kalp çok zayıflarsa sağ atriyum basıncı 4-6 mmHg’ya çıkar fakat venöz basınç belirgin ölçüde artmaz

• Intraabdominal basıncın artması venöz basıncı artır

– Uzanmış kişide intraabdominal basınç 6 mmHg – Gebelik, tümör, aşırı sıvı (asites)15-30 mmHg

– Vücudun alt tarafındaki venlerde bulunan kanın kalbe

gidebilmesi için bu basıncı aşması gerekir.

Yerçekiminin venöz basınç üzerine

etkileri

• Hidrostatik basınçtır

• Arteriyel basıncı da etkiler

• Bacakta arteriyel basınç haraketsiz ve ayakta

duran bir kişide 190 mmHg’dır

• Ortalama arteriyel basınç (100 mmHg), kalp seviyesini

tanımlamaktadır

Kollaps görülmez çünkü

kafatasının içindedir

Yürüyen, haraket eden kişide

<20 mmHg’dir

Venöz kapaklar

• Çalışamadığı durumlarda varis (varikoz) görülür.

• Kişi hareket etmeden durursa kapiller basınç artacağı için ayaklarda ödem gözlenir

• 15-30 dak hareketsiz duran bir askerde kan hacmi azalır ve bacaklarda ödem gözlenir

• Haftalar boyunca venlerdeki basınç artarsa venler genişler fakat valfler büyümez ve bu nedenler kanın geri kaçışını tutamazlar.

Negatif döngüye girilir ve valfler zarar görür.

• Bu kişiler ayakta birkaç dakika durduğunda ödem oluşur

• Ödem besin maddesi alışını engeller.

• Dokular beslenemez.

• Ağrı oluşur, zaafiyet vardır.

• Deri çoğunlukla beslenemediğinden ülserleşir

• Tedavi ayakları kalpten yukarıda tutmaktır

Kan rezervuarı olarak venler

• Dolaşımdaki kanın >%60’ını içerirler

• Kompliyansı yüksektir.

• Kişi kanının %20’sini kaybetmiş olsa da

tamamen normal görünebilir

Özel kan rezervleri

• Dalak100 ml kadar

• Karaciğer 500-600 ml kadar

• Büyük abdominal venler300 ml kadar

• Deri altındaki venöz plexuslar

• Kalp (küçülürse50-100 ml) ve akciğerler

(pulmoner basınçlar düşerse100-200 ml)

Dalak

(venler gibi şişebilirler) Kırmızı pulpa:

Alyuvarlar dolaşımdan buralara aktarılır.

Gerektiğinde sıkılarak vücuda kazandırılır

İhtiyaç halinde 50 ml konsantre kanı dolaşıma vererek

hemotokriti %1-2 yükseltebilir

• Kanı temizler. Yaşlanmış hücreleri çıkarır

• Makrofajları yoluyla kanı

viruslardan, bakterilerden,

parazitlerden temizler.

Aritmi

• Kalbin çok hızlı, çok yavaş veya düzensiz atmasıdır

• Taşikardi >100 vurum/dak

– Vücut ısısının 1 C artması kalp ritmini 18 vurum artırır.

• Bradikardi <60 vurum/dak

– Atletlerde bradikardi normal

– Karotid sinus sendromunda bradikardi

• Aterosklerosisbölgeye el ile baskıaşırı baroreseptör uyarımı vagus yoluyla kalbin yavaşlaması

• 5-10 sn için kalbi durduracak kadar etkili

Aritmiler ve EKG

Kalp aritmilerinin nedenleri:

• Uyarı odağının anormal ritmi

• Uyarının sinus düğümünden ziyade diğer uyarı odakları olması

• Uyarının kesintiye uğraması

• Uyarının anormal yollar izlemesi

• Kalpte kendiliğinden anormal uyarılar doğması

Sinus taşikardi

DI

DIII Sinus bradikardi

Sinoatriyal blok

• Sinus düğümünden çıkan uyarının atriyumlara yayılamaması

• Nadiren görülür

• Ventriküller yeni bir ritim geliştirirler

• QRS-T yavaşlar fakat başka değişiklik olmaz

DIII

Atriyoventriküler blok

• Uyarı atriyumlardan ventriküllere His yoluyla geçer

• Uyarının His’de hızını azaltan ve kesen durumlar:

– AV düğümünün ya da AV demetinin iskemisi – Skar dokusunun veya kalsifiye alanların AV

düğüme veya AV demetine baskısı

– AV düğümünün ya da AV demetinin yangısı – Kalbin vagus siniriyle aşırı uyarılması

• AV düğümden geçişi engeller (karotid sinus sendorumu)

Tam olmayan atriyoventriküler blok

• 1. ͦ tam olmayan (incomplete) kalp bloğu P-R>0.20 sn’dir

PR> 1 büyük kare ise atriyoventriküler blok vardır denebilir (=0.04x5=0.20 sn)

Kalp hızı arttığında P-R kısalır Kalp hızı azaldığında P-R uzar Burada ise 7-8 küçük kare yani 0.04x7=28 sn

Tam olmayan atriyoventriküler blok

• P-R= 0.25-0.45 sn  aksiyon potansiyelleri bazen AV düğümüne geçer bazen de geçemez

• Atriyumlar ventriküllerden daha hızlı atar

• Ventriküllerde kayıp atımlar vardır. Bazen 2 (atriyum): 1 (ventrikül), 3:1, 3:2

2.◦ tam olmayan AV blok

DIII

Tam A-V blok (3. derece blok)

• Uyarı atriyumlardan ventriküllere geçemez

• P dalgaları ile QRST ilişkileri tamamen kaybolur

Ventriküller SA düğümün etkisinden KAÇMIŞLARDIR!!!

Ventriküller kendi ritmalarıyla çalışmaktadırlar. 300/8=̴ 40 atım/dak DII

Tam olmayan intraventriküler blok Elektriksel değişkenlik (alternans)

• Uyarı bazı kalp döngüleri sırasında kalbin bir

bölümüne iletilemez, bazı döngülerde ise iletilir

• Alternans ileti görülür.

Ardışık QRS’lerde farklılık gözlenir

• Taşikardi de gözlenir. Taşikardinin kendisi bu durumun nedeni olabilir.

• Kalp hızlı attığında, Purkinje’nin bölümlerinin her seferinde cevapsız dönemden çıkması imkansızlaşabilir.

• İskemi, miyokardit, dijital zehirlenmesi gibi kalbi zayıflatan durumlarda gözlenebilir DIII

Prematüre (erken) vurular (ekstrasistol, ektopik vuru)

• Erken vuru, kalbin, normal kasılmanın beklendiği andan önce kasılmasıdır

• Olağandışı uyarı oluşturan ektopik odaklardan dolayı oluşur

– İskemi bölgeleri

– Kalsifiye alanların komşu kalp kasına baskı yaparak harekete geçirmesi

– A-V düğümün, Purkinje sisteminin veya

miyokardiyumun ilaçlar veya nikotin veya kafeinin toksik etkileri nedeniyle harekete geçmesi

Kalbe sokulan kateterler de ekstrasistol yapar.

Atriyum kaynaklı ekstrasistol

Erken, prematüre vuru, Ekstrasistol

Kısa PR aralığı ektopik odağın A-V

düğümüne yakın olduğunu düşündürür.

Süre önceki vuruma göre uzamıştır. Nedeni, ventriküle yakın bölgede fakat atriyumda bulunan ektopik odaktan

çıkan uyarının S-A düğüme geç ulaşması olabilir

Kalpleri kesinlikle sağlıklı olan atletlerde de gözlenir.

Eksik nabız

• Kalp beklenenden önce kasılırsa tam dolmayabilir

• Nabız görülmez fakat kalp kasılır ve EKG’de de bu durum gözlenir

• Kalbin kasılmasına nabız eşlik etmez

A-V düğüm kaynaklı ekstrasistoller

P dalgası yok

A-V düğüm kaynaklı bu ekstrasistolde,

İleti AV düğümden ileri doğru ventriküllere ve geriye doğru atriyumlara gittiğinden QRS-T’nin şekli bozulur

DIII

Ventrikül kaynaklı ekstrasistoller

QRS süresi uzundur

QRS’nin voltajı yüksektir. Uyarı His yoluyla dağılmadığı için diğer ventriküle daha yavaş geçer

T dalgalarının polaritesi QRS’nin tersidir. Uyarı yavaş iletildiği için ilk depolarize olan alan ilk olarak repolarize olmuştur

Bu tür ekstrasistoller sigara, kahve, huzursuzluk gibi nedenlerden ortaya çıkabilir. Fakat hafife alınmamalıdır. Bunların başlattığı ventriküler fibrilasyon ölümcül olabilmektedir

Ventrikül kaynaklı ekstrasistolün vektöryel çözümlemesi

• Bir önceki şekle dönerek vektöriyel analizi yapalım.

• Vektörün negatif ucu kalbin tabanında, pozitif ucu ise kalbin apeksine doğrudur

• Ektopik odak kalbin tabanındadır.

Atriyal paroksismal taşikardi

Aniden başlar ve kısa bir süre içinde veya birkaç saat sonra (veya daha uzun süre sonra) ortadan kalkar

DI

Boyun bölgesine baskı yaparak, vagal refleksi uyararak sonlandırılabilir

Ventriküler paroksismal taşikardi

DIII

İki nedenden ötürü ciddi bir problemdir

1. Belirgin bir iskemik hasar olmadıkça oluşmaz 2. Sıklıkla, ölümcül ventriküler fibrilasyonu başlatır

Ventriküler fibrilasyon

Dönen akım

(circus movement)

DII Nedenleri

1. Yol uzamış olabilir

2. İleti hızı yavaşlamış olabilir

3. Refraktör dönem kısalmış olabilir

Elektroşok-defibrilasyon

Elektroşok cihazı uygulanana kadar, kalp masajı yapılır

Atriyal fibrilasyon

Atriyumlarda çok sayıda ileti nedeniyle, ventriküllerin de 150-200 atım/dak yaptığı gözlenir

P dalgası yoksa ve QRS düzensiz aralıklarla oluşuyorsa, teşhis atriyal fibrilasyondur Atriyal büyüme nedeniyle oluşur

Atriyal flutter (testere ağzı)

Atriyal flütter 2:1, 3:1 atım (atriyum:ventrükül) Atriyumlar 250-300 atım/dak

Ventriküller 150

Kalbin durması Kardiyak arrest

EKG kaydında dalgalar kaybolur