Strese ba¤l› mukozal kanamalar (SBMK), s›kl›kla yo¤un bak›m hastalar›nda karfl›lafl›lan gastroduode- nal sistemin eroziv bir hastal›¤›d›r. Bu kanamalar yüzeysel mukozal hasarlardan fokal derin mukozal yaralara kadar de¤iflen klinik özelliklere sahiptir ve yo¤un bak›m hastalar›n›n mortalite ve morbidite ne- denleri aras›nda önemli bir yer tutar. Yo¤un bak›m hekimleri stres ülserlerinin önlenmesi amac›yla birtak›m önlemler almak zorundad›r ancak bu ted- birlerin sa¤kal›m üzerine olan etkileri net olarak aç›klanamam›flt›r.[1,2]
Bu yaz›da yo¤un bak›mda takip edilirken profilaksi- ye ra¤men gastrointestinal kanama nedeniyle kaybe- dilen iki olgunun sunulmas› ve konu ile iliflkili kay- naklarda yer alan farkl› görüfllerin tart›fl›lmas› amaç- land›.
OLGU I
Altm›fl üç yafl›nda kad›n hasta akut solunum yetmez- li¤i nedeniyle yo¤un bak›m servisine al›nd›. Hasta- n›n ailesinden al›nan öyküsünden kronik obstrüktif akci¤er hastal›¤› (KOAH) ve kronik böbrek yetmez- li¤i oldu¤u, hastada son bir haftad›r nefes darl›¤›
meydana geldi¤i ö¤renildi. Fizik muayenede hasta takipneikti (solunum say›s› 35/dakika) ve periferik siyanozu vard›. Hastan›n “Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE II)” skoru 15 olarak hesapland›. Hasta entübe edilerek mekanik ventilasyon (SIMV, Tidal hacim: 570 ml, FiO2: %50, f r : 12/dak, PS: 15 mbar) baflland›. Kan üre nitrojeni:
86 mg/L ve kreatinin: 2.1 mg/L d›fl›nda laboratuvar de¤erleri normal s›n›rlardayd›. Hasta, 4x50 mg rani- tidin de dahil olmak üzere standart yo¤un bak›m te-
MUKOZAL KANAMALAR*
S T R E S S - R E L A T E D MUCOSAL DISEASES IN CRITICALLY ILL PATIENT
Yo¤un bak›m hastalar› strese ba¤l› mukozal kanamalar aç›s›ndan oldukça yüksek risk tafl›maktad›r. Bu kanamalar klinik olarak önem tafl›yabilir; bu durum mortalite ve morbiditeyi art›rmaktad›r. Bu hastalarda stres ülser profilak- sisi yap›lmas›na karfl›n sa¤kal›m üzerine etkisi henüz gösterilememifltir. Bu yaz›da, stres ülser profilaksisine ra¤men yo¤un gastrointestinal kanamadan dolay› kaybedilen iki olguyu tart›flmay› amaçlad›k.
Anahtar Sözcükler: Gastrointestinal kanama; profilaksi; mide ülseri/komplikasyonlar; stres/komplikasyonlar; yo¤un bak›m.
Critically ill patients have increased risk for stress-related gastrointestinal hemorrhage. These hemorrhages can be clinically important which are associated with increased mortality and morbidity. Stress ulcer prophylaxis are used in these patients but has not been shown to improve survival. We reported two cases that died due to massive gas- trointestinal bleeding in spite of stress ulcer prophylaxis.
Key Words:Gastrointestinal hemorrhage; prophylaxis; stomach ulcer/complications; stress/complications; intensive care.
Banu ÇEV‹K, Ayflegül Ç‹ZEN, Arzum ÖRSKIRAN, Erhan ÇIPLAKLIG‹L, Elif BOMBACI, Serhan ÇOLAKO⁄LU Dr. Lütfi K›rdar Kartal E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, 2. Anesteziyoloji ve Reanimasyon Klini¤i
“15th International Intensive Care Symposium” Kongresi’nde poster olarak sunulmufltur (12-14 May›s 2005, ‹stanbul).
Baflvuru tarihi: 12.8.2005 Kabul tarihi: 20.2.2006
‹letiflim: Dr. Banu Eler Çevik. Ba¤dat Cad., Noter Sok., Yaz›c›o¤lu Apt., No: 10/12, fiaflk›nbakkal, ‹stanbul.
Tel: +90 - 216 - 441 39 00 / 1298 e-posta: banueler@yahoo.com
davi protokolu bafllanarak 3 mg/saat midazolam ile sedatize edildi. Solunum parametrelerinin düzelme- mesi ve genel durum bozuklu¤u nedeniyle hasta me- kanik ventilasyondan ayr›lamad› ve aral›kl› olarak sedasyona devam edildi. Yat›fl›n›n 26. gününde has- tada hematemez geliflmesi üzerine düflük molekül a¤›rl›kl› heparin kesilerek tedaviye 40 mg omeprozol eklendi. Tam kan ve taze donmufl plazma transfüzyo- nu yap›larak hematokrit de¤eri %30’da tutulmaya çal›fl›ld›. Üst gastrointestinal sistem endoskopisinde mukozal erozyonlar saptand› ve 250 mg/s i.v. soma- tostatin tedavisi baflland›. Ancak hastan›n nazogas- trik tüpünden kahve telvesi görünümlü mide s › v › s › gelmeye devam etti. ‹notropik ilaçlarla hemodinamik stabilitenin sa¤lanmas›na karfl›n 29. günde kardiyo- pulmoner arrest nedeniyle kaybedildi.
OLGU II
Yetmifl dört yafl›nda erkek hasta ani kalp durmas›
nedeniyle uygulanan kardiyopulmoner resüsitasyon sonras› yo¤un bak›ma al›nd›. Hastan›n öyküsünde diabetes mellitus, hipertansiyon ve Myastenia gravis tan›lar›yla ilaç kulland›¤›, iki hafta önce koroner ar- tere stent konuldu¤u ö¤renildi. APACHE II skoru 23 olarak hesapland›. ‹lk al›nan arteryel kan gaz› örne-
¤inde; pH: 7.51, PaO2: 157.8 mmHg, PaCO2: 34 mmHg, HCO3: 27.6 mmol/L, BE: 8.6, SpO2: %98 olarak saptand›. Hastaya mekanik ventilasyon (SIMV, tidal hacim: 650 ml, FiO2: %60, fr: 12/dak, PS: 15 mbar) uyguland› ve ranitidin 4x50 mg ile bir- likte standart yo¤un bak›m tedavi protokolü bafllan- d›. Dolafl›m deste¤i sa¤lamak amac›yla Dopamin ve Dobutrex infüzyonlar› yap›ld›. Laboratuvar testleri normal s›n›rlarda de¤erlendirildi. Yat›fl›n›n 14. gü- nünde ani geliflen hematokezya nedeniyle hastaya masif transfüzyon uyguland›. Kolonoskopi yap›lma- s›na karar verilmesine karfl›n hastan›n genel duru- munun elvermemesi nedeniyle ertelendi. Düflük mo- lekül a¤›rl›kl› heparin kesildi. Hasta, yo¤un kan kay- b› sonucu geliflen tedaviye dirençli hipotansiyon ne- deniyle 15. günde kaybedildi.
T A R T I fi M A
Gastrointestinal sistemde (G‹S) 400-500 de¤iflik bakteri ve mantar türü bulunmaktad›r. A¤›zdaki mikroorganizmalar›n devaml›l›¤› tükrük salg›s› ile sa¤lan›rken midedeki mikrobiyal yo¤unluk, mide asidinin bakterisidal etkisinden dolay› azalmaktad›r.
‹nce ba¤›rsak ve kolona do¤ru artan mikroorganiz-
ma yo¤unlu¤u G‹S’in en uç noktas›nda %40’a kadar yükselir. Bu mikroorganizmalar›n insan vücuduna zarar vermesini engelleyen birçok savunma meka- nizmas› vard›r. Birincisi, bu bakterilerin ço¤u sapro- fittir ve invaziv infeksiyon e¤ilimleri çok azd›r. ‹kin- cisi, a¤›z yoluyla al›nan mikroorganizmalar üzerine etkili olan mide asididir. Son olarak ise ba¤›rsakla- r›n mukozal yüzeylerinde bulunan intrinsik koruma fonksiyonudur. Yani ba¤›rsaklardaki retiküloendote- liyal sistem (RES) (lenfatik sistem ve fagositik hüc- reler) mukozal koruma engeline zarar vermek iste- yen organizmalar› yakalayarak yok eder. RES’in üç- te ikisinin bat›n bölgesinde yerleflmifl olmas› en s›k mikrobiyal invazyonun ba¤›rsak mukozas›nda oldu-
¤unu düflündürmektedir.[1]
Mide asidi, pariyetal hücrelerin bazolateral tabakas›- na yerleflmifl olan gastrin, histamin ya da asetilkolin reseptörlerinin uyar›lmas›na yan›t olarak mide pari- yetal hücrelerinden sal›nmaktad›r. Bu reseptörlerin uyar›lmas› intraselüler kalsiyum, siklik adenozin monofosfat (cAMP) ile protein kinaz›n artmas› ve hidrojen-potasyum adenozin trifosfat›n aktivasyo- nuna yol açar; bu durum mukozal yüzeylerde ülser oluflumu ile sonuçlan›r. Pepsin de pH’›n 4.5 ya da daha yüksek de¤erlerinde inaktive olur.[2]Strese ba¤- l› mukozal kanamalar›n nedeni tam aç›klanamamak- la beraber mukozal hasar ile savunma mekanizmala- r› aras›ndaki dengenin bozulmas› sonucu meydana gelen mukozal iskemiye ba¤l› geliflti¤i düflünülmek- tedir.[3,4]
Yo¤un bak›mda takip edilen tüm hastalar, SBMK ve strese ba¤l› üst G‹S kanamalar aç›s›ndan di¤er has- talarla ayn› riski tafl›mamaktad›rlar.[5]Bu hastalarda kanama s›kl›¤› %70-90, mortalite %50-77 olarak bildirilmifltir.[6]Kritik hastalarda stres ülseri geliflimi hipovolemi, kardiyak debinin azalmas› ve artan va- zokonstrüksiyon ile iliflkilidir. Daha da önemlisi splanknik hipoperfüzyondur ki bu durum asidin ge- ri difüzyonu, bikarbonat sekresyonu, mukozal kan ak›m› ve gastrointestinal motilitede azalmaya yol açar. Mekanik ventilasyon en çok karfl›lafl›lan risk faktörlerinden olsa da ba¤›rsak iskemisi ve akut or- gan yetmezli¤ine neden olan kritik hastal›klar›n bir- ço¤u stres kanamalar› için etken faktörlerdir (koagü- lopati, flok, karaci¤er ve böbrek bozukluklar›, yan›k, travma, transplantasyon hastalar› ve çoklu ilaç kul- lan›m› gibi).[3,7] Bafl ve spinal kord yaralanmalar› gi- bi santral sinir sistemini ilgilendiren tek sistem trav- malar› ile “Injury Severity Score” de¤eri 16’dan
yüksek olan hastalar G‹S kanama için ba¤›ms›z bir belirleyici faktör olarak kabul edilmelidirler.[8]
Endoskopik çal›flmalarla, hastalar›n %74-100’ünde yo¤un bak›ma yat›fllar›n› takip eden 1-2 gün içinde mukozal hasar bafllad›¤› gösterilmifltir. Ancak h›zl›
iyileflme süreci nedeniyle bu hasar çok da önemli kabul edilmemektedir. Mide tüpünden kahve telvesi görünümlü materyal gelmesi, hematemez, melena ve hematokezya gibi kanamalar, hastalar›n %5- 25’inde klinik olarak belirgindir. Klinik önemi olan kanamalar ise hastalar›n %3-6’s›nda geliflir ve he- modinamik olarak instabilite nedeniyle masif trans- füzyon gerektirir.[9]Yo¤un bak›m hastalar›nda profi- laktik mide koruyucu ilaç kullan›m›n›n yayg›nlafl- mas› ile gastrointestinal kanama s›kl›¤›n›n son otuz y›lda azald›¤› bildirilmifltir.[4]
Cook ve ark.,[10]1994 y›l›nda klinik olarak önem ta- fl›yan kanamalar› tan›mlam›fllard›r. Buna göre, belir- gin kanama ile beraber sistolik kan bas›nc›n›n kana- madan 24 saat sonra 20 mmHg düflmesi, nab›z h›z›- n›n 20 at›m/dakika artmas›, hemoglobin konsantras- yonunun en az 2 g/dL azalmas›, kanamadan sonraki 24 saat içinde 2 ünite eritrosit transfüzyonu yap›l- mas› ya da transfüzyon say›s› eksi iki kadar hemog- lobin de¤erinde yükselme sa¤lanamamas› gibi komplikasyonlardan birinin görülmesi klinik önemi olan kanamalard›r. Ayn› çal›flmada G‹S kanamalar›- na ba¤l› mortalitenin en s›k nedenleri olarak 48 sa- atten uzun süren mekanik ventilasyon gerektiren so- lunum yetmezlikleri ve koagülopatiler gösterilmifl- tir. Günümüzde de halen bu iki faktörün strese ba¤- l› kanamalar›n en önemli nedenlerinden oldu¤u ka- bul görmektedir.[4]
Strese ba¤l› mukozal kanamalarda en önemli hedef, kanamalar›n önlenmesine yönelik olmal›d›r. Kana- malar›n tedavi edilmesi, önlenmesinden daha zor olup mortalite riskini de art›rmaktad›r.[6] Splanknik kan ak›m›n›n korunmas›, enteral beslenme, sukral- fat, histamin-2-reseptör antagonistleri (H2R antago- nistleri) ve proton pompa (PP) inhibitörlerinin kulla- n›m› koruyucu tedbirleri oluflturmaktad›r.[1,6]
Splanknik hipoperfüzyon sempatik sinir sisteminin aktivasyonu, katekolamin sal›n›m›n›n artmas›, vazo- konstrüksiyon, hipovolemi, azalm›fl kardiyak output ve proinflamatuvar sitokinlerin sal›n›m› sonucu ge- liflir. Agresif s›v› resüsitasyonu ile yeterli doku per- füzyonunun ve hemodinaminin sa¤lanmas› splank- nik kan ak›m›n›n korunmas›n›n temel hedefidir.[11]
Gastrik tonometri ile mide mukozal kan ak›m›n›n ölçülmesinin faydal› olabilece¤i önerilmifl olsa da bu teknik genifl kullan›m alan› bulamam›flt›r.[1,9]
Yo¤un bak›m hastalar›nda erken enteral beslenme, ba¤›rsak ile iliflkili lenfoid dokunun stimülasyonu (immünitenin iyilefltirilmesi), infeksiyonlar›n azal- mas›, viseral kan ak›m›n›n artmas›, mukozal koruma tabakas›n›n iyilefltirilmesi ve glisemik kontrolün sa¤lanmas› aç›s›ndan çok önemlidir. Geriye dönük çal›flma sonuçlar› enteral beslenmenin strese ba¤l›
kanamalarda tek bafl›na yeterli olup olmad›¤› ve profilaksi gereksinimi konusunda ortak görüfl bildi- rememektedir.[11] ‹leriye dönük çal›flmalarda bildiri- len sonuçlar ise çal›flmalar›n yeterli planlanamama- s› ve hasta say›s›n›n azl›¤› nedeniyle güvenilirlik ka- zanamam›flt›r.[12] Enteral beslemenin asit bask›lay›c›
ilaçlarla birlikte kullan›lmas› önerilmekte, hastan›n beslenme tolerans› iyi olsa da bu ilaçlara devam edilmesi gerekti¤i bildirilmektedir. Bu çeliflkinin aç›klanabilmesi için ileriye dönük çal›flmalara ihti- yaç vard›r.[8]
Yo¤un bak›m hastalar›nda geliflen böbrek ve karaci-
¤er bozukluklar›n›n yan› s›ra hastalar›n çok fazla ilaç kullan›yor olmas›; seçilecek profilaktik ilaçlar›n farmakokinetik özelliklerinin ve etkileflim potansi- yellerinin bilinmesini gerektirir.[13]SBMK için en s›k kullan›lan profilaktik ilac›n 1968-2003 y›llar› ara- s›ndaki “MEDLINE” taramalar›nda histamin-2-re- septör antagonistleri oldu¤u bildirilmifltir.[14]Bu ilaç- lar asit sal›n›m›nda azalmaya neden olmakla beraber asit üretimini tam anlam›yla bask›layamamaktad›r- lar. Genellikle sürekli infüzyon yerine aral›kl› uygu- lama ile tedavi önerilmektedir. K›sa yar›lanma ömürleri oldu¤undan doz s›k aral›klarla tekrarlan- mal›d›r. Asit bask›lay›c› etkilerine çok h›zl› tolerans geliflir ve “rebound” asit hipersekresyonu görülür.
Emilimleri için asidik ortam gerektiren ilaçlar H2R antagonistleri ile etkileflirler; digoksin, nifedipin, as- pirin gibi ilaçlar›n ise y›k›m›n› azaltarak emilimini art›r›rlar.[2]
Geçmifl dönemlerde ço¤u hekim asit bask›lay›c›
ilaçlar›n Gr (–) bakteriyal üremeye neden olaca¤›n›
ve mide s›v›s›n›n aspirasyonu ile nozokomiyal pnö- moni s›kl›¤›n›n artaca¤›n› düflündüklerinden mide koruyucu olarak sukralfat tercih etmekteydi.[11] An- cak son çal›flmalar göstermifltir ki; H2R antagonist- leri ya da sukralfat kullan›m› ile nozokomiyal pnö- moni s›kl›¤› de¤iflmemekte, bununla birlikte klinik
önem tafl›yan G‹S kanama s›kl›¤› H2R antagonistle- ri kullan›m› ile azalmaktad›r.[11,15]Ancak bu görüflle- rin aksine, Safdar ve ark.[16]ventilatörle iliflkili pnö- moniyi önleme stratejileri aras›nda klorheksidin ile a¤›z bak›m› ve profilaktik aerosollerin yan› s›ra mi- de koruyucu olarak H2R antagonistleri yerine suk- ralfat tercih edilmesi gerekti¤ini savunmufllard›r.
‹ntravenöz PP inhibitörleri, H2R antagonistlerinden daha güçlü ve uzun etkili ilaçlard›r ve mide asit üre- timini yavafllat›rlar.[5] Bu ilaçlar›n farkl› dozlar›n›n farmakokinetik, farmakodinamik özelliklerinin ve etkilerinin karfl›laflt›r›lmas›, uygulama yollar›, pratik uygulamalar ve maliyet üzerine çal›flmalar yap›lm›fl- t›r. ‹ntravenöz PP inhibitörleri tekrarlayan peptik ül- ser kanama riskine karfl› “cost-effective” bulunmufl-
tur.[17,18] Kantorova ve ark.,[15] her üç mide koruyucu
ilac›n da klinik önem tafl›yan G‹S kanamalar›nda benzer etkileri oldu¤unu, ancak PPI kullan›lan grup- ta nozokomiyal pnömoni s›kl›¤›n›n yüksek oldu¤u- nu bildirmifllerdir (s›ras›yla %11 PP inhibitörleri,
%10 H2R antagonistleri, %9 sukralfat). ‹ntravenöz PP inhibitörlerinin H2R antagonistlerinden daha üs- tün oldu¤u yönünde kuvvetli veriler yoktur.[19] Bu- nunla birlikte PP inhibitörlerinin asit bask›lama özelliklerinin H2R antagonistlerinden daha güçlü oldu¤u, yan etkilerinin benzer oldu¤u, ilaç etkilefli- mi ve tolerans riskinin daha az oldu¤u bildirilmifl- tir.[2] Faisy ve ark.[20] ise profilaksi uygulamalar›n›n stres ülseri kanamalar›n›n önlenmesinde etkili olma- d›¤›, klinik önem tafl›yan kanamalar›n her iki grupta da görülebilece¤i görüflündedirler.
Üst ve alt gastrointestinal sistemin esnek fiberoptik endoskoplarla incelenmesi çok de¤erli bir tan› ve te- davi arac›d›r. Acil endoskopi, medikal veya cerrahi gibi bir karara ›fl›k tutacak ise uygulanmal›d›r. Mor- talite üzerine etkileri gösterilememekle birlikte tek- rarlayan kanamalarda faydal› olabilece¤i bildiril- mifltir.[21]Bjorkman ve ark.,[22]endoskopi için en uy- gun zaman›n belirlenmesi konusunda yapt›klar› ça- l›flmalar›nda, acil ve elektif uygulamalar aras›nda yo¤un bak›mda kal›fl süresi, hasta sa¤ kal›m oran› ve kanama oda¤›n›n belirlenmesi aç›s›ndan fark sapta- mam›fllard›r. Olgular›m›z›n birinde elektif flartlarda yap›lan endoskopi ile mide mukozas›ndaki yüzeysel erozyonlara skleroterapi yap›ld› ve gastroenteroloji klini¤inin önerileriyle somatostatin tedavisi bafllan- d›. Di¤er olgumuzda planlanan kolonoskopi, hasta- n›n genel durumu elvermedi¤inden yap›lamad›.
Yo¤un bak›m hastalar› venöz tromboemboli (VTE) için yüksek derecede risk tafl›d›klar›ndan profilaktik tedavi uygulanmas› önerilmektedir. Fransa ve Kana- da’daki yo¤un bak›mlarda ileriye dönük olarak ya- p›lan bir çal›flmada, heparinin kontrendike oldu¤u durumlar hariç tutularak hastalar›n %91.7’sinde dü- flük doz standart heparin ya da düflük molekül a¤›r- l›kl› heparin kullan›ld›¤› sonucu bulunmufltur.[ 2 3 ] Elektronik ortamda yap›lan taramalarda dört ileriye dönük çal›flmaya rastlanm›fl ve derin ven tromboz s›kl›¤› %13-31 olarak bildirilmifltir.[24]Yo¤un bak›ma kabul edilen hastalar›n ultrasonografi ile yap›lan ilk de¤erlendirilmesinde derin ven trombozu riski %2.7 iken yat›fl›n› takip eden günlerde bu riskin %9.6’ya yükseldi¤i gösterilmifltir. Mekanik ventilasyon süre- sinin uzamas›yla venöz tromboz riski art›fl› do¤ru orant›l› bulunmufltur. Yo¤un bak›m iliflkili derin ven trombozu için dört ba¤›ms›z risk faktörü bildirilmifl- tir; bunlar aile öyküsü, son dönem böbrek yetersizli-
¤i, trombosit transfüzyonu ve vazopresör ilaç kulla- n›m›d›r.[25]Stark ve ark.,[26]kanama için bilinen risk faktörü yoksa 40 yafl›n üzeri, konjestif kalp yetmez- li¤i, KOAH ya da solunum yolu infeksiyonu olan hastalarda VTE profilaksisi yap›lmas› gerekti¤ini vurgulam›fllard›r. Düflük molekül a¤›rl›kl› heparinle- rin aktif gastroduodenal ülser, beyin kanamalar›, gastrointestinal, genitoüriner sistem ve kanama e¤i- limi olan organik lezyonlarda göreceli kontraendike oldu¤u bildirilmifltir.[25] Yo¤un bak›m hastalar›nda VTE profilaksisinin gereklili¤i kan›ta dayal› t›p ›fl›-
¤›nda ele al›nmal› ve ileri çal›flmalar planlanmal›- d›r.[27,28]
Klini¤imizde, e¤er bir kontrendikasyon yoksa düflük molekül a¤›rl›kl› heparin ile VTE profilaksisi yap›l- maktad›r. Periyodik olarak koagülasyon parametre- leri takip edilmekte patolojik de¤erler al›nd›¤›nda tedavi kesilmektedir. Stres ülseri profilaksisi ama- c›yla da H2R antagonistleri tercih edilmekte ve bö- lünmüfl dozlarda 150-200 mg ranitidin kullan›lmak- tad›r. Hastalar›m›z›n özgeçmiflinde gastrit ya da ül- ser gibi gastrointestinal sistemi ilgilendiren bir özel- lik saptanmad›. Her iki olgumuzda mide koruyucu tedavi kullan›lmas›na karfl›l›k klinik önem tafl›yan G‹S kanama geliflmesi Cook ve ark.’n›n[25] öne sür- dü¤ü gibi uzam›fl mekanik ventilasyona ba¤l› olabi- lir. Bu sonuç Faisy ve ark.’n› hakl› ç›kar›r yöndedir.
Daha öncede bahsedildi¤i üzere bu hastalara masif transfüzyon gerekmektedir; biz de hastalar›m›za masif kan transfüzyonu uygulad›k. Hastalar›m›z›n birinde hemodinamik aç›dan stabiliteyi sa¤layabil-
dik ancak ikinci hastam›zda transfüzyon ve inotro- pik ilaçlarla desteklenmesine karfl›n yo¤un kanama nedeniyle geliflen hipotansiyon tedaviye yan›t ver- medi. Her iki hastam›z›, a¤›rl›kl› olarak G‹S kana- man›n etkiledi¤ini düflündü¤ümüz genel durum bo- zuklu¤u sonucu kaybettik.
Sonuç olarak; ciddi SBMK’lar yo¤un bak›m hasta- lar›nda yüksek ölüm oran›yla sonuçlan›r. Mide koru- ma amac›yla kullan›lan ilaçlar›n birbirlerine olan üs- tünlükleri konusunda farkl› görüfller olsa da klinik uygulamalarda bu ilaçlar›n kullan›m› sürmektedir.
Bu konuda her servisin kendi protokolleri çerçeve- sinde hareket etmesinin uygun olaca¤› kan›s›nday›z.
K A Y N A K L A R
1. Marino PL. Gastrointestinal prophylaxis. In: Zinner SR, editor. The ICU book. USA: Williams and Wilkins;
1998. p. 94-105.
2. Welage LS. Overview of pharmacologic agents for acid suppression in critically ill patients. Am J Health Syst Pharm. 2005;62(10 Suppl 2):S4-S10.
3. Mc Laren R. A review of stress ulcer prophylaxis.
Journal of Pharmacy Practice 2002;15(2)147-57.
4. Yang YX, Lewis JD. Prevention and treatment of stress ulcers in critically ill patients. Semin Gastrointest Dis 2003;14(1):11-9.
5. Steinberg KP. Stress-related mucosal disease in the crit- ically ill patient: risk factors and strategies to prevent stress-related bleeding in the intensive care unit. Crit Care Med 2002;30(6 Suppl):S362-4.
6. Metz DC. Preventing the gastrointestinal consequences of stress-related mucosal disease. Curr Med Res Opin 2005;21(1):11-8.
7. Daley RJ, Rebuck JA, Welage LS, Rogers FB.
Prevention of stress ulceration: current trends in critical care. Crit Care Med 2004;32(10):2008-13.
8. Barletta JF, Erstad BL, Fortune JB. Stress ulcer prophy- laxis in trauma patients. Crit Care 2002;6(6):526-30.
9. Mutlu GM, Mutlu EA, Factor P. GI complications in patients receiving mechanical ventilation. Chest 2001;119(4):1222-41.
10. Cook DJ, Fuller HD, Guyatt GH, Marshall JC, Leasa D, Hall R, et al. Risk factors for gastrointestinal bleeding in critically ill patients. Canadian Critical Care Tr i a l s Group. N Engl J Med 1994;330(6):377-81.
11. Martindale RG. Contemporary strategies for the preven- tion of stress-related mucosal bleeding. Am J Health Syst Pharm 2005;62(10 Suppl 2):S11-7.
12. MacLaren R, Jarvis CL, Fish DN. Use of enteral nutri- tion for stress ulcer prophylaxis. Ann Pharmacother 2001;35(12):1614-23.
13. Brett S. Science review: The use of proton pump
inhibitors for gastric acid suppression in critical illness.
Crit Care 2005;9(1):45-50.
14. Spirt MJ. Stress-related mucosal disease: risk factors and prophylactic therapy. Clin Ther 2004;26(2):197-213.
15. Kantorova I, Svoboda P, Scheer P, Doubek J, Rehorkova D, Bosakova H, et al. Stress ulcer prophylaxis in criti- cally ill patients: a randomized controlled trial.
Hepatogastroenterology 2004;51(57):757-61.
16. Safdar N, Crnich CJ, Maki DG. The pathogenesis of ventilator-associated pneumonia: its relevance to devel- oping effective strategies for prevention. Respir Care 2005;50(6):725-39; discussion 739-41.
17. Devlin JW. Proton pump inhibitors for acid suppression in the intensive care unit: formulary considerations. Am J Health Syst Pharm 2005;62(10 Suppl 2):S24-30.
18. Schupp KN, Schrand LM, Mutnick AH. A cost-effec- tiveness analysis of stress ulcer prophylaxis. A n n Pharmacother 2003;37(5):631-5.
19. Cash BD. Evidence-based medicine as it applies to acid suppression in the hospitalized patient. Crit Care Med 2002;30(6 Suppl):S373-8.
20. Faisy C, Guerot E, Diehl JL, Iftimovici E, Fagon JY.
Clinically significant gastrointestinal bleeding in criti- cally ill patients with and without stress-ulcer prophy- laxis. Intensive Care Med 2003;29(8):1306-13.
21. Kap›c›o¤lu S. Gastrointestinal sistem kanamalar›. In:
fiahino¤lu AH, editor. Yo¤un bak›m sorunlar› ve tedavi- leri. Ankara: Türkiye Klinikleri; 2003. p. 1085-93.
22. Bjorkman DJ, Zaman A, Fennerty MB, Lieberman D, Disario JA, Guest-Warnick G. Urgent vs. elective endoscopy for acute non-variceal upper-GI bleeding: an e ffectiveness study. Gastrointest Endosc 2004;60(1):1-8.
23. Lacherade JC, Cook D, Heyland D, Chrusch C, Brochard L, Brun-Buisson C; French and Canadian ICU Directors Groups. Prevention of venous thromboem- bolism in critically ill medical patients: a Franco- Canadian cross-sectional study. J Crit Care 2003;18(4):228-37.
24. Geerts W, Cook D, Selby R, Etchells E. Venous throm- boembolism and its prevention in critical care. J Crit Care 2002;17(2):95-104.
25. Cook D, Crowther M, Meade M, Rabbat C, Griffith L, Schiff D, et al. Deep venous thrombosis in medical-sur- gical critically ill patients: prevalence, incidence, and risk factors. Crit Care Med 2005;33(7):1565-71.
26. Stark JE, Kilzer WJ. Venous thromboembolic prophy- laxis in hospitalized medical patients. A n n Pharmacother 2004;38(1):36-40.
27. Geerts W, Selby R. Prevention of venous thromboem- bolism in the ICU. Chest 2003;124(6 Suppl):357S- 363S.
28. Cook D, McMullin J, Hodder R, Heule M, Pinilla J, Dodek P, Stewart T; Canadian ICU Directors Group.
Crit Care. Prevention and diagnosis of venous throm- boembolism in critically ill patients: a Canadian survey 2001;5(6):336-42.
