194
Karbon monoksit zehirlenmesi ve kardiyovasküler etkilenim
Carbon monoxide poisoning and cardiovascular toxicity
Karbon monoksit zehirlenmesi ülkemizde ve dünyada s›k gö-rülen toplumsal sa¤l›k sorunlar› aras›ndad›r; ABD’de zehirlen-meye ba¤l› ölüm nedenleri aras›nda birinci s›ray› ald›¤› bilinmek-tedir (1). Ülkemizde de benzer olarak ölümle sonuçlanan olgular-da karbon monoksit zehirlenmesi yaklafl›k %31’lik bir oranla en s›k neden olarak bildirilmifltir (2). Karbon monoksit zehirlenmesi yeterince havalanmayan bir ortamda geliflen herhangi bir yan-ma reaksiyonu sonucu, araba egzosu, uygunsuz baca yap›s›, en-düstriyel maddeler veya yang›na ba¤l› olarak ortaya ç›kan kar-bon monoksit gaz›n›n yaratt›¤› zehirlenme halidir. Karkar-bon mo-noksit zehirlenmesi akut veya kronik olarak geliflebilir. Oksijene k›yasla karbon monoksitin hemoglobin afinitesi 200-250 kez daha fazla oldu¤undan zehirlenmedeki morbidite ve mortalitenin doku hipoksisi zemininde geliflti¤i, ancak karbon monoksitin hücre üzerinde toksik etkilerinin oldu¤u ve örne¤in kardiyak mitokond-riler üzerinde do¤rudan toksik etkilerinin bulundu¤u da belirtil-mektedir (3). Karbon monoksit zehirlenmesi olgular›nda ileri yafl, gaza maruziyetin süresi, tedavi bafllang›c›na kadar geçen süre, koma hali, metabolik asidoz varl›¤›, serum amilaz ve aspartat aminotransferaz düzeylerinin yüksekli¤i kötü prognoz iflaretleri olarak belirtilmifl (4, 5) ancak ilginç olarak kan karboksihemoglo-bin (COHb) düzeyinin yüksekli¤i k›sa ve uzun dönem prognozla iliflkili bulunmam›flt›r (6-8). Bu nedenle olgular›n derecelendiril-mesi daha çok bilinç durumu de¤iflikli¤inin veya koman›n varl›¤›-na göre yap›lmakta; bilinç de¤iflikli¤i veya öyküsü olan hastalar orta-a¤›r derecede zehirlenme olgular› olarak de¤erlendirilmek-tedir. Baz› yay›nlarda ise kan COHb düzeyinin %40’dan fazla ol-mas›, ve miyokardiyal iskemi bulgular›n›n veya aritmilerin efllik etmesi orta-a¤›r derecede zehirlenme olarak tan›mlanmaktad›r (7, 9).
Karbon monoksit zehirlenmesi olgular›n›n tedavisinde %100 oksijen solutulmas› ve destek tedavisi yaflam kurtar›c›d›r. Hiper-barik oksijen tedavisinin özellikle orta-a¤›r derecedeki zehirlen-melerde normobarik tedaviye göre daha etkin olabilece¤i görü-flü ise halen tart›flmal›d›r (7).
Akut karbon monoksit zehirlenmesinin daha çok acil nörolo-jik klinik tablo dahilinde geliflti¤i ve halsizlik, bulant›, kusma ve bilinç durumundaki de¤iflikliklerin tabloya hakim oldu¤u bilin-mektedir. Ancak olgular›n bir k›sm›nda kardiyovasküler sistem de önemli derecede etkilenmektedir. Zehirlenme halinde miyo-kard dokusunda özellikle subendomiyo-kardiyal bölgede yo¤unlaflm›fl fokal nekroz alanlar›n›n ve perivasküler infiltrasyon ve noktasal kanama alanlar›n›n varl›¤› gösterilmifltir (3). Di¤er yandan kar-bon monoksit zehirlenmesine ba¤l› olarak geliflen nörolojik tab-lo ve klinik seyir hakk›nda oldukça genifl bilgi bulunmakla birlik-te (7,10) kardiyovasküler sisbirlik-tem tutulumunun klini¤i hakk›ndaki
bilgiler daha ziyade az say›daki olgu sunumlar›na ba¤l›d›r (11-13). Bu olgularda çeflitli elektrokardiyografi (EKG) bozukluklar› (ST segment elevasyonu veya depresyonu); koroner arterde ve kalp içerisinde trombus varl›¤› (13) ve geçici miyokardiyal dis-fonskiyon (9,14) bildirilmifltir. Ayr›ca karbon monoksitin koroner arter hastal›¤› için risk grubunda olmayanlarda da miyokard ha-sar›na yol açabilece¤i ve miyokard infarktüsüne neden olabile-ce¤i bilinmektedir (3,11,12).
Henüz yeni yay›nlanm›fl bir klinik seride orta-a¤›r derecede-ki olgularda kardiyovasküler tutulum hakk›nda kapsaml› bilgiler verilmifltir (9). Bu çal›flmada olgular›n %30’unda iskemik EKG de-¤ifliklikleri saptanm›fl, miyokard hasar› belirteçlerinin (troponin I veya kreatinin kinaz-MB band›) %35 olguda yükseldi¤i belirtil-mifltir. Ayr›ca ekokardiyografi yap›labilen olgularda genç haslarda global, daha yafll› olan veya koroner arter hastal›¤› riski ta-fl›yan hastalarda ise daha çok bölgesel duvar hareketi bozuklu-¤u görüldü¤ü bildirilmifltir (9).
Di¤er yandan hafif-orta derecedeki karbon monoksit zehir-lenmesi olgular›nda kardiyovasküler tutulum hakk›nda bilgileri-miz daha azd›r. Yak›n zamanda yay›nlanm›fl bir çal›flmada kar-bon monoksit zehirlenmesiyle baflvuran hastalarda QT dispersi-yonunun kontrol grubuna oranla daha fazla oldu¤u, hastaneden taburcu olduktan sonra azald›¤› bildirilmifltir (15). Ancak bu ça-l›flmada QT dispersiyonundaki art›fla karfl›n, hastalarda ventrikü-ler aritmi saptanmam›flt›r.
Yak›n zamanda yay›nlanm›fl bir di¤er klinik seride hastalarda uzun dönemde kardiyak kal›c› bir sorun olmad›¤› bildirilmifl, an-cak bu çal›flmada akut dönemdeki kardiyovasküler etkilenim ve derecesi hakk›nda bilgi sunulmam›flt›r (6). Bu nedenle Anadolu Kardiyoloji Dergisi’nin bu say›s›nda yay›nlanan “Karbon monok-sid zehirlenmeli hastalarda iskemik miyokardiyal hasar›n araflt›-r›lmas›” bafll›kl› çal›flma (16) hafif-orta derecedeki zehirlenme ol-gular›nda kardiyovasküler tutulum hakk›nda bilgi vermesi aç›s›n-dan klinik önem tafl›maktad›r. Olgular›n bir k›sm›nda bilinç de¤i-flikli¤i bulunsa da ço¤unlukla bilinç de¤ide¤i-flikli¤i veya öyküsü bu-lunmamaktad›r ve kan COHb düzeyi genelde çok yüksek de¤ildir. Hastalarda prospektif olarak miyokard hasar› belirteçlerine ba-k›lm›fl ve önemli bir hasar bulgusuna rastlanmam›flt›r. Ancak bu çal›flmada olgular›n ortalama yafllar›n›n nispeten genç oldu¤u ve fazlaca koroner arter hastal›¤› riski tafl›mad›klar› görülmekte-dir. Koroner arter hastal›¤› için risk grubunda olan hastalarda hafif-orta derecedeki zehirlenmelerin miyokard hasar›na yol aç›p açmad›¤› hakk›nda baflka çal›flmalara ve daha fazla bilgiye gereksinim bulunmaktad›r.
Di¤er yandan, orta-a¤›r derecedeki zehirlenmelerde miyo-kard hasar›n›n s›k oldu¤u göz önüne al›narak bu hastalarda
ge-Yaz›flma Adresi: Prof. Dr. Ali Serdar Fak, Marmara Üniversitesi T›p Fakültesi, ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal›, ‹stanbul, e-posta: serdarfak@yahoo.com
lifl EKG’lerinin çekilmesi ve miyokard hasar belirteçlerinin izlen-mesi gereklidir. Miyokard hasar› saptanan hastalarda ekokardi-yografik de¤erlendirme yap›lmas› ve kal›c› miyokardiyal disfonk-siyonu olan ve koroner arter hastal›¤› tan›s› veya risk faktörleri bulunan hastalar›n koroner anjiyografi ve revaskülarizasyon aç›-s›ndan de¤erlendirilmeleri önerilmektedir (7).
Ali Serdar Fak
Marmara Üniversitesi T›p Fakültesi
‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal›
‹stanbul, Türkiye
Kaynaklar
1. Cobb N, Etzel RA. Unintentional carbon monoxide-related deaths in the United States,1979 through 1988. JAMA 1991; 266: 659-63. 2. Baflar L. Türkiye’ de zehirlenmelere ba¤l› ölüm olgular›n›n profili.
Adalet Bakanl›¤› Adli T›p Kurumu Baflkanl›¤› (uzmanl›k tezi), ‹stan-bul 2000.
3. Kao LW, Nanagas KA. Carbon monoxide poisoning. Emerg Med Clin North Am 2004;22: 985-1018.
4. Larkin JM, Brahos GJ, Moylaan JA. Treatment of carbon monoxi-de poisoning: prognostic factors. J Trauma 1976; 16: 111-4. 5. Sokal JA, Kralkowska E. The relationship between exposure
dura-tion, carboxyhemoglobin, blood glucose, pyruvate and lactate and the severity of intoxication in 39 cases of carbon monoxide poiso-ning in man. Arch Toxicol 1985; 57: 196-9.
6. Annane D, Chevret S, Jars-Guincestre C, et al. Prognostic factors in unintentional mild carbon monoxide poisoning. Intensive Care Med 2001; 27: 1776-81.
7. Ernst A, Zibrak JD. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 1998; 339: 1603-8.
8. Turner M, Esaw M, Clark RJ. Carbon monoxide poisoning treated with hyperbaric oxygen: metabolic acidosis as a predictor of treat-ment requiretreat-ments. J Accid Emerg Med 1999; 16: 96-8.
9. Dahms TE, Younis LT, Wiens RD, et al. Effects of carbon monoxide exposure in patients with documented cardiac arrhythmias. J Am Coll Cardiol 1993; 2: 442-50.
10. Weaver LK. Carbon monoxide poisoning. Crit Care Clin 1999; 15: 297-317.
11. Lee D, Hsu TL, Chen CH, et al. Myocardial infarction with normal coronary arteries after carbon monoxide exposure: a case report. Zhonghua Yi Xue Zazhi, 1996; 57: 355-9.
12. Marius-Nunez AL. Myocardial infarction with normal coronary ar-teries after acute exposure to carbon monoxide. Chest 1990; 97: 491-4.
13. Anderson RF, Allensworth DC, deGroot WJ. Myocardial toxicity from carbon monoxide poisoning. An Intern Med 1967; 67: 1172-82. 14. McMeekin JD, Finegan BA. Reversible myocardial dysfunction
fol-lowing carbon monoxide poisoning. Can J Cardiol 1987; 3: 118-21. 15. Gurkan Y, Canatay H, Toprak A, Ural E, Toker K. Carbon monoxide
poisoning- a cause of QT dispersion. Acta Anaesthesiol Scand 2002; 2: 180-3.
16. Aslan fi, Erol MK, Karcio¤lu Ö, et al. The investigation of ischemic myocardial damage in patients with carbon monoxide poisoning. Anadolu Kardiyol Derg 2005; 5: 189-93.
Anadolu Kardiyol Derg
