ANKARA ÜNİVERSİTESİ DİŞ HEKİMLİĞİ FAKÜLTESİ
PEDODONTİ ANABİLİM DALI
DEVİTAL GENÇ SÜREKLİ DİŞLERDE
ENDODONTİK TEDAVİLER
Hazırlayan: Dt. Esin GÜNAL
Danışman:
Doç. Dr. Tuğba BEZGİN
2 İÇİNDEKİLER
1. Kök Gelişimi 5
1.1. Foramen Apikalenin Oluşumu 7
2. Apeksi Kapanmamış Genç Sürekli Dişlerde Klinik ve Radyografik Muayene 7
3. Açık Apeksli Dişlerde Vital Olmayan Pulpa Tedavisi Teknikleri 12
3.1. Geniş ve Künt Sonlu Gutaperka Kon Tekniği 13
3.2. Kısa Kanal Dolgusu Tekniği 14
3.3. Periapikal Cerrahi 14
3.4. Enfeksiyon Kontrolü 15
3.5. Kalsiyum Hidroksit Apeksifikasyonu 16
3.5.1. Tarihçesi 16
3.5.2. Apeksifikasyon Prosedürü 16
3.5.2.1. Apeksifikasyon Tedavisinde Kullanılan Materyaller 17
3.5.2.2. Kalsiyum Hidroksitin Mineralizasyon Sağlama Etkinliği 18
3.5.2.3. Kalsiyum Hidroksitin Antibakteriyel Etkinliği 20
3.5.2.4. Kalsiyum Hidroksit Apeksifikasyonu Uygulama Basamakları 22
3.5.3. Apeksifikasyon Tedavisinin Sonuçları 24
3.5.3.1. Apikal Bariyer Oluşumunu Etkileyen Faktörler 25
3.5.3.2. Apeksifikasyon Tedavisi Sonucu Oluşan Dokunun Histolojisi 27
3
3.5.5. Kalsiyum Hidroksit İçerikli Gutaperkalar 32
3.6. Tek Seans Apeksifikasyon 33
3.6.1. Tek Seans Apeksifikasyon Tekniği 34
4. Revaskülarizasyon / Revitalizasyon / Pulpa Rejenerasyonu 37
4.1. Klinik Protokol 44
4.2. Vital Doku Belirtisi Göstermeyen Vakalarda Revaskülarizasyon İçin Önerilen Rehberler49 4.2.1. Debridman ve Dezenfeksiyon 49 4.2.1.1. İrrigasyon 50 4.2.1.2. Antibiyotik Kombinasyonu 53 4.2.1.3. Kalsiyum Hidroksit 58 4.2.2. Geçici Restorasyon 59 4.2.3. İkinci Randevu 59 4.2.3.1. İskele 60
4.2.3.1.1. Biyoaktif Doku İskelelerinin Potansiyel Rolü 63
4.2.3.1.2. Doku İskelelerinin Sınıflandırılması 64
4.2.3.1.2.1. Biyolojik veya Doğal İskeleler 65
4.2.3.1.2.1.1. Kan Pıhtısı 65
4.2.3.1.2.1.2. Trombositten (Plateletten) Zengin Plazma (PRP) 66
4.2.3.1.2.1.3. Trombositten (Plateletten) Zengin Fibrin (PRF) 69
4
4.2.3.1.2.1.5. Kitosan 72
4.2.3.1.2.1.6. Glikozaminoglikanlar 73
4.2.3.1.2.1.7. Demineralize veya Doğal Dentin Matriksi 74
4.2.3.1.2.1.8. İpek 75
4.2.3.1.2.2. Yapay veya Sentetik İskeleler 75
4.2.3.1.2.2.1. Polimerler 75
4.2.3.1.2.2.2. Biyoseramikler 76
4.2.3.1.2.2.3. Modifikasyonlar 77
4.2.3.1.2.3. Antibiyotik İçeren Doku İskeleleri 78
4.2.4. Üçüncü Randevu 79
4.3. Apeksogenezis Rehberleri: Rezidüel Vital Dokunun Onaylandığı Durumlarda Önerilen
Tedavi 79
4.4. Revaskülarizasyon Tedavilerinin Ardından Doku İyileşmesi 80
4.4.1. Hayvan Çalışmalarının Histolojik Sonuçları 82
4.4.2. İnsan Dişlerinin Histolojik Raporları 82
4.5. Doku Mühendisliği 84
4.5.1. Kök Hücrelerin Potansiyel Rolü 86
4.5.2. Büyüme Faktörlerinin Potansiyel Rolü 90
4.6. Fonksiyonel Dentin/Pulpa Rejenerasyonunda Zorluklar ve Gelecek Beklentiler 90
5
4.7.1. İstenmeyen Sonuçlar 94
5. Sonuç 96
6
1. Kök Gelişimi
Kök gelişim aşamalarının tam olarak bilinmesi, genç daimi dişlerin pulpayı içeren
yaralanmalarında teşhis ve tedavi seçeneklerinin belirlenmesi açısından önemlidir (Fuks 2000,
Camp ve Fuks 2006).
Dişlerde kök gelişimi kuron oluşumu tamamlandıktan sonra başlar. Kuron mine ve dentini,
mine-sement sınırına ulaştığında iç ve dış mine epitelleri “Hertwig epitelial kök kını (HEKK)” adı verilen iki katlı bir epitel duvar oluşturur. Hertwig epitelial kök kınının iç yüzünde bulunan
hücreler, iç mine epiteli hücreleridir. Bu hücreler Hertwig kını, kökü oluşturmak üzere uzadıkça
komşu dental papilla hücrelerinin odontoblastlara dönüşmesini uyarır ve böylece kökte ilk
dentin tabakası meydana gelir (Sicher ve Bhaskar 1972, Bayırlı 1998, Berkovitz ve ark. 2002,
El Nesr ve Avery 2006). İlk dentin tabakasının oluşmasından sonra HEKK, devamlılığını ve diş yüzeyi ile olan yakın ilişkisini kaybeder. Daha sonra epitelial kının birçok yerinde boşluklar
oluşur ve kök dentininden tamamen ayrılarak parçalanır. Kök yüzeyinden ayrılan epitelial kın
hücreleri, dental folliküle doğru hareket eder. Follikülün mezenşimal ve ektomezenşimal
hücreleri, kının çözülmesi sonunda açıkta kalan kök dentiniyle temas haline gelir.
Ektomezenşimal hücreler sementoblastlara diferansiye olup, sement matriksini (sementoid)
salgılar ve sonrasında sementi oluşturmak üzere mineralize olurlar (Sicher ve Bhaskar 1972,
7 Kök sementinin oluşmasıyla beraber HEKK’nin artık hücreleri kök yüzeyinden daha da uzağa
göç eder. Bu epitel parçaları, diş oluşumu tamamlandıktan sonra bile periodontal aralıkta
kalabilir ve bunlara “Malassez Epitel Kalıntıları” adı verilir (Sicher ve Bhaskar 1972, Bayırlı
1998, Berkovitz ve ark. 2002, El Nesr ve Avery 2006).
Kök boyu uzadıkça, kuron ağız boşluğuna doğru harekete başlar ve açılan boşluk kök gelişimi
için gereken yeri sağlar (El Nesr ve Avery, 2006).
1.1. Foramen Apikalenin Oluşumu
HEKK, kurondan köke doğru gelişirken apikal açıklığa gelene kadar dental papillayı içine alır. Bu açıklık, pulpayı besleyen damarlar ve sinirlerin pulpaya giriş kapısıdır. Apikal genişlik;
dentin ve sement apozisyonu ile zamanla daralarak olgun dişlerde 0,3–0,6 mm’lik çapa ulaşır.
Olgunlaşmamış dişlerin gelişmekte olan kökleri; sürme sonrası 2-3 yıl boyunca, apikal
kapanma gerçekleşene kadar açık apekslidir. Bu evrede apikal foramen; yuvarlak, oval,
asimetrik, tırtıklı veya huni şeklinde olabilir. İçerdiği pulpa kuron pulpasına oranla daha
fibrözdür ve daha az hücre içerir. Kan damarları apikal foramenden girip apikal üçlüde dallanır
ve odontoblastik tabakada bir kapiller ağ oluşturarak sonlanırlar. Sinirler de kan damarları ile
aynı yolu takip eder ve pulpaya ulaştıklarında miyelinliden miyelinsiz fibrillere dönüşürler
(Moodnick 1963, Sicher ve Bhaskar 1972, Bayırlı 1998, Berkovitz ve ark. 2002).
Biyolojik olarak; apeks, büyüme, gelişim ve tamir yeteneğine sahip, canlı ve dinamik bir
oluşumdur (Moodnick, 1963).
2. Apeksi Kapanmamış Genç Sürekli Dişlerde Klinik ve Radyografik Muayene
Daimi dişler sürdüklerinde dentin ve kök gelişimlerinin ancak %60-80’ini
tamamlayabilmişlerdir. Bu dönem çocukların özellikle travma sonucu oluşan yaralanmalara en
sık uğradıkları evreye rastlamaktadır. Bunun yanısıra, ağız hijyeni iyi olmayan çocuklarda
8 genişliği nedeniyle hızla ilerleyerek pulpada enfeksiyon ve vitalite kaybı sonucu kök
gelişiminin durmasına yol açabilir. Gelişimsel anomaliler (Ör/ dens invajinatus) de pulpa
yaralanmalarına sebep olabilen diğer bir nedendir (Andreasen ve Ravn 1972, Fuks ve Heling
2009, Andreasen ve ark. 2014).
Genç sürekli diş pulpasının hasar gördüğü durumlarda pulpanın durumuyla ilgili doğru olarak
tanı konması çok önemlidir. Doğru bir tanı için; hastadan alınan kapsamlı bir medikal anamnez,
mevcut semptomları ve ana şikayeti de içerecek şekilde geçmişteki ve günümüzdeki dental
hikayenin ve tedavinin gözden geçirilmesi, objektif bir ekstraoral muayene aynı zamanda da
intraoral yumuşak ve sert dokuların muayenesi, ilgili dişi, furkasyonu, periapikal bölgeyi ve
çevreleyen kemiği gösteren radyograf(lar), palpasyon, perküsyon ve mobilite gibi klinik testler
önem kazanmaktadır (Mackie 1998, Rafter 2005, Camp ve Fuks 2006, European Society of
Endodontology (ESE) 2006, AAPD 2014).
Gözle muayene: Baş ve boyun bölgesine ait tüm sert ve yumuşak dokular muayene edilmeli,
hastanın yüzünde varolan bir şişliğe bağlı asimetri olup olmadığı incelenmelidir. Hastanın geri
dönüşümsüz pulpitise bağlı bir ağrı hikayesi varsa, bunu açıklayacak derin bir restorasyon,
travma hikayesi, diş kırığı veya çürük gibi etyolojik bir faktör mevcuttur. Diş kuronundaki gri,
gri-pembe veya gri-kahverengi renklenmelerin cansız pulpanın, apikalde gözlenen fistül ağzının ise kronik apikal apsenin göstergesi olduğu unutulmamalıdır. Kök ucundaki lokal
şişlikler, enflamatuar eksudanın çevre dokulara yayılmış olduğunu ve dişin canlılığını
yitirdiğini göstermektedir (Ford ve Shabahang 2002, Camp ve Fuks 2006).
Ağrı hikayesi: Ağrının süresi en önemli semptomlardan biridir. Kalıcı ağrı, uyaranın ortadan
kalkmasına rağmen devam eden uzun süreli ağrıdır. Spontan ağrı ise; belirgin bir uyaran
olmadan, kendiliğinden başlayan, zonklama şeklinde süreklilik gösteren ağrı olarak
tanımlanmaktadır. Özellikle gece ağrısı şeklinde kendini gösterir. Kalıcı ağrı ve spontan ağrı
9 yapmadan da gelişebileceği göz önüne alınmalıdır (Kennedy ve Kapala 1985, Mackie 1998,
Fuks 2000, Ford 2004, Rafter 2005).
Perküsyon: Perküsyon hassasiyeti, pulpal inflamasyonun periodontal ligamenti de içine alacak
şekilde yayıldığını gösterir ve dişin bu inflamasyonlu dokuya basınç yapması hastada
rahatsızlığa neden olur. Hasta özellikle dikey perküsyonda hassasiyet duyar. Perküsyon
duyarlılığının saptanması teşhiste yardımcıdır (Kennedy ve Kapala 1985, Mackie ve Hill 1999,
Fuks 2000, Ford ve Shabahang 2002, Camp ve Fuks 2006, Trope ve ark. 2006).
Palpasyon: Teşhiste yardımcı olan diğer bir parametredir. Palpasyon sırasında kök ucu
bölgesinde hissedilen fluktuasyon, akut dentoalveoler apsenin dışa açılmadan önceki göstergesi
olabilir. Kronik dentoalveoler apsenin ardından oluşan kemik yıkımı da palpasyon ile tespit
edilebilir (Fuks 2000, Camp ve Fuks 2006).
Mobilite: Patolojik mobilite, destek dokulardaki enflamatuar eksudanın bir sonucu olarak
ortaya çıkan bir semptomdur. Miller’in (1950) mobilite sınıflamasına göre; 0: kuvvet
uygulandığında 0,2 mm’yi geçmeyen hareketi, 1: 1 mm’den daha az hareketi, 2: 1-2 mm
arasındaki hareketi ve 3: 2 mm’yi aşan, dikey yönde veya dönme hareketini gösterir. Dişin
bulunduğu alveolar kemiğin enfeksiyon nedeniyle yıkımı da mobiliteyi arttırır. Ancak, diş
travmaya uğradıysa bu mobilite geçici olabilir (Mackie ve Hill 1999, Ford ve Shabahang 2002,
Camp ve Fuks 2006, Trope ve ark. 2006).
Termal testler: Açık apeksli dişlerde nöral gelişim tamamlanmadığından termal testlerin
kullanımı tartışmalıdır. Aynı zamanda, çocuk hasta o andaki korkusundan dolayı aşırı cevap
verebilir. Termal testin tekrarlanmasına rağmen cevap alınamaması ve simetrik dişte pozitif
cevap olması dişin nekrozuna işaret edebilir ancak bu teşhis diğer testlerle doğrulanmalıdır.
Başka bir problem ise, lüksasyon yaralanmasından sonra kan akımının sağlam kalmasına
10 (Mackie 1998, Mackie ve Hill 1999, Ford ve Shabahang 2002, Rafter 2005, Camp ve Fuks
2006, Trope ve ark. 2006).
Elektrikli pulpa testi (EPT): Açık apeksli genç daimi dişlerde elektrikli pulpa testleri
travmaya bağlı olarak ya da nöral gelişim tamamlanmadığı için her zaman güvenilir sonuç
vermeyebilir. Bu nedenle elektrikli pulpa testleri sonucunda elde edilen negatif cevapların pulpa
nekrozunu göstermeyeceği gibi; pozitif cevapların da çocuğun aşırı reaksiyon göstermesine bağlı olarak dişin canlılığının kesin kanıtı olmadığı bildirilmiştir. Bu sebeple EPT, mutlaka
simetrik dişle karşılaştırmalı olarak uygulanmalıdır. Güvenilir olmasa bile EPT değerleri
başlangıç ve kontrol randevularında not edilmelidir. Dişin prognozu hakkında bilgi verecektir
(Mackie 1998, Mackie ve Hill 1999, Ford ve Shabahang 2002, Rafter 2005, Camp ve Fuks
2006, Trope ve ark. 2006).
Radyografik bulgular: Gelişimi devam eden apekste, radyografide radyolusent bir bölgenin
var olması normaldir ve bu yapıyı patolojik radyolusensiden ayırmak zor olmaktadır. Bu ayrımı
yaparken patolojik radyolusenside, normal yapıdan farklı olarak apeksin etrafındaki kemiğin
sınırlarının düzgün olmadığı göz önüne alınmalıdır. Diğer teşhis yöntemlerinde olduğu gibi
radyografik incelemede de simetrik dişin apeksiyle karşılaştırma yapmak teşhiste yardımcı olan diğer bir unsurdur. Bununla birlikte; periodontal aralıkta belirgin genişleme ve/veya lamina
dura kaybı gibi bulgular kesin teşhise ulaşılmasını sağlar (Mackie 1998, Ford ve Shabahang
2002, Rafter 2005, Camp ve Fuks 2006). (Şekil 1).
Şekil 1: Sol alt ikinci premolar dişe ait radyografik görüntüde
11 Rutin bir radyografi ile ancak iki boyutlu bir görüntü, yani dişin sadece meziodistal açısı görülebilir. Bu açıdan alınan radyografilerde apikal açıklık kapanmış gibi görünse de,
proksimal açıdan radyografi alma imkanı olsaydı her olguda apikalin kapanmadığı görülürdü.
Bu nedenle apikal anatomi hakkında şüphe varsa mümkün olduğunca açılı radyografilerin alınması faydalı olacaktır (Friend 1967, Camp 1984, Ford ve Shabahang 2002, Camp ve Fuks
2006).
Araştırmacılar tarafından, yukarıda anlatılan teşhis yöntemleri ile histolojik değerlendirmelerin sonucunun her zaman birbirini tutmadığı ancak dikkatli bir klinik ve radyografik muayene ile
çoğu zaman doğru sonuca ulaşılabildiği belirtilmiştir. Elde edilen bulgulara göre; etkilenmiş
açık apeksli dişin pulpasının vitalitesine göre apeksifikasyon veya apeksogenezisin devamını
sağlayan vital tedavi yöntemlerinden birine karar verilir (Weine 2004, Rafter 2005, Fuks ve
Heling 2009, Shabahang 2013). (Şekil 2).
Şekill 2: Pulpal duruma ve kök gelişimine göre daimi dişler için tedavi seçenekleri.
Kök gelişimi tamamlanmamış bir dişin derin dentin çürüğü veya travma yaralanmaları
12 açılan kök kanal duvarlarının inceliği ve apeksin çok geniş olması kanal dolgusunda zorluklara
neden olur. Başarılı bir endodontik tedavi için dişin kök kanallarının üç boyutlu olarak kanal
dolgu maddeleriyle hermetik bir şekilde tıkanması gereklidir ve bu durum ancak kök ucunun tamamen kapandığı koşullarda mümkündür. Bu nedenle, gelişimini tamamlamamış apeksi açık
dişlerde yapılan kanal tedavilerinde öncelikle apeks oluşumunu stimule eden prosedürler
uygulanmalıdır (Friend 1967, Alaçam 2000, Ford ve Shabahang 2002, Weine 2004, Camp ve
Fuks 2006, AAPD 2014).
3. Açık Apeksli Dişlerde Vital Olmayan Pulpa Tedavisi Teknikleri
Günümüze değin kanal tedavisi gereksinimi olan açık apeksli dişlerin tedavisinde birçok teknik
önerilmiştir:
1) Kök kanalının künt ve geniş bir gutaperka konla ya da hekim tarafından birkaç konun
birleştirilmesiyle hazırlanan gutaperka konla tıkanması (Stewart, 1963).
2) Apeksten daha kısa olacak şekilde gutaperka ve kanal dolgu patıyla doldurulması
(Moodnick, 1963).
3) Kök kanalının gutaperka ile mümkün olduğu kadar doldurulmasından sonra periapikal
cerrahi uygulanması (Retrograd dolgu yapılabilir ya da yapılmayabilir) (Maher ve ark. 1992,
Torabinejad ve ark. 1993, Torabinejad ve ark. 1995a, Wu ve ark. 2004, Maltezos ve ark. 2006,
Bernabe ve ark. 2007).
4) Enfeksiyon kontrolü yapılarak apikal kapanmanın sağlanması (Bouchon 1966, Chawla ve
ark. 1980, Das 1980, Moller ve ark. 1981).
5) Apikal bölgenin kapanmasının bir medikaman yardımıyla (Ör/ Kalsiyum hidroksit (KH))
sağlanması ve daha sonra daimi kanal dolgusunun yapılması (Apeksifikasyon) (Frank 1966,
13 ve ark. 1988, Thater ve Marechaux 1988, Yates 1988, Kleier ve Barr 1991, Morfis ve Siskos
1991, Cvek 1992, Sheehy ve Roberts 1997, Mackie 1998, Mackie ve Hill 1999, Walia ve ark.
2000, Reyes ve ark. 2005).
6) Kök kanalının apikal bölgesinin “tek seans apeksifikasyon” adı verilen teknikle biyolojik uyumluluğu olan materyallerle (Ör/ Tikalsiyum fosfat, dentin parçaları, kalsiyum silikat içerikli
ajanlar) tıkanmasından sonra geri kalan kısmının gutaperka ile doldurulması (Roberts ve
Brilliant 1975, Coviello ve Brilliant 1979, Rossmeisl ve ark. 1982a, Rossmeisl ve ark. 1982b,
Harbert 1996, Hachmeister ve ark. 2002, El Meligy ve Avery 2006).
7) Revaskülarizasyon/Revitalizasyon/Pulpa Rejenerasyonu (Rule ve Winter 1966, Ham 1972,
Iwaya ve ark. 2001, Shah ve ark. 2008, Huang ve ark. 2008, Çehreli ve ark. 2011, Huang 2012,
Bezgin ve ark. 2014, Bezgin ve ark. 2015).
3.1. Geniş ve Künt Sonlu Gutaperka Kon Tekniği
İlk olarak Stewart (1963) tarafından tanıtılan bu teknik; açık apeksli dişlerin daimi kök-kanal
dolgularında özel olarak hazırlanmış bir gutaperka kullanılmasını içerir. Apeks açıklığının oranına göre, standart gutaperkaların ters çevrilerek veya birkaç konun birleştirilmesiyle kanala
tam olarak uyacak bir konun kanal içine yerleştirilmesi sağlanır. Bu amaçla; kloroformda ya da
ılık suda bekletilerek yumuşatılan gutaperkaların iki siman camının yardımıyla birleştirilmesi
önerilmiştir. Hazırlanan kon, kanala uygulanmadan önce tekrar ılık suda bekletilir ve kanala
yerleştirilir. Bu uygulamanın birkaç kez tekrarlanmasıyla, konun kanal şeklini tam olarak
alması sağlanır. Konun hazırlanmasının ardından, kanal dolgu patı bir lentilo yardımıyla tüm
kanala uygulanır ve ardından pata bulanmış kon kanal içerisine yerleştirilir. Bu teknikte apikal üçlüdeki adaptasyonun önemi vurgulanmıştır. Gerekiyorsa kondansasyon yapılarak yardımcı
konlar yerleştirilebilir ancak apikal üçlüye taşmayı engellemek amacıyla aşırı kuvvet
14 koronale göre daha geniş olmasından dolayı (blunder buss anatomi) bu bölgeye gutaperkanın
yeterli bir şekilde kondansasyonunun mümkün olmaması nedeniyle çok fazla kabul
görmemiştir. Bu tedavinin uygulanabilmesi için kanalın daha fazla prepare edilmesi ise, zaten
ince olan kanal duvarlarının yapısında zayıflamaya neden olacağı için önerilmemektedir
(Rafter, 2005).
3.2. Kısa Kanal Dolgusu Tekniği
Kanalın gutaperka ile apeksten daha kısa bir mesafede doldurulması olarak tarif edilen bu
yöntem ilk defa Moodnick tarafından tanıtılmıştır (1963). Kanalın preparasyonunun ardından
örnek alınarak incelenmesi ve kültür sonucu negatif olana kadar kanal dezenfektanlarının
uygulanması önerilmiştir. Bu yöntemde dezenfeksiyonun sağlanmasının ardından kanalların
apeksten birkaç mm kısa olacak şekilde daimi kök-kanal dolguları yapılmaktadır. Tedavide
istenen başarı sağlanamazsa ve semptomlar gelişirse periapikal cerrahi uygulanması gerektiği
belirtilmiştir. Ancak, kısa doldurma sonucunda kanalın geri kalan bölümlerinde bulunan
mikroorganizmaların periapikal bölgenin iyileşmesini engellediği gibi bir süre sonra da
rezorpsiyona neden olabileceği bildirilmiştir. Aynı zamanda gutaperka kondansasyonu
sırasında uygulanan kuvvet nedeniyle dolgu patının kanaldan taşabileceği, yeterli kuvvet
uygulanmaması durumunda ise, gutaperka kondansasyonu yeteri kadar yapılamayacağı için
apikal tıkamanın sağlanamayacağı belirtilmiştir (Rafter, 2005).
3.3. Periapikal Cerrahi
Açık apeksli ve kanal tedavisi gereksinimi olan dişlerin periapikal cerrahi yöntemi ile
tedavisinde; apekste, tam bir tıkama sağlamak amacıyla kanalın taşkın olarak doldurulması
önerilmiştir. Kanal dolgusunda konvansiyonel gutaperka veya termoplastik gutaperka
kullanılabilir. Kanal dolgusunu takiben flap açılır ve kök ucundaki taşkın dolgu temizlenir.
15 yerleştirilir (Walton ve Torabinejad 2002, Ford 2004). Retrograd dolgu olarak, günümüze
kadar, amalgam (Maher ve ark. 1992, Özbaş ve ark. 2003), Super-EBA siman (Wiscovitch ve
Wiscovitch 1995, Maltezos ve ark. 2006), cam iyonomer siman (Jensen ve ark., 2002), güçlendirilmiş çinko oksit öjenol siman (Harrison ve Johnson, 1997), kompozit (Jensen ve ark.
2002, Özbaş ve ark. 2003), kompomer (Özbaş ve ark., 2003) ve MTA (Torabinejad ve ark. 1993
Torabinejad ve ark. 1995a, Maltezos ve ark., 2006, Bernabe ve ark. 2007) kullanılmıştır. Ancak, retrograd dolgu yerleştirilmesine gerek görmeyen araştırmacılar da vardır (Wu ve ark., 2004).
Bu tedavi yönteminin en büyük dezavantajı; henüz tamamlanmamış olan kök gelişimi
nedeniyle kısa olan köklerde yapılacak olan ek bir kısaltma sonucunda yetersiz kuron-kök oranı oluşmasıdır. Aynı zamanda, çocuk hastalarda cerrahi işlemin hem fiziksel hem de psikolojik
travma oluşturacağı unutulmamalıdır (Heithersay 1970, Goldman 1974, Morse ve ark. 1990,
Alaçam 2000, Weine 2004, Camp ve Fuks 2006). Ancak, konservatif yaklaşımların olanaksız
olduğu olgularda, bu yönteme son çare olarak başvurulabileceği belirtilmiştir (Dawood ve
Pittford, 1989, Rafter 2005).
3.4. Enfeksiyon Kontrolü
Kök gelişimi tamamlanmamış dişlerde iyileşme potansiyelinin çok yüksek olduğunu savunan
birkaç araştırmacı; pulpa nekrozunun sadece koronal bölgede sınırlı olduğunu, apikal bölgedeki
canlı dokuların inflamasyondan korunabileceğini ve apikal gelişimin normal olarak devam
edebileceğini ifade etmişlerdir (Bouchon 1966, England ve Richmond 1977, Lieberman ve
Trowbridge 1983).
Bu tekniği savunan klinisyenlere göre; enfekte nekrotik pulpa dokusu, periapikal dokularda
şiddetli inflamatuar reaksiyona neden olabileceğinden dolayı; bu dokunun çıkarılmasıyla ve
enfeksiyonun kontrol altına alınmasıyla apikal kapanma sağlanacaktır (Bouchon 1966, Chawla
ve ark. 1980, Das 1980, Moller ve ark. 1981). Başarı oranı %60-70 olan tüm bu çalışmaların
16 şeklinde değil, trabeküler kemiğin kanal içine büyümesinden kaynaklı eksik ve düzensiz bir
yapı olduğu görülmüş ve bu tedavi yöntemi terk edilmiştir (Rafter, 2005).
3.5. Kalsiyum Hidroksit Apeksifikasyonu 3.5.1. Tarihçesi
Canlı olmayan ve kök formasyonu tamamlanmamış dişlerde apeksin mineralize bir doku ile
tıkanmasının sağlandığı tedavi yöntemine “apeksifikasyon” denilmektedir (Fuks 2000, Trope
ve ark. 2006, AAPD 2014). Kaiser (1964) tarafından ilk tanıtılmasından itibaren, diğer yöntemlerin aksine bu tedaviyle apikalde bir bariyer oluşturma fikri, kanal tedavisi gereksinimi
olan kök gelişimi tamamlanmamış dişlerin tedavisinde ön plana çıkmıştır.
1966 yılında Alfred L. Frank devital genç sürekli dişlerde apikal kapanmayı indüklemeyi
amaçlayan klinik bir tekniği tarif ettiği bir makale yayınlamıştır. 3 ila 6 aylık bir periyotta
tekrarlanan kalsiyum hidroksit uygulamaları yaparak; apikal lezyonun iyileşmesini sağlamakla
birlikte aynı zamanda kalsifiye doku ile kök apeksinin kapanmasını da indüklemenin mümkün olduğunu göstermiştir (apeksifikasyon). Vaka serilerindeki bazı dişlerde devam eden kök
gelişimi de meydana gelmiştir. Devamında Torneck ve arkadaşlarının (1970, 1973a,b,c)
yayınladığı birçok makalede; bu olayların sadece yeni bir hücre popülasyonunun girişi ile ilgili değil aynı zamanda da pulpal enfeksiyondan sonra bile hayatta kalan rezidüel papilla ve kök
kını hücrelerinin stimülasyonu ile de ilişkili olduğu gösterilmiştir.
Daha sonra Cvek (1972), 55 devital daimi keser dişi apeksifikasyon yöntemiyle tedavi etmiş ve tedavi sonrası 14-21 aylık periyotta 50 adet keser dişte iyileşme ve apikal kapanma olduğunu
ancak kök formasyonunun devam etmediğini rapor etmiştir. İyileşme oranının apikal foramenin
genişliğine ve periapikal lezyonun çapına bağlı olduğunu belirtmiştir. Uzun dönemde apikal
kapanma ve periapikal iyileşmenin büyük oranda elde edilebilir olduğu sonucuna varmıştır.
17 Kalsiyum hidroksit apeksifikasyonu hala günümüzde devital genç sürekli dişlerin tedavisinde
yaygın olarak kullanılmaktadır. Apeksifikasyon tedavisi, kanal tedavisi gereksinimi olan açık
apeksli ancak restore edilebilen dişlerde endikedir (Mackie 1998, Ford ve Shabahang 2002).
Walton ve Torabinejad (2002) vertikal ve horizontal kök kırıklarında, ankilozda, marjinal bölgesinde periodontal yıkım gelişen dişlerde ve pulpası vital olan dişlerde apeksifikasyon
tedavisinin uygulanmasını önermemektedir.
Apeksifikasyon tedavisindeki temel amaç; kök kanalının apikalindeki granülasyon dokusu
hücrelerinin formatif aktivitelerini korumak ve stimule etmektir. Bu sayede apikal açıklıkta
kalsifiye doku oluşması amaçlanmakta ve sonrasında dişin daimi kanal dolgusu
yapılabilmektedir (Frank 1966, Vojinovic 1974, Mackie 1998, Trope ve ark. 2006).
Apeksifikasyon tedavisinde, mekanik temizliğinin ardından, kök kanalı, apekste kalsifiye doku
oluşumunu sağlayacak geçici, rezorbe olabilen bir patla doldurulmaktadır (McCormick ve ark.
1983, Mackie 1998, Camp ve Fuks 2006).
McCormick ve ark. (1983), apikal kapanmanın uyarılmasında önemli olan kriterleri aşağıdaki
gibi sıralamışlardır:
1) Kanalın yeterli preparasyonunun yapılması,
2) Nekrotik dokuların kanaldan çıkarılması,
3) Mikroorganizma sayısının azaltılması (kök kanal sistemi dezenfeksiyonu),
4) Kök kanalının geçici, rezorbe olabilen bir materyalle kanalda boşluk kalmasına izin
vermeyecek şekilde doldurulması.
3.5.2.1. Apeksifikasyon Tedavisinde Kullanılan Materyaller
Bu tedavi yönteminde, tüm debris ve bakterilerin yok edilebilmesi amacıyla kanalın
18 doldurulması gerekmektedir (McCormick ve ark. 1983, Mackie 1998, Ford ve Shabahang
2002). Bu amaçla, antiseptik patlar (Cooke ve Rowbotham, 1960), antibiyotikli patlar (Ball,
1964), kloromisetin patı (Friend, 1967), ZOE (Rowe ve Binnie, 1974), kollajen (Donlon, 1977),
kollajen- kalsiyum fosfat jel (Citrome ve ark., 1979), baryum hidroksit (Smith ve ark., 1984) ve kalsiyum klorid (Javelet ve ark., 1985) gibi materyallerin denenmiş olmasına rağmen en sık
kullanılan ve başarı sağlayan materyal KH olmuştur (Kaiser 1964, Frank 1966, Cvek 1992,
Morabito ve Defabianis 1996, Sheehy ve Roberts 1997, Ford ve Shabahang 2002, Fuks ve
Heling 2009).
KH kullanılarak yapılan apeksifikasyon tedavisinin başarısı, yapılan çalışmalarda %79 ile
%100 arasında değişik oranlarda bildirilmiştir (Frank 1966, Heithersay 1970, Cvek 1972,
Kerekes ve ark. 1980, Chawla 1986, Ghose ve ark. 1987, Mackie ve ark. 1988, Thater ve
Marechaux 1988, Yates 1988, Kleier ve Barr 1991, Morfis ve Siskos 1991, Cvek 1992, Sheehy
ve Roberts 1997, Mackie 1998, Mackie ve Hill 1999, Walia ve ark. 2000, Reyes ve ark. 2005,
Bezgin ve ark. 2012).
3.5.2.2. Kalsiyum Hidroksitin Mineralizasyon Sağlama Etkinliği
Kalsiyum hidroksit, moleküler ağırlığı 74.08, yoğunluğu 2,1 olan beyaz, kokusuz bir tozdur.
Formülü Ca(OH)2’dir. Suda az çözünür (yaklaşık olarak 1.2g /1 lt, 25 C’de). Kimyasal olarak
kuvvetli alkalen yapıda olan KH’in pH’sı yaklaşık olarak 12,5 ile 12,8 arasındadır. Alkolde
çözünmez ancak gliserinde çözünür (Farhad ve Mohammadi, 2005).
Kalsiyum hidroksit uygulanan bölgede ilk olarak vaskülarizasyonda artış, iltihabi hücre göçü
ve proliferasyonu oluşur. Kalsiyum hidroksit yüksek pH’sı nedeniyle periapikal dokuda da, kuafaj tedavisinde pulpa üzerinde oluşturduğu etkisine benzer şekilde önce bir nekroz tabakası
oluşturur. Kesin ve sınırlı gerçekleşen koagülasyon nekrozu, periapikal dokularda hafif bir
19 Nekroz olan doku temasta olduğu sağlıklı dokuda düşük derecede bir irritasyon meydana
getirerek daha sonra kalsifiye olacak olan bir kollajen matriks oluşumunu stimüle eder. Mezenşimal hücreler ve endotelyal pulpa hücreleri göç eder ve prolifere olur, kollajen ve skar
dokusu oluşumu meydana gelir. Bu kollajen matriks kalsiyumu bağlayarak kalsifiye bir doku
oluşturur (Mohammadi ve Dummer, 2011).
KH, temel etkisini Ca ve OH iyonlarına ayrılarak gösterir (Farhad ve Mohammadi, 2005). Rehman ve ark. (1996), KH’in ancak sıvılarla temasta olduğunda bu iyonlara ayrıldığını
belirtmişlerdir. Hidroksil iyonları, yüksek pH’dan sorumludur ki bu, materyalin bakterisit
özelliğini oluşturur. Ca iyonları ise remineralizasyon sürecinin başlamasını sağlar. Özetle; bu
iyonlar KH’in, vital dokularda sert doku depozisyonunu uyarmasını ve antibakteriyel etkinliğini
sağlamaktadır (Farhad ve Mohammadi, 2005).
KH periapikal dokularda;
1) Sterilizasyon sağlayarak apikal gelişimi uyarır,
2) Diferansiye olmamış mezenşimal hücrelerin sementoblastlara dönüşümünü uyararak apekste
sementogenezisi hızlandırır,
3) Yüksek pH’sı nedeniyle oluşan nekroz tabakasının altında kalsifikasyon gelişimini uyarır,
4) Bu bölgedeki kapiller sızıntıyı azaltıcı etki yaparak sistemik dolaşımla gelen Ca iyonunun
mineralizasyon bölgesinden uzaklaşmasını önler,
5) Kanal boşluğunu doldurarak granülasyon dokusunun kanal içine ilerlemesini önler,
6) Osteoklastik aktiviteyi inhibe eder (Tronstad ve ark. 1981, Anthony ve ark. 1982, Byström
ve ark. 1985, Fava ve Saunders 1999).
Mineralizasyon için gerekli olan Ca iyonunun kaynağının sistemik dolaşım olduğu, KH
20 azaltıp Ca konsantrasyonunu arttırıcı etki gösterdiği düşünülmektedir (Mitchell ve Shankwalker
1958, Pisanti ve Sciaky 1964, Heithersay 1970).
Saf KH’in yüksek pH’ı nedeniyle dokuda 2 mm’lik derinliğe kadar yüzeysel bir nekroz tabakası meydana gelir. Bu tabakanın ötesinde sadece hafif bir inflamatuar cevap görülür ve materyal
yerleştirildiğinde operasyon alanının bakterilerden uzak olmasını sağlayarak sert dokunun
şekillenmesine yardımcı olur. Kalsiyum hidroksitin hidroksil grubu, tamiri ve aktif
kalsifikasyonu teşvik eden alkali ortamı sağladığı için en önemli komponenttir. Alkalen pH,
osteoklastlardan salgılanan laktik asidi nötralize ederek dentinin mineral yapılarının
çözünmesini önlemenin yanı sıra, sert doku formasyonunda önemli bir rol oynayan alkalen
fosfatazları da aktive eder (Estrela ve ark., 1998). Alkalen fosfataz, fosfat esterlerinden
inorganik fosfatazın serbestleşme yolağında rol alan hidrolitik bir enzimdir. Fosforik esterleri
ayırabilir, daha sonra organik matrikste kan akımından kaynaklanan kalsiyum iyonlarıyla
reaksiyona girerek bir çökelti (kalsiyum fosfat) oluşturacak olan fosfat iyonlarını
serbestleştirebilir. Bu çökelti, mineralizasyon süreciyle yakından ilişkili olduğuna inanılan
hidroksiapatitin moleküler birimidir (Seltzer & Bender, 1975). Bağ doku ile direkt temasta olan
kalsiyum hidroksit, protein denaturasyonunu belirleyen glikoproteinlerin parçalanmasıyla
hücreler arası maddenin fizikokimyasal durumunu değiştiren bir nekroz zonuna sebebiyet verir.
Kalsiyum hidroksit ve bağ doku arasındaki etkileşimi takiben oluşan mineralize doku uygulamayı takiben 7. ila 10. günlerde gözlenmektedir (Holland, 1971). Araştırmacılar, KH’in
apeksteki diferansiye olmamış mezenşimal hücrelerin sementoblastlara diferansiasyonunu
stimule ettiğini ve böylece apekste sementogenezisi başlattığını öne sürmüşlerdir (Steiner ve
Hassel 1971, Klein ve Levy 1974). Dylewski (1971), apikal bölgede KH nedeniyle oluşan nekroz tabakasının altında konnektif doku proliferasyonu olduğunu ve daha sonra bu dokunun
kalsifiye olduğunu belirtmiştir.
21 Apikal bariyerin ancak mikroorganizmaların yokluğunda oluşabileceği bilinen bir gerçektir
(Ham ve ark., 1972). KH’in de antibakteriyel etkinliği yapılan çalışmalarda kanıtlanmıştır
(Barthel ve ark. 1997, Estrela ve ark. 1998, Siqueira ve Lopes 1999, Jiang ve ark. 2003). Kanal içindeki patojen mikroorganizmaların birçoğu KH’in yarattığı alkalen ortamda yaşamlarını
sürdürememektedir (Byström ve ark. 1985, Siqueira ve Lopes 1999). OH iyonlarının bakterisit
etkinliği aşağıdaki mekanizmalarla açıklanabilir:
Bakterilerin sitoplazmik membranlarına zarar verir: Bakteri sitoplazması hücrenin hayatta kalması için; seçici geçirgenlik, elektron taşınması, aerobik türlerde oksidatif fosforilasyon,
hidrolitik eksoenzimlerin boşaltımı, DNA biyosentezinde rol alan enzimlerin taşınması gibi
önemli rollere sahiptir (Sjögren ve ark., 1991).
OH iyonları, lipid peroksidasyonunu uyararak hücresel membranın yapısındaki fosfolipidlerin
yıkımına neden olur. Ek olarak bu iyonlar, doymamış yağ asitlerinden hidrojen atomlarının
ayrılmasına neden olur. Böylece oluşan serbest bir lipid radikali oksijenle reaksiyona girerek,
lipid peroksit radikali oluşturur. Bu sayede, başka bir hidrojen atomu ayrılır ve başka bir lipid
peroksit radikali oluşur. Özet olarak; peroksitler kendileri serbest radikaller gibi davranarak,
otokatalitik bir zincir reaksiyon oluştururlar. Bu durum da ciddi membran hasarıyla sonuçlanır
(Siqueira ve Lopes, 1999).
Protein denatürasyonu: Hücresel metabolizma, enzimatik aktivitelere bağlıdır. Nötral bir pH
aralığında enzimler optimum aktivite gösterirler. KH nedeniyle oluşan alkalinite, proteinlerin
tersiyer yapısını meydana getiren iyonik bağların yıkımına neden olarak enzim aktivitesinin
sonlanmasına ve hücresel metabolizmanın aksamasına sebep olur (Siqueira ve Lopes, 1999).
DNA hasarı: OH iyonları bakteriyel DNA ile reaksiyona girer ve dizilimin kırılmasıyla genlerin kaybolmasına yol açar. Sonuç olarak, DNA replikasyonu inhibe olur ve hücresel aktivite
22
3.5.2.4. Kalsiyum Hidroksit Apeksifikasyonu Uygulama Basamakları
Başarılı bir tedavi için apeksifikasyon tedavisi tekniği aşağıdaki basamakları içermelidir
(Morse ve ark. 1990, Rafter 2005, Patel 2016) :
1. Tedavi öncesinde teşhis için bir radyografi alınır.
2. Canlı pulpa dokularının varlığı olasılığı nedeniyle lokal anestezi uygulanır.
3. Diş lastik örtü (rubber dam) ile izole edilir.
4. Kök kanalı içine direkt bir çizgi doğrultusunda girilebilecek bir giriş kavitesi hazırlanır. Aletlerle rahat çalışabilmek için bu giriş kavitesi yeterli büyüklükte olmalıdır.
5. 30 no’lu gutaperka kullanılarak çalışma boyu radyografı alınır. Çalışma boyutu, radyografideki apeksten 2 mm geride olmalıdır.
6. Kanalda kemomekanik temizlik yapılır. %2,5’lik sodyum hipoklorit irrigasyonu ile
dezenfeksiyon ve organik artıkların temizlenmesi sağlanır. Son irigasyon steril salin ile yapılır.
7. Kanal kağıt konlar ile çalışma boyuna dikkat edilerek kurutulur.
8. Kanal kurutulduktan sonra, kalsiyum hidroksit patı kanal içine yerleştirilir. Kalsiyum
hidroksit tozu steril salin ile karıştırılıp lentilo ile kanal içine yollanır veya kanal içerisine enjekte edilir. Lentilo kullanıldığında çalışma boyuna uygun şekilde çalışılmalıdır.
9. Giriş kavitesi araya pamuk konarak güçlendirilmiş çinko oksit öjenol/cam iyonomer siman ile kapatılır. Hastaya giriş kavitesini kapatan dolgu materyalinin düşmesi halinde derhal kliniğe
23 İlk randevuda bazı olgularda enfeksiyon nedeniyle kuru kanal elde etmek zor olduğunda kanal
içinde kalsiyum hidroksit geçici olarak dezenfeksiyon amaçlı kullanılabilir. Bu durumda rutin
apeksifikasyona geçmeden önce hasta 7-10 gün sonra tekrar çağırılıp pat değiştirilmelidir.
10. Kalsiyum hidroksit 1. ayda ve daha sonra da 2 ayda bir apikalde bariyer oluşana kadar değiştirilir.
11. Kontrol seanslarında apikalde bariyer oluşumu, eksuda veya kanama olup olmadığı 15 numara kanal gutası veya kağıt kon ile kontrol edilir. Radyografik kontroller ise her 3-4 ayda
bir yapılabilir.
12. Apikalde bariyer ve iyileşme oluşmuş ise kanal içine gutaperka ve kanal dolgu patı ile daimi kanal dolgusu yerleştirilir. Giriş kavitesi ise sızdırmaz bir şekilde restore edilir.
KH patı araştırmacıların tercihine göre farklı şekillerde hazırlanabilir. Günümüze kadar KH;
kafurlu paraklorfenol (CMCP) (Frank 1966, Blanc-Benon 1967, Torneck ve ark. 1973; Leonardo ve ark., 1993a), metilsellüloz (Heithersay, 1970), Ringer solüsyonu (Cvek, 1972),
Cresatin (Klein ve Levy, 1974), salin (Citrome ve ark. 1979, Kerekes ve ark. 1980), distile su
(Webber ve ark., 1981), anestezik solüsyon (Morfis ve Siskos, 1991) ve magnezyum hidroksit (Mackie ve ark., 1988) ile karıştırılarak kullanılmıştır. Tüm bu çalışmaların sonucunda, KH’in
kendi antibakteriyel özelliklerinin yeterli olduğu, başka bir antibakteriyel ajanla karıştırmaya
gerek olmadığı konusunda fikir birliğine varılmıştır (Byström ve ark. 1985, Yates 1988, Rafter
2005). Tüm bu materyallere ek olarak kullanıma hazır KH’li patlar da kullanılmıştır (Fava ve
Saunders 1999, Bezgin ve ark. 2012). Sonuç olarak hazırlanan patın, amalgam taşıyıcı, lentilo ya da şırınga sistemleri kullanılarak kanallara çalışma boyunda, hava boşluğu kalmayacak
şekilde yerleştirilmesi önerilmiştir (Ford ve Shabahang 2002, Trope ve ark. 2006). Kavite geçici
dolgu maddesi ile kapatılmadan önce radyograf alınarak kanalın tam olarak doldurulup
24 Periodontal dokular üzerindeki zararlı etkisinden dolayı apeksten patı taşırmamaya dikkat
edilmelidir. Seanslar arasında kuronun sızıntıyı engelleyecek, güçlü bir geçici dolgu maddesi ile kapatılması; kök kanallarının bakteri, yemek artığı ve yabancı cisimlerden korunması
amacıyla önemlidir. Bu sebeple kanal ağzının kapatılmasında güçlendirilmiş çinko oksit öjenol
siman veya cam iyonomer siman kullanılması önerilmektedir. Bazı olgularda; kayıp diş dokusunu kompanze etmek amacıyla kompozit rezin uygulanmıştır (Mackie 1998, Heling ve
ark. 1999, Ford ve Shabahang 2002, Trope ve ark. 2006).
3.5.3. Apeksifikasyon Tedavisinin Sonuçları
Başarılı bir tedavide:
1) Pulpa ve periapikal dokulara ait klinik semptomların (ağrı, perküsyonda hassasiyet, fistül ağzı, şişlik) olmaması,
2) Periapikal radyolusensi, eksternal kök rezorbsiyonu, lateral kök patojenitesi, kök kırığı veya
periapikal destek dokuların yıkımının radyolojik bulgularının olmaması,
3) Dişin sürmeye devam etmesi, alveolün komşu dişle birlikte büyümeye devam etmesi,
4) Apikal bölgede sert doku bariyerinin oluşması beklenir (Ford ve Shabahang 2002, AAPD
2014).
Bariyer oluşumu tespit edildiğinde; KH kanaldan NaOCl, EDTA ve steril salin ile irrige
edilerek uzaklaştırılır. Eğe yardımıyla duvardaki artık medikaman hafifçe eğelenebilir. Sert
doku engeli her zaman radyografide izlenemez ancak el hassasiyeti ile belirlenebilir. Bu amaçla, küçük boy kağıt kon veya gutaperka ile apeks kontrol edilir, açıklıktan geçmiyorsa, kağıt konun
ucu kuruysa ve hasta eğenin dokunduğunu hissetmiyorsa yeterli tıkanmanın sağlandığı kabul
edilir. Araştırmacılar, apikal bariyerin klinik olarak teşhisinin genellikle radyografik teşhisten
25 doldurulmasını önermişlerdir (Chawla ve ark. 1980, Webber ve ark. 1981, Cvek 1992, Mackie
1998, Mackie ve Hill 1999, Ford ve Shabahang 2002, Fuks ve Heling 2009).
Açık apeksli dişlerde, periodontal ligamentten prolifere olan vital doku kanal içine doğru birkaç
mm ilerleyebilir. Sert doku bariyerinin, KH ile vital dokunun temas ettiği bölgede oluşması
sebebiyle, bariyer radyografik apeksten kısa görülebilir. Ancak, yine de kanal dolgusu, sert doku engelinin hissedildiği bölgede bitirilmeli, radyografik apekse doğru kuvvet
uygulanmamalıdır (Trope ve ark., 2006).
Başarısız olan bir apeksifikasyon tedavisindeki klinik ve radyografik bulgular ise:
1) Kanal içine granülasyon dokusunun ilerlemesinin durdurulamaması (Bu durumda; kanal
içine apeksten kısa boyda kanal eğesi yerleştirilse bile kanama olur.),
2) Engellenemeyen periapikal inflamasyon nedeniyle KH patının kanalda sürekli olarak rezorbe
olması,
3) Periapikal radyolusensi gelişmesi, varolan periapikal radyolusensinin genişlemesi,
4) Kök ucu bariyeri oluşumuna ait radyografik ya da klinik herhangi bir bulgunun var olmaması
veya oluşan sert doku engelinin daha sonra rezorbe olmasıdır (Ford ve Shabahang 2002, AAPD
2014).
Apeksifikasyon tedavisinin başarısız olmasındaki temel etken “bakteri kontaminasyonu”dur.
Bakteri kaynağı ise; geçici dolgunun düşmesi ya da sızıntıyı önleyecek kalitede olmaması ve
kanal içi dezenfeksiyonun yeterli yapılamamasıdır (Capurro ve Zmener 1999, Heling ve ark.
1999, Ford ve Shabahang 2002).
3.5.3.1. Apikal Bariyer Oluşumunu Etkileyen Faktörler
Apeksifikasyon teknikleri ve olası kazançları hakkında yapılmış birçok çalışma mevcuttur
26 1991, Morfis ve Siskos 1991, Sheehy ve Roberts 1997, Finucane ve Kinirons 1999, Walia ve
ark. 2000, Kinirons ve ark. 2001, Reyes ve ark. 2005, Bezgin ve ark. 2012). Ancak, bariyer oluşumunu ve iyileşmeyi etkileyen kriterler hakkında günümüzde dahi fikir birliğine
varılmamıştır (Yates 1988, Sheehy ve Roberts 1997, Mackie 1998, Mackie ve Hill 1999, Rafter
2005). Bu kriterlerle ilgili bilgiler aşağıda incelenmiştir:
Tedavinin başlangıcındaki apikal foramenin genişliği: Tedavinin başlangıcında, apikal
gelişimi daha ileri düzeyde olan dişlerde apeksifikasyonun daha hızlı gerçekleştiği
bildirilmektedir (Webber ve ark. 1981, Mackie ve ark. 1988, Yates 1988, Finucane ve Kinirons
1999).
Yaş: Çocuğun yaşının apikal bariyer oluşma zamanı ile ters ilişkili olduğu belirtilmiştir
(Mackie ve ark. 1988, Yates 1988, Kleier ve Barr 1991).
Enfeksiyon: Tedavinin başlangıcında var olan kanal içi enfeksiyonun ya da periapikal
radyolusensi varlığının bariyer oluşma zamanını arttırdığı bildirilmiştir (Cvek 1972, Mackie ve
ark. 1988, Yates 1988, Kleier ve Barr 1991, Finucane ve Kinirons 1999, Bezgin ve ark. 2012). Ara seansta gelişen semptomların da apikal bariyer oluşumunu negatif yönde etkilediği tespit
edilmiştir (Kleier ve Barr, 1991).
Enfeksiyon riskini azaltmak için aşağıdaki önlemlerin alınması önerilmektedir:
• Apeksifikasyon tedavisine genellikle dental travma sonrası gereksinim duyulduğundan dolayı,
travma sonrası çocuklar düzenli kontrollere çağrılarak klinik ve radyografik olarak takipleri
dikkatli bir şekilde yapılmalıdır. Böylece apikal bölgede lezyon oluşmadan pulpa nekrozunun
erken teşhisi ve tedavisi mümkün olur (Thater ve Marechaux, 1988).
• Apeksifikasyon tedavisi sırasında dişin tekrar enfekte olması, seanslar arasında güçlü ve tam
27 önlenmelidir. Aynı zamanda, hasta, geçici dolgusu düştüğü anda diş hekimine ulaşması
konusunda uyarılmalıdır (Sheehy ve Roberts, 1997).
KH’in değiştirilme süreleri: Günümüze kadar yapılan çalışmalarda, KH farklı sürelerle
değiştirilmiştir. Chawla (1986), patı bir kere yerleştirdikten sonra radyografik olarak bariyer
oluşumu tespit edilene kadar beklenmesini önermiştir. İlk 1. ay ve sonrasında 3’er ay aralarla
(Heithersay 1970, Mackie 1998, Mackie ve Hill 1999, Fuks 2000) ya da ilk 1. aydan sonra 6-8 ay aralarla değiştirilmesi de öne sürülmüştür (Korzen 1982, Ghose ve ark. 1987, Sheehy ve
Roberts 1997). Tronstad ve ark. (1981), 3-6 ay arası bir sürede değiştirilmesini önermişlerdir.
Leonardo ve ark. (1993a), KH patının ayda bir değiştirilmesini önermişlerdir. Bazı araştırmacılar ise (Frank 1966, Cvek 1972, Webber ve ark. 1981, Webber 1984, Yates 1988,
Kleier ve Barr 1991, Cvek 1992), KH’in yeni semptomlar geliştiğinde veya kanalda rezorbe olduğunda değiştirilmesini tavsiye etmişlerdir.
Abbot (1998), radyografilerin kanalda kalan KH miktarını belirlemede yeterli olmadığını ve
bariyer oluşumunu tam olarak göstermediğini, bu nedenle de patın düzenli olarak değiştirilmesi
gerektiğini bildirmiştir. Bu sayede, klinik olarak bariyerin oluşup oluşmadığının
saptanabileceği, ek olarak da bariyerin oluşumunun hızlanacağı gözlenmiştir. Yates, (1988)
apeks açıklığı geniş olan dişlerde patın daha hızlı rezorbe olduğunu belirtmiş ve patın bu
dişlerde sıklıkla değiştirilmesini önermiştir. Patın sık değiştirildiği apikal açıklığı az olan
dişlerde de daha hızlı bir bariyer oluşumu gerçekleştiği belirtilmiştir (Finucane ve Kinirons
1999, Kinirons ve ark. 2001). Sonuç olarak, tedavi başlangıcında ilk 1. ayda ve daha sonra her iki ayda bir patın değiştirilmesi uygundur.
3.5.3.2. Apeksifikasyon Tedavisi Sonucu Oluşan Dokunun Histolojisi
Apeksifikasyon tedavisi sonucu oluşan sert doku engelinin histolojik yapısı birçok araştırmacı
28 ark.1973, Klein ve Levy 1974, England ve Richmond 1977, Citrome ve ark. 1979, Ghose ve
ark. 1987, Leonardo ve ark. 1993b, Chosack ve ark. 1997, Baldassari-Cruz ve ark. 1998). Dylewski (1971), Torneck ve ark. (1973) ve Ghose ve ark. (1987), oluşan sert doku bariyerini
sement, dentin, kemik ya da osteodentinden oluşan bir yapı olarak tanımlamışlardır. Bu
dokunun HEKK’den bağımsız olarak, apikaldeki konnektif doku tarafından oluşturulan bir yapı olduğu bildirilmiştir. Heithersay (1970), bu apikal bariyeri pulpa, interglobüler dentin, sement
ve periodontal membran liflerinden oluşan bir doku olarak tarif etmiştir. Steiner ve van Hassel
(1971), Klein ve Levy (1974), Citrome ve ark. (1979) ve Leonardo ve ark. (1993b), ise semente benzer histolojik karakterde bir doku geliştiğini savunmuşlardır. Chosack ve ark. (1997),
bariyerin osteosementten oluştuğunu bildirmişlerdir. Histolojik incelemelerde dış tabakası
yoğun, hücresiz sement benzeri bir dokudan oluşan bariyerin; pöröz ve düzensiz olduğu,
mineralize kalsifikasyonlar içeren irregular fibrokollajenaz konnektif bir dokuyu çevrelediği
gözlenmiştir (Steiner ve Hassel 1971, Lieberman ve Trowbridge 1983, Baldassari-Cruz ve ark.
1998, Walia ve ark. 2000).
Apeksifikasyon tedavisinden sonra elde edilen apikal kapanmanın radyolojik kısmı HEKK’in
varlığına veya yokluğuna ve pulpa dokusunun apikal kalıntılarıyla olan ilişkisine göre 4 klinik
tipte sınıflandırılmıştır (Frank 1966, Feiglin 1985) (Şekil 3):
Tip 1: Eğer kın hala mevcutsa ve apikal odontoblastlar hala canlıysa kök, apeksogenezisin
fizyolojik bir süreciyle normal olarak gelişir.
Tip 2: HEKK hala canlıysa ancak canlı odontoblastlar eksikse kök, apeksin fizyolojik bir
maturasyonu olmadan uzar.
Tip 3: Hem HEKK’in hem de odontoblastların canlı olmadığı durumda iyileşme ancak apeks
seviyesinde osteoblastların ve sementoblastların aktivitesiyle üretilen mineralize bir sert
29 Tip 4: Hem HEKK’in hem de odontoblastların canlı olmadığı durumda iyileşme ancak apeksin koronalinde osteoblastların ve sementoblastların aktivitesiyle üretilen mineralize bir doku
takkesinin oluşumuyla gerçekleşebilir.
Şekil 3: Frank (1966) ve Feiglin (1985)’e göre apikal kapanma çeşitleri
3.5.4. KH Patı Kullanılan Apeksifikasyon Tekniğinin Dezavantajları
KH patı ile yapılan apeksifikasyon tedavisinin başlıca dezavantajları; tedavinin uzun sürmesi,
birçok tedavi seansı gerektirmesi, diş yapısının kırılganlığını arttırması ve bariyer oluşumunun
tespitinin zor olmasıdır (Weisenseel ve ark. 1987, Huang 2009). KH patının diğer bir dezavantajı ise, geçici kanal dolgu maddesi olarak yüksek başarı göstermesine rağmen daha
sonra yapılacak olan daimi kök-kanal dolgusunun üzerinde olumsuz etkileri olmasıdır
(Margelos ve ark. 1997, Ricucci ve Langeland 1997, Lambrianidis ve ark. 1999, Sevimay ve
ark. 2004).
Çalışmacılar, KH patının güçlü antimikrobiyal etkinliğine rağmen kök kanalına taşınmasının
ve tüm kanalda dağılımının sağlanmasının zor olduğunu belirtmişlerdir. Aynı zamanda
kanaldan tam olarak uzaklaştırılmasının da zor olduğunu ve kullanılan yönteme göre kök
kanalının %25-45’inde KH patı artığı kaldığını ileri sürmüşlerdir (Margelos ve ark. 1997,
Ricucci ve Langeland 1997, Lambrianidis ve ark. 1999, Sevimay ve ark. 2004). Kanalda kalan bu artık patın (Kim ve Kim, 2002) veya patın lateral kanallara girmesinin (Goldberg ve ark.,
30 kanalının apikalinde kalan KH patının, doku sıvılarıyla temas ettiğinde dilüe olarak apikal
sızıntıya neden olduğu ve sonrasında kanal dolgusu ile kanal duvarı arasında boşlukların
oluşacağı bilinmektedir (Lambrianidis ve ark., 2006).
KH patının uzaklaştırılmasında rutin olarak kullanımı önerilen işlem; kanalın eğelenmesinin
ardından sırasıyla NaOCl, EDTA ve salin solüsyonları ile yıkanmasıdır. Bu işlem ne kadar
özenli yapılsa da; düzensiz kanallardan KH’in tam olarak uzaklaştırılıp uzaklaştırılmadığını
anlamak klinik olarak mümkün değildir. (Lambriniadis 1997, Ricucci ve Langeland 1997).
KH patının içine kanaldaki adaptasyonunu, lateral ve aksesuar kanalları, rezorpsiyon
bölgelerini ve apeks gelişimi gibi diagnostik kriterleri görebilmek amacıyla radyoopasitenin
sağlaması için baryum sülfat eklenmektedir. Ancak, baryum sülfatın sağladığı bu avantajların
yanısıra; KH rezorbe olduktan sonra bile kanalda kalıp, radyoopasite yaratarak hekimi
yanıltabileceği savunulmaktadır. Buna “reziduel opasite” denir (Webber ve ark. 1981, Alaçam
ve ark. 1990, Metzger ve ark. 2001, Oruçoğlu ve Çobankara 2008).
Geçmiş yıllarda kanalların daimi doldurulmasından önce KH ile geçici olarak bekletilmesinin
kanal dolgusunun bağlanmasını arttıracağı ve sızıntıyı azaltacağı düşünülüyordu (Weisenseel
ve ark. 1987, Porkaew ve ark. 1990, Holland ve ark. 1995). Bunun nedeni o dönemde yapılan sızıntı çalışmalarında kullanılan metilen mavisinin hatalı sonuçlara neden olmasıdır. Wu ve ark.
(1998) ise, metilen mavisi kullanılarak yapılan sızıntı çalışmalarının şüpheli olduğunu çünkü
KH’in metilen mavisini çözdüğünü belirtmişlerdir. Birçok materyal tarafından metilen
mavisinin renginin açıldığı anlaşıldıktan sonra diğer araştırmacılarca iddia edilen “KH, kanal
dolgu patlarının bağlanmalarını arttırarak sızıntıyı azaltır” görüşünün yanlış olduğu fark edilmiş
ve sonrasında sızıntı çalışmalarında metilen mavisinin kullanılması önerilmemiştir (Kontakiotis
31 Margelos ve ark. (1997), KH patı ile daimi kanal dolgu patları arasında etkileşim gerçekleştiğini
bildirmişlerdir. Daimi kanal dolgusu yapımı sırasında, artık KH’in birçok daimi kanal dolgu
patında bulunan öjenolle etkileşime girerek, oluşması istenen ZnO-eugenol şelat formasyonunu
inhibe ettiği ve patın içinde sertleşmemiş artık öjenol kalmasına neden olduğu tespit edilmiştir.
KH’le komşu ZOE’ün normal yapısına göre daha kırılgan ve tanecikli olduğu ve sertleşme
reaksiyonunun oldukça kısaldığı görülmüştür. Kim ve ark. (2002), KH patı uygulanan
kanalların pat uygulanmayan kanallara göre daha fazla apikal sızıntı gösterdiğini bulmuşlardır.
Hosoya ve ark. (2004), kanaldaki artık KH patıyla etkileşime giren kanal dolgu patlarının fiziksel özelliklerinde değişiklikler olduğunu bildirmişlerdir. Wanees Amin ve ark. (2012), KH
artıklarının kök kanal dolgu patlarının dentine bağlanma yeteneği üzerinde farklı etkilere yol
açtığını belirtmişlerdir. Ghabraei ve ark. (2017), kök kanallarının dentin duvarlarında bulunan
rezidüel KH’in bazı kanal dolgu patlarının bağlantı kuvvetlerini negatif yönde etkilediğini
bildirmişlerdir.
KH’in antibakteriyel etkisinin görülebilmesi için yüksek pH’sının uzun süre korunabilmesi
gerekmektedir. Bununla birlikte, Ca iyonları, dokulardaki karbon dioksit ya da karbonat iyonları ile temas ettiğinde çözünürlülüğü az ve pH’sı düşük olan “kalsiyum karbonat”
oluşmaktadır (Holland ve ark. 1979, Fuss ve ark. 1996). Aynı zamanda bu materyal, kalsiyum
hidroksitin aksine biyouyumlu ve antibakteriyel özellikte değildir (Kwon ve ark., 2004).
Dentinin bükülme dayanıklılığı, iki ana komponenti olan hidroksiapatit kristalleri ve kollajen
ağı arasındaki özel bir bağla ilgilidir. Organik matriksi, asit proteinlerden ve fosfat ile
karboksilat gruplarını içeren proteoglikanlardan meydana gelmektedir. Bu maddeler kollajen ağ ile hidroksiapatit kristalleri arasında bağlanma ajanları gibi davranabilir. Kalsiyum hidroksit
alkalen doğasına bağlı olarak bağlanma ajanları olarak davranan asidik komponentlerden
bazılarını nötralize edebilir, çözebilir veya denatüre edebilir; bu nedenle de dentini
32 üzerine zararlı etkileri olduğu düşüncesi Cvek’in 1992’de sunduğu rapordan beri kabul
görmektedir. Bu gözlem aynı zamanda Andreasen’in (2002, 2006) kuzuların formasyonunu
tamamlamamış kök apekslerine sahip kesici dişleri üzerinde yaptığı araştırmalarla
desteklenmiştir. Kahler ve ark. (2018), KH’in kuzu dişlerinin kırılma dayanıklılığındaki
azalmayla ilişkili olmadığını bildirmişler; zayıf ve kırılgan köklerin servikal kök kırıklarına
daha yatkın olduğunu söylemişler; bu nedenle apeksifikasyon tekniklerinde kalsiyum
hidroksitin kullanımındansa kök gelişiminin aşamasının kırık insidansıyla daha ilişkili
olabileceğini savunmuşlardır.
3.5.5. Kalsiyum Hidroksit İçerikli Gutaperkalar
Kalsiyum hidroksit içerikli gutaperkalar [Calcium hydroxide points, Roeko, Langenau,
Germany (KHP)], açık kahverengi renkli, 28 mm uzunluğundadır. Bu gutaperkalar, 15-40 ve
45-80 numaralar arasında standardize edilmiş çubuklar şeklinde olup kullanıma hazırdır ve herhangi bir işlem gerektirmez. Konvansiyonel gutaperka konlar ile karışmaması için açık
kahverengi renkte üretilmiştir. Bu üründe; gutaperkanın içeriğindeki ZnO yerine %50–51 oranında KH yerleştirilmiş, gutaperka matriksi boyunca homojen olarak dağıtılmıştır. Kanala
yerleştirilmelerinin ardından; dentin kanallarından ve apeks ile kanal içinden kaynaklanan
nemli ortam sonucunda konlardan iyonlar ayrışmakta ve kanalın içindeki sıvının pH’sı artmaktadır (Lohbauer ve ark., 2005).
Bu gutaperkaların değiştirilmesinde ve pansuman seanslarında hekim için kolaylık sağladığı ve hastanın diş hekimi koltuğunda geçireceği zamanı kısaltacağı; ayrıca kanalda herhangi bir artık
madde bırakmadığı için, klasik KH patının aksine, daimi kanal dolgusunun başarısını arttıracağı
ileri sürülmüştür (Economides ve ark., 1999, Lohbauer ve ark., 2005). Kanalda artık madde
bırakmaması, KH patının birçok dezavantajını elimine edebilir.
33 • Kanalda artık bırakmaz,
• Kanala yerleştirilirken, patın aksine giriş kavitesine yayılmaz,
• Kanal kurvatürünü takip edebilecek kadar esnek bir yapısı vardır,
• Kullanım sırasında zaman kazandırır, çünkü kullanıma hazırdır, karıştırma gerektirmez, presel
yardımıyla kolaylıkla yerleştirilip çıkarılabilir,
• Apekse kadar rahatça yerleştirililebilir,
• KHP’ye oranla 3 kat daha fazla Ca iyonu salım kapasitesine sahiptir,
• Hem dış hem de iç dentinde pH’yı yükseltebilir.
Dezavantajları ise şunlardır (Bezgin ve ark. 2012):
• Kök kanallarında etkisi kısa sürer (ortalama 3 hafta),
• Uzun süreli aynı kapasitede iyon salımı yapamaz,
• Radyoopak değildir.
KH içerikli gutaperkalar apeksifikasyon tedavisinde kabul edilebilir sonuçlar sağlamış ve KH
apeksifikasyonunun endike olduğu vakalarda bir apeksifikasyon ajanı olarak başarıyla
kullanılmıştır (Bezgin ve ark. 2012). Ancak, bu medikamanın en önemli dezavantajı iyon
salımının 3 hafta içinde bitmesidir. Bu nedenle, daha uzun süreli iyon salımı elde etmek için
üründe geliştirmeler gerekli olduğu rapor edilmiştir. (Bezgin ve ark. 2012). Bu nedenlerle KH
içerikli gutaperkalar rutin klinik kullanıma geçmemiştir.
3.6. Tek Seans Apeksifikasyon
Bu teknikte, kök apikali biyolojik bir materyalle kapatılır ve kanal dolgusunun yapılabilmesi
için bir bariyer oluşturulur. Böylece daimi kök-kanal dolgusunun hemen yapılabileceği
34 Bu tedavi yönteminde; eski dönemlerde trikalsiyum fosfat (Roberts ve Brilliant 1975, Coviello
ve Brilliant 1979, Harbert 1996), dondurulmuş kurutulmuş dentin (Rossmeisl ve ark. 1982a)
veya kortikal kemik (Rossmeisl ve ark., 1982b) gibi ajanlar kullanılmıştır. Son yıllarda ise,
mineral trioksit agregat (MTA) gibi kalsiyum silikat içerikli ajanlar başarıyla kullanılmaktadır. MTA, hidrofilik partiküller içeren ve trikalsiyum silikat, dikalsiyum silikat, trikalsiyum
aluminat, kalsiyum sülfat dehidrat ve bizmut oksitten oluşan bir tozdur. Bu ajanlar genel olarak
şu özelliklere sahiptir: Nem varlığında sertleşen ince hidrofilik partiküller içerirler. Materyalin
pH’sı yaklaşık olarak 12,5’tir. Biyouyumlu ve antibakteriyel olan bu materyallerin en önemli
fiziksel özellikleri sızdırmaz olmalarıdır. Bu özelliklerine ek olarak, sert doku oluşumunda rol
alan sitokin sentezini uyardıkları, osteokalsin ve alkalen fosfataz düzeylerinin materyal varlığında arttığı bildirilmiştir. Materyal osteoblastlar için biyolojik bir substrat sunmaktadır.
(Gaitonde ve Bishop 2007, Parirokh ve Torabinejad 2010).
3.6.1. Tek Seans Apeksifikasyon Tekniği
Kalsiyum silikat içerikli ajan kullanılan tek seans apeksifikasyon tedavisinde (Witherspoon ve
Ham 2001, Patel 2016);
Uygun anestezi sağlanır, rubber dam uygulaması yapılır ve giriş kavitesi açılır.
%2,5 sodyum hipoklorit irrigant olarak kullanılarak kanal kemomekanik olarak temizlenir ve şekillendirilir.
Smear tabakası etilen diamin NaOCl, EDTA ve steril salin kombinasyonu kullanılarak uzaklaştırılır.
Mekanik temizliğin ardından kanala 1 hafta süreyle KH patı yerleştirilir. Bunun nedeni, kalsiyum silikat içerikli ajanın kanalda enfeksiyon nedeniyle oluşan asidik pH’da
sertleşme reaksiyonunu gerçekleştirememesidir. KH, nötralizasyon sağlanmasını
35
KH patı uzaklaştırıldıktan sonra, çalışma boyunun yaklaşık 1,5 mm gerisine gevşek bir biçimde oturan plugger(lar) seçilir.
Kalsiyum silikat içerikli ajan üretici firmanın önerilerine uygun olarak kalın kremsi bir pat elde etmek için karıştırılır.
Hazırlanan kalsiyum silikat içerikli ajan amalgam fulvarı ya da özel taşıyıcılar yardımıyla kanalın apikal 3-4 mm’lik kısmına yerleştirilir ve önceden kök kanal
sistemine uyumlanan plugger(lar) ile sıkıştırılır. Kalsiyum silikat içerikli ajan çalışma boyundan 1 mm kısa olacak şekilde yerleştirilmeli, daha sonra uygun boyuttaki kağıt
konlar/pluggerlar ile minimal basınç uygulanarak çalışma boyuna doğru kondanse
edilmelidir.
Kalsiyum silikat içerikli ajanın adaptasyonu ultrasonikler yardımıyla arttırılabilir.
Kalsiyum silikat içerikli ajan tabakası çalışma boyuna yeterince sıkıştırıldıktan sonra, kanal duvarlarına bulaşan artık materyal geniş kağıt konlar yardımıyla temizlenir. Aksi takdirde gutaperka ve kanal dolgu patı kanal duvarlarına iyi adapte olmaz.
Oluşturulan apikal tıkaç radyografi ile kontrol edilir. Eğer apikal tıkaç istendiği gibi değilse, kalsiyum silikat içerikli ajan tıkama işleminin tekrarlanması için salin
irrigasyonuyla uzaklaştırılabilir.
Üretici firmanın tavsiyesine göre kanal ağzına ıslak bir pamuk pelet yerleştirilir ve kalsiyum silikat içerikli ajanın sertleşmesine izin vermek amacıyla en az 24 saat süreyle
kavite geçici kanal dolgu maddesi ile kapatılır. Değişik markalarda bekleme süresi
değişebilir, ürünün prospektüsü okunmalıdır.
36
Daha sonra servikal kanal boşluğunda mine-sement birleşiminin altından başlanarak cam iyonomer siman ve kompozit yerleştirilerek diş daha da güçlendirilir ve kırılmaya direnci arttırılır.
1. ay, 6. ay ve 12. aydaki rutin takipler tedavinin başarısını değerlendirmek amacıyla gerçekleştirilir.
Tedavi kanal içi medikaman (örneğin; 1 haftalık KH tedavisi) kullanılmadan tek seansta (Simon
ve ark. 2007, Mente ve ark. 2009) ya da kanal içi medikaman kullanılarak iki veya daha fazla
seansta (Mente ve ark. 2009, Alobaid ve ark. 2014) bitirilebilir. Bildirilen çalışmaların %13’ünde tedavi tek seansta, %75’inde iki seansta ve %20’sinde ikiden fazla seansta
tamamlanmıştır (Agrafioti ve ark., 2017). Seans sayısının tedavinin klinik sonuçlarını
etkilemediğini bildiren çalışmalar mevcuttur (Weiger ve ark. 2000, Peters ve Wesselink 2002).
Tek seans apeksifikasyon, yeni geliştirilen bu ajanlarla birlikte kısa tedavi zamanı sağlaması
nedeniyle klinisyenler tarafından sıklıkla tercih edilen bir yöntem olmakla beraber, bu teknik
kök gelişiminin devam etmesini sağlayamamaktadır. Bu nedenle, kısa köklü dişlerde kullanımı
uygun görülmemektedir (Wigler ve ark. 2013, Moreno-Hidalgo ve ark. 2014). Kısa raf ömrüne Biyouyumlu tıkaç materyali (Ör/MTA) (3-4 mm kalınlıkta) Gutaperka Cam iyonomer siman + kompozit
37 sahip kalsiyum silikat içerikli ajanların pahalı olması ve klinik uygulamada apikal bölgeye
yerleştirilmesinin zor olması sahip olduğu diğer dezavantajlarındandır(Steinig ve ark. 2003, El
Meligy ve Avery 2006, Sarris ve ark. 2008, Witherspoon ve ark. 2008, Srinivasan ve ark. 2009). Kalsiyum silikat içerikli ajanların açık apeksli dişlerde bariyer oluşturmak için
kullanılmasındaki diğer bir dezavantaj ise; kondansasyon basıncının bu işlem sırasında tam
olarak sağlanamamasıdır. Materyal iyi kondanse edilmediğinde yapısına istenenden fazla giren
su yüzey sertliğini azaltmaktadır. Kondansasyon basıncının fazla arttırılması ise, kalsiyum
silikat içerikli ajanın periapikal dokulara taşmasına neden olacağı için önerilmemektedir
(Erdem ve Sepet, 2008). Bu işlemi kolaylaştırmak amacıyla kalsiyum silikat içerikli ajandan önce destek materyallerinin (Ör; kollajen) kullanılması denenmiş olsa da, bu durumun kalsiyum
silikat içerikli ajanların tıkama özelliğini olumsuz etkilediği belirtilmiştir (Zou ve ark. 2008,
Srinivasan ve ark. 2009). Bu materyalle uygulanan apeksifikasyon tedavisi sonrasında, kalsiyum hidroksit apeksifikasyonuna benzer şekilde, dişlerin ince kanal duvarları nedeniyle
artan kırılma riski de diğer önemli bir dezavantajıdır (Huang, 2009).
İmmatur daimi dişlerin apeksifikasyonunda mineral trioksit agregat ile kalsiyum hidroksiti
karşılaştıran bir meta analizde her iki materyalin benzer klinik başarı oranları, radyografik
başarı oranları ve apikal bariyer formasyonu oranları sergilediği bulunmuştur. Yine de MTA
apikal bariyer formasyonunun elde edilmesinde kalsiyum hidroksite göre belirgin olarak daha kısa bir zaman gerektirmiştir (Lin, 2016).
4. Revaskülarizasyon / Revitalizasyon / Pulpa Rejenerasyonu
Geleneksel kök kanal tedavisi ile ilgili bir takım zorluklar kalsiyum hidroksit apeksifikasyonu
(Frank, 1966) veya mineral trioksit agregat (MTA) ile yapılan apikal tıkaç (Torabinejad, 1999) ile üstesinden gelinebilir olsa da, zayıf kron-kök oranı hala devam edeceğinden kök kırığı riski
38 Cvek (1992) tarafından yapılan bir retrospektif klinik çalışmada, servikal kök kırığının sıklığı endodontik tedavi yapılmış immatur dişlerde matur dişlere oranla oldukça yüksek çıkmıştır ve
insidansı kök gelişiminin seviyesine bağlı olarak %28-77 arasında değişmektedir. Bu bulgu
travma geçirmiş veya derin çürüklü immatur dişlerde pulpa vitalitesinin korunmasının önemini
vurgulamaktadır.
Kalsiyum hidroksit apeksifikasyonu ve tek seans apeksifikasyon tekniklerinin dezavantajları
klinisyenleri tedavi sonrasında pulpa rejenerasyonu, dentin formasyonu ve kök gelişimini
sağlayan yeni bir prosedür aramaya itmiştir.
Nygaard Ostby, 1960’lı yılların başında rejeneratif endodontik prosedürlerin öncüsü olarak, endodontik tedavi uygulanmış nekrotik pulpalı ve apikal lezyonlu matur dişlerin kök
kanallarının apikal üçlüsünde yeni vaskülarize dokunun indüklenebileceğini göstermiştir. Bu,
kök kanal dolgusundan hemen önce apeksten çıkan bir kök kanal eğesi kullanılarak dezenfekte
edilmiş ve temizlenmiş kök kanalının apikal üçlüsünde bir kan pıhtısı yaratılmasıyla
başarılmıştır. Bir pıhtının (iskelenin) yaratılmasıyla, damar düzeninin kök kanalının
doldurulmamış kısmında yeni bir doku gelişimini destekleyebileceğini ileri sürmüştür. Bu
şekilde tedavi ettiği dişlerden histolojik örnek alarak tedavi yöntemini desteklemiştir.
Devam eden kök gelişimi ve kök kanalında devam eden sert doku birikimiyle beraber
revaskülarizasyonun aynı zamanda kasıtlı olarak veya avulsiyon yaralanmalarından sonra
replante edilen immatur dişlerde de meydana geldiği gösterilmiştir (Kling ve ark. 1986, Cvek
ve ark. 1990). Ekstraoral zamanın ve kök maturasyonunun derecesinin bu işlemin klinik başarısını etkileyen önemli faktörler olduğu bilinmektedir. Foramen genişledikçe, yeni kan
desteği ve yeni doku oluşması şansında bir artış meydana geldiği açıktır. Ayrıca ekstraoral
zaman kısaldıkça, enfeksiyon riski azalmakta ve dolayısıyla hücrelerin canlılıklarını sürdürme
ihtimali de artmaktadır. Damar desteğini kaybetmiş pulpa, yeni kan damarlarının ve dokunun
