GÜRÜÞ
Guillain Barre Sendromu klasik olarak parestezi ve kuvvetsizlikle akut olarak baßlayÝp, •oÛu hastada assendan olarak hÝzla ilerleyip harabiyetin derece- sine gšre yataÛa ya da ventilatšre baÛÝmlÝ olmaya kadar gidebilen bir immŸnopatidir. Polionun eradi- ke edilmiß olduÛu Ÿlkelerde nontravmatik nšromus- kŸler paralizilerin en yaygÝn nedenidir (1,2). Ameri-
ka da her yÝl yaklaßÝk olarak 5000 yeni vaka gšrŸl- mektedir ki, bu spinal kord yaralanmalarÝnÝn yakla- ßÝk yarÝsÝdÝr (2,3). VakalarÝn %10 u šlmekte, %20 sinde ambulasyonda bozukluk olußmakta ya da bir yÝl sonra ventilatšr desteÛi gerekmektedir (4). Her yaß grubunda, cins olarak erkeklerde daha fazla gšrŸlmektedir. Fiziksel, psikolojik ve otonomik
…ZET
Guillain Barre Sendromu (GBS) periferik sinir sisteminin akut otoimmŸn bir hastalÝÛÝdÝr. ‚oÛu hastada duyu kaybÝ ile birlikte hÝzla gelißen kuvvetsizlik baßlÝca šzelliÛidir. Plato faz sonrasÝnda baßlayan spon- tan iyileßme her zaman tam deÛildir. HastalarÝn yaklaßÝk olarak %40ÕÝ rehabilitasyon gerektirir.Uzun dšnem šzŸrlŸlŸÛŸn en yaygÝn sebebi distal kuvvetsizliktir. Ventilatšr desteÛi rehabilitasyon sŸresinde uzama ve maliyetinde artma ile koreledir. Rehabilitasyonu etkileyen diÛer faktšrler disotonomi, kraniyal sinir tutulumu ve komplikasyonlardÝr. Deafferantasyon aÛrÝsÝ iyilleßmenin erken dšneminde yaygÝndÝr.
Derin ven trombozu, eklem kontraktŸrleri, immobilizasyon hiperkalsemisi, anemi ve basÝ yarasÝ gibi komplikasyonlar gelißebilir. Motor Ÿniti etkileyen aßÝrÝ yŸklenme klinik olarak paradoksal gŸ•sŸzlŸkle birliktedir ve iyileßmeyi engelleyebilir. Guillain Barre Sendromunun neden olduÛu šzŸrlŸlŸÛŸn uzun dšnem sonu•larÝ •ok az bilinmektedir. Rehabilitasyonda postpolio ve spinal kord yaralanmasÝ i•in yapÝlan benzer •alÝßmalara baßlanmalÝdÝr.
Anahtar kelimeler: Guillian Barre sendromu, rehabilitasyon
SUMMARY
REHABILITATION OF GUILLAIN BARRE SYNDROME
Guillain Barre Syndrome is an acute autoimmune disease of peripheral nervous system. The main fea- ture is rapidly evolving motor weakness combined in many patients with sensory loss. After a plateau phase, spontaneus recovery starts, but it is not always complete. Approximately %40 of patients who are hospitalized with GBS will require admission to inpatient rehabilitation. Ventilatory support has been correlated with longer length of stay and increased cost for inpatient rehabilitation. Other factors that affect rehabilitation are dysautonomia, cranial nerve involvement and various medical complica- tions. Deafferent pain syndrome is common in early stage of recovery. Multipl medical complications, including deep venous trombosis, joint contractures, hypercalcemia due to immobilization and pres- sure sores may develop. Overfatiguing the affected motor unit has been clinically associated with paradoxical weakness and may impede recovery. Little is known known about the long term outcomes of disability caused by GBS. Rehabilitation programme is similar to that performed in postpolio syn- drome and spinal cord injury.
Keywords: Guillian Barre Syndrome, rehabilitation
GUILLAIN BARRE SENDROMU REHABÜLÜTASYONU
Sibel …zbudak Demir1, GŸlŸmser AydÝn2
1 Ankara Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Merkezi
2 KÝrÝkkale †niversitesi TÝp FakŸltesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon AD
fonksiyonlarda bozukluÛa neden olur. Bir •alÝßma- da monoplejiden tetraplejiye kadar deÛißen %54 pleji insidansÝ tanÝmlanmÝßtÝr (5). HastalarÝn kliniÛi daha ciddi olan yaklaßÝk %40ÕÝ rehabilitasyona ge- reksinim duyar. Rehabilitasyonda hedefi iyi belir- lenmiß organize programlar uygulanmalÝdÝr.
KLÜNÜK
Guillain Barre Sendromu akut baßlangÝ•lÝdÝr. Akut baßlangÝ• normal bir kißiyi 2-3 gŸnde yataÛa ya da ventilatšre baÛÝmlÝ hale getirebilir. Progresyon ge- nellikle plato faza ulaßmadan 10-12 gŸndŸr. BazÝ hastalarda akut baßlangÝ•lÝ ancak birka• haftada gelißebilen yavaß seyirli olabilir (8). HastalarÝn
%40-50 sinde gŸ•sŸzlŸk baßlangÝcÝndan 2-4 hafta šnce enfeksiyon šykŸsŸ vardÝr. En sÝk gšrŸlen nonspesifik grip benzeri Ÿst solunum yolu infeksi- yonudur (1,9). Etyolojide Citomegalavirus, Epstein- Barr virus, HIV, kamfilobakter, cerrahi girißim, trav- ma, grip aßÝsÝ, epidural anestezi, trombolitik ajan- lar, SLE, sarkoidoz, Hodgkin ve diÛer neoplazma- lar su•lanmaktadÝr (10).
Tipik olarak parestezi ayak parmaklarÝndan baßlar bunu bir ka• gŸn i•erisinde gelißen simetrik olabi- len kuvvetsizlik ve DTR kaybÝ ya da azalmasÝ takip eder. Kuvvetsizlik yŸrŸme ve merdiven •Ýkmada gŸ•lŸÛe neden olur. Parestezi ve kuvvetsizlik prok- simale kol, yŸz ve orafarenkse yayÝlÝr. Ciddi vaka- larda solunum etkilenir (10). Kranial sinir paralizisi gšz hareketlerinin kaybÝ ve yutma gŸ•lŸÛŸ ile so- nu•lanabilir. SÝklÝkla taßikardi, bradikardi, flushing, hipertansiyon-hipotansiyon, terleme kaybÝ gibi oto- nomik bulgular gšrŸlebilir (11). Tipik GBS tanÝsal kriterleri Tablo I de gšrŸlmektedir.
Klinik tipleri tanÝda gŸ•lŸklere neden olabilir (Tablo II) Ataksi, oftalmopleji, arefleksi ile birlikte kuvvet- sizliÛin daha az gšrŸldŸÛŸ Fisher sendromu vaka- larÝn %5 inde gšrŸlmektedir (6)
TanÝ AyÝrÝcÝ TanÝ
Elektronšromyografi de (ENMG) demyelinizasyonu gšsteren sinir iletim anormallikleri GBSÕnun en spe- sifik ve sensitif laboratuvar bulgularÝndadÝr. Hasta- lÝÛÝn demyelinizan tipinde diagnostik olarak kabul edilebilir (8,11). KštŸ prognozla ilißkili ENMG bul- gularÝ normale gšre %80 den daha az motor ileti hÝ- zÝ ve %20 den daha az proksimal, distal motor amplitŸttŸr (12). AyrÝca ENMG ve klinik bulgularda farklÝlÝÛa neden olan aksonal tipi de tanÝmlanmÝßtÝr (13). BazÝ hastalarda kreatinkinaz enzim yŸksekliÛi olabilir. ‚ok yŸksek deÛerlere ENMG bulgusunun eßlik etmemesi nšrojenik hasar dÝßÝnda a•Ýklana- mayan patolojileri dŸßŸndŸrmektedir (14).
HastalÝÛÝn ilk haftasÝndan sonra Beyin-omurilik sÝ- vÝsÝnda (BOS) basÝn• normal iken protein konsant- rasyonunun >5,5 g/L olmasÝ tanÝyÝ doÛrular. Birden fazla ekstremitede progresif motor kayÝp ve areflek- si ile birlikte ENMG ve BOS bulgularÝnÝn varlÝÛÝ GBS i•in tanÝ koydurucudur.
Tablo I. Tipik GBS tanÝ kriterleri
*TanÝda gereken bulgular
Kol ve bacaklarda progresif kuvvetsizlik Arefleksi
*TanÝyÝ gŸ•lŸ olarak destekleyen bulgular
GŸnler i•erisinde dšrt haftaya kadar semptomlarÝn progresyonu SemptomlarÝn nispeten simetrik olmasÝ
Hafif duyusal semptom ve bulgular
Kranial sinir tutulumu, šzellikle bilateral fasiyal paralizi Otonomik bozukluk
BaßlangÝ•ta ateßin yokluÛu
BOS da proteinde yŸkselme ile birlikte mm de 10 dan az hŸcre Tipik ENMG bulgularÝ
*TanÝyÝ ßŸpheli yapan bulgular
Toksik nšropati, polio, myasteni, botulinum teßhisi Anormal parfirin metabolizmasÝ
Son zamanlarda ge•irilmiß difteri šykŸsŸ GŸ•sŸzlŸk olmaksÝzÝn tamamiyle duyu sendromu
AyÝrÝcÝ tanÝda klinik seyir ve gŸ•sŸzlŸÛŸn ßekli šnemlidir. Spinal kord kompresyonu, transvers myelit, myastenia gravis, basiler arter oklŸzyonu, neoplastik menenjit, polimyozit, metabolik myopati ve paraneoplastik nšropatiyi i•erir (10,12). AyrÝca hipofosfatemi, aÛÝr metal zehirlenmesi, nšrotoksik balÝk intoksikasyonu, botulism ve polioda akla geti- rilmelidir. Kronik immŸn demyelinizan polinšropati, kollagen doku hastalÝklarÝnÝn neden olduÛu otoim- mŸn nšropati aynÝ klinik ve tanÝsal kriterleri gšste- rebilir.
HastalÝÛÝn seyri erißkinlerde šzellikle yaßlÝlarda •o- cuklardan daha uzundur (15). ‚ocuklarda akut baßlamakta ve kraniyal sinir paralizisi daha •ok gš- rŸlmektedir (16). Üyileßme 2 yÝla kadar devam ede- bilir (5). Üleri yaß, ventilatšr desteÛi, periferik sinir- lerde anormal ENMG bulgularÝ ve tedavide plazma- ferez uygulanmamasÝ kštŸ prognostik kriterlerdir (12,17). Plato faza ulaßma sŸresi ciddi vakalarda uzamakta, yatarak rehabilitasyon gereksinimi art- maktadÝr. SÝk nšrolojik deÛerlendirme relapslarÝn saptanmasÝ ve gerekli tedavinin uygulanmasÝ a•Ý- sÝndan šnemlidir. Guillain Barre Sendromundan sonra fonksiyonel kayba neden olan pek •ok komp- likasyon gelißebilir.
MEDÜKAL TEDAVÜ
YoÛun bakÝm Ÿnitelerinde komplikasyonlarÝ bilen tecrŸbeli personelin bulunmasÝ hastalÝÛÝn seyrini
daha iyiye gštŸrmektedir (10). Plazmaferez ve int- ravenšz immŸnglobŸlin uygulamasÝ GBS i•in kabul edilmiß tedavilerdir. Plazmaferez ve intravenšz im- mŸnglobŸlin tedavisi uygulanmÝß hastalarda respi- ratšrde kalma sŸresinin ve baÛÝmsÝz yŸrŸme i•in gereken zamanÝn kÝsaldÝÛÝ bildirilmißtir (18, 17). Ay- rÝca plazmaferezin altÝ aylÝk fonksiyonel gelißimi hÝzlandÝrdÝÛÝ ancak immŸnglobŸlin tedavisi sonra- sÝnda rekŸrrenslerin daha sÝk gšrŸldŸÛŸ bildirilmiß- tir (19). Guillain Barre Sendromu tedavisinde stero- id kullanÝmÝ •elißkilidir (2,20).
REHABÜLÜTASYON
HastalarÝn %40ÕÝ rehabilitasyon gerektirir. Bunlar genellikle kliniÛi daha ciddi olan hastalardÝr (6,7).
Klinik seyir baßlangÝ•ta tahmin edilemez ve hasta- lar hÝzlÝ bir ßekilde rehabilitasyon kliniklerine nakil edilir. Bu durum rehabilitasyon kliniklerinde iyileß- me, relaps ve komplikasyonlarÝnÝ deÛerlendirmek i•in yakÝn takibini, detaylÝ motor duyu muayeneleri- ni gerektirmektedir. Guillain Barre Sendromu sÝklÝk- la fonksiyonel kayba neden olan bir hastalÝktÝr.
…zŸrlŸlŸk insidansÝ hakkÝnda •ok az ßey bilinmek- tedir. †st ve alt ekstremitede minšr distal gŸ•sŸz- lŸk ve parestezi gŸnlŸk yaßamÝ etkilemeyebilir. Cid- di distal motor gŸ•sŸzlŸÛŸn yanÝsÝra DTR kaybÝ in- komplet iyileßmenin gšstergesidir ve uzun dšnem šzŸrlŸlŸÛŸn en yaygÝn nedenidir.
Erken hedefler komplikasyonlarÝ šnleme ve pulmo- ner bakÝmÝ kolaylaßtÝrmayÝ i•ermelidir.
EGZERSÜZ
Periferal sinir hastalÝklarÝnda kas gruplarÝnÝn fazla
•alÝßtÝrÝlmasÝ paradoksal gŸ•sŸzlŸkle ilißkilidir (21).
Tedavide motor Ÿniti etkileyen aßÝrÝ yŸklenmenin iyileßmeyi engellediÛi bildirilmißtir (21,22). HastalÝ- ÛÝn ilk birka• gŸnŸnde aÛrÝ nedeniyle egzersiz tole- Tablo II. Akut GBSÕnun klinik tipleri
Fisher Sendromu
Parestezi ya da duyu kaybÝ olmaksÝzÝn kuvvetsizlik Farengeal-brakiyal-servikal gŸ•sŸzlŸk
Paraparezi
Parestezili fasiyal parezi Ataksi
Akut disotonomi
re edilemeyebilir. Akut fazda baßlangÝ• egzersizleri hastanÝn durumuna gšre dikkatli bir ßekilde belir- lenmelidir (10). …ncelikle var olan kas gŸcŸ korun- maya •alÝßÝlmalÝdÝr. Hastalar deformiteyi šnleyecek pozisyonda yatÝrÝlmalÝ basÝn• yarasÝnÝ šnlemek i•in 2 saatte bir dšndŸrŸlmeli ve cilt bakÝmÝ iyi olmalÝdÝr.
Eklem kontraktŸrlerinden ka•Ýnmak i•in pasif ek- lem hareket a•ÝklÝÛÝ (EHA) egzersizleri ve splintle- me kullanÝlÝr. Egzersiz, programÝ plato faz ve son- rasÝnda gŸ•sŸzlŸÛŸn miktarÝna baÛlÝ olarak aktif, aktif asistif ve rezistif egzersizleri i•ermelidir (23).
Egzersizin hastada yorgunluk ve kuvvetsizlik oluß- turmamasÝna šzen gšsterilmelidir. Pietti ve arka- daßlarÝ akut faz sonrasÝnda, devam eden gŸ•sŸz- lŸkte aerobik endurans egzersizleri ile her iki ba- cakta izokinetik gŸ•te, kardiopulmoner fonksiyon- larda, iß kapasitesinde ve gŸnlŸk yaßam aktivitele- rinde iyileßmeler olduÛunu bildirmißlerdir (24). GŸ•- lendirme sonrasÝnda oturma dengesi olan hasta endurans ve yŸrŸme eÛitimi i•in paralel barda aya- Ûa kaldÝrÝlÝr. Burada denge egzersizlerine aÛÝrlÝk verilir. Daha sonra paralel bar dÝßÝnda yŸrŸmeye ge•ilir. Ortezler uygun pozisyonlama ve motor fonksiyonu en iyi ßekilde kullanmak i•in šnerilebilir.
HastalarÝn uzun dšnem takibinde klinik iyileßmeye raÛmen hastanÝn fiziksel performansÝnda azalma devam edebilir (25).
AÚRI-DUYU BOZUKLUÚU
AÛrÝ vakalarÝn yaklaßÝk %72Õsinde gšrŸlmektedir (26). Parestezi, dizestezi, aksiyal ve radikŸler aÛrÝ, meningism, myalji ve eklem aÛrÝsÝ ßeklinde olabilir.
SÝklÝkla bel, kal•a ve daha bŸyŸk kas gruplarÝnÝ i•e- rir. AÛrÝnÝn nedeni nšrojenik orijinli kaslardaki deÛi- ßiklikler, kštŸ postŸr, eklem hareketinin kaybÝ, me- ningial irritasyon ve kutanšz sinir enflamasyonu olabilir (27). AÛrÝ sÝklÝkla infektif bir dšnemi takip eder ve nšrolojik tabloda kštŸleßme ile birlikte oldu-
Ûu i•in bazÝ hastalarda postinfeksiyšz artrit olmasÝ muhtemeldir (28). BaßlangÝ• sonrasÝ dšnemlerde spontan iyileßmeler gšrŸlebilirse de hastalarÝn bŸ- yŸk bir bšlŸmŸnde motor kayÝpla birlikte devam edebilir (26).
AÛrÝ tedavisinde antidepresanlar, karbamazepin to- pikal capsaicin ve TENS šnerilmektedir. Gerekirse tramadol ve narkotik analjezikler kullanÝlabilir. Cid- di aÛrÝlÝ hastalarÝn hareket toleranslarÝ dŸßŸktŸr ki bu durumda rehabilitasyon kliniklerinde aÛrÝ ile mŸ- cadele prognoz a•ÝsÝndan šnemlidir. Guillain Barre Sendromunda vibrasyon ve pozisyon duyusu bo- zukluÛu gšrŸlmektedir. Proprioseptif duyu kaybÝ ataksi ve inkoordinasyona neden olarak fonksiyo- nel gelißimi engeller. AÛrÝ ile birlikte duyu bozuklu- Ûu iß, ev ve boß zaman aktivitelerini etkileyen šnemli faktšr olarak belirlenmißtir (25). Bu hastalar- da tedavi duyusal reintegrasyon tekniklerini ve ko- ordinasyonu tekrar gelißtirmek i•in tekrarlanan eg- zersizleri i•ermelidir. Duyusal algÝlamayÝ deÛißtir- meyi hedef alan bu teknikler motor gelißime de yar- dÝmcÝ olacak, fonksiyonel kapasitenin artmasÝnÝ saÛlayacaktÝr.
ÜMMOBÜLÜZASYON
Guillain Barre Sendromundan sonra derin ven trombozu (DVT) insidansÝnÝ i•eren sistematik •alÝß- malar yoktur. Bir •alÝßmada hastalarÝn 1/3 de derin ven trombozu ve pulmoner emboli gšrŸldŸÛŸ bildi- rilmißtir (29). Ümmobilizasyon sŸresinin uzunluÛu dŸßŸnŸldŸÛŸnde DVT i•in proflaktik tedavi šneril- mektedir (10). Proflakside elastik bandaj, pnšmatik sistemlerle bacaklarÝn kompresyonu, rotasyon ya- pabilen tedavi yataklarÝ ve dŸßŸk doz heparin kul- lanÝlÝr. DVT gelißmiß ise egzersiz programÝ durdu- rulur, yatak istirahati, elevasyon uygulanÝr. Kontre- dikasyon yoksa antikoagŸlan tedavi planlanÝr.
UzamÝß immobilizasyon kan volŸmŸnde azalmaya yol a•ar ve postural hipotansiyon ataklarÝnÝ artÝrÝr (7). Tedavide bacaklara, karÝna elastik bandaj, ele- vasyon, sÝvÝ-tuz alÝmÝ,tilt table programÝ uygulanÝr.
Hastalarda immobilizasyona baÛlÝ olarak vŸcut kit- lelerinde šnemli kayÝp olußur. Duyu kaybÝ da eklen- diÛinde basÝ yarasÝ gelißim riski artar. Uygun yatak pozisyonu ve cilt bakÝmÝ basÝ yarasÝ gelißimini šnle- mek i•in gereklidir. AyrÝca malnŸtrisyon, anemi, šdem gibi faktšrler de giderilmelidir.
…dem ve vŸcut kŸtlesi kaybÝ kemik •ÝkÝntÝlar ve ya- tak arasÝnda periferal sinirlerin kompresyonuna ne- den olabilir. Bu sinirler sÝklÝkla ulnar, peroneal, late- ral femoral kutanšz sinirlerdir (23). Dikkatli bir fizik muayene ve ENMG tanÝda šnemlidir. …nleyici ola- rak sÝk pozisyon deÛißikliÛi ve uygun pozisyona šnem verilmelidir. UzamÝß immobilizasyon kas ve baÛ dokusunda histopatolojik yapÝsal deÛißikliklerle birliktedir. KštŸ pozisyonlama kas kÝsalÝÛÝ, eklem hareket kÝsÝtlÝlÝÛÝ ve geri dšnŸßŸmsŸz kontraktŸrle- re neden olabilir. ArtikŸler komplikasyonlar a•ÝsÝn- dan risk altÝndaki hastalarÝ belirlemek i•in standart tedavilerin bir par•asÝ olarak hareket a•ÝklÝÛÝnÝn pe- riyodik deÛerlendirilmesi yararlÝdÝr.
Ümmobilizasyon kemikten Ca, hidroksiprolin kaybÝ- na, hiperkalsemi ve osteoporoza neden olur. Medi- kal destek gerektirecek immobilizasyon hiperkalse- misi ve heterotopik ossifikasyon bir ka• vakada bil- dirilmißtir (30,31). Erken mobilizasyon gerekirse medikal tedavi šnerilmektedir.
Akut dšnemde immobilizasyon ißtah kaybÝna ne- den olduÛu i•in beslenmenin yakÝn takibi gereklidir.
Barsak hareketlerini kolaylaßtÝrÝcÝ diyet uygulanÝr.
HastalÝÛÝn birka• haftasÝndan sonra aktivite azal- masÝ ile kilo alma eÛilimi olabilir. Fazla kilo hasta- nÝn transfer ve mobilite aktivitelerini sÝnÝrlar, fonksi- yonel kazanÝmlarÝnÝ engeller. Anemi GBSÕnda spi-
nal kord yaralanmalÝ hastalara gšre daha yaygÝndÝr (32). Ümmobilizasyonla ilißkili olabilir. Beß haftalÝk immobilizasyon periyodundan sonra retikŸlosit ve eritrosit sayÝsÝnÝn yavaß olarak azaldÝÛÝ ve mobili- zasyonla geri dšnŸßŸmlŸ olduÛu bildirilmißtir (33).
Plazmaferez tedavisi kemik iliÛi hŸcreleri ile etkile- ßime giren inflamatuvar immŸnglobŸlinleri azalttÝÛÝ i•in anemi ihtimalini azaltÝr. Anemi tedavisi hipotan- siyon semptomlarÝnÝn azalmasÝna yardÝmcÝ olabilir.
DÜSOTONOMÜ
Ciddi vakalarda ortostatik hipotansiyon, unstabil kan basÝncÝ, hayatÝ tehdit eden aritmiler, mesane barsak disfonksiyonu, impotans gibi disotonomik bulgular mevcuttur (10,34).
Akut dšnemde hayatÝ tehdit eden kardiyak aritmiler gšrŸlebilir. Postural hipotansiyonun %19-50 ora- nÝnda gšrŸldŸÛŸ bildirilmißtir. Tedaviye diren•li postural hipotansiyon rehabilitasyon potansiyelini olumsuz etkileyebilir. AßÝrÝ sempatik aktivite ve hi- pertansiyon olan hastalar vasoaktif ila•lara aßÝrÝ sensitivite gšsterirler (34,11). Prone pozisyon bazÝ hastalarda kardiyak aritmi ile ilißkili olabilir. Alt mo- tor nšron olaylarÝnda mesane-barsak disfonksiyo- nu yaklaßÝk hastalarÝn %30Õunda gšrŸlŸr. †rolojik disfonksiyon hastalÝÛÝn erken dšneminde vardÝr.
Rehabilitasyon periyodunda devam ediyorsa Ÿrodi- namik •alÝßma sonucunda gerekli tedavi planlanÝr.
SOLUNUM SÜSTEMÜ
Akut dšnemde otonomik disfonksiyon sonucunda ventilatšr desteÛi gereksinimi fazladÝr (7). Solunum sistemi komplikasyonlarÝnÝ erken tanÝma ve tedavi etme mortaliteyi ve morbiditeyi azaltabilir (35). Ven- tilatšr desteÛi kštŸ prognozla ilißkilidir, hastanede kalma sŸresini ve maliyetini artÝrÝr. Respiratuar yet- mezlik ve pnšmoni ilk 12 haftada akut vakalarÝn
%30Õunda gšrŸlebilir (36). Ventilatšr desteÛi kesil- dikten sonra hastalarda bir sŸre devam edebilen in- feksiyon gšrŸlebilir. Solunum fonksiyonlarÝ tam iyi- leßmeyen hastalarda restriktif pulmoner hastalÝk, trakeit, solunum kaslarÝnda gŸ•sŸzlŸk gšrŸlebilir.
Vital kapasite ve maksimal ventilasyon gŸcŸnde azalma vardÝr. Pulmoner bakÝm hastalÝÛÝn akut fa- zÝnda šnemlidir. Solunumu kolaylaßtÝrmak i•in sek- resyonlar temizlenmelidir. Solunum egzersizleri, di- ren•li inspirasyon eÛitimi gereklidir. HastayÝ solu- num yetmezliÛine itebileceÛinden motor Ÿnit iyileß- mesinin baßlangÝ• periyodunda solunum kaslarÝnÝn aßÝrÝ yorulmasÝndan ka•ÝnÝlmalÝdÝr.
PSÜKOSOSYAL PROBLEMLER
Ciddi baÛÝmlÝlÝkla sonu•lanan akut tetraparezi GBS nun ilk aylarÝnda bŸyŸk mental etkilenmeye neden olabilir. BaßlangÝ• sonrasÝ depresyon semptomlarÝ gšrŸlebilir. Ventilatšr desteÛi gerektiren, uzun sŸre yoÛun bakÝmda kalan hastalarda kognitif fonksi- yonlar etkilenebilir. ‚oÛu eski ißlerine dšnemez ya da daha alt dŸzey ißte •alÝßÝrlar (6,37). Normal fizik- sel performansa raÛmen iyileßme tam olmayabilir.
Psikososyal etkilenme orta-ciddi fiziksel kaybÝ olan hastalarÝn yanÝsÝra komplet iyileßen hastalarda da
gšrŸlmektedir (38). HastalarÝn 1/3 den fazlasÝnda iß deÛißikliÛine sebep olur. AÛrÝ ve kollardaki duyu bozukluÛu evdeki fonksiyonlarÝ, boß zaman aktivi- telerini etkileyen šnemli faktšrlerdir. Guillain Barre Sendromu hakkÝnda bilgilendirilme, yoÛun bakÝm korkusu, halusinasyonlarla mŸcadele, aÛrÝ ve duyu kaybÝ tedavisi ve aile desteÛi psikososyal gereksi- nimler olarak bildirilmißtir (39).
Guillain Barre Sendromundan sonra gelißebilen bir•ok medikal problem vardÝr. Bu problemler bir sŸre devam edip kalÝcÝ fonksiyonel bozukluklara neden olabilir. GBS ve poliomyelit šzellikle motor fonksiyonla ilißkili olarak benzer klinik tablolardÝr.
Poliomyelitli hastalarda aktif motor Ÿnit kaybÝna ba- ÛlÝ olarak gšrŸlen uzun dšnem problemlerinin GBSÕlu hastalarda gelißip gelißmeyeceÛi bilinme- mektedir. Guillain Barre Sendromunda uzun dš- nem rehabilitasyon sonu•larÝnÝ i•eren •alÝßmalar
•ok az sayÝdadÝr (6,25,42). Fiziksel šzŸrlŸlŸÛŸn kapsamÝ, sŸresi, sekonder medikal komplikasyon- larÝn insidansÝ, psikososyal ve mesleki gelißim ye- terince deÛerlendirilmemißtir. Bu hastalarda da ka- fa travmalÝ, spinal kord yaralanmalÝ hastalarda ge- lißtirilmiß olan kapsamlÝ •alÝßmalara ve rehabilitas- yon yaklaßÝmlarÝna ve rehabilitasyon Ÿnitlerine ge- reksinim vardÝr.
KAYNAKLAR
1. Alfer M. The epidemiology of Gullian-Barre syndrome. Ann Neurol 1990; 27: 7-12.
2. Gullian-Barre Syndrome Steroid Group. Double-blind trial of intravenous methly-prednisolone in Gullian-Barre Syndrome. Lancet 1993; 341: 586-90.
3. Mc Lean, Duclos P, Jacob P, Humpreys P. Incidence of Gulliain-Barre syndrome in Ontorio and Qubec, 1983- 1989, using hospital service datobases. Epidemiology 1994; 5: 443-8.
4. Winer JB, Hughes RAC, Osmand CA. Prospective study of acute idiopatic neuropathy: clinical features and their propnostic value. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988;
51: 605-12.
5. Zelig G, Obry A, Shemsesh Y, et al. The rehabilitation of persons with severe Guillian-Barre syndrome. Paraplegia 1988: 26: 250-254.
6. Meythalen JM, Devivo MJ, Braswell WC. Rehabilitation oltcomes of patients who have developed Guillain-Barre syndrome A J Phys Med Rehabil 1997; 76: 411-419.
7. Meythalen JM, Devivo MJ, Clausen GC, Braswell WC. Pre- diction of outcome in Guillian Barre syndrome admitted to rehabilitation. Arch Phys Med Rehabil 1994; 75: 1027.
8. Asbury AK, Cornblath DR. Assessment of current diagnos- tic criteria for Gulliain Barre Syndrome. Ann Neurol 1990;
27 (suppl): 21-24.
9. Mc Farlin de. Immunological parameters in Guillain Barre Syndrome. Ann Neurol 1990; 27 (suppl): 25-28.
10. Ropper AH. The Guillain-Barre Syndrome. N England J Med 1992; 326: 1130-6.
11. Pfeiffer G, Schiller B, Kruse J, Netzer J. Indicators of dysa- utonomia in severe Guillain Barre syndrome. J Neurol 1999; 246: 1015-1022.
12. McKhan GM. Guillain Barre Syndrome: clinical and thera- peutic observations. Ann Neurol 1990: 27 (Suppl) 13-16.
13. Govoni V, Granieri E, Tola RM, et al The frequency of cli- nical varients of Guillain Barre syndrome in Gerrara, Italy.
J Neurol 1999; 246: 1010-1014.
14. Hanemann CO, Neven Jacob E. Muscle injury in Guillain Barre syndrome a case report. J Neurol 1999; 246: 1207- 1208.
15. Jones Hr. Childhood Guillain Barre syndrome: Clinical pre- sentation, diagnosis, and therapy. J Child Neurol 1996; 11 (1): 4-12.
16. Sarada C, Tharaken JK, Nair M. Guillain Barre Syndrome.
A prospective clinical study in 25 children and comparison with adults. Ann Trop Pediatr 1994; 14(4): 281-6.
17. Mchann GM, Griffin JW, Cornblath DR, et al. Plasmaphe- resis and Guillain Barre syndrome: analysis of prognostic factors and effect of plasmapheresis. Ann Neurol 1988;
23: 347-53.
18. Vermeulen M, vander Meche FGA, Speelman JD, et al.
Plasma and gamma-globulin infusion in chronic inflama- tory polyneuropathy. J Neurol Sci 1985; 70: 317-26.
19. Van der Meche FGA, Schmitz PIM, for the Dutch Guillain Barre study group. High dose immunglobulin versus plas- ma exchange in Guillain Barre Syndrome. N Engl J Med 1992; 326: 1123-1129.
20. Feasby TE. Inflamatory demyelinating polyneuropathies.
Neurologic Clinics 1992; 10: 652-70.
21. Herbison GJ, Jaweed M, Ditunno JF. Exercise therapies in peripheral neuropaties. Arch Phys Med Rehabil; 1983; 64:
201-5.
22. Feasby TE, Gilbert SS, Brown WF et al. An acute axonal form of Guillain-Barre polyneuropathy. Brain 1986; 109:
1115-26.
23. Bushbacker L. Rehabilitation of patients with peripheral neuropathies. In: Braddom RL, editor. Physical medicine and rehabilitation. Philadelphia: W.B. Saunders 1995 pp:
972-89.
24. Pietti KH, Barrett PJ, Abbas D. Endurance exercise training in Guillain Barre syndrome. Arch Phys Med Rehabil 1993;
74 (7): 761-5.
25. Bernsen RAJAM, Jagen AE, Schmitz PI, Van der Meche FGA. Residual physical outcome and daily living 3 to 6 ye- ars after Guillain Barre syndrome. Neurology 1999;53:
409-410.
26. Pentland B, Donalds MS. Pain in the Guillain Barre syndro- me: a clinical review. Pain 1994; 54: 159-164.
27. de Jager AEJ, Sluiter HJ. Clinical signs in severe Guillain Barre syndrome: analysis of 63 patients : J Neurol Sci 1991; 104: 143-50.
28. Soryal F. Sinclair E, Homby J, Pentland B. Impaired Joint mobility in Guillain Barre syndrome a primary or a secon- dary phenomenon? J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992;
55: 1014-1017.
29. Ramon TK, Blake JA, Harris TM. Pulmonary embolism in Landry Guillain Barre syndrome. Chest 1971; 60: 555-7.
30. Meythaler Jm, Korkor AB, Nanda T, et al. Immobilization hypercalcemia associated with Landry-Guillain Barre syndrome: Succesful threapy with combined calcitonin and etidronate sodium. Arch Intern Med 1986; 146: 1567- 71.
31. Gitter AS, Haselkom SK. Landry Guillain Barre syndrome and heterotopic ossification: Case report . Arch Phys Med Rehabil 1990; 71: 823.
32. Meythaler JM, DeVivo MS, Clausen GC, Braswell WC. Ane- mia in Guillain Barre syndrome patients admitted to reha- bilitation. Arch Phys Med Rehabil 1994; 75: 1051.
33. Low PA. Autonomic neuropathies. Curr Opin Neurol.
1994; 7: 402-6.
34. Rochodne DW. Autonomic involvement in Guillain Barre Syndrome: a review. Muscle Nerve 1994; 17: 1145-55.
35. Melillo EM, Sethi JM, Mohsenin V. Guillain Barre syndro- me: rehabilitation outcome and recent developments. J Bi- ol Med 1998; 71 (5): 383-9.
36. Eberle E, Brink J, Azen S. White D. Early predictory of in- complete recovery in children with Guillain Barre poline- uritis. J Pediatrics 1975; 86: 356-9.
37. Blaco Kn ,Cuomo N. From the other side of the bedrail: a personal experience with Guillain Barre syndrome. J Ne- urosurgical Nursing 1983; 15: 355-9.
38. Bernsen RAJAM, Jacop HM, Jager AEJ, Van der Meche FGA. Residual health status after Guillain Barre syndrome.
J Neurol Neurosug Psychiatry 1997; 62: 637-640.
39. Eisedorth SI, Matthoy MA, Dunkel JA, et al. Guillain Barre syndrome: psychosocial aspects of management. Psycho- somatics 1983; 2: 465-75.
