Beslenme Desteği ve Glukoz Kontrolü
Prof. Dr. Muhammet Güven
Erciyes Üniversitesi İç Hastalıkları
Anabilim Dalı, Yoğun Bakım Bilim Dalı
Streste metabolik olarak ne olmaktadır?
Akut faz cevabı, aa metabolizmasında değişiklik, akut faz protein sentezinde artış, artmış glukoneogenez, serum demir ve çinko seviyelerinde azalma ve artmış serum bakır ve seruloplazmin seviyelerini içerir.
Sitokin ve hormon seviyelerindeki değişiklikler akut cevabın bir parçası olarak meydana gelirler.
TNF-α ve sitokinler karaciğere ulaşır, burada albümin sentezini inhibe edip, akut faz proteinlerinin sentezini uyarırlar.
TNF-α ve bazı interlökinler beyne ulaşır, burada ateş
oluşumundan ve ACTH salınımının başlangıç uyarımından ve takiben kortizol düzeyinin yükselmesinden sorumludurlar.
Total vücut glukoz oksidasyonunda azalma ve açlık hepatik glukoz üretiminde artma mevcuttur.
Buna karşın yağ asidi oksidasyonunda ve plazma yağ asidinde artış görülür.
Serum kortizolündeki artış insülin direncinin gelişiminden sorumlu faktörlerden biridir. Ayrıca, katekolamin, glukagon ve GH daki
yükselmeler de katkıda bulunur.
Hastalığa normal bir cevap olarak, Tiroksin’i (T4) Triidotironin’e (T3) dönüştürme yeteneği bozulmuştur.
Strese cevap olarak ortaya çıkan aldosteron salınımı su ve tuz tutulmasına, sonuçta damar içi volümünün korunmasına neden olur
Metabolik olarak ne olmaktadır?
Sonuç olarak;
Metabolizma artışı sonucu oksijen ve glukoz gereksiniminde artış,
Glukoliz, glukoneogenez, protein ve yağ katabolizmasında artış ve insülin direnci sonucu hiperglisemi,
Karaciğerde protein sentezinin albüminden akut faz proteinlerine kayması ve protein katabolizması sonucu negatif azot dengesi ve
Glukoliz sonucu oluşan piruvatın laktata dönüşü sonucu kan laktat düzeylerinde yükselme görülür
Amaç
Malnütrisyonu önlemek,
Metabolik durumu düzeltmek,
İnflamasyon ve akut faz cevabını düzenlemek,
Yetersiz organlara metabolik destek sağlamak,
Anabolizmayı sağlamak ve
Morbidite ve mortaliteyi azaltmaktır
ESPEN Enteral Beslenme Kılavuzları: Yoğun
Bakım
Enteral Beslenme Ne Zaman Endike?
Üç gün içinde ağızdan beslenmeye geçmesi beklenmeyen tüm hastalar enteral beslenmelidir (C)
Yeterli bulgu yok. Buna rağmen hemodinamik olarak stabil ve gastrointestinal sistemi fonksiyone hastalarda erken beslenme önerilmektedir (C)
Hangi yol?
Enteral
Nazogastrik
Nazoduodenal
Nazojejunal
Gastrostomi
Jejunostomi
Jejunal veya gastrik
beslenme arasında etkinlik
farkı yok (C)
Enerji Gereksiniminin Sağlanması
Altın standard “İndirek kalorimetri” yöntemidir.
Harris-Benedict denklemi:
Kadınlar için, Bazal enerji gereksinimi
BEG=655+(9,5Xağırlık-kg)+(1.8Xboy-cm)- (4,7Xyaş-yıl)
Erkeklerde ise:
BEG= 66+(13.7Xkg)+(5,0Xboy-cm)- (6,8Xyaş)
Metabolizma Artışı
%20-50
Dopamin, dobutamin
epinefrin
(Her derece için % 10-15)
Ağrı
Ajitasyon Ortalama %20-50 artış
Enerji Gereksinimini Artıran Faktörler
Genelleme yapılamaz. Hastanın seyrine ve gastrointestinal
sistemin durumuna göre ayarlanmalıdır. Akut fazda 20-25 kkal/kg (C), düzelme fazında 25-30 kkal/kg (C)
Enerji kaynağı olarak karbonhidratlar, yağlar ve proteinler kullanılır.
Karbonhidratlar
Enerji ihtiyacını sağlamak için glukoneogenez artar, glikojen azalır, glukozun periferik kullanımı düşer, intolerans oluşur ve insülin direnci ortaya çıkar,
Hiperglisemide günlük glukoz 150-180g ile sınırlandırılır.
Karbonhidratlar protein dışı kalorinin %50-70’ini oluşturmalıdır.
İnsülin direnci hücrelerin glukoz alımını bozduğu için toplam miktar 6 g/kg/günü geçmemelidir.
Hipokalorik rejimlerin daha üstün olduğu ve hiperkalorik rejimlerin katabolizmayı daha fazla önlemediği bildirilmiştir.
Aşırı glukoz ateş, ve CO2 düzeylerinde yükselmeye neden olur.
Fazla dekstroz glukoz intoleransı, anormal karaciğer fonksiyon testleri ve yağlı karaciğere yol açabilir.
Lipidler
Enteral beslenmede uzun ve orta zincirli trigliseridler (MCT), parenteral beslenmede ise uzun zincirli trigliseridler (LCT) kullanılmaktadır.
Enerji içeriği protein ve karbonhidratlardan fazladır. Bu
nedenle lipid kaynaklı enerjinin fazla olması hiperglisemi ve hiperkapninin önlenmesi için önerilmiştir.
Ancak intravenöz yağ emülsiyonlarının immünsüpresif etkileri olabileceği bildirilmektedir.
Lipidler
Yağ asitleri prostaglandinlerin ve eikosanoidlerin prekürsörüdür.
Trombosit fonksiyonları, hücre membranı ve immünitede de görev alırlar.
LCT metabolizması sırasında araşidonik asitten prostaglandin 2 serisi sentezinin arttığı ve özellikle PGE-2’nin güçlü bir
immünsüpresif olduğu bulunmuştur.
Bu süpresör T hücrelerini aktive ederken immünglobulin yapımını ve fagositozu baskılar.
Bu lipidlerin fazla verilmesi akciğerde gaz değişimini olumsuz etkileyebilir.
LCT’in immünsüpresif etkilerinden dolayı orta zincirli trigliseridler (MCT) denenmiştir. LCT’lerden daha az immünsüpresif oldukları bildirilmesine rağmen çalışmalar henüz yetersizdir.
Lipidler
Omega-3 poliansature yağ asitleri daha az immünsüpresiftirler.
Linoleik asitten üretilen PG 3 serisi ile gama linoleik asitten üretilen PG 1 serisinin immün ve inflamatuvar sistem üzerine daha az baskılayıcı olduğu ve proinflamatuvar gen
ekspresyonunu azalttığı belirlenmiştir.
Beslenme rejimlerinde omega-3 yağ asitlerinin artırılmasının yararlı olabileceği düşünülmektedir.
Zeytin yağı kaynaklı beslenme ürünlerinin sepsiste kullanımı ise henüz belirgin değildir.
Lipidler
Bu nedenlerden dolayı protein dışı enerjinin düşük tutulması ve en fazla %20-35’inin lipidlerle karşılanması önerilmektedir.
Verilecek lipidlerin MCT veLCT’den oluşması ve günlük 2 gr/kg’ı geçmemesi uygundur.
%20-30’luk solüsyonlar seçilmeli ve uzun süreli infüzyon şeklinde verilmelidir.
Azot Dengesinin Sağlanması
Akut streste protein katabolizması hızlanmış ve beslenmeye anabolik cevap bozulmuştur.
Rezervler 24-48 saat içinde azalır.
Organizma iskelet kaslarını katabolize ederek glukoneogenezi artırır.
Beslemenin amacı kas ve organ kaybını en aza
indirmektir.
Azot Dengesinin Sağlanması
Uygun beslenmenin immüniteyi güçlendirdiği, infeksiyonları, morbidite ve mortaliteyi düşürdüğü gösterilmiştir.
Normalde enerji gereksiniminin yaklaşık % 20’sinin proteinlerle karşılanması gerekir.
Beslenme katabolizmayı ve oksijen tüketimini azaltır, ancak ağır hastalarda pozitif bir azot dengesi sağlamak her zaman mümkün olmayabilir.
Üstelik fazla protein verilmesi enerji gereksinimini ve
karbon dioksit üretimini artırabilir.
Protein katabolizmasının olumsuz etkileri
Yara iyileşmesinin bozulması
İmmünitede bozulma
Pıhtılaşma bozukluğu
Barsak fonksiyonlarında azalma
Kas güçsüzlüğü
Solunum yetmezliği
Hipoalbüminemi
Normalde 0.8 g/kg/gün (10-12 g/gün azot) olan protein gereksinimi streste 1.2-2.2 g/kg/gün’e (16-20 g/gün azot) çıkabilir.
Genellikle günlük 200-300 mg/kg azot (1.2-1.8 g/kg/gün protein; her 1 g azot için 6.25 g protein) yeterli olmaktadır.
Sepsiste tipik olarak dallı-zincirli aa (DZAA) azalmış ve bunların yerine aromatik aa artmıştır.
Aromatik aa ensefalopatiden sorumlu olan yalancı nörotransmitter yapımını artırırlar.
Sepsisli hastalarda DZAA kullanımının azot dengesini ve
glutamin düzeyini düzelttiği, anabolik göstergelerde iyileşme sağladığı ve mortalitede düzelme yaptığı gösterilmiştir. Bu nedenle sepsisli hastanın beslenme rejiminde DZAA’lerin yer alması önerilmektedir.
Peptid esaslı formüller proteinlere üstünmü?
Avantajı gösterilememiş. Ancak tam proteinler çoğu hastada uygun (C)
Besinlerin Dağılımı
İlk yapılacak işlem protein kaynaklı ve protein dışı enerji miktarının belirlenmesidir. Stres altında protein dışı
kalorinin azota oranı 100:1 olarak önerilmektedir.
Azot gereksinimi (g) = (Toplam enerji gereksinimi/100)
Protein gereksinimi (g)= Azot gereksinimi X 6.25
Protein kaynaklı enerji (kkal)= Protein gereksinimi X 4=4 X (6.25 X toplam enerji gereksinimi/100)
Protein dışı enerji= Toplam enerji gereksinimi – protein kaynaklı enerji.
Örnek Olgu
Ağır sepsisli 70 kg ağırlığında, 170 cm boyunda ve 50 yaşında erkek hastanın beslenme formülü:
BEG (kkal/gün)= 66+(13.7X70)+(5,0X170)- (6,8X50)=1535 kkal.
Hastalığın ağırlığından dolayı %50 enerji eklersek, enerji gereksinimi yaklaşık 2300 kkal/gün olur.
Protein gereksinimi (g)=6.25 X 2300/100= 144 g/gün
Protein kaynaklı enerji (kkal)= 4X (6.25 X 2300/100)=575 kkal/gün
Protein dışı enerji=2300-575= 1725
Karbonhidrat miktarı (g)= 1725 X %70 /4= 302 g/gün
Lipid miktarı (g)= 1725 X %30/9= 58 g/gün olur.
Diğer Enerji Kaynakları
Yeni enerji kaynakları olarak xylitol, sorbitol ve gliserol denenmektedir.
Kan glukoz düzeyini yavaş yükselttikleri için özellikle sepsiste gelişen KH intoleransında önemli olabilirler.
Yapılan çalışmalarda xylitol’ün yüksek glukoz düzeylerini
önlediği, hepatik glukoz yapımı için enerji kullanımını azalttığı ve yağ asitlerinin salınımını ve oksidasyonunu artırdığı
gösterilmiştir.
Ancak kullanımı ile ilgili veriler kısıtlıdır.
Şimdilik laktik asidoza neden olabildikleri için karaciğer yetmezliği olan hastalarda kullanımı önerilmemektedir.
Eser Elementler
Sepsiste selenyum düzeyinin düştüğü görülmüştür.
Mortalite ve morbidite ile ilişkisi olabilir.
Selenyum içeren enzimler lipid peroksidasyonuna karşı hücreleri korur ve inflamatuvar olayı
düzenlemede rol alır.
Bu nedenle selenyum çoklu organ yetmezliğine karşı koruyucu olabilir.
Şimdilik 120 μg/gün’lük destek dozun yeterli olduğu
belirtilmektedir
Eser Elementler
Çinko eksikliği yara iyileşmesini ve immün cevabı bozmaktadır.
Protein sentezi için gereklidir.
Enerji üretimi için sitokrom oksidazın kofaktörü olarak görev alır. Birçok enzimde de kofaktördür.
Antioksidan özellikleri vardır.
Süperoksid dizmutaz aktivitesinde de kofaktör olarak çalışır.
Hastalara günlük 15-20 mg/gün verilmesi önerilmektedir.
Ayrıca günlük 100-800μg manganez, 100-250 μg molibden, 1-7 mg demir ve 0.3-0.5 mg bakır verilmesi gerektiği
bildirilmektedir
Elektrolit Dengesi
Günlük sodyum gereksinimi normal bireylerde vücuttan oluşan kayıplara ilave olarak 70 mmol kadardır.
Sodyum atılımını engelleyen bir durum olmadıkça 60- 150 meq arasında sodyum verilmelidir.
Günlük gereksinimler
potasyum için (böbrek yetmezliği, yanık ve rabdomiyolize dikkat) 60-10 meq,
klor için 40-100 meq,
fosfor için 10-60 mmol,
kalsiyum için 5-20 meq ve
magnezyum için 10-20 meq dir.
Vitaminler
Vitamin Doz (günlük) Etkisi
Vitamin A >5000 IU Antioksidan, yara iyileşmesi, lenfosit fonksiyonlarının sürdürülmesi, fagositoz
Vitamin C 100 mg Antioksidan, yara iyileşmesi, nötrofil fonksiyonlarının artırılması Vitamin D 50-10 μg Kalsiyum metabolizması
Vitamin K 80μg (enteral) 1-2mg (parenteral)
Pıhtılaşma faktörleri
Tiyamin 1-4 mg Oksidasyonun yavaşlatılması, NADP sentezi
Niasin 20-40 mg Enerji üretimi için elektron transferi, karbonhidrat metabolizması ve protein sentezi için gerekli, insülin etkisini artırır
Vitamin B12 2-5 μg Tüm enerji kaynakları için koenzim A’nın bir parçası olarak görev alır
Folik asit 200-400 μg DNA ve protein sentezi, eritrosit oluşumu
Piridoksin 2-5 μg Amino asit, protein ve nükleik asit metabolizmalarında kofaktör Pantotenik asit 4-15 mg Tüm enerji kaynakları için koenzim A’nın bir parçası olarak görev
alır
Vitamin E 8-10 mg Antioksidan, immün cevabın artırılması
Sıvı Replasmanı
Normal bir insanda idrarla günlük sıvı kaybı 1000-1500 ml kadardır. Buna ilave olarak 600-800 ml hissedilmeyen kayıp oluşur.
Ateşi olmayan sepsislilerde 200-1000 ml kadar ilave sıvı ihtiyacı oluşmaktadır.
Ateşli hastalarda her 1oC için 300 ml sıvı kaybı tahmin edilmektedir.
Hastada açık yara, yanık, dren ve nazogastrik boşaltma veya fistüller nedeniyle sıvı kaybı artabilir.
Genel olarak sıvı ihtiyacının 2500-3500 ml arasında olduğu kabul edilmektedir.
İmmünite Artırıcı Beslenme
Bazı özel besinler immünite artırıcı etkilerinden dolayı bu grupta değerlendirilmişlerdir.
Arginin
Glutamin
Nükleotidler
Omega-3 yağ asitleri
Arginin
Arginin T hücre fonksiyonlarını ve T-helper düzeylerini normale getirir, kollagen ve hidroksiprolin depolanmasını artırarak yara iyileşmesini hızlandırır.
Arginin aynı zamanda bir nitrik oksit kaynağıdır. Özellikle sepsiste nitrik oksit damar tonusu üzerine olan etkilerinden dolayı hipotansiyona neden olabilir.
Veriler henüz argininin kullanımını desteklememektedir.
Nükleotidler
DNA ve RNA prekürsörleridir.
Gastrointestinal sitem mukoza hücreleri, lenfositler ve makrofajlar gibi hızlı büyüyen hücrelerde replikasyonu artırırlar. İmmün cevabı iyileştirirler.
Hayvan modellerinde infeksiyona direnci artırdıkları gösterilmiştir.
Glutamin
Esansiyel olmayan bir amino asit olarak kabul edilmesine rağmen, katabolik durumlarda artmış substrat ve prekürsör gereksinimi glutamini protein sentezi, glukoneogenez ve
glutatyon sentezi için önemli bir madde haline getirmektedir.
Vücuttaki serbest amino asitlerin %20’sini, iskelet kasındaki serbest amino asit havuzunun %60’ını oluşturmaktadır.
Glutamin hızlı çoğalan immün sistem ve barsak mukozası gibi hücrelerde direkt enerji kaynağı olarak kullanılır.
Stres durumlarında serum glutamin düzeyi düşer ve kaslardan glutamin salınımı artar. Fakat bu ihtiyacı karşılamakta yetersiz kalmaktadır.
Glutamin
Hafif olgularda parenteral beslenmede kullanımı sonucu;
1. Azot dengesi düzelir,
• Kas glutamin düzeyindeki düşüş azalır,
1. İmmünite düzelir,
2. Hastanede yatış süresi azalır ve
3. Gastrointestinal sistemin bariyer fonksiyonu düzelir.
Ağır hastalarda cevaplar değişken olarak bulunmuştur.
Enteral beslenmede etkinliği belirgin değildir.
Bazı hastalarda immün sistemin uyarılmasının zararlı olabileceği bildirilmiştir.
İmmünolojik etkilerinin dışında endokrin, inflamatuvar ve metabolik cevaplar üzerine etkisi olduğu düşünülmektedir.
TNF P55 ve P75 reseptörlerini azalttığı gösterilmiştir.
Sonuç olarak;
Glutaminin sepsiste kullanımı hala tartışmalıdır.
Kısa süreli kullanımda etkisinin olmadığı, uzun süreli
kullanımda genel mortaliteyi değiştirmediği, ancak infeksiyon gelişimini ve infeksiyonla ilişkili mortaliteyi azalttığı
bildirilmektedir.
Yalnız başına kullanılmamalıdır.
Karaciğer, böbrek hastaları ve ensefalopatililerde dikkatli olunmalıdır
Sepsis dışı hastalarda kullanılabilir
İmünite artırıcı beslenme standard rejimlere üstünmü?
Elektif üst Gastrointestinal cerrahi: Evet (A)
Hafif sepsisli hastalar (APACHE II<15) immünte düzenleyici enteral beslenme almalı (B). Ciddi sepsisi olanlarda yararsız, hatta zararlı olabileceğinden verilmemeli (B)
Travma: Evet (A)
Yanıklar: Yetersiz veri olduğu için omega-3 yağ asitleri, arginin,
glutamin veya nükleotidler önerilmez. Eser elementler standart dozun üstünde verilmelidir (A)
ARDS: Omega-3 yağ asitleri ve antioksidan içeren enteral beslenme verilmelidir (B)
700 ml/günden fazla enteral beslenmeyi tolere edemeyen ağır
hastalarda arginin, nükleotidler ve omega-3 yağ asitleri verilmemelidir (B)
Enteral/Parenteral Beslenme
Enteral beslenmeyi tolere edemeyen hastalarda metoklopramid veya eritromisin kullanılmaması önerilebilir (C)
Enteral beslenebilecek hastalar enteral beslenmelidir (C)
Enteral beslenmeyi tolere eden ve istenen değerlere yakın beslenebilen hastalarda parenteral ekleme yapılmamalı (A)
Yeterince enteral beslenemeyenlerde eklenebilir (C), enteral
beslenmeyi tolere edemeyen hastalar enteral beslenme gereksinimi kadar parenteral beslenmeli, aşırı beslenmeden kaçınılmalıdır (C)
Ciddi beslenme bozukluğu olan hastalar enteral olarak 25-30 kkal/kg almalıdır. Eğer bu değerlere ulaşılamazsa parenteral beslenme
eklenmelidir (C)
Enteral/Parenteral Beslenme?
Enteral/Parenteral Beslenmenin Karşılaştırılması
Fizyolojik
Besinler enteral yolla daha iyi kullanılır ve metabolize edilirler
Dolaşıma katılmadan önce barsaklar ve karaciğerde işleme tabi tutulurlar
Barsaklar ve karaciğer amino asit havuzunu devam etmeye yardımcı olurlar
İmmünolojik
Barsaktan bakteriyel translokasyon önlenir
Sindirim sistemi kökenli sepsis önlenir
Enteral/Parenteral Beslenmenin Karşılaştırılması
Güvenirlik
Kateter sepsisi
Pnömotoraks
Kateter embolisi
Arteriyel yaralanma Maliyet
Enteral ürünler daha ucuz
Gerekli malzemeler daha ucuzdur
Dr.A:There are a lot of people who died with TPN and there are many people who died because they starved to death.
Dr. B: More die from TPN than from dead bowel.
Dr. C: Amen to that
Enteral Beslenme Komplikasyonları
Gastrointestinal
Bulantı kusma
İshal
Kabızlık
Malabsorbsiyon
Mekanik
Aspirasyon
Tüpün yanlış yerleşmesi
Tüpte bükülme
Metabolik
Elektrolit bozuklukları
Dehidratasyon
Hiperglisemi
Parenteral Beslenme Komplikasyonları
Mekanik
Damar zedelenmesi
Emboli
Hemo/pnömotoraks
Aritmiler
İnfeksiyöz
Metabolik
Volüm yüklenmesi
Elektrolit bozuklukları
Hipofosfatemi
Hipomagnezemi
Malnütrisyon
Yoğun Bakım’da Glukoz Kontrolü
Hiperglisemi yoğun bakımda insülin direncinden kaynaklanan ve adaptif bir mekanizma olarak kabul edilen bir durumdur.
Klasik olarak çok yüksek değerler tedavi edilmektedir
Kanıtlar hiperglisemi ile klinik sonuçlar arasında yakın ilişki olduğunu göstermektedir.
Yoğun Bakım Hastalarında Mortalite/Kan Şekeri İlişkisi
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45
80–99 100–119 120–139 140–159 160–179 180–199 200–249 250–299 > 300
Mortalite (%)
Glukoz (mg/dL)
Retrospective review of 1,826 consecutive intensive care unit patients at The Stamford Hospital in Stamford, Connecticut.
Krinsley JS. Mayo Clin Proc. 2003;78:1471–1478.
Yaşayan: 137.9 Ölen: 172.0
p< 0.0001
Hiperglisemi Mortalite İçin Bağımsız Bir Belirleyicidir
1,7
3
16
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18
Normoglisemi Bilinen Diyabet Yeni Hiperglisemi
Mortalite (%)
Umpierrez GE et al. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87:978-982.
Sıklık?
%25-100 olarak bildirilmiştir.
Yoğun bakımda hiperglisemi
Klinik Uygulamalar Kontrregülatuvar
Hormonlar
KH Metabolizması Değişiklikleri
Eşlik Eden Durumlar
Sitokinler
•Beslenme
•Dekstroz
•İlaçlar
•Diyaliz
•İstirahat
•Glukagon
•Steroidler
•GH•Katekolaminler
•Periferik KH sunumu
•Heptik Glukoz üretimi
•İnsülin Direnci
•Göreceli İnsülin Yetmezliği
•DM•Obezite
•Siroz
•Pankreatit
•İleri Yaş
•Hipokalemi
•IL-1
•IL-6
•TNF-α
Hiperglisemi
Hipergliseminin olumsuz etkileri
Osmotik diürez
Hipokalemi,
Hipomagnesemi
Hipofosfatemi
Konak defansının bozulması
İnflamatuvar sitokin artışı
Koagülabilitede artış
Fibrinolizde ve trombosit fonksiyonlarında bozulma
Endotel disfonksiyonu
Mikrodolaşımda bozulma
Hücresel hipoksi
Oksidatif stres artışı
Hipergliseminin tedavisi?
Hangi değerler?
Hangi hastalar?
Ne zaman?
Cerrahi Yoğun Bakım Hastalarında Sıkı Glukoz Kontrolü
Klasik Tedavi: KŞ > 215 mg/dL ise insülin
Yoğun: KŞ > 110 mg/dL ise 80–110 mg/dL olacak şekilde insülin
van den Berghe G, et al. N Engl J Med. 2001;345:1359–1367.
Cerrahi Yoğun Bakım Hastalarında Sıkı Glukoz Kontrolü
van den Berghe G, et al. N Engl J Med. 2001;345:1359–1367.
5.2 0.8
KŞ < 40 mg/dL (%)
100 39
İnsülin alanlar (%)
103 153
Ort. KŞ (mg/dL)
Yoğun Klasik
Cerrahi Yoğun Bakım Hastalarında Sıkı Glukoz Kontrolü
van den Berghe G, et al. N Engl J Med. 2001;345:1359–1367.
Mortalite
% 42 ↓
Cerrahi Yoğun Bakım Hastalarında Sıkı Glukoz Kontrolü
-35
-46
-41
-50
-44
-50 -45 -40 -35 -30 -25 -20 -15 -10 -5 0
Mortalite Sepsis Diyaliz Kan Transfüzyonu Polinöropati
Azalma (%)
N = 1,548
van den Berghe G, et al. N Engl J Med. 2001;345:1359–1367.
Dahili Yoğun Bakım Hastalarında Sıkı Glukoz Kontrolü
Azalma Azalma yok
Hastanede Kalış
Azalma Azalma
YB’da kalış
Azalma Azalma
MV desteğinin uzaması
? Azalma
Kritik Hasta Polinöropatisi
Azalma Azalma
ABY Morbidite
Azalma yok Azalma
Mortalite
Dahili YB
2Cerrahi YB
11Van den Berghe G, et al. N Engl J Med 345:1359, 2001.
2Van den Berghe G, et al. N Engl J Med 354:449, 2006.
Dahili Yoğun Bakım Hastalarında Sıkı Glukoz Kontrolü
Artma Artma
Hipoglisemi
Azalma yok Azalma
Kaynak kullanımı
? Azalma
Eritrosit transfüzyonu
Azalma yok Azalma
Hiperbilirübinemi
Azalma yok Azalma
Diyaliz
Azalma yok Azalma
Uzamış antibiyotik ted.
Azalma yok Azalma
Bakteriyemi Morbidite
Dahili YB2 Cerrahi YB1
1Van den Berghe G, et al. N Engl J Med 345:1359, 2001.
2Van den Berghe G, et al. N Engl J Med 354:449, 2006.
Yatan Hastalarda Kan Şekeri Hedeflemesi
Cerrahi hastalarda 110 mg/dL, dahili hastalarda< 150 mg/dL
Sepsiste <150 mg/dL (Grade D)
American Association of Clinical Endocrinologists. Available at:
http://www.aace.com/pub/ICC/inpatientStatement.php.
İnsülin ve Sıkı Glukoz Kontrolü Sonuçları Neden İyileştiriyor?
Düşük Glukoz: Makrofaj ve nötrofil fonksiyonlarını düzeltir, mitokondriyal fonksiyonları düzelterek süperoksit üretimini azaltır
Yüksek İnsülin: Anti-inflamatuvar etkileri vardır, anaboliktir, lipid seviyelerini düzeltir, endotel fonksiyonlarını iyileştirir.