Istanbul Tıp Dergisi ı'995;3: 9-12
Tıkayıcı Serebrovasküler Ataklarda Risk Faktörlerinin Değerlendirilmesi*
Dr. Serdar KESKEN
(1),Dr. Yusuf K. DURANSOY (2), Dr.
YaşarZORLU (3), Dr. Yusuf KUYUCU (2)
ÖZET
Tıkayıcı (iskemik) serebrovaskuler atakların sebepleri olarak;
aterosklerotik tromboz, karotısteki plak oluşumlarına veya kardiyak nedenlere bağlı arteryel emboliler ve kuçuk arteryel
tıkanma/ara bağlı lakuner enfarktlar sayılabilir. 173 tıkayıcı
serebrovasküler hastalık olgusu (yaş ortalaması; 58,4 yıl!
prospektif olarak gazden geçiri/d ı. Ayırıcı tanıda Bilgisayarlı
Tomografiden IBTJ yarar/anıldı. Cinsiyet, alkol ve sıgara
alışkanlığı, karofis stenozu, hiperusemi ve hiperlipidemi prognostik açıdan etkin rı sk faktarleri olarak gorulmedi. Bu- na karşın; yaş, hipertansiyon, dıabetes mellitus, kalp hastalı
ğı, geçici iskemik ataklar (GIA!, şişmanlık ve hematokrıt du-
zeyınde artış, prognoz açısından onemli risk faktarleri olarak göruldu.
Anahtar Kelimeler: Inme, serabral enfarkt, iskemi, risk faktörleri.
GİRİŞ
Serebrovaskuler Hastalıklar <SVHJ, acil uygulamada oldukça sık karşılaşılan durumlardır. Halk arasında, "in- me" ya da "felç" olarak nitelenen bu dramatik tablolar, dunyada uçuncu sıradaki ölüm nedenidir. SVH, hemora- jik olanlar ve tıkayıcı ataklar olmak üzere başlıca iki şe
kilde karşımıza çıkarlar. Tıkayıcı ya da iskemik doğada gelişen serebrovasküler ataklar, aterotrombotik, kardi- oembolik ya da lakı.iner durum olarak sözedilen klinik kategorilere aynlırlar (1,2).
Atakların zamansal profıli de ayn bir önem taşımak
tadır. Buna gore atakların seyri; Geçici iskemik Ataklar (GlA), Reversibl İskemik Nörolojik Defisit <RİNDJ, Prog- resif inmeler (PİJ ve Sabit inmeler (Sİl olarak gruplana-
SSK İzmir Tepecik Hastanesi, Norolo]ı Kliniğı 11 !, Başasistanı,
12) Asıstanı,
(3! Klinik Şefi
15. SSK Tıp Kongresinde !Nısan 1994-Çeşnıe) sunulmuştur.
S UM MARY
The evaluation of risk factors for ischaemic cerebro- vascular attacks.
Ischaemic (occluswe) cerebrovascular atacks are caused by either thrombosis due to atheroscherosis, ıncluding arterıolar enıbolı, as from carotid artery plaques, embolic attacks of
cardıac origin and lacunar states due to arteriolar occlusion.
173 subjects (mean age; 58,4 years! of ischaenııc cerebrovas- cular disease analysed in a prospective nıanner. Differential diagnosis was confirnıed by CT !Conıputerızed Tomography!
sean.
It was found that sex, aleohal consumption, smoking, carotid bruits, hyperuricemia and hyperlipıdenıia had no significant effects on outcome of the patients. On the contrary: age, hypertension, diabetes mellitus, cardiac disease, transient ischaemic attacks !TIAJ, abesity and ıncreased heamatocrit levels were found to have significant effects on the prognosis.
Key Words: Stroke, cerebral infarction, ischaemi, risk fac- tors.
bilir (3,4,5,6). Özellikle, BT kullanıma girdikten sonra is- kemik inmelerin erken ayıncı tanısı ve ortaya çıkabile
cek kompilkasyonlara karşı anında önlem alma ve hızlı
bir tedavi şansı doğmuştur (7,8). Bundan başka serebral iskemide, serebral kan akımı ve serebral kan volümünun ölçümü gibi çalışmalar da hız kazanmıştır. SPECT (Sing- le Foton Emisyon Tomografisil ve PET (Pozitron Emis- yon Tomografisil gibi inceleme yöntemleri ile iskemiden etkilenen vasküler alanlardaki perflizyon değişimleri sap-
tanmaktadır.
Tıkayıcı iskemik ataklarda bugune kadar bir çok risk faktörunden soz edilmiştir. Bunların başında hiper- tansiyon gelmektedir. Bazı çalışmalarda hipertansiyo- nun varlığı 'k75-80 oranında bildirilmektedir (4,9J. Hi- pertansiyon, direkt olarak tıkayıcı aterokskleroza ve la- küner enfarktlara yol açmaktadır (2). Ayrıca atriyal fib- rilasyonun gelişiminde de rol oynamaktadır (10,11). Hi- pertansiyondan başka önemli risk faktörleri olarak; di- abetes mellitus, kalp hastalıkları, geçirilmiş Sİ ve GİA'lar sayılabilir (12,13,14,15,16). Karotis üfürümü ve stenozu, hiperürisemi, hiperlipidemi, şişmanlık, alkol ve sigara kullanımı, hemokonsantrasyon ve hematokrit dü-
9
Istanbul Tıp Derg1s1 1995:3:9-12
zeyinde artış ve daha bir çok başka faktörler ve sorumlu
tutulmuştur (17,18,191. Inmenin oluşumunda birden çok risk faktoninün rol aldığı bilinmektedir. Şüphesiz, ttimu- ne karşı korunma inme insidansını da azaltacaktır 191.
GEREÇ VE YÖNTEM
SSK Tepecik Hastanesi Nöroloji Kliniğinde son 6 ay içinde BT ile tanı konularak tedaviye alınan 173 iskemik
ltıkayıcı 1 Serebrovaskuler Hastalık olgusu prospektif ola- rak gozden geçirildi. Olguların; 90'ı kadın ve 83'u erkek- tir, yaş ortalaması 58,4 138-73J'dıir. Tamamen sağlıklı aynı yaş grubunda 28 erkek, 32 kadın, toplam 60 kişiden
de (yaş ortalaması; 59,51 kontrol grubu oluşturuldu.
Kontrol grubuna hasta seçiminde; ailevi hastalıklar, kar-
diovaskıiler ve metabolik hastalıklar ile geçirilmiş noro- lojik hastalığı olanlar dışlandı.
Hasta ve kontrol grubunda bulunan tum deneklerde;
ozgeçmişinde alkol ve sigara alışkanlığı, ailevi hastalık
lar, hipertansiyon, kalp ve böbrek hastalıkları, diabetes mellitus, obesite ve geçirilmiş olası nörolojik hastalıkları sorgulandı. Tüm olgularda ayrıntılı fizik ve nörolojik ha-
kı yapıldı, BT bulguları kaydedildi. Olguların prognozu;
sağkalanlar ISKI ve eksitus olanlar (EKI olmak uzere iki grupta ıncelendi.
Tum olgularda ve kontrol grubundaki bireylerde;
eritrosit sayısı !ESAI, hematokrit (HTKI, kan glukozu (KGLI, azotemi (AZOI, ıirik asit clJRAJ, total kolesterol ve trigliserid (TGLI dıizeyleri saptandı. Ayrıca karotis stenozu IKSTJ aranmış, bazı olgularda ultrasonografı ya-
pılmış, bazı olgularda ise yalnız dinleme bulgusu goz önune alınmıştır.
BULGULAR
Olgularımızın 90'ı kadın, 83'ıi erkektir (Tn=l 731. 35- 45 yaş arası grupta IlGI 25 olgu, 46-55 yaş arası (2GI 50 olgu, 56-65 yaş arası ( 3G 1 52 olgu ve 66-7 5 yaş arasında
da (4GJ 46 olgu mevcuttu. Olgular kadınlarda 55-65 yaş arasında, erkeklerde ise 65-75 yaşlar arasında çoğunluk
taydı. Cins ayrımının prognoza etkisi görıilmemekle bir- likte, her iki cinsde de 55 yaşın üstunde eksitus oranı di-
ğer gruplara göre fazla bulundu ('le 1. Olguların '7c4 7'si (81J değişik düzeyde sekellerle, '7c33'ü (561 tam ya da ta- ma yakın duzelme gösterirken, '7c 20'si de (3GJ eksitus ol-
muştur. Buna göre sağ kalım (SK) 'k 80, eksitus (EKJ '7c 10 oranında gerçekleştirilmiştir. (Tablo 11.
10
r:r -~L--
;;u
SK
80Gc·r")J Prognoz (%)
S[ Sagtallm.TD.raın DGitlme.
M Mortallte,EI" Etaıta1.
SE seteller
Alkol kullanımı erkeklerde, hem hasta l'k541 hem de kontrol ('k 461 grubunda kadınlara oranla çok fazla sap-
tandı. Fakat alkol kullanımı prognoz yönunden anlamlı
bir farklılık gostermemişti. Sigara alışkanlığının da ka-
dın ve erkekler arasın da farklı dağılımına rağmen prog- nozu etkilemediği, her iki cınste de mortalite oranlannın
birbirine yakın olduğu gözlendi. Hasta grubunda en az bir ailevi hastalığı bulunan 74 olgu l'k421, birden fazla olanlar ise 16 olgu ( '/( 91 idi. O besi te, hasta grubunda 'k32, kontrol grubunda 'k 20 bulundu. Eksitus olguları
nın '7c 58'i obesite tanımlamasına uymaktaydı (Tablo 21.
Alkol" Sigara Aile H. O beslle
(")Erkeklerde degerlendlr1ld1.
- - - -
Olguların; '7c 64'ıi hipertansif, '7c 4 7'si diabetik, '7c 42'si kardiyopatik, '7c 16'sı böbrek hastası ve '7c 23'u GİA ya da öncesinde stroke geçirmişlerdi. Sağkalan olguların
'7c 56'sı hipertansif iken, eksitus olgularının buyük ço-
ğunluğunun ('le 911 hipertansif olduğu gozlendi. Bunu sı
rasıyla diabet, kardiyopati, GIA ve bobrek hastalığı takip ediyordu (Tablo 31.
100 (%) -~
/=;=-==TOTA==L-~(-17_3_)-.::_-.::_0-.::_-B_<=U-3-7)=---.-.-(36-)-~- -~
80
60
40
20
HI TA Diabei lardlo GIA vd. Beb.H.
Tıim hastalarda ve kontrol grubundaki bireylerde
yapılan laboratuar çalışmalarının karşılaştırılmasında,
ESA ve HTK'in anlamlı duzeyde hasta grubunda artmış olduğu görundü lp<.05J. KGL anlamlı duzeyde yuksek bulundu. (p<. 02). URA ve AZO düzeyleri ile, kan lipid profilini oluşturan, TKL, HDL, LDL ve TGL düzeylerin- de LDL (P<04) dışında anlamlı farklılıklar gozlenmedi (Tablo 41. KTS açısında USG yapılan 42 olgunun '7c 13'unde değişen derecelerde lezyonlar gözlendi. Olgula-
rın '7c32'sinde ise 156) üfıirum saptandı (Tablo 51.
Dr. Serdar Keshen ı•e Ark., Tzkayzcz Serebromslwler Ataklarda Risk Faktarierin Değerlendmlmesi
---~- - - - - - - - - - -- - - - - - - -
KNT SK EK
Ini 160i ıı37i 136i
x+s X- S p X+ S p
k 4 ı3 o 63 4.33 0.76 > 05 4.36 0.89 >.05
ESKA
e 4.44 0.9ı 4 76 o 88 > 05 5.ı9 1.23 <.05
k 36 6 4 ı 37 ı 47 > 05 40 3 5.3 <.05
HTK
e 40 3 5.7 4ı 7 50 > 05 45 2 4.3 <.05
KGL 94.4 ı4.4 ı34 4 48.2 < 05 ı63.9 53 7 < 02
lmg/dlı
AZO 38.3 4.4 34.6 3.7 > 05 35 ı 33 > 05
lmg/dlı
URA 5.ı 1.33 4.9 ı o >.05 5.3 0.9 >.05
lmg/dlı
TKL ı8o 3 40.ı ı86 3 33.6 >.05 ı93.4 35.3 >.05
lmg/dlı
HDL 1.44 0.3ı ı 32 0.57 >.05 ı38 0.49 > 05
Immol/Lı
LDL 2 90 0.46 2.85 ı 00 > 05 3.24 0.54 <.04
Immol/Li
TGL 96.2 ı o 6 ı29 ı 47 3 >.05 ı26.5 55.7 > 05
lmg/dlı
1 1 Anlamlı Değerler
KNT. Kontrol, SK: Sağkalanlar, EK: Eksıtus olanlar. Tablo 4: Laboratuar incelemelerinin kontrollu sonuçları.
IESA: Erisrosit sayısı, HTK: Hematokrit.
KGL: Kan glukozu, URA: Urik asit, AZO: Azotemi TKL: Total kolesterol, HDL ve LDL-Kolesterol, TRG: Trigliseridl
TARTIŞMA
Genel populasyoncia iskemik inrneler, tıirn İnınelerin
'lt- 80-90'ını oluşturmaktadır (3,81. intraserebral kanarna- lar 'lt- ı5 sıklığındadır. Inrnelerin sıklığında ülkelere göre de farklı oranlar bildirilmektedir (31. Ülkemizde bu yon- de henüz sağlıklı rakarnlar yoktur. Iskemik inmelerde aterosklerozun rolü, 'lt- 27-43 arasında bildirilmektedir
no,
ın 45 yaştan once inme insidası oldukça azalmakta-dır (3). Çalışmamızda, 55-56 yaşlar arasında kadınlarda
erkeklere oranla 2-3 kat daha fazla gorıilrnektedir. Daha sonraki yaşlarda ise bu fark eşitlenrnektedir (3). Çalış
mamızda, 56-65 yaş arası (3G) kadın-erkek oranı ı,7 ola- rak hesaplanmıştır. Olguların 'lt- 52'si kadın, 'lt- 48'i er- kektir. Cinsiyet farklılığının, değişik yaş gruplarında in- me insidansına ve prognoza etkisi farklılıklar göstermek- tedir. Ancak çalışmamızda cins farklılığı prognozu etkile- mekle birlikte, toplam her iki cinste 55 yaşın üstunde mortalite 'lt- 26'dır. Grubumuzun genel mortalite oranı
'lt-20, sağkalım oranı ise 'lt- 80'dir. Sağkalan olguların 'le 4 7'si değişik duzeyde sekiler le, 'lt-33'ü de tam ya da tama
yakın duzelme göstermiştir (Tablo 1). Genelde iskemik inmelerde mortalite oranı 'lt- ı0-35 arasında verilmekte- dir (31.
Çeşitli çok merkezli, epidemiyolojik geniş populas- yonlarda yapılan çalışmalarda İnıneye neden olan risk faktörleri saptanmakta ve bu konuda büyük çabalar sar- fedilmektedir (3,6,9,ı41. Risk faktörlerinin biri ya da bir- den fazlası aynı kişide bulunabilmektedir. Bu durumda inmenin oluşabilme olasılığı armaktadır. Bu nedenle risk faktörlerinin tümüyle mücadele etmek, İnınelerin önlen- mesinde onemlidir. bazı araştırmalarda çok onemli goru- len risk faktörleri başka araştırmalarda onemsiz düzey- de ele alınabilmektedir (12,20,2ı,221. Ülkemizde ise bu konuda heni.ız geniş kapsamlı araştırmalar yapılmamış
tır. Bu nedenle çalışmamızda, genelde önemli gerülen
risk faktarleri ele alınarak değerlendirilmiştir
(ı
o,
ı ı, ı4,23,24,25 ). 'Alkol kullanımı, kadınlarda çok düşük duzeyde oldu-
ğundan yalnızca erkeklerde değerlendirilmiştir. Kontrol- ler, sağ kalan olgular ve eksitus olgularında alkol, sigara ve ailevi hastalıkların dağılımı açısında önemli farklılık
lar saptanmamıştır (Tablo 2 ). Surekli sosyal ölçü yu aşan
alkol kullanımı, aterosklerozu artırmakta ve İnıneye ze- min hazırlamaktadır (26,27). Sigara kullanımı da kan vizkozitesini artırmaktadır (21). Majör risk faktarleri olarak bilinen hipertansiyon, kalp hastalıkların, aile anarnnezinde bulunması da inme için onemli risk faktö- rudur (genetik, herediter faktörleri. Ancak çılışmamızda
obesite tanırnma uyan olgu oranı 'lt-32 iken, eksitus olgu-
larında bu oranın 'lt-58 olduğu görülmüştür (22). Bu so- nuç, çalışmamızda obesitenin onemli bir risk faktörü ol-
duğunu göstermiştir. Obesite özellikle kalp hastalıkları
için risk faktorudür.
Olgularımızın 'lt- 64'ü hipertansiftir. Kronik hipertan- siyon; ateroskleroz, kardiyopati, aterotromboz ve emboli
oluşumunu hızlandıran onemli bir faktördür (lO, ıli. Eksi- tus olan olgularımızın '7t-9ı'inde Jipertansiyon saptanmış
tır (>ı55/90mmHg). Olgularımızın pak hastalığı, koroner
yetersizliği, myokard enfarktı. aritmiler, atriyal fibrilas- yon, vd.) '7t-23'ü önceden geçirilmiş GIA ve/ veya Serebral Stroke (SS) hikayesi vermekte, '7t-ı6'sında da böbrek has-
talığı bulunmaktaydı (ı ı, ı 4, ı6 ). Hipertansiyon, inmelerde 'lt- 50-90 oranında bildirilmektedir (4,ı1J. Diabetes Melli- tus ozellikle büyük damarlarda aterosklerozu ve tıkanma
yı artıran bir risk faktorudür (12,ı51. Çalışmamızda diabe- tes mellitus, kardiyotapi "özellikle atriyal fibrilasyon ('lt-29)" ve geçirilmiş GIA ve SS'ler oldukça önemli risk fak- toru olarak görilimüştür (Tablo 3 ). Atriyal fibrilasyonun 'lt-32 oranında risk faktöru olduğu bildirilmiştir (14).
ll
Kontrollu olarak yapılan laboratuar incelenmelerin- de, istatistik anlamlılık taşıyan sonuçlar Tablo 4'de veril-
miştir. Kadınlarda ESA risk faktoru olarak anlamlı prog- nostik önem taşımamakla birlikte, erkeklerde anlamlı
bulundu (p>.05l. Ayrıca; HTK "her iki cinsde de" (p<.05), KG! (p<.02) ve kan lipid franksiyonlarından da yalnızca
LDH-Kolesterol (p<.04l anlamlı bulunmuştur (Tablo 4).
Kan tablosunu oluşturan hematokrit ve eritrosit sayısın
daki artış hemokonsantrasyon ve kan vizkozitesinde ar-
tışa yıl açmaktadır. Ayrıca hiperkoagulabilitede, antifos- folipid antikorlar uzerinde durulmaktadır. Iskemik in- medeki hematolojik bozukluklar araştırılmaktadır. Özel- likle eritrositler, fibrinojen ve trombositlerle, otoantikor- lar uzerinde durulmaktadır (24,25). Yüksek kan lipid dü- zeyleri, ozelliklede LDL artışı ateroskleroz için dolayısıy
la da inmelerde risk faktoru olarak onemlidir (22,23).
Çalışmalarımızda, olguların tıimtine karotis USG in- celenmesi yapılamadı, ancak tum olgular dikkatle tek
yanlı ve iki yanlı katorid stenozu saptanan oılgularda,
patoloji saptanmayan olgular arasında gerçekleşen mor- talite dağılımı açısında herhangi bir fark gözlenmedi.
Karotid USG'de 65 yaş ustünde, 'k 50'yi aşan oranda asemptomatik stenoz bildirilmektedir (18). Bir başka araştırmada da, iskemik inme geçirenlerde İpsilateral ılımlı düzeyde stenoz 'k 35, ileri stenoz ise 'k21 oranında bildirilmiştir Cl 7l. Bizim çalışmalarımızda bu bu oran, USG'de 65 yaş tistünde, '7c 50'yi aşan oranda asemptoma- tik stenoz bildirilmektedir (18). Bir başka araştırmada
da iskemik inme geçirenlerde İpsilateral ılımlı düzeyde stenoz 'k 35'ileri stenoz ise 'k21 oranında bildirilmiştir
(17 ). Bizim çalışmalarımızda bu bu oran, USG'de 'k 30, oskültasyonda 'k 32 olarak bulunmuştur.
Bu prospektif çalışmada, tıkayıcı inmelerde kliniği
ınizle ilgili olarak risk faktörlerinin profilini belirleme
amaçlanmıştır. Olgu sayısı çok fazla olmamakla birlite, özellikte laboratuara dayalı incelemelerde konrollu kar-
şılaştırmalar yapılmıştır. Sonuç olarak, olgu grubumuz- da; yaş, obesite, hipertansiyon, diabetes mellitus, kardi- yopati, önceden GIA ve serebral stroke geçirme, eritrosit
sayısı ve hematokrit artışı ile LDL (düşük dansiteli li- poprotein)- Kolesterol İnınelerin oluşumunda risk faktör- leri olarak belinınenmişlerdir.
KAYNAKLAR
1- Todnem K, Vik Mo H. Cerebral ischaemic attacks as a camplication 0f heart disease. The value of echo- cardiography. Acta Neurol Scand 1986; 74:323-7.
2- Kobayashi S,Okada K, Yamashita K. İncidance of silent lacunar lesi on in normal adults and i ts rela- tion to cerebral blood flow and risk factors. Stroke 1991;22:1379-83.
3- Bogousslavsky J, Van Melle G, Regli F, et al.
The Lausanne Stroke Registry: analysis of 1000 can- secutive patients with first stroke. Stroke 1988;19:1083-92.
4- Wolf PA, Kannel Wb, Mc Gee DL. Prevention of Ischaemic Stroke: risk factors. In: Barnett HJM, edi- tors. Store. Edinburgh 1 London: Churchill Livingsto- ne, 1986;967 -88.
5- Adams RD, Victor M. Principles ofNevrology, 5th rev. ed. New York: Mc Graw Hill Ine., 1983.
6- Donnan Ga. Investigation of patients witch stoke and
12
Istanbul Tıp Dergisi 1995;3: 9-12
transient ischaemic attacks. Lancet 1992;339:4 73-7.
7- Newton TH, Hasso An, Dillon WP. ModernNeuro- radiology, Vol:3 Camputed tomography of the head and neck. 2 nd rev.ed. San Anselmo /Calif: Clavadel Press, 1988
8- Sandercock P, Moyneux A, Warlow C. Value of computed tomography in patients with stroke: Ox- fordshire Community Store Project. Br Med J 1985;290: 193-7
9- Wolf Pa, Kannel WB, Verter J. Current status of risk factors for store. N euro Clin 1983;1:31 7-20.
10- Reed DM, Resch JA, Hayachi T, et al. A prospec- tive study of cerebral artery atherosclerosis. Stroke 1988;19:820-5.
ll· Collins R, Peto R, MacMahon S, et al. Blood pres- sure, store and coronary heardt disease. Lancet 1990;335:827 -92.
12- Abbott RD, Donahue RP, MacMahon SW, et al.
Diabetes and the risk of stroke. The Honolulu Heart Program. JAMA 1987;257:949-52.
13- Bevan H, Sharma K, Bradley W. Stroke in young adults. Stroke 1990;21:382-6.
14· Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillati- on: a major contributor to store in the elderly. The Framingham study. Arch Int Med 1987;147:1560-4.
15- Kittner SJ, Sharkness Cm, Price Tr, et al. In- farcts with a cardiac source of embolism in the NINCDS Stroke Daha bank: histarical features. Ne- urology 1990;40:281-4.
16- Terent A. Survival after stroke and transient isc- haemic attacks during the 1970s and 1980s. Stroke 1989;20: 1320-6.
17· Zhu CZ, Norris Jw. Role of carotid stenosis in isc- haemic stroke. Stroke 1989;21:1131-4.
18- Atret A, Saudeau D, Bertrand P, et al. Stroke risk in patients with carotid stenosis. Lancet 1987;1:88-91.
19· Wolf PA D'Agostina RB, Belander AJ, et al. Are Blood lipids risk factors for stroke. Stroke 1991;22:150.
20- Desmond DW, Tatemiebi TK, Paik M, et al. Risk factors for cerovascular disease as correlates of cog- nitive function in a stroke- free cohort. Arch Neurol 1993;50:162-6.
21- Wolf PA, D' Agostina RB, Kannel WB. Cigarette smoking as a risk factor for stroke. JAM 1988;259:1025-9.
22- Mayer J. Modern Nutrition in Health and Diase:
Obesity. Ist rev. ed. Philadelphia: Lea and Febiger, 1980.
23- Teli GS, Plilos DR, Crouse Jr. Relation between blood lipids, lipoproteins and cerebrovascular athe- rosclerosis. Stroke 1988;19:423-30.
24- Coull BM. Goodnight SH. Antiphospholipid anti- bodies, prethrombotic states and stroke. Stroke 1990;21:1370-4.
25- Levine SR, Welch KMA. Antiphospholipid antibo- dies. Ann Neurol 1989;26:386-9.
26- Gorelick PB. The status of aleohal as a risk factor stroke. Stroke 1989;20:1607-10.
27- Camargo CA. Modarate aleohal consumption and stroke. The epidemiologic evidence. Stroke 1989;20:1611-26.
