1- GRAM NEGATİF ÇOMAKLAR

1-

GRAM NEGATİF ÇOMAKLAR

 Non fermentatif Gram negatif çomaklar

Pseudomonas Alcaligenes

Flavobacterium

 Aerop Gram negatif çomaklar Brucella

Bordetella Francisella

 Sert vücutlu sarmal hareketli olanlar

Campylobacter Helicobacter Spirillum

 Fakültatif anaerop gram negatif çomaklar

Pasteurella Haemophilus Legionella

Calymmatobacterium Cardiobacterium

Gardnerella Streptobacillus

 Anaerop Gram negatif çomaklar

Bacteroides Fusobacterium Leptotrichia Weillonella

suda

Enterobakteriler bitkilerde toprakta insan

hayvan

Enterobakterilerin Özellikleri

*Gram negatif çomak şeklinde olmalı,

*Sporsuz olmalı,

*Peritrik kirpiklerle hareketli olmalı veya hareketsiz olmalı

*Temel besiyerinde üremeli(pepton+et özeti+NaCl),

*MacConkey agarda iyi üremeli,

*Fakültatif anaerop olmalı,

*Glikozdan asit ve gaz oluşturmalı,

*Katalaz pozitif olmalı,

*Oksidaz negatif olmalı,

*Nitratı nitrite dönüştürmeli,

*(G+C) oranı %39-59 olmalıdır.

Gram Negatif Enterik Bakterilerin Hızlı Tanım Özellikleri

LAKTOZ Hızlı fermente

edenler

Yavaş fermente edenler

Fermente etmeyenler

Escherichia coli:

besiyerinde metalik parlaklık,hareketli.

Enterobacter aerogenes:

kabarık koloniler,metalik parlaklık yok,hareketli.

Klebsiella pmeumoniae:

Mukoid kolonili,hareketsiz.

Edwardsiella, Serratia,

Citrobacter, Arizona, Providencia, Erwinia

Shigella sp.:hareketsiz, dekstrozdan gaz oluşturmaz.

Salmonella sp.:

hareketli,

dekstrozdan asit ve genellikle gaz

oluşturur.

Virulans faktörleri

1.Adezinler

2.Endotoksinler 3.Enterotoksin

4.Shigatoksin ve shigatoksin benzeri toksinler 5.Hemolizinler

6.Sideroforlarla demir kazanımı

7.Kapsül

Dirençlilik

* sporsuzdurlar.

* fenol türevleri, formaldehit, glutaraldehit,

halojenli bileşikler enterobakterilere bakterisit etkilidir.

* suların klorlanması önemlidir.

* kuruluğa duyarlıdırlar.

Plazmidler

* R plazmidleri bulunur.

* Ayrıca enterotoksin,hemolizin v.d. virulans faktörleri de plazmidlerde bulunur.

Fajları

* Salmonella typhimurium’un >200

* S.enteriditis’in >30 fazla faj tipi

bulunmaktadır.

Bakteriyosinler

* Kolisin Escherichia coli

* Marsessin Serratia marcescens

* Piyosin Pseudomonas aeruginosa

Enterobakterilerin yaptığı hastalıklar

a-Diyare etkeni olan başlıca enterobakteriler

• Çeşitli E.coli serotipleri • Shigella türleri

• Salmonella serotipleri • Yersinia enterocolitica

b- Özel infeksiyonlara neden olan türler

• Salmonella typhi • Yersinia pestis

c-Hastane infeksiyonu olan enterobakteriler

• Escherichia coli • Enterobacter türleri

• Klebsiella pneumoniae • Proteus mirabilis

• Citrobacter türleri • Serratia marcescens

A- Escherichia coli

a) Antijen yapısı

O (somatik) antijeni 164 tip

H (kirpik) antijeni 57 tip

K (kapsül) antijeni 90 tip

b) Virulans faktörleri

1. K 1 kapsülü (suşların %80’inde vardır.

N. meningitidis grup B polisakkarit kapsülü ile aynıdır.

2. Tip I (MS-mannoz duyarlı) fimbriya

E. coli’nin mukozalara(barsak, ağız, vajina) tutunmasını sağlar.

3. Tip II (MR-mannoz dirençli) fimbriya

S fimbriya : Bakteriyemi yapan E. coli suşlarında bulunur.

P fimbriya : Üropatojen E. coli suşlarında bulunur.

X faktör : E. coli’nin üropatojenitesinde önemli rolü vardır.

4. Enterotoksinler

LT(ısıya duyarlı) ve ST(ısıya dirençli) ETEC ekzotoksinleri

Kolonizasyon Faktör Antijeni(CFA) vardır.

5. Verotoksinler

sitotoksik etkilidirler.

E.coli’nin yaptığı hastalıklar

1. İdrar yolu infeksiyonları

2. E.coli’ye bağlı ishalli infeksiyonlar

3. Sepsis

4. Menenjit

EPEC (Enteropatojen E.coli)

EIEC (Enteroinvaziv E.coli)

EHEC (Enterohemorajik E.coli) E. coli O157: H7

ETEC (Enterotoksijen E.coli)

EAEC (Enteroagregatif E.coli)

Tedavi

ampisilin

sefalosporinler karbenisilin

tetrasiklinler

aminoglikozitler etkilidir.

B- Klebsiella-Enterobacter-Serratia-Proteus- Morganella-Providencia ve Citrobacter

Klebsiella K.pneumoniae : Normal kişilerin solunum yolunda(%5) ve barsakta bulunur.Pnömoni etkenidir.

K.oxytoca : Hastane infeksiyonu etkenidir. Üst solunum etkenidir.

K.ozaenae : Mukoza zarlarında(burun) kokulu,atrofiye hastalık yapar.

K.rhinoscleromatis: Burun ve farinkste hastalık etkeni.

Enterobacter E.aerogenes : Kapsüllü .Üriner sistem infeksiyonu ve sepsis.

Serratia S.marcescens : Hosptalize kişilerde potansiyel patojen bir bakteri.

Pnömoni,bakteriyemi,endokardite neden olur.

Aminoglikozitlere ve penisilinlere dirençlidir.

3.kuşak sefalosporinlere duyarlıdır.

Proteus P.mirabilis: İdrar yolu infeksiyonlarına neden olur.

P.vulgaris ve M.morganii: Hastane infeksiyonu. Aminoglikozitler etkilidir.

Providencia İdrar yolu infeksiyonuna neden olur. Antimikrobiklere dirençlidirler.

Citrobacter İdrar yolu infeksiyonuna ve sepsise neden olur.

B-Shigella

* Gram negatif çomak şeklinde,eski kültürlerde kokobasil şeklindedir.

* Fakültatif anaerop,aerop koşullarda da üreyebilir.

* Katı besiyerinde ~ 24 saatte 2mm koloniler oluşturur.

* Tüm shigellalar glikozu fermente eder(Sh.sonnei hariç)

* Laktozu fermente etmezler.

* Karbonhidratları asit oluşturarak fermente ederler.

Türler Grup ve tip Mannitol Ornitin

dekarboksilaz

S. dysenteriae A ^{_ _}

S. flexneri B ^{+ _}

S. boydii C ^{+ _}

S. sonnei D ^{+ _}

* Şigellalar doğada başlıca insanların kalın barsağında bulunur.

* Basilli dizanteriye neden olurlar.

* Sindirim sisteminde kalırlar.

* Kan dolaşımına geçmeleri çok nadirdir.

* Enfektif dozu 10

bakteridir.

*

* Başlıca patolojik etki kalın barsak

mukozasındaki epitel hücrelerine girmedir (fagositozla).

* Kalın barsak ile ince barsağın son bölümünün çeperinde iltihap, ilerlemiş olgularda nekrozlar, yüzeyel yaralar ,kanama ve yara bölgesinde

yalancı zar meydana gelir.

* Bu zar fibrin,akyuvar, yaralanmış hücreler,

nekroz olmuş mukoza ve bakteriden oluşmuştur.

* Bu olaylarda eriyip parçalanan şigellalardan açığa

çıkan toksinin etkili olduğu sanılmaktadır.

Toksinleri:

a-Endotoksin:

* Şigellaların parçalanması ile açığa çıkar.LPS yapıdadır.

b- Shigella dysenteriae tip 1 ekzotoksini

* ısıya duyarlı ; barsak ve MSS etkilidir.

* Ekzotoksin protein yapıdadır ve antijeniktir.

* Enterotoksindir, ishale neden olur.

* Ekzotoksin insanda şeker ve amino asit emilimini inhibe eder.

* S.flexneri veya S.sonnei enfeksiyonu geçiren

kişilerde S.flexneri ekzotoksinini nötralize eden antitoksinler oluşur.

* Kuluçka süresi 1-2 gün

* karın ağrısı,kramplar,ishal ve ateş ile hastalık başlar.

* dışkı suludur kan ve müküslüdür.

* genellikle hastalık birkaç gün içinde kendiliğinden geçer.

* küçük çocuklar bazen dehidratasyon ile asidoza girer.

* infeksiyon geçiren kişiler kısa süre taşıyıcı olabilirler.

* antikor oluşur ancak bu antikorlar kişiyi yeni bir

hastalıktan korumaz.

Tanı

* Dışkı incelenir.

* Seçtirici besiyerlerine ekim (EMB ,MacConkey)

* Biyokimyasal özellikleri incelenir.

* Serolojik testler tanıda kullanılmaz.

Tedavi

* siprofloksasin, ampisilin, doksisiklin,

trimetoprim-sulfametoksazol kullanılır.

Korunma ve kontrol

* gıdalar,dışkı,parmaklar,sinekler aracılığı ile insana bulaşır.

1- Enfekte kişilerin izolasyonu,

2- Tedaviye yeterli süre ve dozda devam

edilmesi(portörlüğün oluşmasını engellemek için),

3- Gıdaların (süt,su vd) temizliği,

4- Kanalizasyon sisteminin olması,

5- Sineklerle savaş.

C-SALMONELLA



Hareketli, laktozu fermente etmez,



2200’den fazla serotipi bulunmaktadır.



Kauffmann-White şemasına göre 40 grup



Uzunlukları değişebilen, sporsuz çomaklar



Peritrik kirpikli, hareketlidir.

Kültür:



Adi besiyerlerinde ürer.



pH: 6-8, 15-41°C



Laktoz, sakkoroz ve salisini fermente etmez.



Glikoz, maltoz, mannit ve dekstrinden asit ve gaz oluştururlar.



Fakültatif anaeropturlar.



Nemli kültürlerde, suda aylarca, lağım suyu, çamur ve gübrede haftalarca canlı kalabilir.



Konservelerde 2-3 ay canlı kalabilir.



Buyyon kültürlerde 56 C’de 1 saat, pastörizasyon ve klorlama ile ölür.



Sülfonamid ve penisiline dirençlidirler.



Klortetrasikline duyarlıdırlar.



Boyalara diğer Enterobacteriacea üyelerinden daha

dirençlidirler

Antijen yapısı

1- Kirpik antijenleri(H):



60 °C’nin üzerinde, alkolle ve asitle inaktive edilir.



Serolojik deneyler için formalin ile elde edilebilir.



İki fazlıdır.



Bunlara karşı oluşan antikorlar IgG tipindedir.

2- Somatik antijenler(O):

 Hareketli / hareketsiz bakterilerin vücut yüzeyinde

 100 °C’ye, alkole ve sulu asitlere dayanıklı

 Isı yada alkolle muamele ile hazırlanır

 Bunlara karşı oluşan antikorlar IgM tipinde

3- Vi antijeni

 Vücudun en dış katında bulunur.

 60 °C’de 1 saat, asitler ve fenolle tahrip edilir.

 Virulans ile ilgilidir.

 Saptanması portörlükte önemlidir.

4- Mukoit antijen



Mükoit koloni oluşturan S. paratyphi B suşlarında



Polisakkarit yapıdadır.



100 °C’de 2.5 saatte harap olur.

5- Fimbriya antijeni



Tip 1 fimbriyalarında (pilus) bulunur.



Formole dayanıklı,



Isıya dayanıksızdır.

Salmonella’ların antijen yapıları

Serogrup Serotip O antijeni H antijeni Antijen yapısı

1. faz 2.faz

A S. paratyphii A 1, 2, 12 a 1, 5 1, 2,12: a: 1, 5

B S. paratyphii B 1, 4, 5,12 b 1, 2 1, 4, 5, 12: b: 1, 2 B S. typhimurium 1, 4, 5, 12 i 1, 2 1, 4, 5, 12: i: 1, 2

C1 S. choleraesuis 6, 7 c 1, 5 6, 7 : c: 1, 5

C2 S. newport 6, 8 e, h 1, 2 6, 8 : e, h: 1, 2

D1 S. typhi 9, 12, Vi d - 9, 12, Vi: d: -

D1 S. enteritidis 1, 9, 12 g,m 1, 7 1, 9, 12 : g, m: 1, 7

E1 S. anatum 3, 10 e, h 1, 6 3, 10 : e, h: 1, 6

E2 S. newington 3, 15 e, h 1, 6 3, 15 : e, h: 1, 6

E3 S. minneapolis 3, 15, 34 e, h 1, 6 3, 15, 34 : e, h: 1, 6

Enterik ateş Septisemi Enterokolit

Kuluçka süresi 7-20 gün değişken 8-48 saat

Başlaması sinsi ani ani

Ateş yüksek yüksek düşük

Hastalığın süresi birkaç hafta değişken 2-5 gün Gastrointestinal(GI)

belirtiler

karın ağrısı, kanlı ishal

yok bulantı, kusma, başlangıçta ishal Kan kültürü 1.-2. haftada

pozitif

yüksek ateş süresince pozitif

negatif Dışkı kültürü 2. haftadan

itibaren pozitif, hastalığın başında

negatif

bazen pozitif başlamasından hemen sonra

pozitif

Tanı

 Kültür için: kan, dışkı...

 Değişik besiyerlerinde kültür: EMB, MacConkey

 Selektif besiyerlerinde kültür: SS agar, Hektoen enterik agar, Dezoksikolat sitratlı agar

 Çoğaltma besiyeri: Mueller-Kaufmann, Selenitli buyyon, Tetratiyonatlı buyyon

 Biyokimyasal testler

 Serotip tayini

Bağışıklık

 S. typhi ve S. paratyphi ile oluşur, ancak enfeksiyon tekrarlandığında hafif seyreder.

Tedavi

 Özgül antiserumu yoktur.

 Kloramfenikol, tetrasiklin, ampisilin, 3. kuşak sefalosporinler etkilidir.

İnfeksiyon Kaynakları

 Su

 Süt ve diğer süt ürünleri (dondurma, peynir ,krema)

 Kabuklu deniz hayvanları

 Kurumuş veya dondurulmuş yumurtalar

 Et ve et ürünleri

 Hayvansal boyalar

 Ev hayvanları

Korunma ve Kontrol

 Besin maddelerinin ve suların kirlenmesi önlenmelidir.

 Portörler besin ile ilgili işlerde çalışmamalıdır.

 Portörlere sağlık kontrolü uygulanmalıdır.

 Aseton ile öldürülmüş S. typhi süspansiyonu ile

hazırlanmış aşı enfeksiyona karşı kısmi direnç sağlar.

 Avirulan canlı S. typhi ile önemli korunma sağlanır.

 Tifo geçirenlerin %3 ‘ü taşıyıcı olabilir.

Pseudomonas Grubu

* Gram negatif, hareketli, aerop çomaklardır.

* Bazıları suda çözünen pigmentler oluştururlar.

* Pseudomonaslar toprak,su,bitkiler ve hayvanlarda yaygın olarak bulunurlar.

* P. aeruginosa insanların normal barsak florasında ve deride az sayıda bulunur ve bu grubun en önemli patojenidir.

* Pseudomonas grubu bakteriler rRNA/DNA homolojisine ve kültür özelliklerine göre

sınıflandırılırlar.

İnsanda hastalık yapan Pseudomonas’ların sınıflandırılması

rRNA homolog grup ve altgrup Cins ve türler I. Fluoresan grup

Non fluoresan grup

Pseudomonas aeruginosa P. fluorescens

P. putida P. stutzeri P. mendocina

II. Burkholderia pseudomallei

B. mallei B. cepacia

Ralstonia pickettii

III. Comamonas türleri

Acidovorax türleri

IV. Brevundimonas türleri

V. Stenotrophomonas maltophilia

Pseudomonas



Hareketli, bazen suda çözünen pigmentler oluşturur



P. aeruginosa sıklıkla insan barsak florasında ve derisinde az sayıda bulunur.



rRNA/DNA homoloji ve ortak kültür özellikleri esas

alınarak gruplandırılmıştır.

Pseudomonas aeruginosa:

 Doğada yaygındır.

 Sağlıklı kişilerde kolonize olabilir.

 İmmun sistemi normal olmayanlarda hastalık yapar.

 Hareketlidir.

 Tek, çift, bazen kısa zincir şeklindedir.

Kültür özellikleri

 Zorunlu aeroptur.

 Çoğu besiyerinde ürer.

 Tatlı / üzüme benzer koku bir kokusu vardır.

 Hemolitiktir.

 Floresan veren koloniler (piyoverdin).

 Piyosiyanin pigmenti (sadece P. aeruginosa’da).

 Kırmızı piyorubin ya da siyah piyomelanin.

 Kolonileri mukoittir.

Üreme özellikleri

 37-42ºC ürer.

 Oksidaz pozitiftir.

 Karbonhidratları fermente etmez.

Antijen yapısı ve toksinleri

 Piluslar konak hücreye bağlanma

 Kistik fibrozlu hasta kültürlerinde: mukoit koloni (polisakkarit kapsül)

 Lipopolisakkarit: endotoksik özellik ve piyosin (bakteriyosin) duyarlılığı

 Klinik izolatlar: elastaz, proteaz, ısıya duyarlı fosfolipaz C, ısıya dayanıklı glikolipit içerebilirler.

 Ekzotoksin A: dokuda nekroz yapar, antijeniktir.

Virulans faktörleri



Piluslar



Kapsül



Lipopolisakkarit (LPS)



Enzimler

* Elastaz

* Proteaz



Hemolizinler

* Fosfolipaz C

* Glikolipit



Ekzotoksin A

Patojenite

 Yaralarda mavi-yeşil irin,

 Menenjit,

 İdrar yolu enfeksiyonu,

 Solunum yolu enfeksiyonu,

 Dış kulak iltihabı.

Tedavi

 Çoğul antibiyotik direnci vardır.

 Polimiksinler

 Karbenisilin

 Tikarsilin

 Gentamisin

 Yeni aminoglikozitler

 Kinolonlar etkilidir.

Burkholderia pseudomallei (melioidoz)

•Toprak,taze su,pirinç tarlaları ve sebzelerden izole edilmiş doğal bir saprofittir.

* İnfeksiyon derideki çatlaklardan veya ağız yolundan veya solunum yolundan bulaşır.

*Tedavi edilmezse mortalitesi yüksektir.

*Tetrasiklinlere,sulfonamitlere,kloramfenikole, 3.kuşak sefalosporinlere,imipeneme

duyarlıdır.

B.mallei * At,katır ve eşeklerde ruam hastalığına yol açar.

Önce akciğerleri daha sonra derialtı,lenfleri tutar.

* İnsana bulaşan bir hastalıktır.

B.cepacia * Su,toprak,bitkiler,hayvanlar ve çürümüş sebzelerde üreyebilen bir bakteridir.

* Kistik fibrozlu hastalar bu bakteriye duyarlıdır.

Stenotrophomonas maltophilia * Antimikrobik tedavi alan veya bağışıklık sistemi baskılanmış olan kişilerde hastane kaynaklı infeksiyonlarda önemli olan bir bakteridir.

Acinetobacter

* Toprak, su, bazen deri ve mukozadan, hastane ortamından üretilebilirler.

* Acinetobacter türleri genellikle kommensaldirler.

* A. baumannii aletle ilişkili infeksiyonlarda, kan, deri, plevra sıvısı ve idrardan izole edilir.

* Antibiyotiklere dirençli bir bakteridir.

* Genellikle gentamisine, amikasine veya tobramisine ve yeni penisilin veya sefalosporinlere duyarlıdır.

Alcaligenes

 Genelde saprofit bir bakteridir.

 Post operatif septisemi, üriner bölge enfeksiyonu yapabilir.

 Tedavide;

* Tetrasiklin

* Kloramfenikol etkilidir.

Acetobacter

* Etanolden asetik asit üretme de kullanılır.

* Pastör’ün klasik “Sirke basili” dir.

* Tıbbi önemi yok, ancak ekonomik değeri olan bir bakteridir.

Brucella bakterileri

 İlk izolasyon: Bruce (1887) tarafından yapılmıştır.

 Malta humması hastalığı B. melitensis

 İneklerde B. abortus

 Domuzlarda B. suis

 İnsan ve hayvanlarda zorunlu parazittir.

Üreme Tercih ettiği

konak

Tiyonin (1/25.000)

Bazik fuksin

(1/50.000) H₂S yapımı

CO₂ gereksinimi

B. abortus Sığır - + ++ +

B. melitensis At, keçi - + - -

B. suis Domuz + - + -

B. canis Köpek + - - -

Direnç:

* Pastörizasyonla kolay ölür.

* 4ºC’de sütte 10 gün; ette birkaç hafta;

peynirde birkaç ay canlı kalır.

* Penisiline dirençlidir.

* Tetrasiklin, streptomisine duyarlıdır.

Patogenez ve klinik bulgular



En sık mide-barsak yolu ile bulaşır.



Lenf kanalları lenf bezleri kan dolaşımı

parankimatöz organlar (

iliği

) abseler



Kuluçka süresi 1-6 hafta



Halsizlik, ateş, ağrı, terleme



Ateş öğleden sonra artar, gece düşer.



Lenf bezleri, dalak büyür.

Tanı

 Kültür için kan, lenf bezi, kemik iliğinden biyopsi

 % 1 sitratlı TSB, % 10 CO₂

 Aglütinasyon testi için serum alınır.

 Wright testi

 Enfeksiyondan sonra antikor oluşur



Tedavide:

tetrasiklin(doksisiklin) +streptomisin 2-3 hafta tetrasiklin(doksisiklin) +rifampin 6 hafta

Korunma ve kontrol

 Brucella enfeksiyonu aslında hayvan enfeksiyonudur.

 Hayvanlar arasında dışkı, idrar, süt ve enfekte dokularla bulaşma olur.

 İnsanlarda enfeksiyon pastörize edilmemiş süt ve süt ürünleri ile oluşur.

 Sığırlardaki enfeksiyonun ortadan kaldırılması için sürülerin canlı aşı ile aşılanması ve izolasyonu

 Kontrol için:

* Hayvan enfeksiyonlarının temizlenmesi,

* Süt ve süt ürünlerinin pastörizasyonu,

* Mesleki teması azaltmaktır.

HAEMOPHILUS TÜRLERİ



Bu grupta küçük, Gram negatif, pleomorfizm gösteren, kan ile zenginleştirilmiş besiyerlerinde üreyebilen

bakteriler bulunmakta.



H. influenzae insan için önemli bir patojendir.



H. ducreyi cinsel yolla bulaşan bir bakteri dir(yumuşak şankr) .



Diğer hemofiller mukoza membranlarının normal

florasında bulunur

H. influenzae



İnsanların ÜSY mukozasında bulunur.



Çocuklarda ve yetişkinlerde solunum yolu

enfeksiyonu ayrıca çocuklarda menenjit etkenidir.



Küçük kokobasil, zenginleştirilmiş besiyerinde 6-8 saatlik kültüründe kokobasil, eski kültürlerde uzun çomaklardır.



Kapsülüne göre tiplendirme yapılmaktadır.

Kültür:



Kanlı beyin kalp infüzyon besiyeri kullanılır, küçük, konveks koloniler oluşturur.



Çikolata jelozunda da ürer.



Besiyerine Iso vital X ilavesi üremeyi arttırır.

Kültür özellikleri

 Çok küçük,

 Hareketsiz,

 Sporsuz,

 Aeroptur.

 Optimum üreme 37ºC ,pH 6.8-7.2’dir.

 Hücre içinde ürer.

 İlk izolasyon serumlu, karaciğer ekstreli, tavşan kanlı besiyerinde, % 10 CO₂ ortamda gerçekleşir.

**Üremek için kanda bulunan, hemoglobine bağlı ve ısıya dayanıklı X faktörü (Protoporfirin IX) ile ısıya dayanıksız V faktörünün (Nikotinamid

adenin dinükleotid NAD) bulunması gerekir

Haemophilus’ların üreme özellikleri

türler

X V

H. influenzae

+ + -

H. parainfluenzae

- + -

H. ducreyi

+ - -

H. haemolyticus

+ + +

H. parahemolyticus

- + +

H. aprophilus

- - -

H. paraprophilus

- + -

H.paraphrohaemolyticus

- + +

H.segnis

- + -

Varyasyon

 Kapsülünden dolayı morfolojik varyasyonlar gösterir

 Kapsülsüz varyant suşlarınını kolonileri farklıdır Transformasyon

 Ampisiline ve kloramfenikole dirençli,

 transmissible plazmidler üzerinde bulunan genlerle kontrol edilmektedir

Antijenik yapı

 Kapsüllü suşların polisakkarit yapıdaki kapsül maddesine göre altı (a-f) tipi bulunmaktadır

 b tipi kapsül antijeni poliribozribitol fosfat (PRP) yapıdadır

 ÜSY normal florasında bulunan suşların çoğu kapsüllü değildir

 Somatik antijeni dış membran proteininden ibarettir

Patogenez

 Ekzotoksin oluşturmaz.

 Kapsül kendisine karşı oluşan özgül antikorların varlığında antifagositiktir.

 Yayılma eğiliminde olan solunum sistemi enfeksiyonlarına (sinüzit, laringotrakeitis, epiglottis, otitis) ve küçük

çocuklarda menenjite neden olur

 Klinik belirtiler:

 H. influenzae tip b, solunum yolundan organizmaya girerek enfeksiyon oluşturur.

 H. influenzae tip b ve pnömokok bakteriyel otitis media ve akut sinüzite neden olan iki önemli bakterilerdir.

 Bazen nadiren septik artrite de neden olurlar.

Tanı



Örnek: boğaz salgısı, cerahat, BOS



Direkt tanı: IF tekniği ile.



Kültür: Iso Vitale X ile zenginleştirilmiş çikolata jeloz besiyerine ekim yapılır.

H. influenzae X ve V faktörü gereksinimlerine

ve hemoliz özelliğine göre diğer hemofillerden

ayırt edilir.

Tedavi



Tedavi edilmeyen olgularda ölüm (% 90).



Suşların % 25’i beta-laktamaz oluşturur.



Kloramfenikol ve yeni sefalosporinlere duyarlıdır.



Sefotaksime çok duyarlıdır.

Korunma



Aşı (Haemophilus b konjuge) Hib aşısı.



Profilaktik olarak rifampin önerilir (4 yaş altı,

immün sistemi yetersiz çocuklara).

BORDETELLA

 Bordetella pertussis ilk kez 1906’da Gengou

 B. parapertusis: akut solunum yolu enfeksiyonu yapar.

 B. bronchisepticum: daha çok köpeklerin solunum yolu

 Küçük oval çomak şeklinde, hareketsizdirler.

* Zenginleştirilmiş besiyerinde ürer.

* Kapsüllüdür.

* Boğmaca sonrası bağışıklık oluşur.

* Antibiyotiklere duyarlıdır.

* DTB(difteri-tetanoz-boğmaca) karma aşı

* Hastalık bulaşıcıdır. (%30-90)

* Olguların çoğu 5 yaşaltı çocuklardır.

* Ölümlerin çoğu ilk yaşta olur.

* Profilaktik olarak eritromisin 5 gün verilir

Francisella tularensis



Hayvan rezervuarında yaygın bulunur.



İnsana bulaşma: artropotların ısırması.

infekte hayvan dokusu ile direkt temas.

aerosollerin solunması.

kontamine gıda ve

suların alınması.

* Tularemi çok bulaşıcıdır.

* Potansiyel bir biyoterörizm etkenidir.

* Streptomisin veya gentamisin etkilidir. (10 gün)

* Beta-laktam grubu antibiyotiklere dirençlidir.

Vibrio cholerae



Vibrionaceae



Virgül gibi kıvrılmış bakteriler



Kolera hastalığı etkeni



Burma, Çin, Hindistan, Nepal, Bangladeş, Pakistan…sorun



1960’dan sonra Afrika ve Orta Doğu’da

Tıbbi açıdan önemli olan Vibriyolar

V. cholerae serogrup O1 ve O 139 Epidemik ve endemik kolera

V. cholerae serogrup non-O1 Kolera benzeri ishal, barsak dışı enfeksiyon

V. parahaemolyticus Gastroenterit, barsak dışı enfeksiyon

Diğer (V. mimucus, V. vilnificus,

V.hollisae, V. fluvialis, V. damsela, V.

alginolyticus, V. metschnikovii)

Kulak, yara, yumuşak doku, barsak dışı enfeksiyonlar

Morfoloji ve tanı

 İlk izolasyonda hafif kıvrık, bir tek kirpiği ile hareketli.

Kültür özellikleri

 Katı besiyerinde küçük,

konveks, yuvarlak, opak, ışığı geçiren koloniler.

 37 ºC’de üreme, pH 8.5-9.5

 TCBS (thiosulfate-citrate-bile- sucrose) besiyerinde sarı

koloniler.

 Doğrudan kültürü TCBS’de yapılır.

 Zenginleştirilmiş kültürü için alkelen peptonlu su kullanılır.

Üreme özellikleri

 Sakkaroz ve mannozu fermente eder, oksidaz pozitiftir.

 O/129 2,4-diamino-6,7-diisopropilpteridin fosfat bileşiğine duyarlıdır, Aeromonaslar ise dirençli.

 Yüksek tuz konsantrasyonunda ürer (%6 NaCl), Aeromonaslar üremez.

Antijenik yapı

 Çoğu ısıya duyarlı tek bir H antijene sahip

 O LPS’sine göre 100’den fazla antijenik tipi vardır

 O1 grup V. cholerae suşları klasik koleraya neden olurken,

 non-O1 suşları ise kolera benzeri hastalığa neden olur.

 O antijenlerine karşı oluşan antikorlar laboratuvar hayvanlarını enfeksiyona karşı korur.

 V. cholerae serogrup O1 antijenine göre Ogawa ve Inaba serotipleri belirlenmiştir.

 V. cholerae’nın iki biyotipi: klasik ve El Tor

 El Tor biyotipi hemolizin oluşturma, V-P deneyi pozitif, polimiksin B’ye dirençlidir.

V. cholerae enterotoksini

 Isıya duyarlı, molekül ağırlığı 84.000 dir.

 A (iki peptidli) ve B (beş peptitli ve mukozal reseptör olarak işlev görür)’den oluşmuştur

 Subünit B Sübunit A’nın hücre içine girişini sağlar

 Subünit A hücre zarına girer ve adenilsiklaz aktivitesini ve cAMP konsantrasyonunu arttırır.

Sonuçta hızlı bir elektrolit sekresyonu olur ve yoğun ishal görülür.

 Burada NaCl sekresyonu artar,

 Na⁺ ve Cl absorbsiyonu inhibe olur

dehidratasyon asidoz şok ÖLÜM

Patojenliği



Sadece insan patojen



Bir kişinin hasta olabilmesi alınan suda >10

;

besinlerde 10

-10

V. cholerae’nin sindirim yolu ile alınması gerekli



Kolera vücutta yayılmaz, kana geçmez

Klinik belirtileri



1-4 günlük kuluçka süresi



İshal, kusma, karın ağrısı, kramp



Dışkı pirinç tanesi görünümünde



Tedavi edilmeyen olgularda ölüm oranı % 25-30

Tanı

 Örnek: Dışkı

 Dışkı karanlık sahada aydınlatma mikroskobu veya kontrast faz mikroskobu ile inceleme (hareket)

 Kültür:

Peptonlu jelozda, kanlı jelozda, pH 9’da veya TCBS agarda hızlı ürer, 18 saat sonra tipik koloni

Zenginleştirmek için 1 damla dışkı torokolat besiyerine ekilir, 6- saat sonra preparat hazırlanır ve subkültür

yapılabilir.

 Özgül testler:

Anti-O grup 1 veya 139 antiserumu ile lam aglütinasyon testi ve biyokimyasal testler

Bağışıklık



Midenin asitliği koleradan korur.



Bağışıklık oluşuyor fakat derecesi ve süresi bilinmiyor.



Enfeksiyondan sonra oluşan IgA birkaç ay bağışıklık sağlar



Serumda ≥1/20 düzeyindeki antikorlar

kolonizasyondan ve hastalıktan korunmayı sağlar

Tedavi



Elektrolit replasman tedavisi,



Pek çok antimikrobiyal etkili (tetrasiklin)

Epidemiyoloji, korunma ve kontrol



İnsandan insana bulaşır, ayrıca kontamine su ve gıdalarla

bulaşır



Kolera aşısı (WHO: 6 ay

geçerli)

Campylobacter



Eskiden Vibriolarla aynı grupta idi.



Çeşitli hayvanlar için patojen, sepsise, düşüğe veya enterite neden olur



C. jejuni insanlarda ishala

neden olur.

Tıbbi açıdan önemli olan Campylobacter türleri

Türler Rezervuar İnsanda yaptığı başlıca hastalık C. jejuni Kuşlar ve diğer

hayvanlar

İshal

C. fetus subs. fetus Sığır ve at Zayıf ve immün sistemi

baskılanmış hastalarda septisemi

C. coli Domuzlar İshal

C. laridis Kuşlar ve diğer hayvanlar

İshal

C.cineadi ve C. fennelliae Eşcinsel erkeklerde enfeksiyonlar

Campylobacter jejuni



İnsan için patojen, enterit ve sistemik enfeksiyonlara sebep olur.



Salmonella ve Shigella gibi ishallere neden olur.



ABD’de yılda 2 000 000 olgu.

Morfoloji:



Gram negatif, çomak, vücudu virgül gibi, tek kirpiği

vardır ve hareketlidir.

Kültür

 Selektif besiyerinde %5 O₂ ve % 10 CO_2, anaerop.

 Petriler 42-43 ºC’de.

 36-37 ºC’de de ürer (42-43 ºC diğer dışkıdan gelen bakterilerin üremesini inhibe eder).

 Vankomisin, polimiksin B ve trimetoprimli Skirrow besiyerinde ürer.

 Sefolotin ilave edilmiş Campy BAP besiyerinde de ürer.

Üreme özellikleri

 İnkübasyon koşulları ve selektif besiyerleri önemlidir.

 Oksidaz negatif, katalaz pozitiftir.

 Gram boyamada tipik morfoloji gösterirler.

Antijenik yapısı ve toksinleri

 Endotoksik aktivitede LPS e sahiptir.

 Sitopatik ekstraselüler toksinlere ve enterotoksinlere sahiptir.

 Ancak insandaki hastalıklarda toksinlerin rolü bilinmemektedir.

Patogenez ve patoloji

 Enfeksiyon ağız yolundan veya anal-genital-oral seksle geçer.

 C. jejuni mide özsuyuna duyarlı ve enfeksiyon için 10⁴ tane bakterinin sindirim yolundan girmesi gereklidir.

 İnce barsağın epitel hücrelerinde çoğalır, enflamasyon sırasında dışkıda eritrositler ve lökositler bulunur.

 Kan hücreleri zarar görür ve sonuçta enterik ateş ortaya çıkar.

Laboratuvar Tanı Testleri

A- Örnekler: Dışkı B- Preparasyon:

Gram ile boyama, karanlık sahada aydınlatma veya kontrast faz mikroskobunda inceleme, hareketli bakteriler görülür.

C- Kültür:

Selektif besiyerleri

Epidemiyoloji ve kontrol



Campylobacter enteriti özellikle Shigella dizanterisine benzer.



Enfeksiyon kaynağı enfekte hayvanlarla veya insanlarla ve diğer çıkartılarla temas etmiş gıdalarla veya oral-anal seksle bulaşır.



Pastörize edilmemiş süt.



Portörlerin rolü tam olarak bilinmemektedir.

Campylobacter fetus

* Potansiyel patojen, ince, küçük, kıvrık

* İmmun sistemi baskılanmış kişilerde sistemik enfeksiyon,

* İshal

* Bakteriyemi

* S yüzey proteini vardır (N. meninigitidis ve S. pneumoniae benzeri)

* Tedavide: ampisilin, tetrasiklin etkilidir.

Helicobacter pylori



Daha önce Campylobacter olarak bilinirdi.



Hareketli, üreaz pozitiftir.



Yetişkinlerde hastalık yapar (gastrit).



Optimal pH 7’de ürer.



Üreaz enzimi vardır.

 Mukozada enflamasyona neden olur.

 Toksinleri ve LPS ile mukoza

hücrelerinde hasara neden olmaktadır.

 Ayrıca oluşturduğu amonyak ile de hücrelerde hasar meydana getirir.

 IgM antikorları oluşur.

 Giemsa ile boyanır, inkübasyon süresi 2-7 gün

 Süratli test: üreaz aktivitesinin saptanması ile yapılır.

 Tedavi:

 Üçlü kombinasyon kullanılır:

 Metronidazol + bizmut subsalisilat veya bizmut

subsitrat + amoksisilin veya tetrasiklin (14 gün)

YERSINIA (PASTEURELLA)



Y. pestis,



Y. enterocolitica,



Y.pseudotuberculosis

Yersinia pestis

 Veba etkenidir.

 14. yy’da Avrupa ve Ön Asya’da yaklaşık 25 milyon insan bu hastalıktan ölmüştür.

 Roma İmparatorluğunun nüfusunun yarısı yine vebadan ölmüştür.

 Vebanın günümüze kadar üç pandemisi olmuştur.

 Üçüncü ve son pandemi 1894 yılında Burma’ da

başlamış, Çin,Hong Kong ve Kuzey Amerika’ya yayılmıştır.

 Etkeni ilk kez izole eden Yersin isimli araştırıcı olduğundan, Yersinia adı verilmiştir.

 Ülkemizde:

1919 yılında Mısır’dan gelen gemilerle hastalık Selimiye Kışlasında görülmüştür.(20 kişi)

 Hala sporadik olgular.

 Epidemiyoloji

* Veba kemiriciler arasında görülen bir hastalıktır.

* 200 < fazla hayvan türünün Y.pestis taşıyabileceği gösterilmiştir.

* En önemli rezervuarı sıçanlar ve tarla fareleridir.

* Vebanın insana bulaşmasından sorumlu olan fare ve sıçanlardır.

* Fare piresi ( Xenopsilla cheopis) ile

insana bulaşır(ısırma veya dışkılarının deri üzerine bırakılması ile)

* Enfeksiyon zinciri kemirici-pire-insan’dır.

* İnsandan insana geçiş insan piresi (Pulex irritans) ile olur.

* İnsandan insana geçiş damlacık enfeksiyonu ( veba pnömonisi) ile de bulaşır.

Veba

Xenopsilla cheopis

(Fare piresi)

İnsan

Pulex irritans

(İnsan piresi)

İnsan

Morfoloji ve Kültür özellikleri

 Kısa, oval, şişkin, hareketsiz.

 Kutupsal boyanırlar, çengelli iğneye benzer,

 Kapsül veya zarf,

 Hareketsiz,

 Fakültatif anaerop,

 Pekçok antijen ve toksin oluşturu.

 Adi besiyerlerinde ürer (+ doku sıvısı, kan ile daha iyi üreme),

 İlk izolasyon için kanlı agar en uygun besiyeri,

 Embriyonlu yumurtanın sarı kesesinde iyi ürer.

 28-30º C’de, pH 7.2-7.4

 Kanlı agarda hemoliz yapmaz, yuvarlak, transparan koloni.

* Bu hücreler parçalanınca basiller serbest kalır.

* Lenf dokusunda hemorajik nekrozlar görülür.

* Lenf nodüllerinden zaman,zaman kana geçerek bakteriyemi ile diğer organlara yayılabilirler

(menenjit, pnömoni gibi)

* Yaygın damar içi pıhtılaşmaları, kanamalar görülebilir.

Klinik belirtiler

* Vebanın insanda görülen üç klinik şekli vardır:

1- Hıyarcık vebası(bubon)

* Olguların %75 inde görülür.

* 2-10 günlük kuluçka dönemi

* Ani başlayan ateş,üşüme,halsizlik.

* Belirtilerin başlamasından 1-2 gün sonra pirenin ısırdığı yerde eritem.

* buradan lenf yolu ile lenf bezlerine gider, lenf bezleri şişer.

* Bu şişlikler kasıktan başka, koltuk altı ve servikal lenf bezlerinde de oluşur.

* 1-10 cm büyüklüğüne ulaşır, irinleşir.

2-Akciğer vebası

* Bubon vebası esnasında kana karışan basillerin akciğerlere geçmesi ileoluşur.

* Nadiren damlacık enfeksiyonu ile bulaşır.

* Ateş, öksürük, göğüs ağrısı görülür.

* Balgam kanlı ve pürülandır, bol miktarda basil içerir.

3-Veba sepsisi

* Veba mikrobunun kanda aşırı çoğalması ile oluşur.

* Bazen bubonlar ortaya çıkmadan görülür.

* Çoğu kez bubon vebasından veya veba pnömonisinden sonra ortaya çıkar.

Tanı

* Özgül tanı için:

balgam, bubon cerahatinden Gram, Giemsa preparatı.

* Erken tanıda FA (Floresan antikor testi kullanılır.

Laboratuvar tanısı:

 Kültür

 Direkt muayene

 Deney hayvanına şırınga

 Serolojik testler

Muayene maddesi olarak:

 Hıyarcık vebasında eksüda

 Veba septiseminde kan

 Veba pnömonisinde balgam

 Kültür ve serolojik test için kan Tedavi:

 Tedavi edilen olgularda ölüm oranı % 50’dir.

 Veba pnömonisi % 100 ölümcüldür.

 Hastalığın başlangıcında streptomisin, tetrasiklin

Tedavi

* Tedavi edilmeyen olgularda ölüm oranı %50’ dir.

* Uygun erken tedavi ile ölüm oranı %10’ dur.

* Pnömoni veya septisemi olgularında bulgular ortaya çıktıktan sonra 18 saat içerisinde tedaviye

başlanmadığı takdirde ölüm oranı %100 e yakındır.

* Seçilecek tek ilaç streptomisindir.

Korunma ve kontrol

* bildirimi zorunlu bir hastalıktır.

* Öksürüğü ve pnömoni bulguları olan kişiler antibiyotik tedavisi başladıktan 48 saat sonra veya balgam kültürü negatif oluncaya kadar izole durumda olmalıdır.

* Şüpheli temas durumunda kemoprofilaksi uygulanır.( tetrasiklin)

*Aktif bağışıklama:

• canlı aşı (avirulan suştan hazırlanmıştır)

• ölü aşı( ısı veya formalinle öldürülmüş virulan suş ile hazırlanan)

* Kemiriciler ve pireler ile mücadele önemlidir.

* Risk altında olanlar için ölü aşı bulunmaktadır.

2- Gram Negatif Koklar

NEISSERIACEAE

 Neisseria,

 Kingella

 Eikenella,

 Simonsiella,

 Alysiella

cinslerini ve isimlendirilmemiş bir çok türü içermektedir.

* Bu familyadaki bakterilerin tümü hareketsiz, Gram negatiftir.

* Bazı neisserialar insanın normal mikrobiyotasında bulunur.

Neisseria meningitidis

 Epidemik menenjit etkenidir.

 Bu tip salgın ilk defa Cenevre’de (1805)

 1887’de Weichselbaum BOS’dan

izole etmiştir.

Morfoloji ve boyanma özellikleri

 0.6-0.8 µm büyüklüğünde,

 Kahve çekirdeği görünümünde,

 Hareketsiz, sporsuz, Gram negatif,

 İlk elde edildiklerinde kapsüllüdürler.

Üreme, biyokimyasal ve dirençlilik özellikleri

 Besiyerine serum, kan, haben sıvısı … ilavesi

 Kanlı jeloz ve çikolata agarda iyi ürer.

 25-40°C civarında ürer, optimal 37°C’de pH 7.3-7.6

 Kenarları düz, nemli, kabarık, mavimsi-gri koloni

 Aerop

 % 5 CO₂

 İlk izolasyonda M, eski kültürlerde R tipi koloni

 Dayanıksız

 Antiseptiklere, çeşitli antibiyotiklere duyarlı, B ve C grubundakiler daha dirençli

 Streptomisine karşı kolay direnç kazanır.

Bakteri Üreme Şekerlere etki Pigment jeloz 22°C glikoz maltoz sukroz

N. gonorrhoeae - - A - - - ^Üretrit,

konjonktivit sepsis

N. meningitidis - - A A - - Sepsis, menenjit

N. flavescens + + - - - Altın sarısı ^ÜSY

N. subflava +,d d A A d Yeşilimsi-sarı ^ÜSY

Antijen yapıları

 Antijen yapıları homojen değil.

 Hapten yapıda, polisakkarit kapsül maddesine göre 13 serogrup

 A, B, C, Y ve W-135 en önemlileri

 Meningokok antijenleri aktif hastalıkta kanda veya BOS’da bulunur.

Meningokokların yaptığı enfeksiyonlar

 Meningokoklara duyarlı tek canlı insandır.

 Akut nazofarenjit (nazofarinks mukozasında)

 Meningokoksemi-sepsis (kanda, çeşitli organlarda)

 Epidemik menenjit (MSS’de menenjlerde

)

Patojenliği

 Meningokoklara duyarlı tek canlı insandır.

 Nazofarinks giriş yoludur.

 Orada epitel hücrelerine pilusları ile tutunur.

 Meningokok nazofarinksten kan dolaşımına ulaşabilir, bakteremiye yol açar.

 Menenjit,meningoensefalitin en yaygın komplikasyonudur.

 Yoğun başağrısı, kusma, ense sertliği gelişir, birkaç saat içinde koma gelişir.

Meningokok infeksiyonlarının tanısı

 Muayene maddesi :

* Boğaz salgısı, menenjitte BOS, septisemilerde kan

 İzolasyon:

* Kanlı jeloz, kaynamış kanlı jeloza (çikolata agara) ekim

* % 5 CO₂

Meningokok infeksiyonlarının tanı ve tedavisi

 Erken tanı önemlidir.

 Tedavinin gecikmesi ölümle sonuçlanabilir.

 Penisilin G etkilidir.

 Penisilin allerjisi olanlarda :

* kloramfenikol

* 3. Kuşak sefalosporinler (sefotaksim, seftriakson) kullanılır.

Epidemiyoloji ve Korunma

 Tek konak insan

 İnsanların %2-10’unun nazofarinksinde bulunur.

 Taşıyıcıların rifampin veya minosiklinle tedavisi etkili olmaktadır.

 Aşı: Kapsül polisakkaritinden hazırlanmıştır.

(A, C, Y ve W 135)

 Salgınlar ortaya çıkabilir.

Neisseria gonorrhoeae

 Bel soğukluğu (gonore) hastalığı etkenidir.

 1879’da Albert Neisser bulmuştur.

 İlk kültürü Löffler,

 Saf kültürü Ernest Bumm tarafından yapılmıştır.

Morfoloji ve boyanma özellikleri

 Bakterilerin birbirine bakan yüzleri iç bükey, böbrek yada kahve çekirdeği görünümünde

 0.6-1 µm, diplokok,

 Sporsuz, hareketsiz,

 Gram negatiftir.

Üreme, biyokimyasal ve direnç özellikleri

 Basit besiyerinde üreyemezler.

 Besiyerine + insan veya at

serumu, haben sıvısı, kan, sistin, B vitamini eklenmelidir.

 Kaynamış kanlı jeloz ve çikolata jelozda iyi ürerler.

 Aerop, %10 CO₂, 37°C pH 7.4- 7.6

 Kuruluğa, ısıya duyarlı,

 Glikoza etkili, maltoza etkisizdir.

 Katalaz pozitif,

 Oksidaz pozitiftir.

N. gonorrhoeae’nın heterojen antijen tipi

Antijen Tip / sayısı

Pili(fimbriya) ^Yüzlerce

Por (protein I) Por A (18 subtip), PorB (28 subtip)

Opa (protein II) ^{Pek çok}

Rmp (protein III) ^Bir

LOS (lipooligosakkarit) Sekiz veya daha fazla

Fbp (demir bağlayan protein) Bir

Lip(H8) ^Bir

IgA1 proteaz ^İki

Gonokokların yaptığı hastalıklar

 A- Genital organ enfeksiyonları Bel soğukluğu (gonore):

* Erkeklerde genellikle sarı,kremsi bir akıntı ve ağrılı işeme ile seyreden üretrit şeklindedir.

* Kadınlarda mükopürülan akıntı olur.

üretrit, bartolinit,salpenjit, servisit şeklinde seyreder.

* Kronik gonore çoğunlukla asemptomatiktir.

 B- Genital organlar dışında yerleşmeler

* Konjonktivit: konjonktivaya yerleşir

* N. gonorrhoeae oro-farinjiti

* Sepsis, artrit, endokardit,

N. gonorrhoeae infeksiyonlarının tedavisi

 Penisilinlere karşı direnç

 Penisilin G(yüksek konsantrasyon)

 Seftriakson,

 Doksisiklin,

 Eritromisin

Yeni doğanlar için:

 Oftalmik merhem %0,5 eritromisin +%1 tetrasiklin

Epidemiyoloji ve korunma

 Bağışıklık ya çok az ya da hiç yoktur.

 Gonore dünyada yaygındır.

 Korunmada kişilerin eğitimi önemlidir.

 Yeni doğanda göze % 0.05 eritromisin pomad yada

%1’lik tetrasiklin merhemi