Absansl› Gözkapa¤› Myoklonisi ve
‹kiz Kardeflinde Fotosensitif Epilepsi: Olgu Sunumu
Eyelid Myoclonia with Absences and Reflex Epilepsy in his Twin Brother: Case Reports
Seher Naz YEN‹, Naci KARAA⁄AÇ, Sevda DA⁄CIO⁄LU
Epilepsi 2001;7(1-2):35-41
Dergiye gelifl tarihi: 15.01.2001 Düzeltme iste¤i: 31.03.2001 Yay›n için kabul tarihi: 11.06.2001
‹stanbul Üniversitesi Cerrahpafla T›p Fakültesi Nöroloji Anabilim Dal›
‹letiflim adresi: Dr. Seher Naz Yeni. ‹.Ü. Cerrahpafla T›p Fakültesi Nöroloji Anabilim Dal›, 34300 Cerrahpafla - ‹stanbul.
Tel: 0212 - 588 48 00 / 1078 Faks: 0212 - 632 96 96 e-posta: snaz@atlas.net.tr
Absansl› gözkapa¤› myoklonisi (AGM), he- nüz “International League Against Epi- lepsy”nin (ILAE) epilepsi sendromlar› s›n›fla- mas›nda yer almayan yeni tan›mlanm›fl bir sendromdur.[1] Kendine özgü klinik ve EEG özellikleri ile di¤er idyopatik jeneralize epilep-
silerden ve absans epilepsilerinden kolayl›kla ay›rt edilebilir. Hastal›k, çocukluk ça¤›nda (or- talama alt› yafl) bafllar. Tipik nöbetler, k›sa ab- sanslara efllik eden oldukça s›k tekrarlayan (günde yüzlerce) gözkapa¤› myoklonilerinden oluflur. Seyrek jeneralize tonik klonik nöbetle- Absansl› gözkapa¤› myoklonisi (AGM), Internati-
onal League Against Epilepsy’nin (ILAE) epileptik sendromlar s›n›flamas›nda yer almayan seyrek bir epilepsi sendromudur. Bu yaz›da AGM tan›s› koy- du¤umuz 11 yafl›nda bir erkek çocuk hasta ve fo- tosensitif epilepsili ikiz erkek kardeflinin klinik ve EEG özellikleri sunuldu. Birinci hastan›n nöbetleri alt› yafl›nda bafllam›flt›. Absanslar›na ek olarak, sekiz yafl›nda televizyon karfl›s›nda jeneralize to- nik-klonik nöbet geçiren hastan›n absans nöbetle- ri lamotrijin, klonazepam ve etosüksimid kombi- nasyonu ile kontrol alt›na al›nd›. ‹kiz eflinde 11 ya- fl›nda televizyon ›fl›klar› karfl›s›nda ortaya ç›kan ve jeneralize tonik-klonik olarak tan›mlanan nö- betler valproik asit ile kontrol alt›na al›nd› ve nöbet tekrar› görülmedi.
Anahtar Sözcükler: Elektroensefalografi; epilepsi, myoklonik/tan›; epilepsi, absans/tan›; gözkapa¤› hasta- l›klar›; ›fl›k/olumsuz etkiler; fotik stimülasyon.
Eyelid myoclonia with absences is a rare syn- drome, not yet recognized by the International League Against Epilepsy (ILAE). We report an 11-year-old boy who was diagnosed as having eyelid myoclonia with absences and his twin brother with photosensitive epilepsy. The former patient began to experience absences at the age of six years and had generalized tonic-clonic seizures while watching television at the age of eight years. His absences remitted with a combi- nation of lamotrigine, clonazepam, and ethosuc- cimide treatment. His twin brother also developed tonic-clonic seizures while watching television at the age of 11 years, which were relieved with val- proic acid treatment. No seizure recurrences were encountered.
Key Words: Electroencephalography; epilepsies, myoclonic/diagnosis; epilepsy, absence/diagnosis; eye- lid diseases; light/adverse effects; photic stimulation.
rin ortaya ç›kabildi¤i bu sendrom eriflkin döne- mi boyunca devam eder. Fotosensitivite mutla- ka bulunur. Sendroma özgü interiktal ve iktal deflarjlar, jeneralize 3-6 Hz’lik, k›sa (genellikle 3-4 sn süreli) multipl dikenler ve yavafl dalga- lar gözlenir. Tan›mlanan bu aktivite göz kapa- ma ile tetiklenir ve karanl›kta kaybolur. Nöbet- ler di¤er absans epilepsilerinden farkl› olarak, sadece valproik asit (VPA) tedavisine genellik- le dirençlidir.[2,3] Bu yaz›da AGM’li 11 yafl›nda erkek çocuk hasta ile fotosensitivitesi olan ve bir kez jeneralize tonik klonik nöbet geçirmifl ikiz erkek kardefli klinik ve EEG bulgular›yla sunuldu.
OLGULAR
Olgu 1– On bir yafl›nda erkek hastada, befl y›ld›r var olan, fliddetli ›fl›k karfl›s›nda, bazen
›fl›k kayna¤› olmaks›z›n, bir-iki saniye süreli dalma ve o s›rada her iki gözkapa¤›nda göz k›rpma fleklinde, bafllang›çta günde ortalama 10 kez olabilen nöbetler tarif edildi. Hasta sekiz yafl›nda ve tedavisiz iken, video oyunlar› ile çok oynad›¤› bir dönemde bilinç kayb›n›n ol- du¤u muhtemel jeneralize tonik klonik bir nö-
bet geçirerek klini¤imize getirilmiflti. ‹kiz erkek kardefli olan hastan›n miad›ndan 21 gün önce ve sezaryen ile dünyaya gelmifl oldu¤u ö¤renil- di. Kan grubunun A Rh pozitif oldu¤u bildiril- di. Perinatal anamnezinde baflka bir özellik ta- n›mlanmayan hastan›n, motor ve mental gelifli- mi normal bulundu. Anamnezde anne-baba akrabal›¤› tan›mlanmad›. Nörolojik ve fizik muayeneleri normal olarak de¤erlendirildi.
Rutin EEG incelemesinde gözkapa¤› myokloni- lerine efllik eden jeneralize diken dalga parok- sizmleri gözlendi; bu bulgular›n fotik stimülas- yona duyarl› oldu¤u ve zaman zaman göz ka- patmakla da ortaya ç›kt›¤› dikkat çekti. Uyku EEG’sinde paroksismal aktivitede uyan›kl›¤a göre art›fl izlenmedi. Valproik asit tedavisine baflland›; ancak çok k›sa bir süre içinde lökope- ni geliflmesi üzerine tedaviye son verildi. Has- tan›n VPA tedavisi s›ras›nda lökosit seviyesinin 1900 mm3/dl’ye kadar düflmüfl olmas› nedeniy- le tekrar VPA tedavisi düflünülmedi. Lamotri- jin tedavisine baflland› ve 125 mg’ye kadar ç›- k›ld›. Dozun art›r›ld›¤› ortalama bir haftal›k dö- nemlerde nöbet s›kl›¤›nda azalma gözlendi, an- cak bu yan›t geçici oldu. Bunun üzerine tedavi-
fiEK‹L 1
Birinci olgunun sekiz yafl›nda gerçeklefltirilen EEG incelemesinde fotoparoksismal yan›t örne¤i.
fiEK‹L 2
Birinci olgunun 11 yafl›ndaki EEG incelemesinde göz kapatma ile ortaya ç›kan epileptiform deflarj›.
ye klonazepam eklendi ve 1 mg/gün’e ç›k›ld›.
O tarihte ikiz kardeflinde yap›lan de¤erlendir- mede herhangi bir özellik saptanmad›. Hasta, 11 yafl›nda yap›lan muayenesinde lamotrijin 125 mg/gün, klonazepam 1 mg/gün kulla- nmaktayd›; ailesi taraf›ndan tan›mlanana gö- re, haftada 1-2 kez bu nöbetlerin devam etti¤i, televizyona 30 cm yaklaflt›¤›nda etkilenerek nöbetin olufltu¤u ve zaman zaman impulsif bir flekilde kendili¤inden televizyona yaklafl›p nöbetleri kolaylaflt›rd›¤› ö¤renildi. Nöbetlerin sürmesi nedeniyle tedaviye etosüksimid 500 mg/gün eklendi ve tam nöbetsizlik sa¤land›.
Bu aflamada klonazepam tedavisinin azalt›l- mas› denendi, ancak nöbetler tekrar ortaya ç›kt›. Hastan›n nöbetleri üçlü anti-epileptik te- davi ile dört ayd›r kontrol alt›ndad›r. Son ya- p›lan EEG de¤erlendirmesinde göz aç›p kapa- ma ile etkilenmenin olmad›¤›, fotik uyaran s›- ras›nda da paroksismal aktivitenin azald›¤›
gözlendi. Hastan›n okul baflar›s›n›n çok iyi ol- du¤u ö¤renildi.
Olgu 2– Daha önce tamamen flikayetsiz olan 11 yafl›nda erkek çocuk hastada, akflam televiz- yon izledi¤i s›rada, odadan d›flar› ç›karken sol- da flekilsiz parlak bir ›fl›k görme, bulant› ve bafl dönmesinin hemen ard›ndan jeneralize tonik
klonik nöbet tarif edildi. Birinci olgunun ikiz kardefli olan hastan›n do¤umda geç a¤lamas›- n›n oldu¤u, ancak resüsitasyona gerek duyul- mad›¤› bildirildi. Motor ve mental geliflimi nor- mal olan hastan›n okul baflar›s›, kardefli kadar olmasa da iyi olarak tan›mland›. Kan grubu AB Rh pozitif idi. Kranyal manyetik rezonans ince- lemesi normal bulunan hastan›n, rutin EEG ka- y›tlar›nda temel biyoelektrik aktivitenin hafifçe aksad›¤› gözlendi. Spontan ve göz kapama ile seyrek olarak yayg›n, keskin-yavafl dalgalar- dan oluflan paroksismal aktiviteler izlendi.
Aral›kl› fotik stimülasyon s›ras›nda bu parok- sismal aktivitenin artt›¤› ve sürelerinin uzad›¤›;
yer yer multipl diken aktivitelerinin de eklen- di¤i gözlendi. Valproik asit tedavisine baflland›.
Tedavi s›ras›nda yap›lan de¤erlendirmede has- tada nöbet olmad›¤› bildirildi. Hasta tedavi al- t›nda iken, ilk nöbetten befl ay sonra video-EEG ile izlendi. Uyku-uyan›kl›k s›ras›nda yap›lan EEG’de ayr›ca, üç kez aral›kl› ›fl›k uyaran› veril- di ve çeflitli kereler göz aç›p-kapama yan›tlar›
incelendi. Alt› saat süreli bu incelemede her- hangi bir epileptiform aktiviteye rastlanmad›.
Temel biyoelektrik aktivite yeterli olarak de¤er- lendirildi; önceki yavafllaman›n postiktal nite- likte olabilece¤i düflünüldü.
GÖZLER AÇIK GÖZ KAPATMA
TARTIfiMA
Bu yaz›da klinik olarak az rastlanmas› nede- niyle AGM’li bir olgu ve kan grubu farkl›l›¤›
nedeniyle dizigotik olarak de¤erlendirilen ikiz kardeflte ortaya ç›kan fotosensitif epilepsi ele al›nd›.
Absansl› gözkapa¤› myoklonisi, ILAE’nin epilepsiler ve sendromlar› s›n›fland›rmas›nda yer almayan bir idiyopatik jeneralize epilepsi sendromudur.[1] Bu sendrom Jeavons[4] taraf›n- dan tan›mlanm›flt›r; hastal›¤›n tipik bulgular›
gözkapa¤› myoklonileri ve bunlara efllik eden k›sa süreli absans nöbetleri, fotosensitivitenin varl›¤› ve göz kapama s›ras›nda EEG’de izle- nen jeneralize deflarjlard›r. Sendromun tipik ab- sansl› idiyopatik jeneralize nöbetler ile seyre- den epilepsiler aras›nda %12.9 oran›nda görül- dü¤ü ileri sürülmüfltür.[5]
Absans nöbetleri çeflitli jeneralize epilepsi sendromlar› ile birlikte görülebilir. Bu nedenle AGM ay›r›c› tan›s›nda absanslar›n efllik etti¤i di¤er epilepsi sendromlar› yer almaktad›r. Bu sendromlardan olan çocukluk ça¤› absans epi- lepsisinde, fotosensitivite ve oto-indüksiyon beklenen özelliklerden de¤ildir.[3] Birinci olgu- da fotosensitivitenin ve oto-indüksiyonun ön
planda oluflu bizi bu sendromdan uzaklaflt›r- m›flt›r. Juvenil absans epilepsisinde fotosensiti- vite daha s›kl›kla izlenebilmesine karfl›n, ön planda görülen gözkapa¤› myoklonileri, juve- nil absans epilepsisi tan›s›nda d›fllama kriteri olarak tan›mlanm›flt›r.[3]Juvenil myoklonik epi- lepsi ya da myoklonik absans epilepsileri de absans nöbetlerinin efllik edebildi¤i sendrom- lard›r. Ancak tan› için bu tablolarda jeneralize myoklonilerin varl›¤› gerekmektedir.[1,3] Hasta- m›zda, befl yafl›nda bafllayan, gözkapa¤› myok- lonilerine efllik eden absans nöbetleri tan›mlan- m›flt›r. Hastan›n 11 yafl›na kadar olan takiple- rinde tedaviye dirençli absans nöbetlerine kar- fl›n hiçbir zaman myoklonilerin klinik tabloya efllik etmemifl olmas› ve erken bafllang›ç yafl› jü- venil myoklonik epilepsi tan›s›ndan uzaklaflt›r- maktad›r.[3] Myoklonik absans epilepsisi ise semptomatik jeneralize epilepsiler aras›nda yer alan ve mental retardasyon ile seyreden bir epi- lepsi sendromudur.[3] Nöbetlerin fotik uyaran- lara duyarl› oluflu, EEG’de zaman zaman göz kapatma ile deflarjlar›n izlenmesi ve hastan›n televizyon gibi nöbeti h›zland›r›c› uyaranlara impulsif bir flekilde yönelme davran›fl› dikkat çekici olarak de¤erlendirilmifltir. Tan›mlanan özellikler ile hastada AGM tan›s› konmufltur.
fiEK‹L 3
‹kinci olgunun 11 yafl›nda gerçeklefltirilen EEG’sinde göz kapatma yan›t›.
GÖZLER AÇIK GÖZ KAPATMA
Fotosensitivite yan›t› epilepsi hastalar›n›n
%5’inde tan›mlanan bir bulgudur.[3,6]Fotosensi- tivite üç flekilde karfl›m›za ç›kabilir: Birinci grupta, günlük hayatta yan›p sönen ›fl›klarla nöbetleri ortaya ç›kan hastalar; ikinci grupta sa- dece laboratuvar koflullar›nda ›fl›k uyaranlar›na karfl› nöbetleri ortaya ç›kan hastalar; üçüncü grupta ise, günlük hayatta nöbet geçirmedi¤i halde laboratuvar koflullar›nda ›fl›k uyarana karfl› EEG’de anormal deflarjlar› izlenen hasta- lar yer al›r.[7]Her iki hastam›z da ›fl›k uyaran› ile nöbet geçirmektedir. Ancak birinci olguda, fo- tosensitivite özelli¤ine ek olarak, nöbetlerin oto-indüksiyonu dikkat çekmifltir. Oto-indüksi- yon, Jaevons ve Harding[8]taraf›ndan fotosensi- tif 460 hastan›n beflinde tan›mlanm›flt›r. Binnie ve ark.[9] ise oto-indüksiyonun fotosensitif has- talar›n %27’sinde görüldü¤ünü bildirmifllerdir.
Bu yazarlar›n çal›flmas›nda EEG incelemesi ön- cesinde oto-indüksiyondan flüphe edilmedi¤i vurgulanm›fl; ancak iyi ayd›nlat›lm›fl bir odada gözler aç›k halde 10 dak. süreli bazal EEG ince- lemesi yap›ld›¤›nda hastalar›n nöbetlerini uya- racak flekilde gözkapaklar›n› kapat›p gözlerini yukar› do¤ru döndürdükleri gözlenmifltir.[9] Bi- rinci olgumuzda otoindüksiyon aile taraf›ndan
tan›mlanm›flt›r. Bu nedenle taraf›m›zdan ek bir araflt›rma yapmaya gerek kalmam›flt›r. Düflü- nüldü¤ünden daha s›k karfl›lafl›labilen bir du- rum oldu¤u göz önüne al›narak, flikayet olarak ortaya koymasa bile, oto-indüksiyon tüm foto- sensitif hastalarda soruflturulmal› ve daha de- tayl› EEG incelemeleri yap›lmal›d›r. Otoindük- siyonun AGM’de bir bulgu oldu¤u bildirilmifl olmas›na karfl›n, baz› araflt›rmac›lar kendi has- ta gruplar›nda bu bulguyu do¤rulamam›fllar-
d›r.[3,5,10] Göz kapama ile EEG’de deflarjlar›n iz-
lenmesi, fotosensitif hastalarda görülen ve ka- ranl›k ortamda ortaya ç›kmayan bir bulgudur.
Bu yan›t s›ras›nda klinik bir nöbet izlenmeyebi- lir. Göz kapama ile ortaya ç›kan epileptiform deflarjlar, Binnie ve ark.’n›n[9] bahsettikleri yu- kar›da tan›mlanan oto-indüksiyondan farkl›l›- d›r. En temel farkl›l›k, oto-indüksiyon ile ilgili olanlarda göz kapatma artefaktlar›n›n epilepti- form deflarjlardan önce izlenmesidir. Halbuki, spontan göz kapama ile ortaya ç›kan göz kapat- ma artefakt› epileptiform deflarjdan önce veya sonra izlenebilir. Ayr›ca, oto-indüksiyon s›ra- s›nda izlenen okulografik artefaktlar, spontan göz kapatma artefakt›ndan daha yüksek ampli- tütlü ve yavafl olmaktad›r.[11]
fiEK‹L 4
‹kinci olgunun 11 yafl›nda gerçeklefltirilen EEG’sinde fotoparoksismal yan›t.
FOT‹K UYARAN
Göz kapatma ile ortaya ç›kan epileptiform deflarjlar›n, gözler kapal› iken ortaya ç›kan epi- leptiform deflarjlardan ayr›lmas› gerekir. Göz kapatma deflarjlar›, göz kapatmay› takiben 2-4 saniye içerisinde ortaya ç›kan ve üç saniyeden k›sa süren jeneralize deflarjlard›r. Gözlerin ka- pal› kald›¤› geri kalan sürede izlenmezler. Bu bulgu fotosensitif hastalarda izlenir ve karan- l›kta kaybolur. Fotosensitif hastalarda gözler kapal› iken izlenen deflarjlar ise, gözlerin kapa- l› kald›¤› sürece aral›kl› ya da sürekli, fokal ve- ya jeneralize olarak izlenir; gözler kapal› iken ve gözler aç›kken tam karanl›kta devam edebi- lirler.[12,13]
‹kinci olgumuzu flu an için sadece refleks epilepsiler grubundan saf fotosensitif epilepsi olarak de¤erlendirebiliriz. Nöbetin bafllang›c›n- da izlenen özellikler, fokal epilepsiyi düflün- dürmektedir. Fotosensitif epilepsilerde tonik klonik nöbetler, absans nöbetleri, parsiyel nö- betler ya da myoklonik nöbetler izlenebilir.
Epilepsi ile iliflkili fotosensitivite ço¤unlukla ai- leseldir ve multifaktöryel genetik geçifl göster- mektedir. En s›k olarak 12-14 yafllar› aras›nda gözlenir.[6]Bizim hastam›zda da jeneralize tonik klonik nöbetler ile seyreden fotosensitif epilep-
si, nöbet bafllang›ç özelli¤inden dolay› fokal bafllang›çl› olarak de¤erlendirilmifltir. Sempto- matik oksipital lob epilepsilerinde fotosensiti- vite nadir görülen bir durum olmas›na karfl›n, idiyopatik/kriptojenik fotosensitif parsiyel epi- lepsilerde görsel semptomlar tan›mlanmakta- d›r.[11] ‹diyopatik jeneralize epilepsiler ile foto- sensitivite aras›ndaki yak›n iliflkiye ra¤men, son y›llarda fotik ile uyar›lan epileptik feno- menlerin esas›nda lokalizasyonla iliflkili oldu-
¤u tart›fl›lmaktad›r. Yayg›n bir kortikal hiperek- sitabilitenin oldu¤u hastalarda, yeterli bir fiz- yolojik uyaran koflulunda, korteksin s›n›rl› bir bölgesinin uyar›larak parsiyel bir nöbeti do¤u- rabilmesinin mümkün oldu¤u ileri sürülmüfl- tür. Bu aç›dan de¤erlendirildi¤inde, insan foto- sensitif epilepsisinin görsel korteksten kaynak- lanan jeneralizasyona e¤ilimli, refleks parsiyel bir epilepsi olmas› mümkündür.[14]
Tek yumurta ikizlerinde idiyopatik jenerali- ze epilepsinin tekrarlama riski %70-95 olarak bildirilmektedir. Monozigotik ikizler her za- man ayn› jeneralize epilepsi subtipini göster- mektedirler. Çift yumurta ikizlerinde ise, orta- ya ç›kan epilepsi hastal›¤› farkl› fenotiplerde olabilmektedir.[15] Bu yaz›da bildirilen ve muh-
fiEK‹L 5
‹kinci olgunun tedavi alt›nda gerçeklefltirilen video-EEG incelemesinde temel aktivitenin düzeldi¤i ve epileptiform deflarjlar›n izlenmedi¤i görüldü.
temelen dizigotik olan ikiz kardefllerde farkl›
fenotiplerde ortaya ç›kan epilepsi nöbetleri söz konusudur. ‹stirahatte ve hiperventilasyonda beliren diken-dalga deflarjlar› ayn› hastalarda fotoparoksismal deflarjlarla birlikte izlenebilse- ler de, fotosensitif deflarjlar farkl› bir genetik geçifl gösterirler. Bu farkl›l›k ayn› zamanda nö- rokimyasal olarak da destek bulmaktad›r; do- paminin fotosensitiviteden sorumlu oldu¤u an- cak di¤er deflarjlar›n oluflumuna kat›lmad›¤›
bildirilmifltir.[16] Birinci hastada fotosensitif özellikleri olan bir epilepsi sendromu izlenmifl- tir. ‹kinci hasta için henüz kesin bir sendromik tan› koymak mümkün de¤ilse de saf fotosensi- tif bir epilepsi olarak de¤erlendirilebilir. Bu hastalardaki fenotipik benzerli¤in, fotosensiti- vite ve göz kapama yan›t› oldu¤unu söylemek mümkündür.
Absansl› gözkapa¤› myoklonisinde tedavi- ye yan›t tipik absans epilepsileri kadar iyi de-
¤ildir. Tek bafl›na VPA tedavisi yeterli olma- maktad›r. Bu nedenle, etosüksimid ve VPA kombinasyonu tavsiye edilmektedir.[3,5] Ancak, geliflen lökopeni nedeniyle hastam›zda VPA te- davisi sürdürülememifltir. Valproik asit kullan›- m›na ba¤l› lökopeni nadir görülen bir yan etki- dir. Tohen ve ark.[17]VPA kullan›m› s›ras›nda bu yan etkinin %0.4 oran›nda izlendi¤ini bildir- mifllerdir. Valproik asit kullan›lamamas› nede- niyle, ikinci bir seçenek olan lamotrijin ve daha sonra da klonazepam kombinasyonu uygulan- m›flt›r. Ancak etosüksimid eklenmesi ile hasta- da tam nöbetsizlik elde edilebilmifltir.
KAYNAKLAR
1. Proposal for revised classification of epilepsies and epileptic syndromes. Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Epilepsia 1989;30:389-99.
2. Proposal for revised clinical and electroencephalo- graphic classification of epileptic seizures. From the Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy.
Epilepsia 1981;22:489-501.
3. Panayiotopoulos CP. Absence epilepsies. In: Engel
JR, Pedley TA, editors. Epilepsy. A comprehensive textbook. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott-Raven Press; 1998. p. 2327-46.
4. Jeavons PM. Nosological problems of myoclonic epilepsies in childhood and adolescence. Dev Med Child Neurol 1977;19:3-8.
5. Giannakodimos S, Panayiotopoulos CP. Eyelid myoclonia with absences in adults: a clinical and video-EEG study. Epilepsia 1996;37:36-44.
6. Binnie CD, Jeavons PM. Photosensitive epilepsies.
In: Roger J, Bureau M, Dravet C, Dreifuss FE, Perret A, Wolff P, editors. Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence. 2nd ed. London: John Libbey; 1992. p. 299-305.
7. Jeavons PM, Bishop A, Harding GF. The prognosis of photosensitivity. Epilepsia 1986;27:569-75.
8. Jeavons PM, Harding GF. Photosensitive epilepsy.
1st ed. London: Heinemann; 1975.
9. Binnie CD, Darby CE, De Korte RA, Wilkins AJ.
Self-induction of epileptic seizures by eyeclosure:
incidence and recognition. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1980;43:386-9.
10. Baykan Kurt B, Gökyi¤it A, fiahin H, K›nay D.
Absansl› gözkapa¤› myoklonisi: ‹ki olgu. Epilepsi 1996;2:149-52.
11. Binnie CD. Activation of seizures by photic stimula- tion. In: Lüders HO, Noachtar S, editors. Epileptic seizures: pathophysiology and clinical semiology.
1st ed. Philadelphia: Churchill- Livingstone; 2000. p.
593-97.
12. Duncan JS, Panayiotopoulos CP. The differentiation of ’eye closure’ from ’eyes-closed’ EEG abnormali- ties and their relation to photo- and fixation-off sen- sitivity. In: Duncan JS, Panayiotopoulos CP, editors.
Eyelid myoclonia with absences. 1st ed. London:
John Libbey; 1996. p. 77-87.
13. Harding GF. Eye closure and EEG abnormalities, darkness, fixation-off and photosensitivity. In:
Duncan JS, Panayiotopoulos CP, editors. Eyelid myoclonia with absences. 1st ed. London: John Libbey; 1996. p. 69-76.
14. Hennessy MJ, Binnie CD. Photogenic partial seizures. Epilepsia 2000;41:59-64.
15. Sander T. The genetics of idiopathic generalized epilepsy: implications for the understanding of its aetiology. Mol Med Today 1996;2:173-80.
16. Berkovic SF, Andermann F, Andermann E, Gloor P.
Concepts of absence epilepsies: discrete syndromes or biological continuum? Neurology 1987;37:993-1000.
17. Tohen M, Castillo J, Baldessarini RJ, Zarate C Jr, Kando JC. Blood dyscrasias with carbamazepine and valproate: a pharmacoepidemiological study of 2,228 patients at risk. Am J Psychiatry 1995;152:413-8.
