Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı. Prof. Dr. Gazi Gülbaş İnönü Üniversitesi Göğüs Hastalıkları AD

Kronik

Obstrüktif Akciğer

Hastalığı

Prof. Dr. Gazi Gülbaş

İnönü Üniversitesi

Göğüs Hastalıkları AD

KOAH Tanımı (GOLD 2019)

Zararlı partiküller ile gazların maruziyet neticesinde ortaya çıkan;

- havayolları ve/veya akciğer parankiminde

anormalliklerden kaynaklı hava akımı kısıtlanması ve kalıcı semptomlarla karakterize,

-yaygın, önlenebilir ve tedavi edilebilir”

Hastalıktır.

Epidemiyoloji:

KOAH prevalansı:

• ABD 18 yaş üzeri KOAH prevalansı %13.9 (23.6 milyon)

• Latin Amerika (PLATİNO) 40 yaş üzeri % 7.8- 20

• Tahmini küresel prevalans % 11.7 (GOLD 2019)

• Dünya genelinde 384 milyon KOAH hastası (GOLD 2019)

• Ülkemizde

-Malatya çalışması 40 yaş üstü % 9.1 -Adana çalışması 40 yaş üstü % 20

-Bu veriler ışığında ~ 3.5- 4 milyon KOAH’lı olduğu tahmin edilmekte

Yaşa Göre Düzeltilmiş Ölüm

Oranlarındaki Değişiklik ABD 1965-1998

0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0

Proportion of 1965 Rate

0,0 0,5 1,0 1,5 2,0 2,5 3,0

1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998

–59% –64% –35% +163% –7%

Coronary Heart Disease

Stroke Other CVD COPD All Other Causes

Source: NHLBI/NIH/DHHS

DSÖ 2004 Yılı Verilerine Göre En Sık Ölüme Neden Olan İlk 10 Hastalık Hastalık veya yaralanma

(milyon)

Ölüm oranı (%)

1. İskemik kalp hastalığı 2. Serebrovasküler hastalık

3. Alt solunum yolu enfeksiyonları 4. KOAH

5. Diyare ile ilgili hastalıklar 6. HIV/AIDS

7. Tüberküloz

8. Trakea, bronş, akciğer kanserleri 9. Trafik kazaları

10.Prematürite ve düşük doğum ağırlığı

7.2 5.2 4.7 3.0 2.2 2.0 1.5 1.3 1.3

1.2

12.2 9.7 7.1 5.1 3.7 3.5 2.5 2.3 2.2 2.0

Ölüm Nedenleri -KOAH

1990 2020 1. İskemik Kalp Hast.

2. Serebrovasküler Hast.

3. Alt solunum Yolu Enf. 3.

4. Diare

5. Perinatal hast.

6. KOAH 6.

7. Tuberküloz

8. Kızamık Mide Kanseri

9. Trafik kazası HIV

10. Akc Kanseri İntihar

Ulusal Hastalık Yükü ve Maliyet Etkililik Projesi (Sağlık Bakanlığı, 2004)

• 50000 Hane halkı araştırması

• Maliyet-etkililik araştırması

• KOAH’a ikincil ölümler ve risk faktörleri hakkında bilgi sağladı

• KOAH en önemli 3. ölüm nedeni (köy ve kent:

tüm ölümlerin %6’sı)

KOAH Epidemiyolojisi

• KOAH tanısı zor

konulan bir hastalık

• Vakaların %75’ine tanı konulmayan,

• Tedavi edilmeyen vakalar olduğu

tahmin edilmektedir

Tüm Dünya’da KOAH’ın Yükü Niçin Artıyor?

• Gelişmekte olan ülkelerde popülasyonun yaş yapısındaki değişiklik (KOAH yaş aralığında yaşayan nüfusun giderek artması)

• Gelişmekte olan ülkelerde ve kadınlarda risk faktörlerine (özellikle tütün, biomas)

maruziyetin artması

Akciğer fonksiyonu

KOAH

Sağlıklı birey Akciğer Yaşlanması

130-140 yaş Ac tam disfonk

18-25 yaş Ac olgunlaşması 0 yaş

İlk nefes

ROS Fertilizasyon

Doğum

Gelişme

Matürasyon Yaşlanma Ölüm

Mercado N, Ito K, Barnes PJ. Thorax 2015;70:482–489

KOAH: Artmış Yaşlanma Hastalığı

Ito K and Mercado N. Experimental Gerontology 59 (2014) 21–27

Oksidatif Stres

Alveoler makrofaj Sigara dumanı ve

diğer çevresel zararlı etkenler

Nötrofil kemotaktik faktörler, sitokinler (IL-6)

mediyatörler (LTB₄) Nötrofil

Proteazlar

-

₁-antitripsin, SLPI, TIMPs Proteaz inhibitörleri

CD8+

lenfosit

Nötrofil elastaz, katepsinler,

matrix metalloproteinazlar

Mukus hipersekresyonu (kronik bronşit) Alveoler duvar destrüksiyonu

(amfizem)

Barnes P. Thorax 1998; 53: 137 - 147

Oksidanlar

Oksidanlar

Oksidanlar Oksidanlar

Oksidanlar

Epitel hücreleri

Oksidanlar

Anormal doku onarımı Oksidanlar

Risk Faktörleri

• Genetik faktörler

• Yaş ve cinsiyet

• Akciğer büyüme ve gelişimi

• Maruziyetler

 Tütün ve ürünleri

 İç ortam hava kirliği (organik yakıt)

 Mesleksel maruziyet

 Dış ortam hava kirliği

• Sosyo-ekonomik durum

• Bronş aşırı duyarlılığı ve astım

• Enfeksiyonlar

• Kronik bronşit

Genetik Faktörler

• Sigara içenlerin sadece % 20’sinde KOAH gelişmesi, hastalık gelişiminde

genetik risk faktörlerinin varlığını destekler

• Akım kısıtlanmasının derecesi ile içilen sigara miktarı arasında doğrusal ilişki olmaması bu tezi

güçlendirir

Young RP, Hopkins RJ. How the genetics of lung cancer may overlap with COPD. Respirology ,2011: 16, 1047–1055

Genetik Faktörler

• Ancak en iyi bilinen risk faktörü olan α-1 antitripsin (AAT) eksikliği KOAH lı

hastaların sadece % 1-3’ünde görülür

• AAT, serin proteazları (nötrofil elastaz, katepsinler ve matriks metalloproteinazlar) geri

dönüşsüz inhibe eder

• Erken yaşta KOAH tespit edilen ve başka belirgin risk faktörü olmayan amfizemli hastalarda akla gelmeli

Normal akciğer dokusu

Amfizem, Vlahovic et al, AJRCCM 99

Genetik Faktörler

• Çevresel faktörlerin etkisiyle oluşan epigenetik değişikliklerin genetik risk faktörlerinden ayırımı güçleştirmektedir

• Yapılan çalışmalarda KOAH da hereditenin rolü % 40-77

• Bu hastaların sadece % 1-3 de görülen AAT eksikliği ile izah edilemez,

• Genetik çalışma sonuçları bir biri ile tutarlı olmasa da

Mevcut veriler, “KOAH çevresel etkenlerin (özellikle sigara) multipl polimorfik genleri etkilemek suretiyle

duyarlılığın oluştuğu kompleks genetik hastalık olduğu düşüncesini desteklemektedir”

Yaş ve Cinsiyet

• KOAH prevalansı yaşla birlikte artar

• Özellikle 60 yaşın üzerinde sıklığı belirgin artar

• Ancak yaşlanmanın bir sonucu mu olduğu, yoksa yaşla birlikte kümilatif olarak artan maruziyetlerin sonucu mu?

• KOAH’ın erkekleri daha fazla etkilediği düşünülürdü

• Gelişmiş ülkelerden elde edilen veriler KOAH sıklığının kadın ve erkeklerde biribirine yakın olduğunu

göstermekte

• Bu değişiklik son 50 yılda kadınlar arasında artan sigara alışkanlığına bağlanmaktadır

• Son yıllarda yapılan bazı çalışmalar sigaranın etkilerine kadınların daha hassas olduğunu göstermektedir

Akciğer Büyüme ve Gelişimi

Annenin sigara içiciliği

Pasif sigara içiciliği

Çocukluk astımı

BHR

Enfeksiyon

Akciğer fonksiyonu

KOAH

Sağlıklı birey Akciğer Yaşlanması

130-140 yaş Ac tam disfonk

18-25 yaş Ac olgunlaşması 0 yaş

İlk nefes

ROS Fertilizasyon

Doğum

Gelişme

Matürasyon Yaşlanma Ölüm

Mercado N, Ito K, Barnes PJ. Thorax 2015;70:482–489

Maruziyetler

• Tüm dünyada KOAH’ın en sık ve en önemli nedeni sigara

• Tüm sigara içicilerinin % 10-15’de, ağır sigara içicilerinin % 26’sında KOAH gelişir

• Son 30-40 yılda gelişmiş ülkelerde sigara içim oranlarının azalması ile KOAH oluşumu yarıya düşerken, gelişmekte olan ülkelerde 2-3 katına çıkmış,

• Zaman içerisinde sigara içiciliğinin artması ile kadınlarda KOAH’a bağlı ölüm oranı % 19’dan % 38.5’e yükselmiş (1970-1993)

• Yıllık FEV1 kaybı

-sigara içmeyen erişkinlerde 20-30 ml,

-sigara içenlerin % 85-90’ında 30-45 ml iken,

-sigaraya duyarlı kişilerde 80-100 ml’ye kadar ulaşmaktadır.

Dünya genelinde 3 milyar kişi biyomasa maruz kalmaktadır (Genel nüfusun %50’si)

Tezek

Kurutulmuş dal Ürün artıkları Odun

Kömür Gazyağı

Salvi S Barnes PJ. COPD in Non-smokers. Lancet 2009; 374:733-743

İç Ortam Hava Kirliliği (Biyomas)

Mesleki Maruziyet

• Dünya genelinde 500 milyon kişi mesleki maruziyet,

• Mesleki nedenlere bağlı KOAH ~ % 20’sini oluşturur

• Bu oran sigara içmeyenlerde ~ % 30

• Özellikle plastik, tekstil, kauçuk, deri üretimi, gıda mamullerinin üretimi ve taşınması, otomotiv tamiri, kozmetik ürünleri gibi pek çok iş sahası KOAH oluşumu ile ilişkili bulunmuş

Dış Ortam Hava Kirliliği

• KOAH gelişimi üzerine etkisi iyi bilinmemektedir

• DSÖ, yüksek gelirli bölgelerde etkisinin % 1, düşük ve orta gelirli bölgelerde etkisinin % 2 olduğunu tahmin etmekte

• Yüksek konsantrasyonda dış ortam hava kirliği

alevlenmeleri artırmaktadır

Sosyo-ekonomik Durum

• Düşük sosyoekonomik durum artmış KOAH riski ile ilişkilidir

• Ancak düşük sosyoekonomik durum

IU gelişme geriliği

Beslenme bozukluğu

İç ortam hava kirliliği

Çocukluk çağı enfeksiyonları

Mesleksel maruziyet

gibi diğer risk faktörlerini beraberinde getirir

Bronş Aşırı Duyarlılığı ve Astım

• Henüz tam olarak kanıtlanmamış olsa da astım KOAH gelişiminde risk faktörü olabilir

• Tuscon epidemiyolojik çalışması erişkin astımlılarda KOAH gelişme riskinin 12 kat arttığını göstermiştir

• Diğer bir çalışma astımlıların % 20’de geri dönüşsüz

hava akımı kısıtlanması ve difüzyon kapasitesi azalması olduğu gösterilmiştir

• BAD, astım olmadan da var olabilir ve KOAH gelişimi için bağımsız bir risk faktörü olabilir

Enfeksiyonlar

• Enfeksiyonlar KOAH alevlenmelerinde rol oynamakla birlikte, hastalığın gelişimindeki etkisi net değildir

• KOAH oluşumundaki muhtemel mekanizmalar:

Çocukluk çağı alt solunum yolu enfeksiyonları akciğer gelişimini bozar, erişkin dönemde düşük FEV1 değerine neden olur

 Bakteriyel patojenlerin alt solunum yolu kolonizasyonu, kronik inflamatuvar yanıt ile akciğer hasarına yol açar

Kronik solunum yolu enfeksiyonları kişinin sigaraya duyarlılığını artırır

Bakteriyel antijenler, alt solunum yolu aşırı duyarlılığına neden olur

Enfeksiyonlar

• Yapılan bir çalışmada HIV pozitif hastaların % 15’inde sigara ile ilişkili radyolojik amfizem görünümü tespit edilirken, HIV negatif hastalarda bu oran sadece % 2 bulunmuştur

• Akciğer tüberkülozunun ;tanı, tedavisi süresince ve

tedaviden yıllar sonra hava akımı kısıtlanması ile ilişkili olduğu bulunmuş

• Akciğer tüberkülozlu hastaların % 28-68’de hava akımı kısıtlanması saptanmıştır

Tanı-1

 KOAH düşünülen hastada kesin tanı için spirometrik inceleme esastır.

 Hastalığını tanısı yanında akım kısıtlanmasının derecesinin tayinini de sağlar.

SEMPTOMLAR Öksürük

Balgam Nefes darlığı

RİSK FAKTÖRLERİ Sigara

Mesleki maruziyet

İç/dış ortam hava kirliliği (biyomas)

Diğerleri

SPİROMETRE Testi

Tanı-2

• Spirometre testi:

Bronkodilatör sonrası

-400 mcg salbutamol veya 1000 mcg terbutalinden

15-20 dk sonra veya

-160 mcg Ipratropium veya

kısa etkili ß2 mimetik kombinasyonundan 30-45 dk sonra

FEV₁/FVC (Tiffeneau indeksi) Solunum bozukluğun tipini belirlemede önemlidir.

Obstrüktif akciğer hastalığı; temel göstergesi FEV₁/FVC oranında azalma

Restriktif akciğer hastalığı; primer olarak volümlerde azalma olmakla birlikte FVC ve onunla orantılı olarak FEV₁ de azalır.

Bu nedenle FEV₁ / FVC korunmuş olur^.

Obstrüktif Restriktif

FVC

v

T

v F

Normal

T v

F

v

Hafif Obstrüksiyon

Geç plato

Korunmuş FVC

PEF hafif

Çökme

v F

T v

Plato ɸ FVC

PEF

Çökme

Ağır Obstrüksiyon

T v

F

v

Restriksiyon

Normal plato FVC

Çökme ɸ PEF hafif

V (L) F(L/s)

RV Vt ERV

IRV

F R C

VC

RV F

R C

ERV Vt IRV VC

RV F

R C

ERV Vt IRV VC

NORMAL RESTRİKTİF OBSTRÜKTİF

TLC TLC RVTLC RV RV

Statik Akciğer Hacimleri TLC/RV’de artar

VC azalır

KOAH Şiddetinin Spirometrik

(Postbronkodilatatör) Sınıflandırması (GOLD 2020)

Evre 1

(Hafif KOAH)

FEV₁  %80, (beklenen)

 Kronik semptomlar

FEV

/FVC

<%70

Evre 2

(Orta KOAH)

%50  FEV₁ < %80 (beklenen)

 Kronik semptomlar Evre 3

(Ağır KOAH)

%30  FEV₁ < %50 (beklenen)

 Kronik semptomlar

Evre 4

(Çok Ağır KOAH)

FEV₁ < %30 (beklenen) veya

FEV₁ < %50 (beklenen) + kronik solunum yetmezliği

Tedavi

Tedavinin 4 temel bileşeni vardır;

1) Hasta Eğitimi,

2) Risk Faktörlerinin Azaltılması 3) Stabil KOAH Tedavisi

4) Alevlenmelerin Tedavisi

Hasta Eğitimi

Tanı konulduktan sonra hasta yakınlarına hastalığın niteliği hakkında bilgilendirilmeli

Risk faktörleri hakkında eğitilmeli

Etkin tedavi konusunda bilinçlendirilmeli

Hastaların mümkün olabildiğince aktif bir

yaşam sürmeleri için motive edilmeliler

Risk Faktörlerinin Azaltılması

• Sigaranın bırakılması

• Mesleki maruziyetin önlenmesi

• İç ve dış ortam hava kirliliğinin önlenmesi

• Aşılama

100

75

50

25

0

Sigaraya duyarlı içiciler (KOAH)

Sigara içmeyenler

Sakatlık

Ölüm

Sigarayı bırakmış olanlar (45 yaşında)

Sigarayı bırakmış olanlar (65 yaşında) FEV1(beklenenin yüzdesi)

25 50 75

Fletcher C, Peto R. Br Med J 1977; 1:1645-1648

Sigara İçimi İle Akciğer Fonksiyonu ve Yaş Arasındaki İlişki

Sigaraya duyarlı olmayan içiciler

Sigaranın Bırakılması (Framingham Çalışması)

N Engl J Med 2015

Aşılama

• İnfluenza

-Tüm KOAH’lılara her yıl (Ekim-Kasım)

• Pnömokok

-65 yaşın üzeri

- Komorbidite varlığı

-FEV1 değeri <% 40 (5 yılda bir)

• Yumurta alerjisi olan hastalarda aşılar

kontrendikedir.

Tedavi

Tedavinin 4 temel bileşeni vardır;

1) Hasta Eğitimi,

2) Risk Faktörlerinin Azaltılması 3) Stabil KOAH Tedavisi

4) Alevlenmelerin Tedavisi

Stabil KOAH Tedavisi

1) Farmakolojik Tedavi

2) Non-Farmakolojik Tedavi

Spirometrik olarak tanıyı

kesinleştir

Hava akımı kısıtlanmasını

değerlendir

Alevlenme hikayesi

Semptomları/Alevlenme riskini değerlendir

Postbronkodilatör FEV1/FVC <0.70

FEV1

% beklenenin

GOLD 1 ≥ 80 GOLD 2 50-79 GOLD 3 30-49 GOLD 4 <30

≥2 veya

≥ 1 (yatarak)

Ayaktan

≤1 alevlenme

mMRC≥ 2 CAT ≥ 10 mMRC 0-1

CAT < 10

Semptomlar

A B C D GOLD 2020

• Non-farmakolojik tedaviler Volüm azaltıcı tedaviler Akciğer Tx

• Yıllık kayıp (FEV₁)

Spirometrik olarak tanıyı

kesinleştir

Hava akımı kısıtlanmasını

değerlendir

Alevlenme hikayesi

Semptomları/Alevlenme riskini değerlendir

≥2 veya

≥ 1 (yatarak)

Ayaktan

≤1 alevlenme

mMRC≥ 2 CAT ≥ 10 mMRC 0-1

CAT < 10

Semptomlar

A B C D GOLD 2020

mMRC (modified medical research council) dispne skalası

Evre Nefes darlığı (tanımlama)

0 Sadece ağır egzersizde nefes darlığı 1 Düz yolda hızlı yürüme ve hafif yokuşta

tırmanırken nefes darlığı

2 Düz yolda yürüme esnasında nefes darlığı nedeniyle yaşıtlarından geride kalma veya nefes darlığını azaltmak için arada durma ihtiyacı hissetme

3 Düz yolda birkaç dakika yürümede nefes darlığı 4 Evden dışarıya çıkamamak ve giyinirken dahi

nefes darlığı hissetmek

Grup A

Grup C Grup D

Grup B

Bir bronkodilatör Devam et, kes veya alternatif bronkodilatöre

geç

Etkiyi değerlendir

İlk tercih tedavi

LAMA LAMA +

LABA

Alevlenmeler

LABA + ICS

LAMA LAMA +

LABA LABA +

ICS LAMA

+ LABA + ICS

Alevlenmeler

Roflumilast

*

* FEV1< %50 beklenenin ve kronik bronşit fenotipi

Makrolid

Kalıcı semptomlar/

Alevlenmeler Alevlenmeler

Uzun etkili bir bronkodilatör (LAMA veya LABA)

LAMA + LABA

Kalıcı semptomlar

Stabil KOAH Farmakolojik Tedavisi (GOLD 2020)

Grup A

Grup C Grup D

Grup B

Bir bronkodilatör Devam et, kes veya alternatif bronkodilatöre

geç

Etkiyi değerlendir

İlk tercih tedavi

LAM A LAMA +

LABA

Alevlenmeler

LABA + IKS

LAMA LAMA +

LABA

LABA + IKS LAMA

+ LABA + IKS

Alevlenmeler

Roflumilast

*

* FEV1< %50 beklenenin ve kronik bronşit fenotipi

Makrolid

Kalıcı semptomlar/

Alevlenmeler Alevlenmeler

Uzun etkili bir bronkodilatör (LAMA veya LABA)

LAMA + LABA

Kalıcı semptomlar

STABİL KOAH FARMAKOLOJİK TEDAVİSİ (GOLD 2020)

• Aralıklı semptomu (+) Kısa etkili bronkodilatör (BD) (B2 agonist/Antikolinerjik)

• Sürekli semptomu (+) Düzenli BD

(B2 agonist/Antikolinerjik)

• Sık alevlenmesi (+) Uzun etkili BD kombinasyonu

(B2 agonist+Antikolinerjik) Kontrol (-) + İnhale kortikosteroid

Alevlenme-1

«Semptomlarda ek tedavi gereksinimi ile sonuçlanacak şekilde kötüleşme»

Semptomlar:

•Nefes darlığı

•Balgam miktarında artış

•Balgam pürülansında artış Tedavi:

•Antibiyotik

•Sistemik steroid

Alevlenme-2

• Viral solunum yolu enfeksiyonları (en sık neden) -Rinovirüs (en sık)

• Bakteriyel solunum yolu enfeksiyonları - H. İnfluenza (en sık)

• Çevresel nedenler (çevre/ ortam kirliliği, ortam ısısı)

• Genellikle 7-10 gün sürer, 8 haftaya kadar uzayabilir

Klinik önemi:

• Yaşam kalitesini olumsuz etkiler

• Hastaneye yatış ve mortalite riski ile ilişkili

• Kötü prognoz (ileri yaş, VKİ düşük olanlar, ek hastalık varlığı)

Alevlenme-3

Akut Solunum Yetmezliği

Yaşamı Tehdit Etmeyen Yaşamı Tehdit Eden

• Solunum sayısı> 30 /dk

• Yardımcı solunum kasları kullanımı

• Mental durumda değişiklik (-)

• Hipoksemi (ilave O2 ile düzelir)

• PCO2 bazale göre artmış veya 50-60 mmHg

• Mental durumda değişiklik (+)

• Hipoksemi (ilave O2 ile düzelmez)

• PCO2 bazale göre artmış veya

> 60 mmHg veya pH≤7.25

Hastaneye yatış Yoğun bakıma yatış

Alevlenme-4

• Bronkodilatörler

Kısa etkili B2 agonist (Salbutamol)

Kısa etkili Anti muskarinik (İpratropium bromür)

• Kortikosteroid (5-7 gün)

Şiddetli alevlenmelerde Prednizon 40 mg /gün

• Antibiyotik (5-7 gün)

Balgam pürülansı artan,

Mekanik ventilatör (IVM veya NIV)

Farmakolojik Tedavi

Kor Pulmonale

Tanım

• Doğumsal kalp hastalığı veya sol kalp hastalığı bulunmadan akciğerlerin yapısal ve/veya

fonksiyonel bozukluklarının neden olduğu pulmoner hipertansiyonun sağ kalpte

oluşturduğu hipertrofi ve/veya dilatasyonuna

kor pulmonale denir

Sigara Hipoksi

Hiperkapni, asidoz

Endotel fonksiyon bozukluğu

NO Prostasiklin Endotelin Büyüme F

Yeniden şekillenme Yapısal değişiklikler Vazokonstrüksiyon

Alveolerin sıkışması

Pulmoner damar yatağı Böbrekler

Hipervolemi Polisitemi Viskozite

Sağ ventrikül hipertrafisi

Sağ ventrikül dilatasyonu Kor pulmonale

Kor pulmonale fizyopatolojisi

Klinik

• Bacaklarda ödem epizotları

• Atipik anginal yakınmalar

• Efor dispnesi

• Presenkop veya senkop atakları

• Gün boyu süren somnolans

• Efora bağlı periferik siyanoz gelişmesi

• Baş ağrısı

• İleri dönemde sağ kalp yetmezliği

Sağ Kalp Yetmezliği Bulguları

• Venöz dolgunluk

• Pulsus paradoksus

• Siyanoz

• Ödem

• Staz karaciğeri

Fizik Muayene

• Pulmoner hipertansiyona bağlı olarak ikinci kalp sesinin pulmoner komponentinde sertleşme (P2) ve ağır olgularda sabit çiftleşme

• Sağ ventrikül dilatasyonu ve rölatif pulmoner yetmezlik nedeniyle oluşan Graham-Steell üfürümü (erken diastolik)

• S3 ve S4

• Sağ kalp yetmezliği klinik bulguları

Akciğer Grafisi

• Başlangıçta belirgin bir bulgu olmayabilir

• Pulmoner konusta belirginleşme

• Pulmoner arter genişlemesi (sağ PA inen dalının erkekte 16 mm, kadında 14 mm den geniş olması)

• Sağ atrium basıncının artmasıyla VCS ve azygos venlerinin genişlemesi

• Sağ ventrikül hipertrofisi (kalp tepesi yukarı kalkar)

• Periferik akciğer vaskülaritesinde azalma

• Yan grafide retrosternal alanın daralması, ön arka grafilerde kardiyofrenik açının daralması

P pulmonale

Tıbbi tedavi

• Sigaranın bırakılması

• Grip ve akciğer enfeksiyonlarının proflaksisi

• Bronkodilatör tedavi

• Oksijen

• Flebotomi

• Diüretikler

• Ca kanal blk

TE ŞEKKÜRLER!