ÇÇooccuukklluukk ÇÇaa¤¤››nnddaa SS››kk GGöörrüülleenn RRiittmm PPrroobblleemmlleerrii

(1)

ÇÇooccuukklluukk ÇÇaa¤¤››nnddaa SS››kk G Göörrüülleenn RRiittm m

PPrroobblleem mlleerrii

Prof. Dr. Funda Öztunç

Kalbin normal at›m düzeni (ritmi) d›fl›ndaki bütün düzensizliklere al›fl›l- m›fl bir terimle aritmi veya daha uygun bir deyimle disritmi denir.

Aritmilerin oluflumunda rol oynayan bafll›ca faktörler otomatisite, iletim ve refrakterlik de¤ifliklikleridir. Bu faktörler bazen tek bafl›na bazen birlikte et- kili olurlar.

Bütün bu mekanizmalar›n alt›nda yatan patoloji iskemi, iltihap, gerilme, çekilme gibi etkenlerin yaratt›¤› dokusal dejenerasyonlar veya metabolik, fonksiyonel bozukluklard›r. Bununla beraber hiçbir strüktürel patolojiye ba¤- l› olmayan bening aritmi flekilleri de vard›r

A

Arriittmmiilleerrii kklliinniikk oollaarraakk::

1-‹yi huylu (bening) aritmiler 2-Ekstrasistoller

3-Tafliaritmiler 4-Bradiaritmiler

bafll›klar› alt›nda toplayabiliriz.

‹Y‹ HUYLU (BEN‹NG) AR‹TM‹LER

Sinüs aritmisi, gezici atriyal at›m (wandering atriyal pacemaker), kavflak ritmi ventriküler ritm gibi ritm problemleridir. Bunlar›n ço¤unun çocukluk

PPEEDD‹‹AATTRR‹‹KK AACC‹‹LLLLEERR

Sempozyum Dizisi No: 57 • Nisan 2007; s. 75-86

(2)

dönemindeki vagal tonusun hafif artmas›na ba¤l› oldu¤u düflünülür, adölesan atletlerde de bu tür aritmilere s›k rastlan›r. Ast›m, üst solunum yolu obstrük- siyonu, intrakraniyal bas›nç art›m›, faringeal stimülasyon, abdominal distan- siyon gibi vagal tonusu artt›ran hallerde görülebilir.

SSiinnüüss aarriittmmiissiinnddee PP intervallerinde tedrici de¤iflikli¤e ba¤l› (en az %10;

ciddi sinüs aritmisinde %100 veya fazla) irregüler ritm vard›r. Solunumsal, solunumsal olmayan ve ventriküler fazl› sinüs aritmisi olabilir. En s›k görülen solunumsal oland›r, kalbin inspiriumda h›zlan›p ekspiriumda yavafllamas›d›r.

Kalp h›z›ndaki de¤iflmelerin solunum evreleri ile iliflkisiz oldu¤u durumlarda solunumsal olmayan sinüs aritmisinden bahsedilir, seyrektir. Ventrikülofazik sinüs aritmisi genellikle tam AV blokta veya ventriküler erken vurular s›ras›n- da görülür (QRS i içine alan PP aral›¤› QRS bar›nd›rmayandan daha k›sad›r).

U

Uyyaarr››:: ciddi sinüs aritmisi sinüs nodu disfonksiyonunun bir bulgusu olabilir

G

Geezziiccii aattrriiyyaall aatt››mm (wandering atriyal pacemaker). Uyar› oda¤›n›n atriyum hatta sinoatriyal dü¤üm içinde yer de¤ifltirmesi ile ortaya ç›kar. P dalgas› mor- folojisindeki farkl›l›¤a ba¤l› olarak irregüler bir ritm ve ikiden fazla at›mda PP intervalinde de¤ifliklik vard›r. Genellikle kalp h›z›n›n düflük oldu¤u s›rada ç›- kar. Atriyal ektopik ritmde is P dalgas› morfolojisi sinüs ritminden farkl›d›r ancak at›mdan at›ma farkl›l›k göstermez.

Gezici atriyal at›m›n h›z› vagotonik durumlarda veya kaç›fl ritmlerindeki gibi beklenenden daha yüksek olmad›kça ileri tekike gerek yoktur, ancak h›z yüksekse kaotik atriyal taflikardiyi ay›r›c› tan›da düflünmek gerekir.

K

Kaavvflflaakk (( jjuunnccttiioonnaall)) rriittmmii: genellikle dar QRS li düzgün bir ritmdir, h›z›

yafla ba¤l› olarak 40-100/dk aras›ndad›r, P dalgalar› dissosiye olabilir veya QRS i izleyebilir. Ço¤u kez vagotonik durumlarda yukar›daki uyar› oda¤›n›n yavafllamas› nedeniyle ortaya ç›kar.

‹lave kalp hastal›¤› veya semptom yoksa ileri tetkike gerek yoktur. Ancak bunlar varsa ve kalp h›z› yavaflsa ay›rc› tan›da sinüs nodu disfonksiyonunu düflünmek gerekir. H›z kaç›fl ritmi için çok fazla ise kavflak taflikardisini atla- mamak ve buna göre ileri tetkik yapmak gerekir.

V

Veennttrriikküülleerr rriittmm: Önünde P dalgalar› olmayan genifl QRS li h›z› 20-60/dk

(3)

aras›nda de¤iflen ritmdir. Yaklafl›m kavflak ritminde oldu¤u gibidir.

H›zlanm›fl ventriküler (accelere idioventriküler) ritmde ise h›z› alttaki si- nüs ritmi ile hemen hemen ayn› olan (genellikle 120/dk alt›nda) 3 veya daha fazla, ardarda gelen, genifl QRS dalgas› vard›r. Ay›r›c› tan›s› ventrikül taflikardisi ile yap›lmal›d›r.

U

Uyyaarr››:: Kavflak ritmi veya ventriküler ritm .sinüs nodu disfonksiyonu nedeniyle ortaya ç›kan kaç›fl ritmleri olabilir

EKSTRAS‹STOLLER: (PREMATÜRE ATIMLAR)

Pramatüre at›mlar çocukluk yafl grubunda s›k görülürler. Atriyal ektopiler infant ve küçük çocuklarda, ventriküler ektopiler ise yenido¤an ve geç çocuk- lukta (teenager) daha s›kt›r. ‹zole prematüre at›mlar genellikle selim karekter- li olmakla birlikte altta yatan patolojinin bulgusu olabilmeleri ve reentran taflikardileri bafllatabilmeleri nedeniyle dikkate al›nmal›d›rlar

A

Attrriiyyaall pprreemmaattüürree kkoonnttrraakkssiiyyoonnllaarr ((AAPPKK)) genellikle tamamen normal kalbi olan çocuklarda görülür. Yüzey EKG de morfolojisi ve ortalama vektörü si- nüs P dalgas›ndan farkl› olan prematüre P dalgalar› ile tan›n›rlar Nadiren atriyal büyüme, atriyal cerrahi sonras›, myokardit, hipertroidi, afl›r› doz sempa- tomimetik al›nmas›, hipokalemi, hiperkalsemi, hipoksi, hipoglisemi ile birlikte görülebilirler. APK un tedavisi gerekmez. Baz› otörler yenido¤an dönemin- de ve çok s›k ise tedavi önermektedirler. Supraventriküler taflikardi (SVT) ile birlikte olursa SVT için tedavi bafllanmal›d›r

K

Kaavvflflaakk ((jjuunnccttiioonnaall)) pprreemmaattüürree kkoonnttrraakkssiiyyoonnllaarr ((JJPPKK)) önünde P dalgas› olmayan erken gelen normal QRS formuyla tan›n›rlar,. Prognostik ve diagnos- tik yaklafl›m genellikle APK gibidir. Genellikle tedavi gerektirmezler.

V

Veennttrriikküülleerr pprreemmaattüürree kkoonnttrraakkssiiyyoonnllaarr ((VVPPKK) sinüs QRS morfolojisinden farkl› morfolojide önünde P dalgas› olmayan erken gelen QRS kompleksi ile tan›n›rlar. Yüzey EKG de aberan iletili JPK ile ay›rt etmek mümkün de¤ildir.

Bu nedenle bu morfolojideki at›mlar› daima VPK olarak kabul etmek gerekir.

VPK lar normal kalbi olan çocuklarda görülebildi¤i gibi MVP, hipertrofik kardiyomiyopati, konjestif kardiyomiyopati, aritmojenik sa¤ ventrikül displazisi, miyokardit, uzun QT sendromu, preoperatif ve postoperatif konjenital kalp

(4)

hastal›klar› ile birlikte olabilirler. Normal kalbi olan çocuklarda seyrek, tek bi- çimli (uniform) VPK lar› tedaviye gerek yoktur.Egzersiz ile art›yorsa, kalpte yap›sal bozukluk varsa, çok biçimli (multiform) veya ard›fl›k (couplet) form gösteriyorsa yak›n izlenmelidirler. Semptomlar bafllarsa tedavi tavsiye edilir.

Genellikle kalbi yap›sal olarak normal olan ve semptomu olmayan çocuklarda VPK lar tedavi gerektirmezler.

U

Uyyaarr››:: VPK olan çocuklarda altta yap›sal kalp hastal›¤›, uzun QT varl›¤›;

egzersizle art›fl olup olmad›¤› dikkate al›nmal› hasta buna göre yönlendirilme- lidir.

TAfi‹AR‹TM‹LER

Taflikardi, kalp h›z›n›n hastan›n yafl›na ve taflikardinin orijin ald›¤› doku- nun normal s›n›rlar›na göre yüksek olmas›d›r. Çocukluk ça¤› tafliaritmilerinde kalp h›z›n›n de¤erlendirilmesi yan›nda atefl, anemi, enfeksiyon gibi durumla- r›n varl›¤›; tafliaritmiye ba¤l› kalp yetersizli¤i geliflip geliflmedi¤i gözlenmeli;

ilaç anamnezi al›nmal› ve anatomik kalp hastal›¤› araflt›r›lmal›d›r. Tafliaritmi- ye ba¤l› semptomlar süt çocuklu¤unda huzursuzluk, beslenme güçlü¤ü, bü- yük çocukta çarp›nt› hissi, gö¤üs a¤r›s›d›r. Hastan›n yafl› küçüldükçe, kalp h›- z› artt›kça, epizodun süresi uzad›kça, anatomik kalp hastal›¤› ile birlikte ise kalp yetersizli¤i geliflme riski artar.

Tafliaritmilerin tan›s›nda 12 lead EKG halen en önemli tan› metodudur.

EKG de kalp h›z›, düzenlili¤i, P aks› ve morfolojisi, PR ve RP intervalleri ve iliflkileri, QRS aks› ve morfolojisi, atriyoventriküler (AV) iliflki tafliaritminin orijini ve mekanizmas› hakk›nda önemli ipuçlar› verir. Holter monitörizasyon, egzersiz testi, transtelefonik EKG, transözefajiyal monitörizasyon, signal orta- mal› EKG ve elektrofizyolojik çal›flmalar tan›da gerekti¤inde kullan›lan di¤er metodlard›r.

Çocukluk ça¤› tafliaritmileri orijinlerine göre üçe ayr›labilir.

1. Sinüs taflikardisi

2. Supraventriküler taflikardi (SVT) 3. Ventriküler taflikardi (VT)

(5)

SSiinnüüss ttaaflfliikkaarrddiissii:: En s›k görülen, nedenine yönelik tedavi d›fl›nda tedavi gerektirmeyen tafliaritmi türüdür. Oluflumunda esas olarak otomatisite art›fl›

daha az s›kl›kta sinoatriyal dü¤üm içindeki yeniden girifl sorumludur. Otoma- tik sinüs taflikardisinde giderek h›zlan›p, yavafllayan bir ritm varken; yeniden giriflli sinüs taflikardisinde birden bafllay›p sonlanan bir ritm sözkonusudur..

EKG de her QRS önünde normal bir P dalgas› vard›r ve QRS morfolojisi nor- maldir. Kalp h›z› nadiren 200/dk y› geçer. PR aral›¤› h›za ba¤l› biraz k›salm›fl olabilir.

U

Uyyaarr››:: Çocukluk ça¤›nda en s›k atefl, emosyonel stres (a¤lama), hipovole- mi, anemi ve hipertroidide görüldü¤ünü bilmek, nadiren sinüs nod reentran taflikardinin sinüs nodu disfonksiyonu bulgusu olabilece¤ini ak›lda tutmak gerekir.

SSuupprraavveennttrriikküülleerr ttaaflfliikkaarrddii ((SSVVTT)):: His bundle bifurkasyonunun proksima- linden orijin alan anormal mekanizmalar sonucu geliflir. Çocukluk ça¤›n›n en s›k görülen semptomatik tafliaritmisidir. Her 250-1000 çocuktan biri hayat›n›n bir döneminde SVT ata¤› geçirmektedir. ‹lk SVT ata¤› genellikle hayat›n ilk ay›

içinde veya süt çocuklu¤u döneminde görülmektedir. Genellikle yap›sal olarak normal kalp ile birlikte görülmekle birlikte Ebstein anomalisi, do¤ufltan düzeltilmifl (corrected) transpozisyon gibi konjenital kalp hastal›klar›nda, kalp cerrahisinden sonra SVT geliflebilir. Romatizmal kalp hastal›¤›, myokardit ve kardiyomiyopatiye de efllik edebilir.

SVT bafll›ca 3 mekanizma ile oluflabilir:

a. Bypass yol ile olan reentry b. Bypass yol bulunmadan reentry c. Otomatik ektopik fokus

Çocuklarda SVT lerin önemli k›sm› reentran mekanizma ile olur. Otoma- tik taflikardi klinik SVT epizodlar›n›n %10 undan daha az›ndan sorumludur.

Tetiklenen aktivite (triggered) atriyal taflikardilerin çok az bir yüzdesini olufl- turur. Sinüs nod reentran taflikardi, atriyal flatter ve fibrilasyon reentran taflikardiler grubundad›r.

EKG de ço¤unlukla düzenli, normal QRS morfolojisi ile birlikte yafla göre de¤iflmekle birlikte 180-320/dk aras›nda bir h›z gösteren taflikardi vard›r. QRS

(6)

süresi yafla göre de¤iflmekle birlikte genel olarak 0.12 sn alt›nda ise dar, üstün- de ise genifl kompleksli taflikardiden söz edilir. Dar kompleksli taflikardilerde ventrikül normal yoldan uyar›l›r, böylece ventrikül taflikardisi ekarte edilmifl olur. Bypass yol ile birlikte olan reentran taflikardilerde antegrad ileti nedeniyle QRS morfolojisi sinüs ritmindekinden farkl› genifl kompleksli olabilir ve ventriküler taflikardi ile ay›r›c› tan›s› güçleflebilir. Wolf-Parkinson-White (WPW) sendromunda bu tür genifl QRS li taflikardiler karfl›m›za ç›kabilir. Dal bloklu SVT ler veya h›za ba¤›ml› aberasyon geliflen SVT ler de yine genifl kompleksli taflikardi meydana gelir. P dalgas›n›n varl›¤› ve aks› mutlaka arafl- t›r›lmal›d›r. Patolojik P dalgas› aks› ektopik taflikardilerde oda¤›n lokalizasyo- nu hakk›nda fikir verir. P dalgas› bazen bulundu¤u halde kalp h›z›n›n fazla olmas› nedeniyle ST-T segmenti içinde gözden kaçabilir. 50 mm/sn h›zla çeki- len EKG P dalgas›n›n görülmesini kolaylaflt›rabilir. SVT mekanizmas›n›n bi- linmesi önemlidir. Fetus ve erken çocuklukta aksesuar yola ba¤l› atriyoventri- küler reentran taflikardi (AVRT)en s›kt›r, atriyoventriküler nodal reentran taflikardi (AVNRT) tipik olarak 5-10 yafllar aras› ortaya ç›kar s›kl›¤› giderek ar- tarak adultlarda en s›k görülen mekanizma haline gelir. Otomatik ektopik taflikardi tüm çocukluk ça¤› boyunca görülebilir. Bu mekanizma SVT lerin %10- 15 sini oluflturmaktad›r.

Bypass yol bulunsun ya da bulunmas›n çocukluk ça¤›nda en s›k reentran taflikardiler görülür. Bu tür SVT ani bafllay›p ani sonlanmas›, vagal manevra- lar ile sonland›r›labilmesi, medikal tedaviye iyi yan›t al›nmas› ile otomatik taflikardiden farkl›l›k tafl›r. Otomatik taflikardiler ise yavafl bafllar ve sonlan›r, vagal manevralara iyi yan›t vermez ve medikal tedaviye dirençlidir

Adenozin hastal›¤›n akut tedavisinde kullan›ld›¤› gibi AV blok yaparak reentran ve otomatik taflikardileri ay›rt etmede, flatter ve fibrilasyon dalgalar›- n›n ortaya ç›kmas›nda yararl› bir ilaçt›r.

U

Uyyaarr››:: SVT ile baflvuran hastan›n ay›r›c› tan›s›nda normal sinüs ritminde- ki EKG sinin ve. intravenöz adenozin uygulamas›n›n yararl› oldu¤unun unu- tulmamal›d›r

V

Veennttrriikküülleerr ttaaflfliikkaarrddii:: His bundle bifurkasyonun distalinden orijin alan 3 veya daha fazla ektopik at›m›n, 120/dk n›n üzerinde veya sinüs h›z›n›n % 25 inden fazla h›zda, ard arda gelmesidir. SVT lerin aksine yap›sal olarak normal

(7)

kalpte bulunmalar› daha nadirdir. Çocukluk yafl grubunda VT ile karfl›lafl›ld›-

¤›nda kalp tümörleri, myokard hastal›klar›, uzun QT sendromu, konjenital ve postoperatif baz› kalp hastal›klar›, elektrolit dengesizlikleri, antiaritmik ilaçla- r›n proaritmik etkisi akla gelmeli ve araflt›r›lmal›d›r. VT reentry, otomatisite art›fl› veya tetiklenen aktivite (triggered) nedeniyle oluflur. EKG bulgusu Ge- nifl QRS kompleksi ve QRS ile ters yerleflim gösteren T dalgas›d›r. Küçük ço- cuklarda görülen VT de QRS süresi 0.12 sn alt›nda olabilir, ancak morfolojisi daima normalden farkl›d›r.

‹nfant ve küçük çocuklarda sürekli (sustained) aritmi nedeniyle konjestif kalp yetmezli¤i meydana gelebilir.. Daha büyük çocuklarda palpitasyon, bafl dönmesi, k›sa nefes alma, senkop ve hatta kardiyak arrest görülebilir. Ventri- küler aritmili hastalar›n hepsi semptomatik de¤ildir. 30 sn den az sürerse sü- reksiz ( nonsustained), fazla sürer veya hemodinamik bozuklu¤a yol açarsa sürekli (sustained) VT denir.. Çocuklarda: incessant ( devaml› VT):, Uzun QT sendromu nediyle olan, egzersizle iliflkili VT, katekolaminerjik VT, preoperatif ve postoperatif konjenital kalp hastal›klar› ve kardiyomiyopatilerle birlikte olan VT, aritmojenik sa¤ ventrikül displazisi nedeniyle görülen VT ve idiopa- tik VT gibi etyolojisi ve mekanizmas› çok farkl› olan VT tipleri vard›r.

A

Ayy››rr››cc›› ttaann››ddaa Genifl QRS li di¤er taflikardileri ve h›zlanm›fl ventrikül kaç›fl (accelere idioventriküler) ritmini ak›lda tutmak gerekir.

Genifl QRS li taflikardiler: 1-Dal blo¤u olan hastadaki SVT, 2-SVT s›ras›nda h›za ba¤›ml› olarak geliflen dal blo¤u (aberasyon) 3-Aksesuar yoldan antegrad iletili SVT 4- Aksesuar yoldan antegrad iletili atriyal flatter veya fibrilasyon- dur.

U

Uyyaarr››:: Genifl QRS li taflikardi ile baflvuran hastan›n normal sinüs ritminde- ki EKG si de¤erlendirilirken mutlaka QTc süresi hesaplanmal›, aksesuar yol varl›¤› araflt›r›lmal›, dal bloku olup olmad›¤›na dikkat edilmelidir. Birlikte AV dissosiasyon veya füzyon bulunmas› VT lehine yorumlan›r.

Ö

Önneemmllii uuyyaarr››:: Aksi kan›tlan›ncaya dek her genifl QRS li taflikardi VT olrak kabül edilip, tedavi buna göre yönlendirilmelidir.

SSuupprraavveennttrriikküülleerr ttaaflfliikkaarrddii tteeddaavviissiinnddee:: Öncelikle Vagal/Valsalva manev- ralar› uygulan›r hastada düzelme olmazsa iv adenozin verilir.

(8)

Hastada hemodinamik bozukluk varsa 1y üstünde verapamil, denenir.

Düzelmezse kardiyorversiyon yap›l›r.hemodinamik bozukluk yoksa yine ön- celikle parenteral ilaç( digoksin, propafenon, propranolol, 1y üzerinde verapamil), düzelmezse overdrive pacing, kardiyooversiyon seçenekleri denenir.

Tekrarlarsa iv proka,namid, iv amiodarone denenir V

Veennttrriikküülleerr TTaaflfliikkaarrddii tteeddaavviissiinnddee::Hemodinamik bozukluk varsa öncelik- le kardiyoversiyon yap›l›r

Hipoksi, elektrolitbozuklu¤u, asidoz varsa düzeltilir iv lidokain verilir Hemodinamik bozukluk yoksa öncelikle hipoksi,elektrolitbozuklu¤u, asidoz varsa düzeltilir. Di¤er nedenleri araflt›r›l›r

iv lidokain verilir bunlarla düzelmezse kardiyoversiyon yap›l›r Bu tedavilere ra¤men tekrarlarsa iv prokainmaid, amidarone denenir

BRAD‹AR‹TM‹LER

1. Uyar› oluflumundaki bozukluklar

2. Uyar› iletimindeki bozukluklar olmak üzere iki grupta inceleyebiliriz.

Uyar› oluflumundaki bozukluklar

Sinüs bradikardisi, sinüs duraklamas›, sinüs nod disfonksiyonu bu grupta yer al›r.

Sinüs bradikardisi primer olarak sinoatriyal nodun disfonksiyonu nedeniyle olabilece¤i gibi sekonder nedenlerle de olabilir. Bunlar: hipotroidi, hipo- termi, hipoglisemi, asidoz, hipoksi, malnutrisyon, sepsis, santral sinir sistemi travmas› gibi nedenler; baz› ilaçlara sekonder (digoksin, ? bloker, verapamil, sotalol, amiadaron) veya otonomik sisteme ba¤l› olarak (uzun QT, hipervagotoni, breath-holding nöbetleri) meydana gelebilir.

Yüzey EKG bulgular›na göre sinüs bradikardisi:

infant-3 yafl›na dek: < 100/dk 3-9 yafl: < 60/dk

9-16 yafl: < 50/dk

(9)

16yafl üstü: < 40/ dk olarak kabul edilir A

Ayy››rr››cc›› ttaann›› 2:1 ç›k›fll› sinoatriyal ( SA) blok düflünülebilir. Oldukça seyrek görülen ve k›sa süreli bir aritmi olan 2:1 ç›k›fll› SA blokta egzersizle kalp h›z›

iki kat›na ç›kar.

Sinüs bradikardisi genellikle altta yatan patolojinin düzelmesi ile düzelir.

Sinüs duraklamas› sinüs dü¤ümünün fliddetli bir inhibisyon nedeniyle bir süre uyar› ç›karamamas›d›r. Genellikle asemptomatiktir. ‹ki saniyeden uzun sürerse semptomatik olabilir. Normal çocuklarda uyku s›ras›nda izlenebilir.

A

Ayyrr››cc›› ttaann››: Sinüs aritmisi ve sinoatriyal blok ile kar›flabilir. Sinüs arrestin- de uzun PP aral›¤› normal PP aral›¤›n›n aritmetik katlar› de¤ildir

Sinoatriyal nodun primer disfonksiyonu çeflitli myopatik ve inflamatuar hastal›klarda, konjenital kalp hastal›¤› cerrahisini izleyerek veya kompleks he- terotaksilerde sinoatriyal nodun olmay›fl› hallerinde görülür. Bu hastalarda genellikle bradikardi ve taflikardi birlikte görülür.

U

Uyyaarr››:: Özellikle kaiyak cerrahi geçirmifl hastalarda EKG de sinüs bradikardisi, ciddi sinüs aritmisi, sinüs duraklamas› ( pause veya arrest), yavafl at›ml›

kaç›fl ritmi, ikinci derece sinoatriyal ç›k›fl bloku, bradiaritmi ve tafliaritmi, si- nüs nod reentran taflikardi, atriyal flatter veya fibrilasyon varsa allta sinüs nod disfonksiyonu da olabilec¤i gelmelidir.

Uyar› iletimindeki bozukluklar

Sinoatriyal ve atriyoventriküler bloklard›r.

SSiinnooaattrriiyyaall bbllookk: Sinüs dü¤ümünün do¤urdu¤u impulsun sinoatriyal dü-

¤üm ile bunu çevreleyen atriyum miyokard› aras›nda bloke olmas›na sinoatriyal blok denir. Bu durumda ne atriyal ne de ventriküler bir aktivasyon meydana gelmeyece¤inden EKG de ne P dalgas› ne de QRS kompleksi kaydedilir.

SA kavfla¤›ndaki iletimin gecikmesine birinci derece SA blok denir. Birinci de- receden sinoatriyal blo¤u EKG de tan›mak mümkün de¤ildir.

‹kinci derece SA blokunda sinüs uyar›lar›n›n zaman zaman SA kavfla¤›n›

geçememeleri söz konusudur. Tip I SA blokta SA dü¤ümü taraf›ndan üretilen uyar›lar›n, SA kavfla¤›nda gittikçe gecikerek iletilmeleri ve sonunda bir uyar›-

(10)

n›n kavfla¤› aflamamas›d›r. EKG de PP aral›¤›n›n giderek k›salmas› ve ard›n- dan bir PQRST bilefli¤inin ç›kmamas›d›r. Tip II SA blokunda uyar› zaman zaman SA dü¤ümden atriyumlara iletilemez. Düzenli Tip II SA blokta iletilme- yen at›mlara ait süreler iletilen at›mlar›n matematiksel katlar›d›r. Düzensiz Tip II SA blokta ise kimi sinüs uyar›lar›n› rastgele biçimde atriyumlara yay›l- mad›klar› saptan›r.

Üçüncü derdeceden sinoatriyal blokta ise hiç P dalgas› oluflmaz. Atriyal veya nodal kaçak at›mlar meydana ç›kar

A

Attrriiyyoovveennttrriikküülleerr bbllookk:: Atriyoventriküler (AV) bloklar çocukluk yafl grubunda s›k görülen bradiaritmilerdendir. Konjenital nedenlere ba¤l› olabilece-

¤i gibi kazan›lm›fl nedenlerlede ortaya ç›kabilir.

I derecede AV bloklar: Her atriyal at›m ventriküle iletilir, ancak iletide ge- cikme söz konusudur. Olgular›n % 90 n›nda AV dü¤ümü içindeki refrakter dönemin uzamas›, di¤erlerinde atriyum içi blok, His dal› bloku ya da His-Pur- kinje sistemi içinde iletim gecikmesi nedeniyledir. Yüzey EKG de yafla göre PR intervali uzam›flt›r. Genifl P dalgas› varl›¤›nda PR uzamas› atriyal dilatasyon nedeniyledir.

PR intervali: Yeni do¤an—10 yafl: 70-170 (120) msn, 10-15 yafl: 90-180 (140) msn,

15 yafl üstü: 100-200(160) msn’dir

ASD, AV kanal, Ebstein anomalisi gibi konjenital kardiyak malformasyon- lar, antiaritmik ilaç al›m›, miyokardiyal inflamasyon veya miyopati, hipotiroi- di, cerrahi travma veya hipervagotoni hallerinde görülebilir. Yeni do¤anlarda

% 6 s›nda gösterilmifltir. Genellikle iyi tolere edilir.

II derece AV blok

II. derece tip I (Wenckebach) AV blok: Progresif PR uzamas›n› takiben blok oluflur. PR uzamas› en fazla ilk ve ikinci at›mlar ars›nda olur. RR aral›¤› giderek k›sal›r. ‹letilmeyen at›m›n oluflturdu¤u pause iki PP aral›¤› toplam›ndan k›sad›r. Bu kriterlerden biri veya fazlas› yoksa atipik form denir. Blok olgula- r› olgular›n % 75 inde AV dü¤ümde % 25 inde His dal› veya Purkinje sistemindedir. Etyoloji I. derece AV blokta oldu¤u gibidir. Normal sa¤l›kl› adölesan ve genç adultlarda uyurken gözlenebilir. ‹yi tolere edilir. Tedavi gerektirmez.

(11)

Nadiren daha yüksek dereceli blo¤a ilerler ve semptomatik bradikardi olur.

II. derece tip II AV blok: Çocuklarda nadirdir. Atriyum depolarizasyonunun zaman zaman ventriküle iletilememesidir. EKG de zaman zaman P dalgas›n› QRS bilefli¤inin izlememesi ile tan› konur.PP mesafesi nispeten sabittir.

PR intervalinde progresif uzama yoktur. ‹letilmeyen at›m›n oluflturdu¤u pause iki PP aral›¤› toplam› kadard›r. Blok genellkile His dal›nda veya alt›ndad›r.

Konjenital kalp hastal›¤› ile birlikte veya kardiyak cerrahi sonras› görülebilir.

Normal çocuklarda da izlenebilir. S›kl›kla tam kalp blo¤una ilerler. Hasta semptomatikse, belirgin egzersiz intolerans› varsa veya blok cerrahi travma sonucu oluflmuflsa pacemaker implantasyonu tavsiye edilir. Asemtomatik hastalar yak›n takip edilmelidir.

‹kiye bir AV blok: Her iki atriyum depolarizasyonunundan birinin ventri- küllere iletilememesidir. Blok‘un yeri % 35 olguda AV dü¤ümde, % 15inde His dal›nda, % 50 sinde His-Purkinje sistemindedir. T‹p I veya Tip. II olarak klasifiye edilemez. Tip I veya Tip II bloka dönüflebilir

‹leri AV Blok: En az›ndan ard arda gelen iki atriyum depolarizasyonunun ventriküllere iletilmemesi ileri AV bloktur. EKG de. birbirini izleyen iki yada daha çok say›daki P dalgas›n›n QRS bilefli¤i taraf›ndan izlenmemesidir.

III. derece AV blok (tam kalp blo¤u): Atriyal impulslar ventriküle iletilemez. Atriyum ve ventrikül ba¤›ms›z olarak çal›fl›rlar. EKG de birbirinden ba-

¤›ms›z atriyum ve ventrikül etkinli¤i vard›r (AV dissosiasyon) Atriyumlara egemen olan ritm sinüs ritmi, atriyum taflikardisi, atriyal flatter veya fibrilasyon olabilir. Atriyum h›z› ventrikül h›z›ndan yüksektir. Blok % 16 s›nda AV dü¤ümde, % 16 s›nda His dal›nda, % 68 inde ise His-Purkinje sistemindedir.

En önemli faktör ventrikül h›z›d›r. Ventrikül h›z›n›n düflük oldu¤u hastalarda semptomlar geliflir. Konjenital veya kazan›lm›fl olabilir. Konjenital olan- lar en s›k AV kanal defekti, do¤ufltan düzeltilmifl transpozisyon (corrected TGA), sol atriyal isomerism ile birlikte veya annedeki konnektif doku hastal›-

¤› nedeniyle geliflir. Edinsel nedenler aras›nda kardiyak cerrahi, kalp kateteri- zasyonu gibi travmatik nedenler, inflamatuar, enfeksiyöz, metabolik ve nöro- musküler hastal›klar say›labilir. Kal›c› bradiaritmisi ve septomlar› olan hastada tedavi seçene¤i pil tak›lmas›d›r

(12)

KAYNAKLAR

1. Kugler JD. Bening arrhythmias: Neonate throughout childhood. In Current Concepts in diagnosis and Mana- gement of Arrhythmias in Infants and Children. Deal BJ, Wolff GS, Gelband H (eds) Newyork Future Publis- hing Company, 1998,pp 65-88

2. Garson A. Irregular heart beat in the normal child. In: Gilette PC, Garson A (eds), PediatricArrhythmias: Elec- trophysiology and Pacing, Philadelphia: WB Saunders Company, 1990, pp. 648-654

3. Walsh EP, Saul JP. Cardiac arrhythmias. In: Fyler DC (ed). Nadas Pediatric Cardiology, Philadelphia: Hanley

& Belfus, Inc.; 1992, pp.377-433

4. Fish FA, Benson DW. Disorder of cardiac rhythm and conduction, In: Allen HD, Gutgesell HP, Clarck EB, Dris- coll DJ (eds), Moss and Adams Heart Disease in Infants, Children and Adolescents Including the Fetus and Young Adult, Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2001 pp.482-533

5. Kugler JD. Sinus node dysfunction. In: Gilette PC, Garson A (eds), Pediatric Arrhythmias: Electrophysiology and Pacing, Philadelphia: WB Saunders Company, 1990, pp 250-300

6. Ross BA. First and second degree atriovenricular block. In: Gilette PC, Garson A (eds), Pediatric Arrhythmi- as: Electrophysiology and Pacing, Philadelphia: WB Saunders Company, 1990, pp. 301-305

7. Ross A, Pinsky WW, Driscoll DJ. Comlete atrioventricular block. In: Gilette PC, Garson A (eds), Pediatric Arrhythmias: Electrophysiology and Pacing, Philadelphia: WB Saunders Company, 1990, pp. 306-316 8. Silka MJ, Garson A. Ventricular arrhythmias. In. Gilette PC, Garson A(eds). Clinical Pediatric Arrhythmias.

Philadelphia: WB Saunders Company, 1999,pp121-145

9. Gilette PC, Garson A, Case CL., Kanter RJ, Winslow AT. Management of arrhythmias. In: Anderson RH, Ba- ker EJ, Macartney FJ (eds), Pediatric Cardiology, London: Churchill Livingstone, 2002,pp. 741-767 10. Uçak Dinçer. Elektrokardiyografi. ‹stanbul.Alfa bas›m yay›m da¤›t›m. 1997