Nörosifiliz: Farklı Prezantasyonları
Neurosyphilis: Various Presentations
Ya z›fl ma Ad re si/Ad dress for Cor res pon den ce: Dr. Kezban Aslan, Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Adana, Türkiye Tel.: +90 322 338 60 60 E-posta: kezbanaslan@hotmail.com
Ge lifl Ta ri hi/Re cei ved: 27.05.2012 Ka bul Ta ri hi/Ac cep ted: 30.09.2012
Özet
Nörosifiliz, Treponema pallidum ile infekte olan olguların yaklaşık %5’inde gelişmektedir. Spiroketin, inokülasyondan birkaç saat veya birkaç gün sonra sistemik olarak yayılmaya başladığı bilinmektedir. Santral sinir sistemine erken invazyon, semptomatik olmasa da, sifiliz ile infekte olan bir çok hastada gözlenebilir. Burada farklı yakınmalar ile başvuran ve etyolojik incelemeleri yapıldığı sırada nörosifiliz tanısı almış üç hasta sunulmuştur. Olgular çift görme, baş ağrısı ve bulanık görme, ayaklarda uyuşma ve incelme yakınması ile başvurmuşlardır. (Türk Nöroloji Dergisi 2012; 18:168-72)
Anah tar Ke li me ler: Nörosifiliz, tonik pupilla, psödo tümör serebri, polinöropati
Sum mary
Neurosyphilis develops in about 5% of untreated patients infected with Treponema pallidum. The spirochete disseminates systemically hours to days after inoculation. Early invasion of the central nervous system can be seen in infected patients without symptoms. Here we present three patients with varying complaints, diagnosed with neurosyphilis during diagnostic work-up. The patients had diplopia, headache and blurred vision, numbness and thinning in the feet. (Turkish Journal of Neurology 2012; 18:168-72)
Key Words: Neurosyphilis, tonic pupilla, pseudotumour cerebri, polyneuropathy
Giriş
Sifiliz, etkin antibiyoterapi dönemi sonrası nadir gözlenen veneral hastalıklardan biridir. Ancak, son yıllarda Avrupa ve Amerika’da prevelansının arttığı gösterilmiştir (1,2). İnsan immün yetmezlik virüsü (HIV) infeksiyonunun prevalansındaki artış ile birlikte sifiliz gibi gonorel enfeksiyonlarda da belirgin artış bildirilmiştir (1,3).
Nörosifiliz, Treponema pallidum ile infekte olan olguların yaklaşık %5’inde gelişmektedir (3). Hastalığın klinik semptomatolojisi çok geniş bir spektrumu kapladığı ve pek çok hastalığı taklit ettiği için sifiliz için kullanılan “büyük taklitçi”
tanımlaması oldukça uygun görünmektedir (4). Nörolojik
tutulumda motor ve duysal etkilenme, oftalmik ve işitsel semptomlar, kranial sinir paralizileri ile hastalığın evresine bakılmaksızın menenjit semptom ve bulguları görülebilir (3).
Hastalığa bağlı oküler bulgular santral sinir sistemi (SSS) tutulumunun son derece önemli belirteçlerindendir (3,4).
Burada farklı klinik bulgu ve semptomlar ile başvuran ve ardından nörosifiliz tanısı alan üç olgu literatür bilgileri doğrultusunda tartışılmaktadır.
Olgu 1
Kırk yedi yaşında erkek hasta çift görme yakınması ile başvurdu. Sistemik bir hastalık öyküsü yoktu ancak 20 yıldır Kezban Aslan, Hacer Bozdemir, Şebnem Bıçakcı, Turgay Demir, İlker Öztürk, Tamer Çelik*
Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Adana, Türkiye
*Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Nörolojisi Bilim Dalı, Adana, Türkiye
günde 1 paket sigara kullanmaktaydı. Beş aydır dışa bakış sırasında süreklilik gösteren çift görme ve sağ göz bebeğinde sola göre büyüme olduğunu bildirdi. Bu yakınma ile değerlendirilen hastanın nörooftalmolojik muayenesinde orta düzeyde aydınlıkta yapılan değerlendirmede, primer pozisyonda sağ pupil 7 mm, sol pupil 4 mm; aydınlıkta sağ pupil 7 mm, sol pupil 3 mm bulundu (Resim 1). Tonik yanıt yoktu, ışık refleksi solda tembeldi ve sağda alınmıyordu. Sağda indirekt ışık refleksi alınmıyordu. Solda yakın refleks alınırken sağda alınmıyordu. Optik disk bilateral normaldi.
Göz kapakları doğal, sağa sakkadik göz hareketleri basamaklıydı, sağ lateral bakışta diplopi tanımlıyordu ve bilateral optokinetik nistagmus gelişmiyordu. Olgunun motor defisiti yoktu, derin tendon refleksleri (DTR) bilateral normoaktif, serebellar testleri ve vibrasyon duyusu normaldi ve babinski bulgusu yoktu.
Kan biyokimyası ve kan sayımı normaldi. Serumda Veneral Disease Research Laboratory (VDRL) 1/2 dilüsyonda pozitif, Treponema pallidum hemaglutinasyon (TPHA) 1/1280 dilüsyonda pozitifti. Beyin omurilik sıvısında (BOS) VDRL negatifken, TPHA 1/320 dilüsyonda pozitif bulundu; serum ve BOS’ta diğer infeksiyon testlerinin negatif olduğu saptandı. BOS biyokimyasında glukoz 70 mg/dL, laktat dehidrojenaz (LDH) 43 U/L, sodyum 148 mmol/L, protein 33,9 mg/dL, laktat 1,45 mmol/L, pH 8, dansite 1010 olarak saptandı ve hücre yoktu.
Somatosensoriel uyarılmış potansiyel (SEP) normal, vizüel uyarılmış potansiyel (VEP) P100 latansı bilateral normaldi, ancak solda amplitüd küçülmesi ve elektroensefalografide (EEG) sağ temporoparietooksipital alanlarda hiperventilasyon ile ortaya çıkan yavaş aktivite paroksizmleri belirlendi. Orbital ve serebral manyetik rezonans görüntüleme (MRG) ve anjiografi normaldi.
Elektromiyografi – elektronörografi (EMG-ENG) incelemesinde solda ılımlı karpal tünel sendromu bulguları saptandı. Pilokarpin testi pozitif bulundu (Resim 2).
Olgu 2
Kırk altı yaşında kadın hasta baş ağrısı ve bulanık görme yakınması ile başvurdu. Yakınmalarının 4-5 ay önce sabah uyandıktan sonra ensede başlayan, tüm başına yayılan bulantı- kusma ve fotofobinin eşlik etmediği künt başağrıları ile başladığını, ilerleyen saatlerde kısmen düzeldiğini, ancak zeminde ağrısının hafif düzeyde devam ettiğini belirtiyordu. Ağrı yakınması başladıktan kısa bir süre sonra, özellikle sabahları kalktığında her iki gözünde perde tarzında ve ilerleyen saatlerde azalan bulanıklık olduğunu bildirdi. Son zamanlarda başağrısı şiddetinde artış, göz hareketleri sırasında eklenen ağrı olması nedeniyle kliniğe yatırıldı. Nörolojik muayenede pupiller izokorikti, ışık refleksi korunmuştu, fundoksopide bilateral papil sınırlarında silinme, vizyon muayenesinde 5 m’den bulanık olarak parmak sayma saptandı, diğer nörolojik muayene bulguları normal olarak değerlendirildi.
Kan biyokimyası ve sayımı normaldi, lomber ponksiyonda (LP) açılış BOS basıncı 28 cmH2O, BOS biyokimyasında Glukoz
64 mg/dL, LDH 32 U/L, sodyum 148 mmol/L, potasyum 3 mmol/L, protein: 30,8 mg/dL, laktat: 1,7 mg/dL, pH 8, dansite 1010 olarak saptandı ve hücre yoktu. Serumda VDRL 1/2 dilüsyonda pozitif, TPHA 1/320 dilüsyonda pozitifti (iki defa yinelendi). BOS’ta VDRL 1/4 dilüsyonda TPHA ise 1/320 dilüsyonda pozitif bulundu. Serum ve BOS’ta diğer infeksiyon testleri negatifti. VEP’de sağda P100 latansında (2,2 msn) sola göre ılımlı yavaşlama görüldü, amplitüd asimetrisi gözlenmedi.
Orbital MRG’de bilateral maksiler ve etmoidal sinüzit, sol frontal bölgede menenjiom ile uyumlu hipervasküler kitle görünümü, hipofiz MRG’sinde ise sol frontal ekstraaksial kitle (menenjiom ile uyumlu) saptandı.
MR anjiografi ve venografide sagital sinüs, transvers sinüs, sinus rektus, sigmoid sinus ve internal juguler venler açıktı, vasküler anomali saptanmadı. EMG-ENG incelemesi normaldi.
Tiroid fonksiyon testleri dahil tüm hormon profili normal bulundu.
VDRL ve TPHA 2 kez pozitif olması nedeniyle kadın-doğum kliniğinde konsültasyon yapıldı. Vajinal smear alındıktan sonra mikonazol ve metranidazol kombinasyonu vajinal ovül olarak 1x1 ve benzatin penisilin 2,4 milyon ünite 1x1, asetozolamid 3x250 mg/gün ile tedaviye başlandı. Kontrol amacıyla yapılan LP’da BOS basıncı 14 cmH2O bulundu. Baş ağrısı ve görme bulanıklığı tam olarak düzelen hasta önerilerle taburcu edildi.
Olgu 3: 44 yaşında erkek hasta, ayaklarda uyuşma yakınması ile başvurdu. Öyküsünden 14 yıldır hipertansiyon hastası olduğu, 1995 yılında genital bölgede sivilce benzeri bir lezyon çıktığı, bu nedenle doktora başvurmadığı, 2006’dan sonra zaman zaman kalçalarda ve bacaklarda kaşıntılı, kırmızı kabarıklık şeklinde lezyonların geliştiği ve 2007 yılında kan bağışı yapmak istediğinde yapılan incelemelerinde sifiliz tanısı konduğu öğrenildi. Tanı konduktan sonra penisilin sağaltımı önerildiğini, ancak bu tedaviyi düzensiz ve yetersiz uyguladığını belirtti.
Yaklaşık son on yıldır her iki bacakta ağrı, uyuşma ve karıncalanma olduğu, bu yakınmaları zamanla arttığı ve son 2 yıldır ayaklarda incelme ve alt ekstremite distallerindeki güç kaybına bağlı yürüme güçlüğü başladığı öğrenildi.
Nörolojik muayenede pupiller izokorikti, ışık refleksi korunmuştu; fundoskopik muayene normaldi, konjüge göz hareketleri ve diğer kranial sinirler ile üst ekstremitelerde kas gücü doğal bulundu. Alt ekstremitelerde ise kas gücü distalde bilateral simetrik olarak ayak dorsal fleksiyonu 4/5’ti, DTR dört yönlü alınıyordu, sağ L4-5 dermatomunda hipoestezi vardı, vibrasyon duyusu alt ekstremitelerde azalmıştı ve pozisyon duyusunun normal olduğu saptandı. Topuk üstünde yürüme zorluğu ve sağda belirgin bilateral peroneal atrofi gözlendi (Resim 3).
Kan biyokimyası, kan sayımı, tiroid fonksiyon testleri normaldi. RPR pozitif, VDRL 1/4 dilüsyonda pozitif, TPHA ise 1/640 dilüsyonda pozitif (kontrol inceleme tekrarında da pozitif) bulundu; BOS incelemesi hastanın incelemeyi kabul etmemesi nedeniyle yapılamadı. EMG-ENG incelemesinde duysal sinirlerin de etkilendiği polinöropati bulguları saptandı
(Tablo 1). Ekokardiyografide sol ventrikül gevşeme bozukluğu, aortta ateromatöz değişiklikler, kontrastlı serebral MRG’de sol frontal ve arka parietal alanda nonspesifik milimetrik sinyal artışı bulundu. Lumbosakral spinal MRG’de, L4-S1 düzeyinde dural keseye bası etkisi bulunan geniş yüzeyli disk taşması, L4-L5 düzeyinde disk posteriorunda annüler yırtık belirlendi.
Tartışma
Sifilizin etkeni olan Treponema Pallidum’un, inokulasyondan birkaç saat veya gün sonra sistemik olarak yayılmaya başladığı bilinmektedir. Santral sinir sistemine (SSS) erken invazyon, semptomatik olmasa da, sifiliz ile infekte olan bir çok hastada gözlenebildiğinden (5,6) nörolojik bulgular hastalığın herhangi bir evresinde ortaya çıkabilir (6). Etkin bir tedavi yöntemi olarak geçerliliğini koruyan penisilin sağaltımı alan olgularda, genelde nörosifiliz infeksiyon başlangıcından en erken 2 yıl sonra beklenir.
Ancak HIV infeksiyonunun prevalansının artması nedeniyle erken dönemde de nörolojik tutulumu olan hastalar bildirilmektedir (7).
Tab lo 1. Olgunun ENMG incelemesi verileri
Sinir Latans Doruk Mesafe Hız
(msn) amplitüd (μV) (cm) (m/sn) Duysal sinir
iletim hızları
Sağ Median- 3,2 20,3 17 53,1
Digit II-Bilek
Sağ Sural-Bilek 6,8 9,0 22,5 33,1
Sağ Ulnar- 2,55 16,1 14,5 56,9
Digit V-Bilek Motor Sinir ileti hızları Sağ Median-APB-
Bilek 3,35 12,5 9
Dirsek 7,3 10,6 21 53,2
Sağ Ulnar-ADM
Bilek 2,4 14,9 8,3
Dirsek altı 6,9 13,6 22 48,9
Sol Comm peroneal-EDB
Bilek 4,9 1,3 11
Fibula Başı 13,4 1,6 33 38,8
Sağ Tibial (Diz)- AH
Bilek 4,2 10,5 10
Fossa Poplitea 13,65 11,3 35,5 37,6
Sol Tibialis (Diz)-AH
Bilek 4,15 8,7 12
Dirsek 14,25 4,9 34 33,7
Not: Sağ Communis Peroneal-Tibialis Anterior uyartılamadı F Dalgası
Sağ Communis peroneal-EDB: 50,8 msn Sağ Tibialis (diz)-AH: 53,4 msn Sol Tibialis (diz)-AH: 55,4 msn Sol Communis Peroneal-EDB: 51,8 msn
H Refleksi: Sağ Tibial (diz)-Gastrokinemius: 33,15 msn
Resim 1. Pilokarpin öncesi asimetrik pupil dilatasyonu.
Resim 3. Peroneal kaslarda atrofi (ön ve arka grup kaslarda).
Resim 2. Pilokarpin sonrası her iki gözde hipersensitif yanıt. Sağ gözde asimetri devam etmektedir.
Bir çok olgu serisinde özellikle erken evredeki hastaların
%15-30’unda BOS’ta T. pallidum’a ait testlerin pozitif olduğu belirlenmiştir (8,9). Nörolojik açıdan semptomatik hastaların
%50’sinde, asemptomatik hastaların ise %26’sında BOS’ta tutulum bulgusu belirlenebilmektedir (9). Deneysel çalışmalarda ise bulaşmadan dakikalar sonra lenf nodlarında ve saatler sonrada SSS’de spiroket gösterilmiştir (8).
Birinci ve 2. olgumuz SSS bulguları ile başvurmuştur ve her ikisinde de BOS tutulum bulguları saptanmıştır; ancak periferik sinir sistemi tutulumu ile başvuran ve öyküsünde uzun süreden bu yana yakınmaları olduğu bilinen 3. olgumuzda BOS değerlendirilmesi yapılamamış ve bu olguda bulguların geç evre sifilize ait olduğu düşünülmüştür. Diğer iki hastada ise etyolojiye yönelik inceleme sırasında tanı konmuştur.
Sifiliz, spiroket ile karşılaştıktan sonra 9-90 gün içerisinde, seksüel travma sonrası erozyon meydana gelmiş dokuda ortaya çıkan yanıta bağlı ülser, ya da şankr ile ortaya çıkar (5,10). Bu lezyon tipik olarak ağrısız, yumuşak ve çok sayıdadır (5). Lokal yayılma lenf nodlarına doğru olurken, hematolojik yol ile diğer sistemlere taşınır (5). Lokal immünite ülserin iyileşmesini sağlarken, spiroket birikimleri sistemik olarak yayılarak sekonder sifilizin gelişmesine neden olur. Genellikle şankr oluşumundan 3- 6 hafta sonra, avuç içi ve ayak tabanında döküntü, jeneralize lenfadenopati, oro-genital mukozal lezyonlar, kondiloma lata şeklinde sekonder sifilize bağlı belirtiler gözlenir (5, 10). Nadiren bu dönemde yama tarzı alopesi, anterior üveit, retinit, kranial sinir tutulumu, menenjit, larenjit, gastrit, hepatospenomegali, hepatit, glomerülonefrit ve periostit gelişebilir. Bu dönemi latent dönem takip eder, olguların %40’ında tersiyer sifiliz görülür (5) ve infeksiyon başlangıcından sonraki 2 ila 50 yıl içinde herhangi bir dönemde ortaya çıkabilir (11). Tersiyer sifilizde gummatöz lezyonlar, kardiyovasküler ve nörolojik belirtiler ortaya çıkmaktadır (5). Gummatöz lezyonlar infiltratif ya da destrüktif lezyonlara neden olabilir (11). Kardiyovasküler ve nörolojik bulguların olduğu dönem dördüncü evre sifiliz olarak da tanımlanabilir. Geç sifiliz meningovasküler tutulum ya da parankimal tutuluma bağlı inme sendromlarına, ayrıca jeneralize paralizi veya tabes dorsalise neden olmaktadır (5,11). Tüm evrelerde temel patofizyolojide vaskülitik süreçlerin rol oynadığı bilinmektedir (5). İlk iki olgumuzda santral sinir sistemi tutuluşu olmasına karşın bu olguların serebral anjiografilerinde vaskülit düşündüren bulgular saptanmamıştır.
Nörolojik tutulum bağlamında oküler tutulum, ön ve/veya arka segmenti tutacak şekilde, hastalığın hemen hemen tüm evrelerinde tek bulgu olarak ortaya çıkabilir. Optik tutulum, tek veya iki gözde perinörit, retrobulber nörit, optik nörit, papilödem olarak görülebilir (4). Bizim hastalarımızın ikisinde (1. ve 2. olgu) optik tutulum mevcuttu. İkinci olguda BOS açılış basıncı 28 mmH2O saptandı. Anjiografi ve venografi değerlendirmelerinde vasküler olaylar dışlandı.
Hastaya oral asetozolamid 250 mg 3x1 başlandıktan sonra kontrol BOS basıncı 14 cm H2O olarak ölçüldü, baş ağrısı ve
bulanık görme yakınması düzeldi. VEP patolojisinin varlığı eşlik eden optik sinir tutulumunu düşündürdü. Sifilizin kranial sinirleri tutabildiği gibi son derece nadir olarak kavernöz sinüs sendromu ya da uygunsuz antidiüretik hormon (ADH) sendromuna neden olabileceği gösterilmiştir (12,13).
Birinci olguda asimetrik pupil genişliği yanı sıra tonik pupil yanıtının varlığı saptandı. Yapılan elektronörografik değerlendirmede sinir iletim hızları normal bulundu. Literatürde tarif edilen bir olguda olduğu gibi bilateral tonik pupil, yakın-ışık refleksi disosiasyonu olup, pilokarpine karşı hipersensitif yanıt alındı (Resim 1, 2) (14). Bilateral tonik pupile neden olabilecek diğer lokal ve sistemik nedenler araştırılarak dışlandı. Olgumuzun Holmes-Adie sendromundaki gibi polinöropati ile birlikte olmayıp gummatöz lezyonlarla birliktelikte olması dikkat çekici bulundu (15).
Nörolojik bulgu olmadan, serolojik olarak pozitif olduğu saptanan hastalar asemptomatik nörosifiliz olarak tanımlanır (6).
Üçüncü olgumuz geniş seri çalışmalarına gereksinim duyulan bu gruba spekülatif olmasına karşın örnek gösterilebilir. Olgunun ilk yakınmalarından 12 yıl sonra sifiliz tanısı konulmuş, yeterli tedavi uygulanmamış ve tanı aldıktan 2 yıl sonra nörolojik yakınmaları başlamıştır. Olguda ayrıntılı değerlendirme sonrası alt ekstremite distallerinde atrofiye ve güçsüzlüğe neden olan periferik sinir tutulumu bulguları saptanmıştır (Resim 3).
Erken sifiliz tanısı, T. pallidum’un lezyon yerinde ya da lenf nodunda (7,10) karanlık alan mikroskopisi (DFM), direkt floresan antikorların boyanma yöntemi ya da dokunun histolojik örneklerinde boyanması ile gösterilmesine dayanır (5,7,10).
Erken ve geç dönemde yapılan serolojik testlerden bazıları treponema antijenini saptamak üzere tasarlanmış treponemal enzim immünassay (EİA), T. pallidum partiküllerinin aglitünasyonu (TPA) ya da hemaglütinasyonu (TPHA) ve floresan antikor absorbsiyonu (FTA-abs) ya da non-treponemal kardiyolipin temelli Veneral Disease Research Laboratory (VDRL) ya da rapid plasma reagin (RPR) testleridir (5,10).
Polimeraz zincir reaksiyon testi (PCR), farklı vücut sıvılarında T. pallidum’un tespit edilmesini sağlar (9). TPHA tarama testi olarak kullanılmaktadır (7,10). Latent sifilizde treponemal testlerin hepsi pozitif iken VDRL testi olguların sadece
%77’sinde pozitif saptanmıştır (5). Serolojik testler treponemal infeksiyonları birbirinden ayırt edememektedir (5).
Nörosifiliz tanısı klinik ve BOS’ta reaktif serolojik test sonuç kombinasyonları ile konur (7,16). Her üç olgumuzda da serum VDRL ve TPHA testi ve kontrolleri pozitif bulunmuştur. Birinci olguda BOS’ta VDRL negatif ve TPHA müsbet iken, ikinci olguda sadece her iki serolojik test pozitif belirlenmiştir. Uzman görüşü BOS’ta VDRL pozitifliğini önemli bir tanı kriteri olarak kabul etmektedir (16). Sonuçların tekrarlanması tanının kesinleştirilmesi için şart koşulmaktadır. BOS hücre sayısı veya protein miktarında artış ve/veya reaktif VDRL testi pozitifliği klinik olarak semptomatik olan veya olmayan hastada tanı koydurucudur (3). Protein yüksekliği tek başına nörosifiliz tanısı
için anlam taşımamaktadır (5). Otoimmün hastalık, HIV infeksiyonu, gebelik ve intravenöz ilaç kullanımının serolojik testlerde yanlış pozitif sonuca yol açabileceği unutulmamalıdır (10). HIV infeksiyonu olan tüm hastalarda BOS’ta serolojik testlerin yapılması önerilir. Her üç hastamızda da immün yetmezliğe neden olacak tüm nedenler araştırılmış ve anlamlı veri bulunamamıştır. Tedavide BOS’ta serolojik test pozitif ise klasik penisilin sağaltımına yanıt alınamayacağı bilinmektedir (16) Ancak bir grup üçüncü evre hasta herhangi bir semptom veya klinik bulgu göstermeksizin tersiyer sifilizi düşündüren bulgulara sahip olabilir (3). Bu olgularda etkin tedavi için mutlaka BOS incelemesi gerekir (3,4).
Her üç hastanın sağaltımı 2008 yılında yayınlanan sifiliz tedavisi kılavuzu doğrultusunda yapılmıştır (10). Kılavuza göre penisilin en güçlü antitreponamal etkili antibiyotik olarak bildirilmiştir. Biyoyararlanımının daha yüksek olması nedeni ile parenteral penisilin kullanımı uygun görülmektedir. Bu grupta benzatin penisilin 2,4 milyon ünite 1x1, 1. günü takiben 10-14 gün boyunca prokain penisilin 600.000 ünite intamüsküler olarak önerilmektedir. Penisilin allerjisi olan hastalar için ise 14 gün boyunca oral doksisiklin 200 mg/gün, ya da yine 14 gün boyunca tetrasiklin veya eritromisin 500 mg 4x1 ya da tek doz halinde azitromisin 2 gr önerilmektedir (10). Birinci olgumuzda penisilin alerjisi geliştiği için tetrasiklin, ikinci olguda daha önce de belirtildiği gibi vajinal smear alındıktan sonra mikonazol ve metranidazol kombinasyonu, benzatin penisilin ve asetozolamid, üçüncü olgu da ise tersiyer sifiliz tanısı ile 1, 8 ve 15. günlerde benzatin penisilin ve 17-21 gün boyunca prokain penisiline devam edilmesi planlanmıştır (10). Penisilin allerjisi olan hastalarda tetrasiklinin SSS’ne geçişi nedeniyle diğerlerine göre daha iyi bir seçenek olduğu unutulmamalıdır (10). Tedavinin etkinliği, kantitatif serolojik testlerin, özellikle VDRL ve RPR testlerin takibi ile yapılır (16).
Bu üç olgu bize sifilizin “binbir surat” özelliği taşıdığını, her sistemi tutabildiğini ve bu sistemlere ait hastalıkları taklit edebildiğini göstermiştir. Tedavisi bazen çok güç bazen ise mümkün olmayan kronik hastalıkların yoğun olduğu nörolojik
hastalıklar spektrumunda tedavisi mümkün olabilen infeksiyonların erken dönemde tesbiti ve süratle tedavisi hasta ve hasta yakını sağlığı açısından son derece önemlidir.
Kaynaklar
1. Nicoll A, Hamers FF. Are trends in HIV, gonorrhoea, and syphilis worsen- ing in western Europe? Br Med J 2002;324:1324-7.
2. From the Centers for Disease Control and Prevention.Primary and second- ary syphilis United States, 2000-2001. JAMA 2002;288:2963-5.
3. Wöhrl S, Geusau A. Neurosyphilis is unlikely in patients with late latent syphilis and a negative blood VDRL-test. Acta Derm Venereol 2006;86:335-9.
4. Prokosch V, Thanos S. Emerging syphilitic optic neuropathy: critical review and recommendations. Restor Neurol Neurosci 2008;26:279-89 5. Goh BT. Syphilis in adult. Sex Transm Infect 2005;81:448-52.
6. Ghanem KG. Neurosyphilis: A historical perspective and review. CNS Neurosci Ther 2010;16:e157-68
7. Wicher K, Horowitz HW, Wicher V. Laboratory methods of diagnosis of syphilis for the beginning of the third millennium. Microbes Infect 1999;1:1035-49.
8. Collart P, Franceschini P, Durel P. Experimental rabbit syphilis. Br J Vener Dis 1971;47:389-400.
9. Lukehart SA, Hook EW 3rd, Baker-Zander SA, Collier AC, Critchlow CW, Handsfield. Invasion of the central nervous system by Treponema pallidum:
implications for diagnosis and treatment. Ann Intern Med 1988;109:855-62.
10. French P, Gomberg M, Janier M, Schmidt B, van Voorst Vader P, Young H;
IUST. IUSTI: 2008 European Guidelines on the Management of Syphilis.
Int J STD AIDS 2009;20:300-9.
11. Viens NA, Watters TS, Vinson EN, Brigman BE. Case report: Neuropathic arthropathy of the hip as as sequela of undiagnosed tertiary syphilis. Clin Orthop Relat Res 2010;468:3126-31.
12. Noel CB, Moeketsi K, Kies B. Cavernous sinus syndrome, an atypical pres- entation of tertiary syphilis: case report and review of the literature. Clin Neurol Neurosurg 2011;113:65-7.
13. Milger K, Fleig V, Kohlenberg A, Discher T, Lohmeyer J. Neurosyphilis manifesting with unilateral visual loss and hyponatremia: a case report.
BMC Infect Dis 2011;11:17.
14. Cerny R, Rozsypal H, Kozner P, Machala L. Bilateral Holmes-Adie syn- drome as an early manifestation of the HIV neuropathy. Neurol Sci 2010;31:661-3.
15. Raji V, Dhanasegaran SE, Subramanian K, Sivaprakash S. Syphilitic myelo- radiculopathy and pupillary light near disassociation: an overlap syndrome in a HIV positive individual. Indian J Med Sci 2006;60:421-2.
16. Farhi D, Dupin N. Origins of syphilis and management in the immuno- competent patient: facts and controversies. Clin Dermatol. 2010;28:533-8.
