DIABETIK HAST ALARD A l$iTME KA VBI

Erciyes T1p Dergisi 14: 5C-55, 1992

DIABETIK HAST ALARD A l$iTME KA VBI

Ya§ar OniO*, ~·All Tekalan**, Ismail KOiahll***, Yal<;m OniO****, Hakkl DoC)an*****

Ozet:

Diabetiklerde i~itme kaybmr ve lezyonun yerini tespit etmek i<(in diabetes mellituslu 44 hastaya saf ses odyometrisi (PTO) yaprldr ve uyarrlmr~ i~itme

potansiyelleri (UIP) kaydedildi. SonU<;Iar, benzer ya~ grubundaki 18 kontrol ile

kar~rla~tmldr. Diabetiklerde kontrol grubundakilere gore, i~itme kaybr daha srk idi. Diabetik i~itme kaybr; ya~ll hast a lard a ozellikle yOksek frekanslan etkileyen, bilateral sensorinoral tipteydi. l~itme kaybr; ya~. diabet komplikasyonlarr ve hastallk sOresi ile uyum gostermekteydi. Diabetik hastalarda 1-V interpik latansr, saglrkll kontrollere gore onemli derecede uzundu. Diabetes mellitusta merkezi i~itme yollan da etkilenmi~ti.

Anahtar kellmeler: Diabetes mellitus, l§itme kaybl, uyanlml§ l§itme potanslyelle- rl

Hearing Impairment In Diabetic Patients Summary: In order to evaluate the hearing loss in diabetics and to identify the site of the lesions, pure tone auditometry and brainstem auditory evoked potentials were performed in 44 patients with diabetes mellitus. The results were compared with those of 18 age- matched controls. The incidence of hearing impairment in diabetics was higher than that in controls. The diabetic hearing impairment was bilateral, sensorineural hearing loss which affected predominantly the higher frequencies in older patients. Hearing impairment was related with age, diabetic complications and duration of the diabetes.

Diabetic patients also showed significant prolongation of interpeak latency between I and V compared to the healthy controls.

Key words: Diabetes mellitus, hearing loss, bralnstem auditory evoked potential

• E.O.

T1p Fak. KBB Anabilim Da/1 Yard. Do9enti.

.. E. 0.

T1p Fak. KBB Anabilim Da/1 Profesori.i

***

E. 0.

T1p Fak. KBB Anabilim Da/1 Ara$ttrma Gorevlisi .... E.

0.

T1p Fak. !9. Hast. Anabilim Da!J Ara$ttrma Gorevlisi

... E.O.

T1r:> Fak. Goz Hast. Anabilim Da/1 Arasttrma Gorevlisi

Diabetik Hastalarda f$itme Kayb1:

ONLO

Ya$ar ve ark.

Diabetes mellitus (DM); pankreas1n insulin salg1s1mn veya etkisinin yetersizligi nedeniyle

olu~an, bOtOn vakalarda hiperglisemi olan, ancak vakalann bir k1smmda baz1 klinik belirtiler ve glikozOri gorOien, endokrin ve metabolik bir bozukluktur. DM toplumda % 1 oranmda gorOIOr ve vakalann 3/4'0n0 Tip II yani insOiine bag1ml1 olmayan diabet

olu~turur (15). DM mikroanjiopati ve noropati gibi baz1 komplikasyonlara yol ac;ar (11,15,16). Diabetik noropatinin santral belirtileri gee; olur ve hastahga ozgu degildir.

Oc;unco, dordOncO ve altmc1 sinir paralizileri s1kt1r (1). DM'ta i~itme kayb1 ile ilgili bilgiler halen tart1~malld1r (11 ).

Bu c;al1~mada diabetin i~itme Ozerine etkisi ve klinik bulgular ile aralanndaki ili~ki ara~t mid ^1.

MATERYAL VE METOD

Bu c;all~ma; Erciyes Oniversitesi T1p FakOitesi lc; Hastallklan ve Goz Hastallklan Anabilim Dallan'nca takip ve tedavi edilen 44

yeti~kin diabetik hasta Ozerinde yap1ldr.

l~itme problemi ve metabolik hastahg1 olanlar

c;ah~ma kapsam1 d1~mda b1rak1ldr. Hastalann

ya~lan 31-71 (ya~ ortalamas1 53.5) arasmda

degi~mekte olup, 19'u erkek, 25'i kad1nd1.

Kontrol grubu olarak; ya~lan 28-66 arasmda

degi~en, 8'i kadm, 1 O'u erkek 18 saghkh ki~i

al1nd1. Hastalann anamnezleri almd1ktan sonra, sistemik, KBB ve Goz muayeneleri yap1ld1. Viennatone M-142 tipi cihaz ile odyometrik olc;Omleri yaplld1 ve DISA Neuromatic 2000 C tipi cihaz ile de uyanlm1~

i~itme potansiyelleri kaydedildi. Test ic;in aktif elektrot frontal bolgede orta hatta, referans elektrot ipsilateral mastoid bOigeye, toprak elektrot ise kontrolateral mastoid bolgeye

yerle~tirildi. Elektrot impedanslan :S;5000 W, stimulus polaritesi ise 0.05 ms idi. 500-5000 Hz frekans geni~liginde, 20 Hz'de 2000 klik stimulus verilerek, her test en az iki defa

Erciyes T1p Dergisi/1411992

yap1ld1 ve kallc1 olan dalgalar cevap olarak kaydedildi. 105 dB SPL (sound pressure level) ~iddetindeki degerler istatistiksel hesaplamalarda kullan1ldr. Bu amac;la, iki ortalama ve iki e~ arasmdaki farkm onemlilik testi (t-testi) kullan1ld1.

BULGULAR

44 DM'Iu hastanm 38'inde diabete bagh klinik bulgular mevcuttu (Tablo I).

Tabla I. DM'Iu Hastalarda GorOien Kompli- kasyonlar

- Noropati 36

- Retinopati 25

-Nefropati 3

-Hipertansiyon 16

-Vaskuler lezyon

periferik 5

iskemik kalp hastahg1 11

Sat ses odyometrisinde: Konu~ma frekans- lannda (500-2000 Hz) 8 hastada, yOksek frekanslarda (4000-6000 Hz) ise 25 hastada sensorinoral i~itme kayb1 (SNIK) tesbit edildi (Tablo II). Bu hastalann 21 'inde i~itme kayb1 bilateral ve simetrikti. Diabetik hastalarda bilhassa yOksek frekanslarda gorOien i~itme

kayb1, kontrol grubuna gore belirgin ~ekilde

fazlaydr.

Konu~ma frekanslannda i~itme kayb1 olan 8 hastanm 6's1 60 ya~ Ozerindeydi ve bunlann bilinen hastallk suresi 10-23 y1l arasmda

degi~mekteydi. Ya~lan 70-71, hastallk sOreleri 2-3 yll olan iki hastada ise muhtemelen te~his gee; kondugu ic;in sOre k1sa goronmekteydi. Tablo lll'te gorOidOgO gibi i~itme kayb1, ya~ ilerledikc;e artmaktaydr.

51

Diabetik Hastalarda f$itme Kayb1:

UNLU

Ya$ar ve ark.

Tablo II. DM'Iu Hastalardan ve Kontrollerden Elde Edilen Saf Ses Odyometresi (PTO) Sonuc;lan

l~itme Frekans

Kaybt 500-2000 Hz 4000-6000 Hz

Q

^{5 3}

Diabetik H 3 13

(n=44) 0 7

I 2

T 8 (% 18) 25 (%57)

Q

Kontrol H

(n=18) 0

I T

Q: Qok hafif dereceda SNIK H: Hafif daracada

0: Orta darecede

1: llari darecede T: Toplam

2

2 (% 11) (25-40 dB) (41-55 dB) (56-70 dB) (71-85 dB)

Tablo Ill. 44 DM'Iu Hastantn Ya§ ve l§itme Kaybt Arasmdaki lli~ki

Ya~ 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79

IK (+) 2 8 12 2

IK (-) 2 6 8 3

IK: l~itme kaybt

2 3

6 (% 33)

Top lam 25 (%57) 19 (%43)

Yuksek frekanslarda SNIK olan 25 hastanm 22'si 50 ya§ uzerindeydi ve bu 25 hastanm 13'unde bilinen hastallk suresi 10 ytl uzerindeydi. Bu hastalann 20'sinde ise

diabete baglt klinik komplikasyonlar mevcuttu.

Klinik olarak diabet komplikasyonu olmayan

Erciyes T1p Dergisi/14/1992 52

Diabetik Hastalarda l§itme Kaybt: ONLO Ya§ar ve ark.

6 hastanrn 4'0nde i~itme kayb1 yoktu ve bunlarda hastallk sOresi en fazla 7 y1l idi.

Diger ikisinde ise, konu~ma frekanslannda

i~itme normal srn1rlarda olmakla birlikte, yOksek frekanslarda hafif de recede SN I K mevcuttu.

PTO'da diabetik hastalarda yOksek frekanslan tutan bilateral SNIK ile ya~.

hastallk soresi ve komplikasyonlar arasmda yakm ili~ki vard1.

Hasta ve kontrol gruplanndan elde edilen UIP'Ieri kar~1la~tmld1{J1 zaman; l.dalgalar arasmdaki farkm istatistiksel olarak onemsiz olmasrna kar~1l1k, Ill. ve V.dalgalar ile 1-V interpik latanslan arasrndaki fark onemliydi (Tablo IV).

DM'ta santral i~itme yollan da etkilenmekteydi. Ancak bu tutulum, noropati ve retinopati gibi komplikasyonlar kadar s1k ve belirgin degildi (Tablo V).

TARTI~MA

Glikoz mekanizmasrndaki bir bozukluk beyinde fonksiyonel ve organik degi~ikliklere

yol ac;maktad1r (9). Diabetik noropatinin sebebi olarak baz1 yazarlar mikroanjiopatiyi sorumlu tutarken (8, 12), bir ba~ka grup metabolik bozukluk sonucu myelin k1l1fta meydana gelen elektrofizyolojik degi~iklikleri

gostermektedirler (2).

Tabla IV. 44 DM'Iu Hastadan ve 18 Kontrolden Elde Edilen UIP Degerleri

n X Sx n X Sx p

36 1.60 0.02 83 1.65 0.03 1.51 >0.05

Ill 36 3.67 0.03 86 3.81 0.02 4.33 <0.01

v

36 5.63 0.03 86 5.76 0.03 3.43 <0.01

1-V 36 3.98 0.03 83 4.08 0.03 2.27 <0.01

n: Kulak say1s1

Tabla V. Santrallletim Zaman1 4.4 ms Ozerinde Olan Hastalar

Hastahk PTO (dB) UIP (ms)

Ya~ SOresi (y1l) Komplikasyon 500-2000 Hz 4000-6000 Hz

v

1-V

59 K 16 N,R 21 60 1.72 6.18 4.46

18 55 1.64 6.02 4.38

61 K 14 N,R 8 10 1.60 6.04 4.44

8 10 1.66 6.28 4.62

36 E 5 N 8 25 1.68 6.12 4.44

7 15 1.58 6.08 4.50

K: Kad1n N: Noropati

E: Erkek R: Retinopati

Erciyes Ttp Dergisi/1411992 53

Diabetik Hastaiarda f$iime Kaybr: UNLU Y'a§ar ~e ark.

Bazt norolojik hastaltklartn te~hisinde

kullantlan EEG, otonom sinir sisteminin kontrolunda olan onemli <;ekirdeklerin bulundugu beyinsapt gibi derin beyin yaptlan hakktnda bilgi vermez (9). Klasik odyometrik testier de ba~langt<; safhastnda, i~itme

yollanndaki patolojinin ~eklini ve yerini tespit etmekte yetersizdir (5). Uyanlmt~

potansiyellerin klinik uygulama alantna girmesiyle, santral noral yollartn fonksiyonunun incelenmesi mOmkOn olmu~tur

(9,16). UIP'de 1-V interpik latanst, santral iletim zamantntn gostergesidir. Hosford-Dunn ve arkada~lan (6) 4.4 ms, Tekalan ve

arkada~lan (14) ise 4.6 ms Ozerindeki 1-V interpik latans degerlerini patolojik olarak kabul etmektedirler. UIP'nin oi<;OmO esnasmda hastalarda bulunabilecek iletim tipi, koklear ve noral patolojiler de dikkate altnmaltdtr. Bu nedenle, hastalara odyogram yaptlmast ihmal edilmemelidir (6).

Diabetik hastalarda presbiakuziye benzeyen, yOksek frekaslan tutan, bilateral, simetrik sensorinoral i~itme kaybt olmaktadtr (7,8,11 ).

Jorgenson ve Buch (8), i~itme kaybt ile nefropati ve noropati gibi komplikasyonlar arastnda, Ferrer ve arkada~lan (3) ise i~itme

kaybt ile ya~ ve diabet sOresi arastnda yaktn

ili~l<i oldugunu ileri sOrerken, Kurien ve

arkada~lart (11) i~itme kaybtntn komplikasyonlu hastalarda daha stk oldugunu ancak hastaltk sOresi ile aralannda bir ili~ki

olmadtgtnt bildirmektedirler. Bu <;alt~ma

sonu<;lanna gore ise i~itme kaybt ile ya~.

hastaltk sOresi ve komplikasyonlar arastnda yaktn ili~ki bulunmaktadtr. Yaptlan bir deneysel <;alt~mada diabetik obes ratlarda

dt~ tOyiO hOcrelerde onemli derecede kaytp oldugu gosterilmi~tir (15). LiteratOrde gerek diabet sOresi ve komplikasyonlar, gerekse

i~itme yollanntn tutulumu hakktnda da onemli

goro~ aynltklan bulunmaktadtr. Bazt yazarlar

ya~. diabet soresi ve diabete baglt

Erciyes Trp Dergisi/1411992

komplikasyonlarla i~itme yollanntn etkileni~i

arastnda bir ili§ki olmadtgtnt ileri sOrerken (9,16), baztlan, hastaltk sOresi fazla olan DM'Iu hastalarda, santral iletimde gecikme oldugunu bildirmektedirler (4,1 0). Martini ve arkada~lan (13) da semptomsuz DM'Iu hastalann % 25'inde santral iletim zamantntn uzadtgtnt belirtmektedirler. Diger yandan, Buller ve arkada~lan (1 ), deneysel olarak OM

olu~turulan farelerde periferik noropati

geli~meden once de anormal noral iletimin tespit edilebilecegini gostermi~lerdir. Bu durum, i~itme yollannt etkileyen faktorlerin, noropati ve retinopati gibi stk gorOien komplikasyonlara yol a<;an faktorlerden farklt olabilecegini akla getirmektedir (9). Bu

<;alt~mada ise hasta ve kontrol gruplanndan elde edilen UIP'i kar~tla~ttrtldtgt zaman;

l.dalgalar arastnda onemli bir fark olmamastna kar~tltk Ill. ve V.dalgalar ile 1-V interpik latanslan arastndaki fark istatistiksel olarak onemliydi. Bu <;all~ma sonu<;lanna gore; DM'Iu hastalarda santral i~itme yollan da etkilenmekle birlikte, noropati ve retinopatiye gore daha seyrek ve daha az belirgin olmaktadtr.

Kaynaklar

1. Buller N, Laurian IS, Laurian L: Delayed brainstem auditory evoked responses in experimental diabetes mellitus. J Laryngol Oto/100:883-891, 1986.

2.Ciemens RS, Bell SH: Diabetic neuropathy. Postgraduate Med 71:50- 67,1989.

3. Ferrer JP, Biurrun 0, Lorente J, et a/:

Auditory function in young patients with type 1 diabetes mellitus. Diabetes Res Clin Pract 11 (1):17-22,1991.

4. Donald MW, Bird CE, Lawson IS, et a/:

Delayed auditory brainstem responses in

54

Diabetik Hastalarda f$itme Kayb1: ONLO Ya$ar ve ark.

diabetes mellitus. J Neuro Neurosurg Psychiatry 44:641-644,1981.

5. Goldsher M, Pratt H, Hassan A, et a/:

Auditory brainstem evoked potentials in insulindependent diabetics with and without peripheral neuropathy. Acta Otolaryngol (Stockh) 102:204-208,1986.

6. Hosford-Dunn H, Auditory brainstem audiometry: Applications in central disorders.

Otolaryngol Clln North Am 18 (2): 257- 284,1985.

7. Huang Y: Study on the hearing impairment in diabetic patients. Chung Hua Erch PI Yen Hou Ko Tsa Chih 25(6):354- 356, 1990.

8. Jorgenson MB, Buch NH: Studies on inner ear function and cranial nerves in diabetics. Acta Otolaryngol 53:350- 364,1961.

9. Khardori R, Soler NG, Good DC, et at:

Brainstem auditory and visual evoked potentials in type 1 (insulin-dependent) diabetic patients. Diabetologia 29:362- 365,1986.

10. Kondo J, Tachibana H, lnuzumi K, eta/:

Involvement of central nervous system in patients with diabetes mellitus detected by evoked potentials. Rinso Byori 38(4): 457- 462,1990.

11. Kurien M, Thomas K, Bhanu TS: Hearing threshold in patients with diabetes mellitus. J Laryngo/ Oto/103:164-168, 1989.

12. Makishima K, Tanaka K: Pathological changes in the inner ear and central auditory pathway in diabetics. Ann Otol Rhino/

Laryngo/80:218-228, 1971.

13. Martini A, Domacchio F, Magnavita V:

Auditory brainstem and middle latency evoked responses in the clinical evaluation

Erciyes T1p Dergisi/1411992

of diabetes. Diabetic Med 8:574-577, 1991. 14. Tekalan $A. Kammtark E, Dundar A, et at: Quelques observations de surdites neuro- sensorielles: Etude du recrutement par les potentiels evoques auditifs. Revue de Laryngologie 1 09(2): 171-175, 1988.

15. Triana RJ, Suits GW, Garrison S, et a/:

Inner ear damage secondary to diabetes mellitus. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 117:635-640, 1991.

16. Verma A, Bisht MS, Ahuja GK:

Involvement of central nervous system in diabetes mellitus. J Neuro Neurosurg Psychiatry 47:414-416,1984.

55