ASKULE R iNFARKTLARDA EKOKARDIOG- NIN OEGERLENDIRILMESl
serebral hastahklann kli- Mitiirru~l lezyonun anatomik
sorumlu patofizyolojik yap•lmahd•r. Fokal iske-
nedeni bOyOk olc;Ode
;:fl<:arcliak anomaliler ile se- arasmda ozellikle iske- olduQuna dair onemli mevcuttur.). Akut strok kardiak anomaliden
lll'l11m~rrl~ klinigi dogrulamak
~in s1khkla elektrokar- ekokardiografi tetkikide
serebral iskemik semp- olan 74 hastay• hasta- liC81ediik. Hastalara ekokardi- Hastalann % 62.2'sinde de-
~lalll,er tesbit edildi. En s1k sol ventrikOI anevriz- 22.95). Kardiak hastal1g1 atrial fibrilasyon ve bununla emboli olan hastalarda eko-
"' tavsiye etmekteyiz.
· Akut serebral lnfarkt,
Echocardlographlc assesment In acut ce- rebrovascular Infarctions
Summary: The clinical diagnosis of cerebral ischemic disease require both an anatomic definition of the parenchymal lesion and a description of the pathophysiologic mecha- nism responsible for its occurence. The heart is an important source of embolic material ca- using focal cerebral ischemic disease. There is considerable evidence to support a strong association between cardiac abnormalities and cerebrovascular disease especially em- bolic ischemias. Echocardiography is frequ- ently requested on patients with acute stroke syndromes to confirm clinically suspected cardiac abnormalities and to provide eviden- ce of etHology.
We prospectively studied 74 hospitalized pa- tients who had cerebral ischemic symtoms and clinical findings. We performed echocar- diography in 74 patients. Various cardiac ab- normalities are demonstrated in 46 patients
(~2.2_ %~.The most common echocardiograp- hlc fmdmgs was left ventricular aneurysm (22.95 %).
We can make a recommendation on doing echocardiography in patients with known car- diac disease, especially those with artrial fib- rillation, which has a recognized association with cerebral embolism.
Key words: Acute cerebral infarction, ec- hocardlography
Ttp Fakuftesi Norofoji Anabilim Daft Ogretim Oyesi Ttp Fakuftesi Norofoji Anabilim Daft Ogretim Oyesi Ttr:> Fakuftesi Norofoii Anabilim Daft Arasttrma Gorevlisi.
Akut SerebrovaskiJier fnfarktlarda Ekokardiografi Bulgulanmn Der.erlendirilmesi· KARAM"N ~ · ,... y · ve ark.
Akut serebrovaskOier hastalrklann bOyOk bir krsmrnr infarktlar te~kil eder. Bunlarrn % 20- 30 ka~an da serebral emboliye baglrdrr. Akut serebral embolilerin en srk nedenlerinden bir krsmr kardiak orijinlidir. BOtOn stroklann % 25-30'unda kardiak patoloji tesbit edilmi~tir ve kardiak orijinli emboliler tom stroklann % 15- 20'si kadardrr (5,6,9,19,23,24,30,38).
Serebral emboliye neden olan kardiak patolo- jilet i<;iAde ~lk srrayr artrial fibrilasyon ve diger ritim boifJkluklan almaktadrr (7, 8, 12, 31, 36, 44,:45;•47}·. Bunlarda normal populasyondan 5-6 .kat daha fazladrr (13, 14, 21 ). Srk gorOien diger kardiak nedenler kalp kapagr hastalrkla- n, atrial septal defektlerde olu~an paradoks emboliler, endokarditler, kardiak operasyon- lar, kalp kasr tOmorleri ve kalp yetmezligi gibi nedenlerdir (1,2,13,14,18,22,23,28,33,40,41, 46). Dig~r emboli nedenleri prekardiak koken- li trorpb<D·emboliler, serebral ve ekstraserebral
vaskilier~patolojifere baglr nedenler, hemato- lojik'nedenler ve risk faktorlerini,olu~turan di- ger sistemik hastalrklar ile idantifiye edileme- yen vakalardrr (9,20,23,30,43).
Kardiak patolojilerin tanr yontemleri arasrnda telekardiografi, elektrokardiografi, ekokardi- ografi, anjiografi onde gelen metodlar olup . ekokardiografi akut strok sendromlu hastala- rrn kardiak abnormalitelerinden ~Ophe edilen durumlann klinigi dogrulamak ve etiolojik fak- torO belirlemek, aynca gerekli spesifik tedavi
giri~imlerinde onemli bir laboratuvar tanr yon- temidir. Hafen kardiak mekanizmanrn incelen- mesinde ve kardiak kaynaklr patolojilerin identifiye edilmesinde govenli ve etkili bir ~e
kilde kullanrlmaktadrr (4,11,15, 21, 25, 27, 34, 37).
Akut serebrovaskOier infarktlara neden olan kardiak anomalileri, buna baglr faktorleri ve etkilerini incelemek i<;in bu <;alr~ma planlan-
mr~ ve ozellikle ekokardiografinin tanrdaki onemi ara~trrrlmr~trr.
MATERY AL VE METOD
Bu_ inceleme pro~pektif olarak Ekim 1990_
Ekrm .. 1991 tanhlerr arasrnda iskemik serebro- vaskuler hastalrk tanrsr alan Erciyes Onive · tesi Trp FakOitesi Hastanesi Noroloji
Klinig~~~
yatrrrlarak takip edilen 74 hasta Ozerinde
ya~
prlmr~trr.
Serebrov~skOier hastalrk tanrsr konan hasta-
lan~ hepsr de akut ve subakut geli~en sereb- ral rnfaktl_ardan se<;ilmi~tir. Hastalarr n klinigi
yatr~~~~~ rlk 3 gOnO !le 7 gOnO arasrnda <;eki·
len Brlgrsay~rl~. Beyrn Tomografisi ile dogru-
lanmr~trr. Butun hastalarda telekardiografi elektrokardiografi ve ekokardiografi c;ekilerek bir kadioloji uzmanr tarafrndan degerlendiril~
mi~tir. Ge<;ici iskemik ataktan ~Ophe edilen hastalar ile beyin tomografisinde infarkt izleni- mi vermeyen ve tomografileri normal deger- lendirilen hastalar c;alr~ma kapsamr d1~rnda brrakllmr~trr.
Ekokardiografik c;alr~ma Toshiba SSH-65 Ekokardiografi cihazr ile ve 2.5 MHz'lik trans- duser kullanrlarak yaprlmr~trr. Hastalar sol dekubitus pozisyonda degi~ik derecelerde ya- trrrlarak apikal dart bo~luk, parasternal uzun eksen ve krsa eksen pozisyonlannda incelen-
mi~tir. Sol ventrikOide duvar hareketlerine
go-
. re hipokinezi, akinezi veya diskinezi olup ol- madrgr, Pulsed Doppler ve CW-Doppler ile kapaklara ait regurjitasyon OfOrOmleri ara~!l
rrlmr~trr. Asimetrik septal hipertrofi i<;in sep- tum kalrnlrgr/arka duvar kalrnllgrnrn 1 .3'den bOyOk olmasr esas alrnm1~trr.
BULGULAR
Akut serebral infarktlr 74 hastadan 39'U (%52.65) erkek, 35'i (% 47.35) kadrn hastalar olup ya~larr 35-81 arasr ve ya~ ortalama 53'd0r. BOtOn hastalarda lokal norolojik bul- gular ve semptomlar mevcut o!up hepsinde de Bilgisayarlr Beyin Tomografisinde infarkt lezyonlan tesbit edildi.
Hastalann elektrokardiografi bulgularr: 20
/nfarf<tlarda Ekokardiografi Bulgulannm Degerlendirilmesi: KARAMAN Y. ve ark.
normal,
54 hastamn {% 73~elde edildi. En s1k anomall 1) atrial tibrilasyon bulun- (% 16.21) sol ventrikOI hi- (Tablo 1).
I
tasyon u{% 18.9) ve sol ventrikOI anevrizmas1 {% 22.95) oldugu dikkati 9ekerken hastalann 26'smda {% 35.1) normal bulgular elde edil- mi§tir, 46 hastada (% 62.2) bir veya birka<;
ekokardiografi bulgusu anormal olarak deger- lendirilmi§tir·{Tablo II). Hastalann ekokardiog- rafi bulgulan en s1k kar§lla§llan elektrokardi- ografi bulgusu olan patolojilerden atrial fibri-
Say1 YOzde (%)
26 35.1
12 16.2
1.35
7 9.45
8 10.8
20 27
74 100
erlendirilmesi Say! (n) Yuzde (%) Atrial Fibrilasyonu
14 18.9
9 12.16
17 22.95
6 8.1
3 4.05
1.35
6 8.1
7 9.45
7 9.45
2 2.7
26 35.1
bulgulandegerle ndi- Stk patolojinin sol ventrikOI dila-
Var Yok
Say! (n) % Say1 (n) %
6 42.85 8 57.15
5 55.55 4 44.45
7 41.17 10 58.83
3 50 3 50
33.33 2 66.66
100
5 83.33 16.66
3 42.85 4 57.15
2 28.57 5 71.42
2 100
2 7.69 24 92.31
lasyon ile kar§lla§tlrllml§tlr. En s1k atrial tibri- lasyon mitral stenozda gorOimO§tOr {Tablo II).
340
Akut SerebrovaskD!er lnfarktlarda Ekokardiografi Bu/gularmtn Oegerlendirilmesi: KARAMAN Y. ve ark.
6 mitral stenozlu hastanm S'inde (% 83.3) at- rial fibrilasyon gorOIOrken sol ventrikOI akine- zisi ve trombusu olan hastalann da, % SO'sin- de tesbit edilmi§tir.
TARTI$MA
Koroner damar hastallklanyla cerebral arter hastaltklan arasmda risk faktorleri, etiolojik faktorter ve patogenez yononden <;ok yakmltk bulundugu gibi kardiak nedenlere baglt se- rebral stroklar gunomozde yine dikkatleri en
<;ok ozerine <;eken konulardan biridir. Sereb- ral infarkttan sorumlu kardiak embolizasyo- nun % 15-20 orantnda oldugu belirtilmektedir (5,17,20,30,38). Kardiak embolilerin% 70 ka- dan da beyine lokalize olmaktadtr (23).
Gonomozde serebral infarkttn noninvaziv yontemlerle akut donemde kolayca tantst ko- nutmakta ve lezyon lokalizasyonu tam olarak bilinmektedir. Lezyonun astl men§ey ve fizyo- patolojisinin bilinmesi hastantn akut ve kronik donemlerde ttbbi ve cerrahi tedavisini bOyOk oi<;Ode etkilemektedir (9, 17, 32). $Ophesiz kardiak muayene ve hikaye tantda onemli ol- makla beraber; kardiak hastallklann tantstnda telekardiografi, elektrokardiografi, ekokardi- ografi, kompi.Jterize tomografi, anjiografi, nuk- leer illanyetik rezonans, sintigrafi gibi metod- tar kullantlmaktadtr (1 0,16,21 ,25,26,29,39).
Lokalize serebrallezyonun fizyopatolojisini ve etiolojisini belirlemede kardiak anomalileri identifiye etmek i<;in ekokardiografi etkili bir yontemdir (4, 11 ,27,34, 37).
Atrial fibrilasyon en Stk emboliye neden olan kardiak patoloji olarak tarif edilmektedir (7,8,31 ,34,44,47). Normal populasyonda go- rulme stkltgt% 0, 4-1 arast degi§mekteyken, tireotoksikozda atrial fibrilasyon otma §anst
% 15-25 arastnda degi§mektedir (23,36). Atri- al fibrilasyonun % 30-50 orantnda emboli yapma egilimi vardtr (31 ). Romatizmal kalp hastallklan ile birlikte bulundugu zaman Stklt- gtn 10-15 kat artttgt belirtilmektedir (45). Atri-
at fibrilasyonda rekurrens serebral intarkt riski de fazladtr Sage'nin (35) 59 hastayt kapsa- yan serisinde 9 ytl izledigi atrial fibrilasyonlu hastalann % 20'sinde rekkurens serebrat ataklar gorOimO§tUr. Wolf'un (45) serisinde bu
oran % 25 olarak belirtilmi§tir, ancak daha ile- ri ya§larda % 40'1ara kadar degi§ebilen oran- larda tekrar infarkt ge<;irebilme §anst mevcut- tur (47). Bizim ara§ttrmamtzda hastalann%
35.1 'inde atrial fibrilasyon vardt, ve rekOrrens serebral infarkt goroten iki hastamtzda dates- bit edildi. Bizim atrial fibrilasyonlu hastalan- mtzda aynca tirotoksikoz tesbit edilmedi.
Ekokardiografi bulgulartnt elektrokardiografi bulgulanyla kar§tla§ttrdtgtmtzda atrial fibrilas- yon mitral stenozlu hastalarda % 83.33 ora- ntnda, sol ventrikOI akinezisinde ve sol ventri- kulde trombus tesbit ettigimiz hastalarda ise
%50 orantnda oldugu gorOidO (Tablo II).
Romatizmal kalp hastaltklanntn tromboembo- lik komplikasyonlan% 20 orantnda belirtilmi~
tir ve embolilerin % 40't serebral sirkOiasyona gitmektedir (36,42,43). Atrial fibrilasyonla bir- likte stk gorotebilecegi ve bu orantn da % 7- 20 arastnda degi§ebilecegi belirtilmektedir (44,45). En stk mitral stenoz ve aort kapagt hastaltklanyla ve mitral yetmezilk ile birlikte gorulor, % 30'a kadar varan oranda rekOrrens stroklara neden olur (35, 36, 47). Biz hastala- nmtztn % 8.1 'inde mitral stenoz, % 1.35'inde mitral yetmezlik bulduk, mitral stenozlularda atrial fibrilasyonu % 83.33 orantnda bulduk, mitral yetmezligi olan bir hastamtzda atrial fibrilasyon tesbit edemedik (Tablo II.)
Miyokard infarktUsOnde strok riski dO§lik ola·
rak bildirilmi§tir (13,28,33,41). Stroklar en stk apikal ve anterolateral miyokard infarktOsOn·
de olmakta, rekorrens serebral emboli riski%
5-10 arastnda degi§mektedir (25,41 ). Bizim ara§ttrmamtzda 7 hastada (% 9.45) miyokard infarktOsu bulgulan elektrokardiografide tesbit edildi, ancak ekokardiografik otarak 17 vaka·
da (% 23) sol ventrikul anevrizmas1 bulundu.
/nfarldlarda £kokardiografi Bulgulanmn Degerl~ndirilmesi: KARAMAN Y. ve ark.
.u:.u~•u ekokardiografi ile
% 2-5 oranrnda bulunur prolapsuslu hastalann . - . ... nn::~ serebral atak g0-
,18,40). En iyi gOrOntOie- ...,.,.,,.,l'lt•nir. Mitral valv pro- gene hastalarda onemli
(1,40). Biz ekokardiog- (% 9.45) mitral valv pro- Bu kardiak patolojisi olan
te§kil etmektedir (Tablo
... ,__.., ... ,. ozellikle sol atrial kalp kapag1 ve diger kar-
ile kardiak arrest gec;i-
6~de emboli ve serebral Mnaiktad1r (3,7,25,39,42). Bi-
bunlar mevcut degildi.
illnRzlifli, sol ventrikOI duvar veya ritim bozukluklan neden oldugu ancak iske-
Sik rastlanmad!Qt bii- Knopman (21) konjestif
.,.. • .,ouv .. nedeni olarak % 1-2 . Bizim ara§t1rmam1zda Ire % 16.2 oranmda sol ekokardiografi ile% 18.9 dilatasyonu, % 8.1 sol ettik. Kardiak muaye- (% 5.4) konjestif kalp vard1. Konjestif kalp yet-
c;ok gec;ici iskemik tablolar olu§turdugu bii- Biz ara§t1rmam1za bilgi- infarkt g6runtoso iskemik atak ve verteb- bulgulan olan hastalan
bulgu ve gorOntOsO ve- rnlz bu ara§tlrmada en
c;ok ekokardiografi bulgusunu % 18,9 ile sol ventrikOI dilatasyonu % 22.95 ile sol ventrikOI anevrizmas1 te§kil etmektedir (Tablo II). Sa- dece iki hastam1zda (% 2. 7) ekokardiografi yetersiz bulundu, bu hastalanm1zrn elektro- kardigrafileri normal degerler gosterdi. 26 hastada (% 35.1) ekokardiografi normal de- gerlendirildi, bunlann ikisinde (% 7.69) atrial fibrilasyon, ikisinde dal bloklan elektrokardi- ografi ite tesbit edilmi§ti.
<;ah§mam1zda serebral infarktlarda kardiak patolojiyi ekokardiografi ile % 62.2 oranrnda bulduk. Serebral infarktlann en 6nemli kayna- grnl te§kil eden kardiak bozukluklann tanrn- masrnda, lokalize lezyonun fizyopatolojik ayl- nmrnda dolay1s1yla t1bbi ve cerrahi tedavinin akut ve kronik donemlerde uygulanmasrnda, risk fakt6rlerinin azalt1lmasrndaki giri§imlerde ekokardiografi Onemli bir yer tutmaktadlr, gO- venilir bir tam metodudur. Ekokardiografik bulgulann varhg1 yOksek kardiak risk grubunu belirler, ozellikle gene; iskemik stroklarda eko- kardiografi rutin bir tarama i§lemi olmalld1r.
Serebral embolinin tams1 klinik, laboratuvar ve diger patolojik bulgulann bir kombinasyo- nudur. Kardiyojenik beyin embolisi tams1, bO- tOn bu bulgulann bir birikimi sonucu konulur.
Her strogun muhtemel mekanizmasrn1 goste- ribilmek i<;in ekokardiografi tek ba§rna tam di- agnostik degildir. Anjiografi ve diger kriterleri de degerlendirmek gerekir.
Kaynaklar
1. Barnet HJ, Boughner DR, Taylor OW et at:
Further evidence relating mitral valve prolap- se to cerebral ischemic events. New Eng J Med. 302: 139-144, 1980.
2. Barnet HJ, Jones MW, Bourghner RD:
Cerebral ischemic events associated with prolapsing mitral valve. Arch Neurol 33:
777-782, 1976.
3. Bass E: Cardiac arrest, pathophysiology
342
Akut Serebrovaskiller lnfarktlarda Ekokardiografi Bulgulanmn Degerlendirilmesi: KARAMAN Y. ve ark.
and neurologic complications. Ann Intern Med 103:920-921, 1985.
4. Biller J, Johnson MR, Adams HP et all:
Echocardiographic evaluation of young adult with nonhemorrhagic cerebral infarction.
Stroke 17: 608-612. 1986.
5. Bogusslavsky J, Cachin C, Regli F et all:
Cardiac sources of embolism and cerebral infarction. Neurology 41: 855-859, 1991.
6. Bogusslavsky J, Regli F: Ischemic stroke in adults younger than 30 years of age. Cau- se and progression. Arch Neurol 44: 479- 480, 1987.
7. Brand FN, Aboutt RD, Kannel WB: Cha- racteristics and prognosis of lone atrial fibril- lation. 30 years follow-up in the Framingham Study. JAMA 254:3449, 1985.
8. Candelise L, Pinardi G, Morabito A: Mor- tality in acute stroke with atrial fibrillation.
Stroke22: 169-174, 1991.
9. Cerebral Embolism Study Group: Cardio- embolic stroke. Arch Intern Med 147:636- 640, 1987.
10. Classification of Cerebral Diseases Ill.
Stroke 21(4): 638-676, 1990.
11. Donaldson RM, Emanu el RW, Eari·CJ:
The role of two dimensionel echocardiog- raphy in the detection of potentially embolic intracardiac masses in patients with cerebral ischemia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 44:303-309, 1981.
12. Flegal KM, Shipley MJ, Rose G: Risk of stroke in non rheumatic atrial fibrillation.
Lancet: 526-527, 1987.
13. Gare JM, Sloan M, Price TL: Intracereb- ral hemorrhage, cerebral infarction and sub- dural hematoma after acute myocardial in- farction. Circulation 83:448-459, 1991.
14. Gospe SM, Gabor AJ: The association of
I
stroke and coronary heart disease Mayo Clln Proc 62: 1077-1080, 1990.
15. Greenland P, Knopman DS, Mikell FL er all: Echocardiography in diagnosis asses.
ment of stroke. Ann Intern Med 95: 51-53
1981. '
16. Hazelton AE, Earnest PM: Impact 01 computed tomograhy on stroke. Arch Intern Med 147:216-220, 1987.
17. Hurtig HI, Reivic M: Clinical aspects o1 cerebrovascular diseases. In Goldensohn ES, Appel SH(eds). Scientific Approaches to Clinical Neurology Lee-Febriger, Phila- delphia, 1977, pp:369-395.
18. Jackson AC, Boughner DR, Barnet JM:
Mitral valve prolapse and cerebral ischemic events in young patients. Neurology 34:784-787, 1986.
19. Jackson AC, Derek R, Boughner DR:
Cardiac emboli and cerebral ischemia. Neu·
rology 46: 148-151, 1983. ,..
20. Kittner SJ, $harkness CM, Price TL: In·
farction with a cardiac source of embolism in the NINCDS Stroke Date Bank. Neurology 40: 281-284, 1990.
21. Knopman DS, Anderson DC, Asigner RW et all: Indications for echocardiography in patients with ischemic stroke. Neurology 30: 1005-1006, 1982.
22. Komrad MS, Coffey CE, Coffey KS: Myo·
cardia/ infarction and stroke. Neurology 34.
1403-1407, 1984.
23. Lambert CD: Neurological manifestations of acquired cardiac disease and dysrhythmi·
as. In Aminof MY(ed). Neurology General Medicine. Chirchi/1 Living 1989, pp 69-85.
24. Lechot PH, Mas JL, Lascault G et all:
Prevelance of foramen ovale in patients with stroke. New Eng J Med 318: 1148-1152,
/nlarktlarda Ekokardiografi Bulgulanmn Oegerl~ndirilmesi: KARAMAN Y. ve ark.
r,
YEoh TK: Enhanced...
,.,.,,f,::~r. sources cerebral. Stroke 22:
Ra11nfo1'd JM: Are hypertension likely, cause of lacuner 21:375-381, 1990.
~11tdok BA, Giuluan ER et all:
echocardiography in pari- cerebral ischemia. Ann ln-
1981.
Marshall J: Cerebrovascu- myocardial infarction. J Psychiatry 40:951-953,
Neurocardiology. Arch Ne- 1985.
Nllssen 8: Cerebral embolism Acta Neurot Scand 73:
Thromboembloic complicati- 21:4-13, 1990.
L, Harati Y et all: Cora- in patients with cerebra- A porspective study. Ann 1984.
K, Barbieux 0 et all:
bidimensionelle dans 1
oo
ischemiques cerebraux Med. 19: 73-75, 1990.
Viterd RL: Risk of recurrent with atrial fibrillation and disease. Stroke 14: 537-
36. Sherman DG, Goldman L: Thromboem- bolism in patients with atril fibrillation. Arch Neurol41: 708-710, 1984 .
37. Shretha NA, Moreno FL, Narciso FV et all: Two dimensional echocardiographic di- agnosis of left atrial thrombus in rheumatic herat disease. Circulation 67: 341-344,
1983.
38. Sirna S, Biller J, Skorton OJ: Cardiac evaluatin of the patients with stroke. Stroke 21: 14-23, 1990.
39. Tegeler CH, Downes TL: Cardiac ima- ging in stroke. Stroke 26: 13-18, 1991.
40. Tharakan J, Ahuja GK, Manshanda SC:
Mitral valve prolapse and cerebrovascular accidents in the young. Acta Neurol Scan- d/nav 66: 295-302, 1988.
41. Thompsen PL, Robinson SJ: Stroke after myocardial infarction, relation to infarct size.
Br Med J 2:457-459, 1978.
42. Weisberg LA: Nonseptic cardiogenic ce- rebral embolic stroke. Cilinlcai-CT correla- tion 35:896-899. 1985.
43. Weisberg LA, Materese E, Halpen J: No- ninvasive evaluation of the extracranial caro- tid arteries in patients with cerebrovascular events and atrial fibrillation. Arch Intern Med. 148:1785-1788, 1988.
44. Wolf PA, Abbott RD- Kannel WB: Artrial fibrillation. A major contributor to stroke in the elderly. Arch Intern Med 147: 1561- 1564, 1987.
45. Wolf PA, Abbott RD,Kannel WB: Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke. THe Framingham Study. Stroke 22:
983-988, 1991.
46. Wolf PA, Site CA: Cerebral ischemia with mitral valve prolapse. Am Heart J 113.
1368-1371, 1987.
344
Akut SerebrovaskU/er lnfarktlarda Ekokardiografi Bu/gu/annm Oegerlendirilmesi: KARAMAN Y. ve ark.
47. Wolf PA, Thomas HE: Epidemiologic as- sesment of chronic atrial filrillatid an risk of stroke. Neurology 28:973-978, 1988.
