• Sonuç bulunamadı

Nonarteritik iskemik optik nöropatili olgularda optik koherens tomografi bulguları

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "Nonarteritik iskemik optik nöropatili olgularda optik koherens tomografi bulguları"

Copied!
62
0
0

Yükleniyor.... (view fulltext now)

Tam metin

(1)

T.C.

TRAKYA ÜNİVERSİTESİ

TIP FAKÜLTESİ

GÖZ HASTALIKLARI

ANABİLİM DALI

Tez Yöneticisi Doç. Dr. Vuslat GÜRLÜ

NONARTERİTİK İSKEMİK OPTİK NÖROPATİLİ

OLGULARDA OPTİK KOHERENS TOMOGRAFİ

BULGULARI

(Uzmanlık Tezi)

Dr. Tolga CEYLAN

(2)

TEŞEKKÜR

Uzmanlık eğitimim boyunca mesleki bilgi ve manevi desteğini esirgemeyen sayın hocam Prof. Dr. Haluk Esgin’e, uzmanlık eğitimim ve tez çalışmamda, bilgi ve tecrübeleriyle destek ve yardımını esirgemeyen Doç. Dr. Vuslat Gürlü’ye, Biyoistatistik Anabilim Dalı’ndan Prof. Dr. Necdet Süt’e ve Göz Hastalıkları Anabilim Dalı çalışanlarına teşekkür ederim.

(3)

İÇİNDEKİLER

GİRİŞ VE AMAÇ

... 1

GENEL BİLGİLER

... 3

OPTİK SİNİRİN ANATOMİSİ ... 3

OPTİK SİNİRİN BESLENMESİ ... 6

OPTİK SİNİR BAŞI KAN AKIMI OTOREGÜLASYONU ... 7

OPTİK NÖROPATİLER ... 8

İSKEMİK OPTİK NÖROPATİLER ... 8

OPTİK KOHERENS TOMOGRAFİ ... 16

GEREÇ VE YÖNTEMLER

... 20

BULGULAR

... 24

TARTIŞMA

... 38

SONUÇLAR

... 45

ÖZET

... 46

SUMMARY

... 48

KAYNAKLAR

... 50

EKLER

(4)

SİMGE VE KISALTMALAR

AAİON : Arteritik anterior iskemik optik nöropati AİON : Anterior iskemik optik nöropati

DM : Diabetes mellitus

GİB : Göz içi basıncı

HRT : Heildelberg retina tomografisi

HT : Hipertansiyon

İON : İskemik optik nöropati

NAİON : Nonarteritik anterior iskemik optik nöropati OKT : Optik koherens tomografi

PİON : Posterior iskemik optik nöropati RAPD : Relatif aferent pupiller defekt

(5)

1

GİRİŞ ve AMAÇ

Nonarteritik iskemik optik nöropati (NAİON), özellikle 50 yaş üzerinde görülen, ani ve ağrısız görme kaybı, görme alanı defektleri ve optik disk şişmesi ile karakterize bir hastalıktır (1).

Nonarteritik iskemik optik nöropati, etiyolojisi vasküler patolojiye dayalı, optik sinir perfüzyon bozukluğu ile ilişkilendirilmektedir. Hipertansif hastalarda kan basıncının ani düşmesi, noktürnal arteriyel hipotansiyon, düşük oftalmik arter kan basıncı, kardiovasküler hastalıklar, vazospastik bozukluklar, diabetes mellitus (DM), fibrinolitik sistem anomalileri ve hiperlipidemi optik disk vasküler yatağında perfüzyon basıncının düşmesine neden olmaktadır (2). NAİON fizyopatolojisindeki hipoperfüzyonun kısa posterior siliyer arterlerdeki vaskülopati sonucu meydana geldiği düşünülmektedir (3).

Nonarteritik iskemik optik nöropati’ li olguların kliniğe geliş şikayeti, sıklıkla ağrısız ve tek taraflı gelişen ani görme azalmasıdır. Görme azalması orta şiddette veya ağır düzeyde olup, tutulan gözde relatif afferent pupiller defekt (RAPD) izlenir. Fundus muayenesinde optik diskte, erken dönemde diffüz ya da sektöryel şişme ve kıymık tarzında kanamalar, geç dönemde nöroretinal rim solukluğu görülebilir (4).

Nonarteritik iskemik optik nöropati tanısı için dikkatli anemnez, görme keskinliğinin düşük olması, RAPD, optik diskin binoküler değerlendirilmesi ile saptanan nöroretinal rim solukluğu, tanı için kullanılan klinik parametrelerdir.

Günümüzde optik diskteki anatomik değişiklikleri ve retina sinir lifi tabakasını (RSLT) değişik yöntemlerle değerlendirmek mümkündür. Konfokal tarayıcı laser oftalmoskop (KTLO) ve optik koherens tomografi (OKT) gibi aletlerin kullanılmaya başlaması optik sinir başı ve

(6)

2

peripapiller RSLT’ nin kantitatif, hızlı ve tekrarlanabilir analizlerinin yapılabilmesini sağlamıştır.

Literatürdeki çalışmalarda, NAİON’li olguların peripapiller RSLT kalınlığı OKT ile total, hemisferik ve kadransal olarak değerlendirilmiştir (5-7). Bellusci ve ark. (5), NAİON’ li olguların peripapiller RSLT kalınlığının OKT ile değerlendirmişler ve peripapiller RSLT kalınlığının kronik dönemde anlamlı dercede azaldığını bulmuşlardır. Aggarwal ve ark. (7) yaptıkları çalışmada; NAİON tanılı olguların OKT’ lerinde peripapiller RSLT kalınlığındaki incelmenin, nazal ve temporal kadranlarda daha az oranda olduğunu göstermişlerdir.

Nonarteritik iskemik optik nöropati’ li olguların optik disk değerlendimeleri çoğunlukla Heildelberg retina tomografisi (HRT) kullanılarak yapılmıştır (8,9). Contreras ve ark. (10), NAİON’ li olguların optik disk OKT ile değerlendirdikleri çalışmalarında NAİON’ li olguların cup/disk oranının, kontrol grubuna göre daha küçük ve optik sinir alanının da benzer olduğunu bulmuşlardır. Literatürdeki bu çalışmalara rağmen, NAİON’ ye özgü peripapiller RSLT değişimleri ve optik disk parametrelerindeki farklılıklar net olarak ortaya konmamıştır.

Bu çalışmada amacımız, NAİON tanısı almış olgularda OKT ile elde edilen peripapiller RSLT kalınlık ölçümlerinin ve optik disk parametrelerinin kontrol grubu ile farklılıklarını ortaya koyup, özgün değişiklikleri tanımlamak ve bu sonuçların rutin uygulamalarda NAİON tanısında kullanılabilirliğini araştırmaktır.

(7)

3

GENEL BİLGİLER

OPTİK SİNİRİN ANATOMİSİ

Retinanın gangliyon hücrelerinin uzantılarından oluşan 1,2 milyon akson birleşerek optik siniri oluşturur ve oksipital kortekse kadar uzanır. Optik sinir anatomik olarak kendi içinde 4 bölümde incelenir (11,12) (Şekil 1).

1. İntraoküler kısım (Optik disk) 2. İntraorbital kısım

3. İntrakanaliküler kısım 4. İntrakranial kısım

(8)

4

İntraokuler Optik Sinir

Optik disk, optik sinirin fundus muayenesi sırasında görülen bölümüdür. RSLT, retina gangliyon hücrelerinin aksonlarınca oluşturulur. Aksonlar toplanarak optik diski oluştururlar. Optik disk anatomik olarak makulanın nazalinde, hafif oval bir yapıdır. Optik disk merkezinde fizyolojik çukurluk bulunur. Quigley ve ark. (13), optik diskin vertikal çapını 1.88 mm ve horizantal çapını 1.77 mm olarak bulmuşlardır.

Optik disk dört bölümde incelenir; 1) Retina sinir lifi tabakası

2) Prelaminar bölge

3) Lamina kribrosa bölgesi 4) Retrolaminer bölge

1) Retina sinir lifi tabakası: Miyelinsiz gangliyon hücre aksonları optik diske girerken,

retinanın üst kısmından gelen lifler üstte ve alttan gelen lifler altta seyrederek retinoptik düzenlerini korurlar (12). Fovea ve makuladan gelen lifler optik diskin temporalinden, nazaldeki periferal retinadan gelen lifler ise optik disk nazalinden dik bir şekilde optik diske girerler. Yatay meridyenin altında ve üstünde kalan lifler papillomaküler alanın üzerinden bir kemer oluşturup optik diske üst ve alt kutuptan daha oblik girerler (14) (Şekil 2).

Şekil 2. Retina sinir liflerinin dağılımı ve optik diske girişi (14)

2) Prelaminar bölge: Astrositler, glial uzantılar ve miyelinsiz optik sinir liflerinden

oluşur. Sinir başında müller hücresi yoktur. Optik sinir hasarlandığında aksonlar ve destekleyici hücreler kaybolabilir, bu yüzden optik diskte patolojik çukurlaşma görülür (12).

(9)

5

3) Lamina kribrosa bölgesi: Sklera içinde optik sinirin orbita içine geçmesini sağlayan

kanallar bulunur. Bu alan lamina kribrosa olarak bilinir. Burada akson demetlerini destekleyen glial dokuların yoğunluğu maksimumdur. Beyaz ırkta lamina kribrosada 500-600 kadar laminer delik vardır. Ancak siyah ırkta laminar delik sayısının daha fazla ve laminer deliklerin daha geniş olduğu gösterilmiştir (15). Bu bölgede optik sinir henüz miyelinli değildir.

4) Retrolaminer bölüm: Bu bölgede optik sinirin çevresi miyelin kılıf ile sarılmış olup,

çapı 3-4 mm’ dir. Retrolaminer bölüm orbita apeksine kadar uzanır (12).

İntraorbital Optik Sinir

Optik sinirin intraorbital bölümü 16-25 mm uzunluğundadır. Göz küresinin arkasından optik kanala kadar olan mesafe yaklaşık olarak 14 mm’ dir. Optik sinirin, optik kanal ile göz küresi arasındaki mesafeden uzun olması sebebiyle, sinir bu alanda ‘S’ şeklinde seyir gösterir ve göz hareketlerine uyum sağlanır. Orbital seyri sırasında sinir içten dışa doğru piamater, araknoidmater ve duramater ile çevrilidir (15).

İntrakanaliküler Optik Sinir

Optik kanal sfenoid kemiğin küçük kanatlarının köklerinin birleşmesiyle oluşur. Optik sinir optik foramenden optik kanala girer ve karotid sempatik pleksusun bir kısmı ve oftalmik arter ile beraber kanaldan geçer. İntrakanaliküler optik sinir 6-10 mm uzunluğa sahiptir. Orbita içerisinde optik sinir göz ile birlikte hareket ederken, optik kanal içerisinde, duramater periost ile kaynaşarak siniri optik kanala sıkıca tespit eder (12).

İntrakraniyal Optik Sinir

Optik kanaldan geçen optik sinir, orta hatta yaklaşarak diğer gözden gelen optik sinir ile birleşip optik kiazmayı oluşturur. Kiazmadan sonra, her bir gözden gelen optik sinir aynı tarafındaki lateral genikulat cisimde sonlanan iki optik traktusa ayrılır. Buradan çıkan yolların her biri primer kortekse geçer. Görme yolu boyunca farklı lokalizasyondaki lezyonlar, lezyon bölgesini lokalize etmeye yardımcı olacak karakteristik görme alanı defektleri yaparlar. Optik sinirin kafa içi bölümünün uzunluğu 10 mm kadardır (12).

(10)

6

OPTİK SİNİRİN BESLENMESİ

Optik Sinir Başının Beslenmesi

Optik diskin anatomik yapıları kendi içerisinde farklı yerlerden beslenmektedir. Retina sinir lifi tabakası retinal arteriyollerden beslenir. Bu arteriyoller prelaminer bölgedeki arteriyoller ile anastomoz yaparlar. Temporal bölgenin beslenmesini derin laminer bölgeden köken alan bir veya daha fazla arter sağlar (16) (Şekil 3).

Şekil 3. Optik diskin kanlanması (16)

Retina sinir lifi tabakası ve laminar bölge arasındaki prelaminar alanın kanlanması peripapiller koroidden kaynaklanan sentripedal dallardan olmaktadır (17). Lamina kribrosa bölgesi kısa arka siliyer arterlerin sentripedal dallarından direkt olarak ya da Zinn-Haller halkasından beslenir (18). Retrolaminer bölge peripapiller koroidden kaynaklanan rekürren pial dallardan ve kısa arka siliyer arterlerden beslenmektedir (19) (Şekil 4).

(11)

7

Şekil 4. Optik sinirin diğer bölümlerinin beslenmesi (16) Optik Sinirin Diğer Bölümlerinin Beslenmesi

Optik disk intraorbital bölümünün beslenmesi proksimalde pial pleksus ve komşu oftalmik arterin dallarından olurken, distalde retinal arterin intranöral dallarından sağlanır (20). Pial pleksus, kısa arka siliyer arterlerin rekürren dalları ve oftalmik arter dallarından oluşur. İntrakanaliküler bölümün beslenmesi oftalmik arterin kollateral dallarından kaynaklanır. İntrakraniyal bölüm; anterior serebral, anterior kominikan, süperior hipofizer arter ve oftalmik arterler, bu bölümün beslenmesine katkıda bulunmaktadır (21).

OPTİK SİNİR BAŞI KAN AKIMI OTOREGÜLASYONU

Optik sinir başı kan akımını hesaplamak için aşağıdaki formül kullanılır: Kan akımı = Perfüzyon basıncı/ Kan akımına direnç

Perfüzyon basıncı = Ortalama kan basıncı – GİB

Ortalama kan basıncı = Diastolik kan basıncı + 1/3 ( Sistolik – Diastolik kan basıncı)

Bu formüllere göre optik disk kan akımını etkileyen; kan akımına direnç, arteryel kan basıncı ve GİB’dir.

Kan akımına karşı direnç, damarların tonusunun değişmesiyle ayarlanır. Terminal arterioller perfüzyon basıncı düşünce dilatasyon yaparak kan akımını artırırken, arteryel hipertansiyonda kan akımını azaltmak için vazokonstrüksiyon yaparlar.

Arteryel hipertansiyon, DM, hiperlipidemi, ateroskleroz, vazospazm ve vasküler endotelyal bozukluklar gibi sistemik ve lokal nedenler kan akımına karşı direnci değiştirerek optik disk otoregülasyonunu bozarlar (22,23).

Uyku sırasında perfüzyon basıncında geçici bir düşüş optik diskte otoregülasyon mekanizması normal olsa dahi AİON’ ye neden olabilir (24).

(12)

8

Arteryel hipertansiyon ve hipotansiyon optik disk kan akımını birçok yoldan etkiler. HT arteriyollerde vasküler direnci artırır, vasküler hipertansif değişimler ile kan akımı otoregülasyonu bozulur. Hipotansiyon, optik diskin kan akımını azaltarak otoregülasyonu bozar.

GİB ve optik diskteki perfüzyon basıncı arasında ters orantı vardır. GİB ne kadar yükselirse perfüzyon basıncı o kadar düşer ve optik sinir başı kan akımı azalır (24).

OPTİK NÖROPATİLER

Optik sinirin iskemik, herediter, toksik, demyelinizan, kompresif veya besinsel bir nedene bağlı olarak etkilenmesi sonucu meydana gelen optik sinir hastalıklarına optik nöropati denilmektedir.

Optik Nöropatilerin sınıflanması 1) Oftalmolojik sınıflama a) Retrobulber nörit b) Papillit c) Nöroretinit 2) Etyolojik sınıflama a) Demiyelinizan b) İskemik c) Enfeksiyöz-paraenfeksiyöz d) Nonenfeksiyöz

İSKEMİK OPTİK NÖROPATİLER

İskemik optik nöropatiler (İON), ileri yaş popülasyonda sık görülen akut optik nöropatilerdir. Anatomik ve klinik görünüm olarak AİON ve posterior iskemik optik nöropati (PİON) olmak üzere ikiye ayrılır. AİON’ ler %98 oranında daha fazla görülür. AİON de optik disk ödemli, hiperemiktir ve genellikle tek taraflıdır (25). PİON’ de optik diskte görülebilen ödem olmaksızın optik sinirin intraorbital, intrakanaliküler veya intrakraniyal bölümlerini tutan iskemik durumlardır. AİON’ de kendi içinde arteritik ve nonarteritik olmak üzere ikiye ayrılır.

Arteritik Anterior İskemik Optik Nöropati

Arteritik anterior iskemik optik nöropati (AAİON), sıklıkla temporal arterite (dev hücreli) bağlı olarak gelişmektedir. Ancak, nadiren diğer tip vaskülitlerde de (Wegener

(13)

9

Granülomatozu, Sistemik Lupus Eritamatozus) görülebilir. AİON’ların %12,5’ ini arteritik tip oluşturmaktadır (26). AAİON hızlı tanı ve tedavi ile körlüğün önlenebilir olması nedeniyle oftalmolojik acillerdendir (27).

Arteritik anterior iskemik optik nöropati, kadınlarda daha sık görülür ve ortalama görülme yaşı 70’ tir (27). Başağrısı, temporal arter trasesinde hassasiyet ve belirginleşme, saçlı deride hassasiyet ve çene kladikasyosu en sık görülen semptomlardır (28). Ayrıca hastalarda ateş, halsizlik, eklem ağrıları ve kilo kaybı gibi prodromal semptomlar görülebilir. Görme keskinliği, genellikle 0,1’ in altındadır ve %75 oranında bilateral görülür. AAİON tanısı, uygun semptomları olan hastalarda, eritrosit sedimantasyon hızı (ESR) ve C-reaktif protein (CRP) düzeyleri ile konulabilmektedir. Her iki test sonucunun da yüksek olması durumunda AAİON açısından spesifite %97’ dir. AAİON kesin tanısı temporal arter biyopsisi ile konur. AAİON’ daki histopatolojik çalışmalar, optik diski besleyen kısa arka siliyer arterlerde, oftalmik, koroidal ve santral retinal arterde değişken tutulumları göstermiştir (27).

Arteritik anterior iskemik optik nöropati tedavisi, sistemik kortikosteroidler ile yapılmaktadır. Klinik ve laboratuvar olarak AAİON düşünüldüğünde temporel arter biopsisinin sonucunu beklemeden tedaviye başlanmalıdır. Genellikle metilprednizolon intravenöz olarak, 3-5 gün boyunca 1gr/gün’ den uygulanılır. Takiben 12-24 ay arası oral prednizolon önerilmektedir (29).

Nonarteritik Anterior İskemik Optik Nöropati

Genel özellikleri: NAİON, sıklıkla 55 yas üzerinde optik sinirde iskemi sonucu gelişen

ani ve ağrısız görme kaybıyla seyreden bir hastalıktır. Yılda 100.000 de 2,3-10,3 sıklıkta olgu görülmektedir (30). NAİON tipik olarak 50 yaşından sonra görülmekle beraber, retrospektif bir çalışmada NAİON tanılı olguların %23’ ü 50 yaşın altında bulunmuş (31). Ancak daha yaşlı ve genç hastalarda hatta çocuklarda bile geliştiği gösterilmiştir. Kadın ve erkeklerde görülme oranı eşittir. Beyaz ırkta diğer ırklara göre daha sık görülmektedir (32).

Patogenez: Optik diskte dolaşım yetersizliği sonucu gelişmektedir. Ancak

vaskülopatinin yeri ve iskeminin gelişim mekanizması tam olarak bilinmemektedir (33). Patogenezde iki mekanizma üzerinde durulmaktadır;

(14)

10

1. Geçici perfüzyon kaybı ya da hipoperfüzyon: NAİON’ un en sık nedenidir (34). Hipoperfüzyonun birçok sebebi olabilir. Nokturnal arteryel hipotansiyon, oküler iskemi, internal karotid arter veya oftalmik arterde şiddetli stenoz ya da oklüzyon, GİB’ ındaki yükselmeler bu sebeplerden birkaçıdır (35). Perfüzyon basıncında görülen geçici düşmeler, kapillerlerde iskemi gelişimine yol açmaktadır.

2. Arter ve arteriollerde embolik lezyonlar: NAİON’ un nadir sebeplerindendir. Kısa ön siliyer arterlerin embolik olarak tıkanması fundus floresein anjiografide gösterilebilir (36) (Şekil 5). Bu durumlarda klinik tablo daha ağırdır.

Şekil 5. Nonarteritik iskemik optik nöropatili olguda çekilen fundus floresein ………anjiografide retinanın nazal yarısının kanlanmadığı gösterilmiş (36)

Risk faktörleri: NAİON multifaktöryel bir hastalık olup, lokal ve sistemik birçok risk

faktörü tanımlanmıştır.

Sistemik risk faktörleri: 1. İleri yaş

2. Hipertansiyon

3. Nokturnal arteryel hipotansiyon 4. Diabetus Mellitus

(15)

11 6. Diğer damarsal risk faktörleri:

o Faktor 5 Leiden mutasyonu o Protein C ve S yetmezliği o AntiTrombin III yetmezliği o Lupus antikoagulanı

Birlikteliği olan diğer sistemik durumlar; obstrüktif uyku apnesi, şok, masif ve tekrarlayan hemoraji, hemodiyaliz ve kardiyopulmoner bypass cerrahisidir. Nadir olarak migren, tip A kişilik, karotid diseksiyonu ile beraber görülebilir (37).

Lokal risk faktörleri:

1. Küçük optik disk ve cup/disk oranı 2. Optik disk druzeni

3. Katarakt ekstraksiyonu 4. Sıkışık disk yapısı

Tüm bu faktörler içerisinde küçük optik disk ve cup/disk oranı hastalığın gelişimi ile ilgili önemli bir risk faktörü olarak görülmüştür (37).

Klinik özellikler: Özellikle sabah uykudan uyanınca fark edilen, genellikle tek taraflı ani,

ağrısız görme kaybı NAİON olguları için tipiktir. Sabah saatlerinde fark edilmesi, gece ortaya çıkan arteryel hipotansiyonun hastalığın fizyopatolojisinde önemli bir rol oynadığını düşündürmektedir (38). Bazı olgular göz çevresinde hafif bir ağrı hissi ifade edebilirler. NAİON’ da olguların çoğunluğunda renk görmede değişken derecede kayıp gözlenir.

Nonarteritik iskemik optik nöropati’ li gözlerin hemen hepsinde relatif afferent pupil defekt (RAPD) mevcuttur. Ancak, diğer gözde daha önceden bulunan veya eşzamanlı retina ya da optik sinir hastalığı mevcut ise RAPD olmayabilir.

Başlangıç görme keskinliği tam olabileceği gibi, ışık hissinin kaybı düzeyinde de olabilir. İskemik Optik Nöropati Dekompresyon Trial çalışmasında olguların %49’ unda 6/21’ den daha iyi bir görme keskinliği vardı (39).

Nonarteritik iskemik optik nöropati olguların görme kaybının başlangıcında funduskopik muayenelerinde diffüz veya segmental optik disk şişmesi mevcuttur. Optik disk şişmesi 4-6 hafta sonra geriler ve sonrasında damarlarda incelme, peripapiller alanda düzensiz hiperpigmentasyon ve optik atrofi gelişimi izlenir (40,41) (Şekil 6).

(16)

12

Şekil 6. 53 yaşındaki olgunun sol gözünün fundus fotoğrafları: (a) Nonarteritik …………iskemik optik nöropati gelişmeden önce normal disk, (b) aktif nonarteritik …………iskemik optik nöropati aşamasında, optik disk.ödemi ve hiperemi, (c) uzun …………dönemde optik disk atrofisi (41)

Nonarteritik iskemik optik nöropati’de optik disk şişmesi ile beraber disk üzerinde veya çevresinde tek veya çok sayıda mum alevi şeklinde hemorajiler; nadir olmakla beraber sert ve yumuşak eksudalar görülebilir (42) (Şekil 7).

Şekil 7. Her iki gözünde nonarteritik iskemik optik nöropati gelişen 51 yaşındaki ………..olgunun fundus fotoğrafları. Optik-disk üzerinde birden fazla noktasal ………..kanamalar, peripapiller belirgin telanjiektazik damarlar ve optik disk şişmesi (a, ………..c), uzun dönemde gelişen optik atrofi (b, d) (42)

(17)

13

Nonarteritik iskemik optik nöropati’ li hastaların yarısında görme alanı defekti mevcuttur. Görme alanı kayıpları farklı paternler göstermekle birlikte; en sık alt yarıda altitüdinal defekt izlenmektedir (43).

Şekil 8. Nonarteritik iskemik optik nöropatili bir olgumuzda tespit edilen altitudinal ………..görme alanı defekti

Prognoz: NAİON’ li olgular tedavi edilmediğinde stabil kalırlar. Rekürrens

olmadığında genellikle stabil kalır, zaman içerisinde belirli bir düzelme veya bozulma görülmez. Newman ve ark. (44), yaptıkları çalışmada NAİON tanılı olguların beş yıllık takip süresinde ikinci gözün etkilenme riski %15-25 arasında olduğunu bulmuşlar. Bilateral eşzamanlı NAİON çok nadirdir. Ani ve aşırı hipotansiyona ve cerrahi şoka bağlı gelişebilir.

Ayırıcı tanı: Ayırıcı taıda AAİON, optik nevrit ve amiodaron optik nöropatisi

(18)

14

Arteritik anterior iskemik optik nöropati: NAİON aksine, AAİON genellikle 60 yaş ya da üstü olgularda görülür. AAİON’ de genellikle ani, derin, görme kaybı ve gün boyunca iki taraflı retrobulber ağrı olabilir. AAİON’ li hastalarının yaklaşık %7-18’ de görme kaybına amorozis fugaks da eşlik edebilir. Hastaların üçte ikisinde ana belirti baş ağrısıdır. Bu ağrı frontal, parietal veya oksipital olabilir. Çenede kladikasyo, temporal arteritin spesifik bulgusudur ve çiğneme ya da konuşma ile artar. Temporal arterit hastalarının yaklaşık %40-60 polimiyaljiya romatika belirtileri eşlik edebilir (proksimal kas ağrısı, sabahları karakteristik eklem sertliği, eklem ağrısı, gece terlemesi, kilo kaybı, iştahsızlık, halsizlik) (45).

Optik nevrit: Genellikle genç hastaları etkiler ve göz hareketleri ile ilişkili ağrı mevcuttur. Swartz ve ark.(46), NAİON’li olguların %12’ sinde göz ağrısı veya baş ağrısı rapor etmişlerdir. Optik nevrit hastalarının çoğunluğu retrobulberdir. Bu nedenle, optik nevritte optik disk şişliğine pek rastlanamaz. Optik nevrit de disk şişmesi daha çok segmenter olup, NAİON’ de ise optik disk şişliği daha yaygındır.

Amiodaron optik nöropatisi: Amiodaron kullanımına bağlı optik nöropati tanısı, klinik bir tanıdır. Bu optik nöropatide, bilateral optik disk şişliği görülebilir, ilacın kesilmesine rağmen optik disk şişliği aylarca sürebilir. Sinsi seyreden vizyon azlığı olabilir. NAİON’de ise optik disk ödemi tek taraflı olup, birkaç haftada azalarak kaybolur ve genelde kalıcı bir görme kaybı bırakır. Bununla birlikte, amiodarona bağlı tek taraflı optik nöropati de bildirilmiştir. Amiodaron toksisitesi ile uyumlu sistemik belirtilerin varlığı optik nöropatinin amiodarona ikincil olduğu şüphesini artırır. Optik disk ödeminin uzun sürmesi NAİON için tipik değildir ve altta yatan başka bir patoloji olduğunu düşünmek gerekir (47).

Amiodaron optik nöropatisin patofizyolojisi kesin olarak aydınlatılamamıştır. Amiodaron optik nöropatili bir olguda histopatolojik olarak nöronların içinde amiodaron içeren lipid inklüzyonlar gösterilmiş (48).

Nonarteritik iskemik optik nöropati, AAİON, optik nevrit ve amiodoron optik nöropatisinin demogrofik özellikleri, semptomları ve bulguları karşılaştırılmalı olarak tabloda gösterilmiştir (49) (Tablo 1).

(19)

15

Tablo 1. Nonarteritik iskemik optik nöropatinin diğer optik nöropatilerle ………..karşılaştırılması (49)

NAİON AAİON Optik nevrit Amiodaron optik

nöropatisi Demografik

özellikleri

Olgular genellikle 40-60 yaş aralığındadır

Olgular genellikle 60 yaş ve üzerindedir.

Genellikle genç olgularda oluşur (18-45 yaş)

Amiodaron alan olgularda herhangi bir yaşta ortaya çıkabilir

Semptomlar Ani tek taraflı görme

kaybı. Hafif göz ağrısı ya da rahatsızlık olabilir

Başlangıçta tek taraflı ani ağrısız görme kaybı Amaurosis fugaks Dev hücreli arterit belirtileri

Yavaş gelişen görme azlığı

Göz hareketleri ile ağrı. Nörolojik semptomlar. Belirtiler egzersiz veya artmış vücut sıcaklığı ile kötüleşebilir

Sinsi başlangıçlı, tek taraflı veya çift taraflı görme bozukluğu

Bulgular Değişken görme kaybı.

Azaltılmış renk görme. Görme alanı defekti (genellikle alt altitudinal)

Diffüz veya segmental disk şişliği

Optik disk üzerinde mum alevi şeklinde kanamalar

İleri düzeyde görme kaybı

Optik disk şişmesi Optik disk üzerinde mum alevi şeklinde kanamalar

Derin görme kaybı. Azalmış renk görme Görme alanı defekti Optik disk şişmesi (çocuklarda daha sık) Normal optik disk (yetişkinlerde daha sık) Vitritis.

Progresif görme keskinliği azalması. Görme alanı defekti Bilateral optik disk şişmesi

NAİON: Nonarteritik iskemik optik nöropati, AAİON: Arteritik anterior iskemik optik nöropati

Tedavi: NAİON’un kanıtlanmış bir tedavisi yoktur ancak çeşitli cerrahi ve medikal

yaklaşımlar mevcuttur (50).

Optik sinir kılıfı dekompresyonu: Optik disk ödeminin azaltılarak, görme keskinliği düzeyinin artırılması amaçlanmıştır. Ancak, çalışmalarda ilerleyen dönemlerde bu tedavinin etkili olmadığı hatta zararlı olabileceği gösterilmiştir (51).

Sistemik kortikosteroid tedavisi: Kortikosteroidlerin kapiller geçirgenliği azaltarak disk ödeminin daha hızlı gerilemesini sağladığı düşünülmektedir. Hayreh ve Zimmerman (52), 696 NAİON’ li olgunun dahil edildiği bir prospektif çalışmada steroid tedavisi alan 364 olgu ve almayan 332 olguyu karşılaştırılmış ve sonuç olarak, steroid alan olguların hem görme keskinliğinde hem de görme alanında iyileşme olduğunu göstermişlerdir.

(20)

16

Aspirin: Kullanılmasındaki asıl amaç, NAİON olmayan diğer gözde görme düzeyini korumaktır ve uzun yıllardır kullanılmaktadır. Ancak, son yapılan çalışmalarda aspirinin herhangi bir yararı olmadığı görülmüştür (53). Çünkü, NAİON’ in tromboembolik bir olaydan ziyade, hipotansif bir hastalık olduğu düşünülmektedir.

İntravitreal triamsinolon enjeksiyonu: Etkinliği tam bilinmemekle beraber, yapılan iki olgu çalışması vardır. Jonas ve ark. (54), NAİON’li 3 olguda intravitreal 20 mg triamsinolon asetonid enjeksiyonu sonrası görme keskinliğinde herhangi bir değişim izlemezken, bir hastaya GİB yüksekliği nedeniyle medikal tedavi başlanmıştır. Kaderli ve ark. (55) NAİON tanısı ile intravitreal 20 mg triamsinolon asetonid enjeksiyonu uyguladıkları 4 olgu ile tedavisiz 6 olguluk karşılaştırdıklarında görme alanında düzelme olmaksızın görme keskinliğinde artış tesbit etmişlerdir. İntravitreal triamsinolon asetonid enjeksiyonu sonrası dikkat edilmesi gereken nokta; GİB’ de yükselme olabileceği ve optik sinirin perfüzyonunun bozulabileceğidir. Nonarteritik iskemik optik nöropati, multifaktöryel bir hastalık olduğu için tedavisinde en doğru yaklaşım, risk faktörlerinin belirlenerek koruyucu tedavi uygulanmasıdır.

OPTİK KOHERENS TOMOGRAFİ

Optik koherens tomografi (OKT) kızıl ötesi ışık kullanılarak, biyolojik dokularda yüksek çözünürlüklü, gerçek zamanlı, kontakt olmayan, kesitsel görüntüleme sağlayan, optik temelli çalışan bir görüntüleme teknolojisidir. OKT, dokunun farklı katlarından yansıyan ışığın şiddetini ve gecikmeyi hesaplayarak kesitsel görüntü almamızı sağlar. OKT ile retina ve ön segmentin kontakt olmayan kesit görüntülerinin elde edilmesinden dolayı, bu cihaz oftalmolojide etkin olarak kullanılmaktadır. OKT, retinada optik disk ve maküla gibi anatomik yerlerin görüntülenmesinin yanında; retina sinir lifi, fotoreseptörler ve retina pigment epiteli gibi yapıların incelenmesini de sağlar (56).

Ayrıca OKT, görüntülemesi ile retinanın morfometrik veya kantitatif ölçümleri elde edildiğinden, hastalıkların tanı ve takibinde önemli bir tanı yöntemidir (57). OKT, ilk olarak Huang ve ark. (58) tarafından Massachusetts Teknoloji enstitüsünde geliştirilmiş ve 1991 yılında yayınlanmıştır. O dönemde, Fujimoto femtosekond laserler üzerine çalışılmaktadır. Bu laserler çok kısa sürede enerji yaymakta ve interferometri ile dokulardan yansıyan ışıktaki gecikmeyi ölçerek, mikron düzeyinde duyarlılıkla ölçümler yapabilmektedir. Bu laserler klinik kullanım için çok büyük ve pahalı olduğundan, Huang aynı duyarlılıkta ölçüm yapabilen, daha ucuz ve kompakt yapıda olan ve diyot laserle çalışan interferometre üzerinde araştırma

(21)

17

yapmıştır. Optik koherens domain interferometri olarak isimlendirilen bu tekniğin, retina ve diğer dokularda mikron düzeylerinde çözünürlükte, girişimsel olmayan yeni bir görüntüleme tekniği olduğunu bulmuştur (58). Oftalmolojide ilk kullanımı ise Boston Tufts Üniversitesi New England Göz Merkezinde, cihazın bir biomikroskop üzerine monte edilmesi ile oluşturulan prototip OKT’nin Dr. Puliafito ve Dr. Schuman tarafından ön segment, retina hastalıkları ve glokomda uygulanmasıyla gerçekleştirilmiştir (59).

Optik Koherens Tomografide Temel Fizik Prensipler

Optik koherens tomografi, yansıyan ışığın görüntülenmesine dayanmaktadır. Fakat, bir kamera gibi yalnızca iki boyutlu görüntü değil, derinlik boyutunu da elde etmektedir. 8-10 mikron gibi oldukça yüksek bir aksiyel çözünürlüğe sahip OKT ile dokuya zarar vermeden, mikroskop altındaki görüntüye benzer kesit görüntüler elde edilir. Bu nedenle, OKT invaziv olmayan doku biyopsisi olarak da tanımlanır (57). Ultrasonografi ile analogdur ancak ondan farklı olarak akustik yansımayı değil, optik yansımayı ölçer. Işığın dalga boyu (~0.001mm), ultrason dalga boyundan (~0.1 mm) daha kısa olduğu için uzaysal çözünürlüğü çok daha yüksektir. Ayrıca Ultrason ile görüntülemeden farklı olarak, ışık hava-doku ara yüzeyini geçebildigi için probun dokuya teması veya immersiyon sıvısı gerekmemektedir (56). OKT, teknolojik olarak bir parsiyel koherens. Koherent ışık terimi, lazer ışığı gibi üretilen ışık dalgalarının ya aynı fazda olması ya da aralarında sabit bir fazın olması demektir. Parsiyel koherent ışık ise kısa bir aralıkta farklı dalga boyundaki ışın demetini içermektedir. Uygulanan tüm OKT sistemlerinde, ışık kaynağı olarak, yüksek aydınlatmalı 200 mikrowatt ışık salınımı yapan 830 nanometre dalga boyunda infrared diyot laser kullanılmaktadır. Işık hızının çok yüksek olmasından dolayı direkt olarak gecikmeyi ölçmek pek mümkün değildir. Bu nedenle yansıyan ışığın gecikme süresi ve şiddeti bilinen bir örnek ile karşılaştırılarak ölçülür. Düşük eşevreli (low coherence, koherens=eşevrelilik) interferometre olarak bilinen aygıt ile geriye yansıyan ışığın dalga derinlik çözünürlüğü ölçülür. Bu aygıt giden ışığın ikiye ayrılmasını ve dönen ışıkların birleşmesini sağlar. Bir ışın referans kola yöneltilir ve çevirici referans ayna tarafından yansıtılır. Diğeri ise örnek yöneltilir ve doku örneğince yansıtılır. Geri yansıtılan ışınlar birleşir ve dedektöre yöneltilerek ölçülür (60) (Şekil 9).

(22)

18

Şekil 9. Optik koherens tomografide çalışma prensibinin şematik resmi (60)

Dokunun derin katlarından yansıyan ışık, yüzeyden yansıyana göre daha uzun bir gecikme süresi gösterecektir. Yansıyan ışığın amplitüdlerinin gecikme zamanına göre dağılımı, aksiyel A mod tarama olarak gösterilir. OKT görüntülemesi süresinde birçok A mod tarama elde edilir ve bunlar dokulardan yansıyan ışığın yoğunluğuna göre, sinyal amplitüdlerini gösteren gri veya renkli skalalarla gösterilebilir (57).

Yeni ışık kaynağı kullanılarak yüksek hızlı ve çok yüksek çözünürlüğe sahip olan spektral OKT cihazı geliştirilmiştir. Spektral OKT “yüksek hızlı, çok yüksek çözünürlüklü OKT” olarak da adlandırılır. sOKT’ nin gözdeki aksiyel çözünürlüğü 3.4 mikron olup saniyede 24000 A mod tarama yapmaktadır (57).

Optik Koherens Tomografinin Klinik Uygulamalarda Kullanımı

Optik Koherens Tomografi optik disk, vitreoretinal ve koroid hastalıkları ile ön segment hastalıklarında;

 Tanı,

 Morfolojik ve fizyolojik değişikliklerin anlaşılması,  Prognozun belirlenmesi,

 Tedavi etkinliğinin izlenmesinde kullanılabilen noninvaziv, kolay bir yöntemdir (61). Optik Koherens Tomografi’de görüntü retinal katmanlardaki dokuların farklı yansıtıcılıkta olması prensibinden faydalanılarak elde edilir. RSLT’de aksonal uzantılar çok olduğu için yüksek yansıtıcılık özelliği vardır. Retina pigment epitelindeki yüksek melanin pigment seviyesi ve koryokapillaristeki hemoglobin düzeyinden dolayı bu yapıların optik

(23)

19

yansıtıcılığı yüksektir (58). Fotoreseptör tabakanın orta derecede yansıtıcılık özellliği vardır. Vitreus ve aközün yansıtıcılığı ise düşüktür. OKT görüntülemede yüksek yansıtıcılığı (hiperreflektif) olan dokular gri skalada beyaz, renkli skalada ise kırmızı-sarı renkte gösterilir. Düşük yansıtıcılığı olan dokular ise gri skalada siyah, renkli skalada lacivert-siyah olarak gösterilir.

Retina Sinir Lifi Tabakası Ve Optik Koherens Tomografi

Hoyt ve Newman (62) 1972 yılında, glokom olgularında RSLT hasarının, önemli bir bulgu olduğunu bildirdikten sonra, glokomda RSLT analizi ilgi çekmiştir. Görme alanındaki hasardan önce RSLT defektinin ortaya çıktığı bilinmektedir. Bu nedenle RSLT kalınlığı ölçülmesi glokom pratiğinde önemli hale gelmiştir. OKT de RSLT ölçümü için, optik disk etrafında sabit çaplı sirküler tarama yapılmaktadır. Optik disk etrafında 3.46 mm çaplı, dairesel, 3 ayrı tarama yapılıp bunların ortalaması alınmaktadır (57).

(24)

20

GEREÇ-YÖNTEM

Nisan 2009 ve Ocak 2014 tarihleri arasında Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları Anabilim Dalın’da NAİON, tanısı almış olguların dosyaları retrospektif olarak incelendi. Bunlar arasından çalışma koşullarına uyan 42 olgunun 50 gözü çalışmaya alındı. Çalışma, Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Etik Kurulu tarafından 06.08.2014 tarihinde TÜTF-BAEK 2014/141 protokol kodu ile onaylandı (EK-1).

Çalışmaya alınan NAİON’li olgular Grup I olarak tanımlanadı ve aşağıdaki şekilde belirlendi:

NAİON’ li Olgular İçin Çalışmaya Alınma Kriterleri

-OKT ve GA ölçümlerine uyum sağlayacak görme keskinliği düzeyi bulunanlar -Laboratuvar değerlerinde ESR ve CRP değerleri normal olanlar

-Temporal arterite ait klinik bulgusu bulunmayanlar -NAİON üzerinden en az 6 ay geçmiş olanlar

NAİON’ li Olgular İçin Dışlanma Kriterleri -Dosya kayıtlarının yetersiz olması

-Glokom öyküsünün bulunması veya GİB’nın 21 mmHg üzerinde olması -Oküler travma veya cerrahi öyküsü bulunması

-Oftalmoskopi ile diyabetik retinopati bulgusu saptanmış olması -Nörolojik hastalık öyküsü bulunması

-Görme alanını etkilediği bilinen ilaç kullanılması

Nonarteritik iskemik optik nöropati’ li olguların OKT bulgularını karşılaştırmak için; göz muayenesi istemiyle başvurmuş düzeltilmiş görme keskinliği 10/10 (tam) olan, GİB’ ları

(25)

21

21 mmHg ve altında ölçülen ve oftalmolojik muayenesi normal 50 olgunun 50 gözünden kontrol grubu oluşturuldu ve Grup II olarak tanımlandı.

Olguların dosya kayıtlarından öncelikle; NAİON’ li olguların AAİON’ den klinik ve laboratuvar olarak ayırıcı tanısı yapıldı. Demografik verileri, sistemik hastalık varlığı, ilk oftalmolojik muayene bulguları, iki gözden alınmış OKT görüntüleri ve disk harita (disk map) protokolüne ait bulguları kayıt edildi.

Demografik Bulgular

Nonarteritik iskemik optik nöropati’ li olguların yaş, cinsiyet, etkilenen göz, refraksiyon kusuru, normal olguların sadece yaş ve cinsiyet verileri alındı.

Sistemik Hastalık

Dosya kayıtlarından her iki grup için DM ve HT tanıları olup olmadığına bakıldı.

İlk Muayene Bulguları

Olguların tümüne tam oftalmolojik muayene uygulandı. Öncelikle ARK-700 (Nidek Co. Ltd, Japan) otorefraktometre cihazı ile refraktif kusurlar ölçüldü. Snellen eşeli ile her iki göz için ayrı ayrı en iyi düzeltilmiş görme keskinliği tespit edildi. Biomikroskopik muayene ile ön segment değerlendirildi. GİB’ ları pnömotik tonometreyle (NT-4000 Auto Non-Contact Tonometer, Nidek) ölçüldü. Tropikamid (Tropamid® Forte %1,Bilim İlaç) damla ile midriazis sağlandıktan sonra, kontakt olmayan fundus lensi (Super Field Volk Lens) ile indirekt oftalmoskopik muayene yapıldı.

Optik Koherens Tomografi Bulguları

Nonarteritik iskemik optik nöropati’li olguların; akut dönemde eşlik eden disk şişmesinden dolayı peripapiller RSLT kalınlığını etkileyeceği ve yanlış değerlendirmelere neden olacağı düşünülerek; olaydan en az 6 ay geçtikten sonra alınmış OKT (RS-3000Lite,Nidek) görüntüleri kullanıldı. Kontrol grubunun herhangi bir muayenesinde çekilmiş OKT görüntüsü alındı. Her iki gruptaki olguların ayrıntılı göz muayeneleri yapıldıktan sonra, OKT görüntüleri alındı. Çekimler 3 kez yapılarak sinyal gücü 6 ve üzeri olan ölçümler değerlendirmeye alındı.

(26)

22

Optik disk ve RSLT çekimlerinde sirküler halkanın merkezi optik disk santraline gelecek şekilde OKT kesiti fikse edilerek çekim gerçekleştirildi. Aşağıdaki parametreler kullanıldı (Şekil:10).

-Peripapiller RSLT kalınlığı -Total

-Hemisferik (üst/alt)

-Kadransal (üst/alt/nazal/temporal) -Sektöryel (12 saat kadranı)

-Cup/Disk oranı -Yatay - Dikey -Disk alanı

Şekil 10. Nonarteritik iskemik optik nöropatili tanılı bir olgumuzun “Disk Map” …………protokolü kullanılarak alınmış optik koherens tomografi çıktısı

(27)

23

Çalışmamızda elde edilen verilerin istatistiksel analizleri SPSS 19 (Statistical Package for the Social Sciences, version 19, seri no: 10240642) istatistik programı kullanılarak yapıldı. Grup I ve Grup II’ deki olguların demografik özelliklerini karşılaştırmak için testi kullanıldı. Grup I ve Grup II arasında peripapiller RSLT’ nin total, hemisferik, kadransal ve sektöryel kalınlık ortalamaları karşılaştırıldı. Ayrıca optik disk parametrelerinden cup/disk oranı ve disk alanı ortalamaları olgu ve kontrol grubunda karşılaştırıldı. Bu karşılaştırmalarda eşsiz t testi kullanıldı. Tüm istatistikler için anlamlılık sınırı p <0,05 olarak seçildi.

Nonarteritik iskemik optik nöropati hastalar ile kontrol grubu arasında peripapiller sinir lifi tabakası kalınlığı arasında fark olup olmadığı istatistiksel olarak karşılaştırıldı.

(28)

24

BULGULAR

Çalışmaya Nisan 2009 - Ocak 2014 tarihleri arasında NAİON tanısı alan 42 hastanın 50 gözü (Grup-I) alındı. 50 normal olgunun 50 gözden de kontrol grubu (Grup-II) oluşturuldu. Grup-I’ de yaş ortalaması 64.32 ± 9.92, yaş aralığı ise 41–84 olup, Grup-II’ de olguların yaş ortalaması 63.20 ± 6.04 yaş aralığı ise 52–75 olarak saptandı ve gruplar arasında, yaş ortalaması açısından istatistiksel yönden anlamlı farklılık olmadığı görüldü (Eşsiz t-testi, p=0.50) (Tablo 2).

Tablo 2. Grup-I ve Grup-II’ deki olguların yaş ortalaması

Gruplar Yaş ortalaması Yaş aralığı p*

Grup-I (n=42) 64.32±9.92 41–84 0.50

Grup-II (n=50) 63.20±6.04 52–75

n: Olgu sayısı. *Eşsiz t-testi.

Cinsiyet bakımından olgular karşılaştırıldığında; Grup-I’ deki 43 olgunun 22’ si erkek (%52.30), 20’ si kadın (%47.70), Grup-II’ de ise 50 olgunun 25’ i erkek (%50.00), 25’ i kadın (%50.00) idi. Buna göre Grup-I’ i oluşturan olguların cinsiyet bakımından istatistiksel olarak anlamlı farklılıkları olmadığı görüldü ( testi, p=0.46). Ayrıca iki grup arasında da cinsiyet bakımından istatistiksel olarak anlamlı farklılık yoktu ( testi, p=0.26) (Tablo 3).

(29)

25

Tablo 3. Grup-I ve Grup-II’ deki olguların cinsiyet dağılımları

Gruplar Erkek Kadın p*

Grup-I (n=42) 22 (%52.30) 20 (%47.70) 0.26

Grup-II (n=50) 25 (%50.00) 25 (%50.00)

n: Olgu sayısı.

* testi.

Sistemik hastalık olarak her iki grupta, HT ve DM varlığı sorgulandı. Grup-I’ de 8 olguda (%19.04) HT yokken, 34 olgu (%80.96) HT hastasıydı. Grup-II’ de ise 26 olguda (%52.00) HT yokken, 24 olguda (%48.00) HT mevcuttu. Her iki grup sistemik HT varlığı açısından karşılaştırıldığında, gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark olduğu görüldü ( testi, p=0.001) (Tablo 4).

Tablo 4. Grup-I ve Grup-II’ de hipertansiyon varlığının karşılaştırılması

Gruplar HT var HT yok p*

Grup-I (n=42) 34 (%80.96) 8 (%19.04) p=0.001

Grup-II (n=50) 24 (%48.00) 26 (%52.00)

HT: Hipertansiyon, n: Olgu sayısı.

* testi.

Diabetes Mellitus varlığı açısından her iki grup karşılaştırıldığında, Grup-I’ de 10 olgu (%23.80) DM hastasıyken, 32 olguda (%76.20) DM tanısı yoktu. Grup-II’ de ise 10 olguda (%20.00) DM varken, 40 olguda (%80.00) DM yoktu. Her iki grup, DM varlığı açısından karşılaştırıldığında; gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı ( testi, p=0.12) (Tablo 5). Ayrıca Grup-I’ de bilateral NAİON tanısı olan 8 hastanın 5’ i de DM hastasıydı.

Tablo 5. Grup-I ve Grup-II’ de diabetes mellitus varlığının karşılaştırılması

Gruplar DM var DM yok p*

Grup-I (n=42) 10 (%23.80) 32 (%76.20) p=0.12

Grup-II (n=50) 10 (%20.00) 40 (%80.00)

DM: Diabetes mellitus. n: olgu sayısı.

(30)

26

Grup-I’ de NAİON tanısı alan 42 olgu lateralizasyon bakımından değerlendirildiğinde; olguların 23’ ünde (%46) sağ, 27’ sinde (%54) sol göz tutulmuştu. Ayrıca 8 (%19.9) olguda bilateral tutulum mevcuttu. Grup-I’ deki olgular lateralizasyon bakımından

değerlendirildiğinde istatistiksel olarak aralarında anlamlı farklılık yoktu ( testi, p=0.67) (Tablo 6). Grup-II’ de ise çalışmaya sadece olguların sağ gözleri alınmıştı.

Tablo 6. Grup-I’de nonarteritik iskemik optik nöropatinin lateralizasyonu

Gruplar Sağ göz Sol göz p*

Grup-I (n=50) 23 (%46.00) 27 (%54.00) p=0.67

n:göz sayısı

* testi.

Grup-I’ deki olguların kırma kusurları ortalaması +0,61 ± 1,42 D olarak bulundu. 50 gözün 37’ si (%74.00) hipermetrop, 13’ ü (%26.00) miyoptu. Grup-I kırma kusurları bakımından değerlendirildiğinde; hipermetropi ve miyopi varlığı açısından istatistiksel olarak anlamlı farklılık olduğu görüldü ( testi, p=0.001) (Tablo 7). Olguların refraksiyon dağılımı grafikte gösterilmiştir (Şekil 11).

Tablo 7. Grup-I’ deki kırma kusurları dağılımı

Gruplar Hipermetrop Miyop p*

Grup-I (n=50) 37 (%74.00) 13 (%26.00) p=0.001

n:Göz sayısı.

* testi.

Şekil 11. Grup-I’ deki olguların refraksiyon dağılımı -5 -4 -3 -2 -1 0 1 2 3 4 0 10 20 30 40 50 60 RE FRA KS İY ON OLGULAR

(31)

27

Grup-I’ deki olguların Snellen eşeli ile alınan en iyi düzeltilmiş görme keskinliği ortalaması 0.47 ± 0.19 olarak saptandı. 16 (%32) gözün görme keskinliği ≥ 0,8, 24 gözün (%48) görme keskinliği 0,05 – 0,8 aralığında ve 10 gözün (%20) görme keskinliği de ≤ 0,05 altında idi (Şekil 12). Grup-II’ deki olguların en iyi düzeltilmiş görme keskinliği ortalaması 1.0’dı.

Şekil 12. Grup-I’ deki olguların en iyi düzeltilmiş görme keskinliği dağılımı

Olguların başvuru anındaki GİB ortalamaları karşılaştırıldığında; Grup-I’ de ortalama GİB 15.34 ± 2.14 mmHg, GİB aralığı 11.0–19.00 mmHg, Grup-II’ de olguların GİB ortalaması 16.18 ± 2.36 mmHg, GİB aralığı ise 10.00–20.00 mmHg olarak saptandı ve GİB ortalaması açısından her iki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı fark olmadığı görüldü (Eşsiz t-testi, p=0.53) (Tablo 8).

Tablo 8. Grupların başvuru anındaki göz içi basıncı bakımından karşılaştırılması

Gruplar Ortalama GİB(mmHg) GİB aralığı(mmHg) p* Grup-I (n=50) 15.34±2.14 11.00–19.00 p= 0.53 Grup-II (n=50) 16.18±2.36 10.00–20.00 n: Göz sayısı. * Eşsiz t –testi. GİB: Göz içi basıncı.

Optik Koherens Tomografi bulguları bakımından gruplar karşılaştırıldığında; peripapiller RSLT kalınlığı total olarak ölçüldüğünde Grup-I’ de ortalama 70,54 ± 17.6 μm ve

16 (%32)

24 (%48) 10 (%20)

0

(32)

28

25–122 μm aralığındaydı. Grup-II’ de ise ortalama 104.36 ± 12.19 μm ve 80–133 μm aralığındaydı. İki grup total peripapiller RSLT kalınlığı açısından karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı farklılık tespit edildi (Eşsiz t-testi, p=0.001) (Tablo 9).

Tablo 9. Grup-I ve Grup-II’ de total peripapiller retina sinir lifi tabakası kalınlığı ………...karşılaştırılması Gruplar Total RSLT kalınlığı (μm) Total RSLT kalınlığı aralığı (μm) p* Grup-I (n=50) 70.54±17.60 25–122 p=0.001 Grup-II (n=50) 104.36±12.19 80–133 n: Göz sayısı. *Eşsiz t-testi.

RSLT: Retina sinir lifi tabakası.

Optik Koherens Tomografi bulgularından; peripapiller üst ve alt yarı alan RSLT kalınlığı gruplar arasında karşılaştırıldığında; Grup-I’ de peripapiller RSLT kalınlığı üst yarı alanda ortalama 65.18 ± 24.3 μm, alt yarı alanda ortalama 76.44 ± 19.03 μm’tür. Grup-II’ de ise peripapiller RSLT kalınlığı üst yarı alanda ortalama 104.4 ± 13.03 μm, alt yarı alanda ortalama 103.9 ± 14.27 μm’ dir. İki grup alt ve üst yarı alan peripapiller RSLT kalınlığı açısından karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı fark saptandı (Eşsiz t-testi, p=0.001) (Tablo 10).

Tablo 10. Grup-I ve Grup-II’ de üst ve alt yarı alan peripapiller retina sinir lifi tabakası ………….kalınlık ortalaması karşılaştırılması

RSLT kalınlığı (μm) Grup-I (n=50) Grup-II (n=50) p* Üst yarıalan 65.18 ±24.30 104.40 ±13.03 p= 0.001 Alt yarıalan 76.44±19.03 103.90±14.27 p= 0.001 n: Göz sayısı. *Eşsiz t-testi.

RSLT: Retina sinir lifi tabakası.

Optik Koherens Tomografi bulgularından peripapiller RSLT kalınlığı üst, nazal, alt ve temporal kadran ayrı ayrı ölçülüp gruplar karşılaştırıldığında; Grup-I’ de peripapiller RSLT kalınlığı üst kadranda ortalama 74.44 ± 36.16 μm, nazal kadranda ortalama 61.22 ± 21.74 μm,

(33)

29

alt kadranda ortalama 85.75 ± 27.55 μm, temporal kadranda 54.08 ± 26.11 μm’ dir. Grup-II’ de ise peripapiller RSLT kalınlığı üst kadranda ortalama 125.64 ± 17.05 μm, nazal kadranda ortalama 87.76 ± 21.13 μm, alt kadranda ortalama 133.52 ± 16.23 μm, temporal kadranda 68.34 ± 13.09 μm’ dur. İki grubun 4 kadranın (üst, nazal, alt, temporal) peripapiller RSLT kalınlık ortalamaları birbiriyle karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı farklılıklar olduğu görüldü (Eşsiz t-testi,p=0.001, p=0.02, p=0.001, p=0.04) (Tablo 11).

Grup I’ de tespit edilen kadransal peripapiller RSLT kalınlık ortalamaları ile Grup II’ deki kalınlık ortalamaları arasındaki farklar hesaplanarak, NAİON’ nin en belirgin hasar verdiği kadran belirlendi (Tablo 11).

Tablo 11. Grup I ve Grup II’ de üst, nazal, alt ve temporal kadranlarınına ait peripapiller mmmmmretina sinir lifi tabakası kalınlık ortalaması karşılaştırılası ve peripapiller

………….retina sinir lifi tabakası incelme oranları RSLT kalınlığı (μm) Grup-I (n=50) Grup-II (n=50) p* Fark (μm) İncelme oranı (%) Üst Kadran 74.44 ±36.16 125.64±17.05 p=0.001 51.20 % 40.75 Nazal Kadran 61.22±21.74 87.76±21.13 p=0.02 26.54 % 30.24 Alt Kadran 85.75 ±27.55 133.52 ±16.23 p=0.001 47.77 % 35.77 Temporal Kadran 54.08±26.11 68.34±13.09 p=0.04 14.26 % 20.86 n: Göz sayısı. *Eşsiz t-testi.

RSLT: Retina sinir lifi tabakası.

Peripapiller alanın sektöryel olarak 12 saat kadranına bölünerek yapılan değerlendrimede; Grup-I’ de saat 1 kadranında RSLT kalınlığı ortalama 65.54 ± 28.79 μm, saat 2 kadranında ortalama 55.64 ± 23.05 μm, saat 3 kadranında ortalama 47.76 ± 24.04 μm,saat 4 kadranında ortalama 62.92 ± 27.29 μm, saat 5 kadranında ortalama 82.14 ± 29.4 μm,saat 6 kadranında ortalama 89.22 ± 37.22 μm, saat 7 kadranında ortalama 80.44 ± 36.74 μm, , saat 8 kadranında ortalama 57.56 ± 23.75 μm,saat 9 kadranında ortalama 45.65 ± 21.99 μm,saat 10 kadranında ortalama 55.84 ± 22.83 μm, saat 11 kadranında ortalama 73.66 ± 31.77 μm ve saat 12 kadranında ortalama 71.16 ± 33.4 μm ölçülmüştür. Grup-II’de saat 1 kadranında RSLT kalınlığı ortalama 106.68 ± 18.64 μm,saat 2 kadranında ortalama 93.84 ± 20.54 μm,saat 3 kadranında ortalama 72.92 ± 22.54 μm,saat 4 kadranında ortalama 90.22 ± 23 μm, saat 5

(34)

30

kadranında ortalama 118.36 ± 24.83 μm,saat 6 kadranında ortalama 140.88 ± 20.12 μm, saat 7 kadranında ortalama 142.98 ± 35.53 μm, saat 8 kadranında ortalama 69.13 ± 12.28 μm,saat 9 kadranında ortalama 62.76 ± 12.28 μm,saat 10 kadranında ortalama 80.94 ± 18.23 μm, saat 11 kadranında ortalama 128.54 ± 26.26 μm ve saat 12 kadranında ortalama 124.92 ± 124.59 μm olarak ölçülmüştür. İki grubun her saat kadranındaki peripapiller RSLT kalınlığı birbiriyle karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı farklılıklar saptandı. Ayrıca, peripapiller RSLT kalınlığındaki incelme oranlarına baktığımızda, en fazla incelmenin saat 12 kadranında olduğu, en az incelmenin saat 8 kadranında olduğunu tespit edildi (Eşsiz t-testi, sırasıyla p=0.001, p=0.001, p=0.001, p=0.001, p=0.001, p=0.001, p=0.006, p=0.004, p=0.04, p=0.001, p=0.001, p=0.001) ( Tablo 12).

Tablo 12. Grup I ve Grup II’ de sektöryel peripapiller retina sinir lifi tabakası kalınlığının ………….karşılaştırılması ve peripapiller retina sinir lifi tabakası incelme oranları

RSLT kalınlığı (μm)

Grup I (n=50) Grup II (n=50) p* Fark

(μm) İncelme oranı (%) Saat 1 Kadranı 65.54 ±28.79 106.68 ±18.64 p= 0.001 41.14 38.56 Saat 2 Kadranı 55.64 ± 23.05 93.84 ± 20.54 p= 0.001 38.20 40.70 Saat 3 Kadranı 47.76 ± 24.04 72.92 ± 22.54 p= 0.001 25.16 34.50 Saat 4 Kadranı 62.92 ± 27.29 90.22 ± 23.00 p= 0.001 27.30 30.25 Saat 5 Kadranı 82.14 ± 29.40 118.36 ± 24.83 p= 0.001 36.22 30.60 Saat 6 Kadranı 89.22 ± 37.22 140.88 ± 20.12 p= 0.001 51.66 36.66 Saat 7 Kadranı 80.44 ± 36.77 142.98 ± 35.53 p= 0.006 62.54 43.74 Saat 8 Kadranı 57.56 ± 23.75 69.13 ± 12.28 p= 0.004 11.57 16.73 Saat 9 Kadranı 45.65 ± 21.99 62.76 ± 12.28 p= 0.04 17.11 27.26 Saat 10 Kadranı 55.84 ± 22.83 80.94 ± 18.23 p= 0.001 25.10 31.01 Saat 11Kadranı 73.66 ±31.77 128.54 ±26.26 p= 0.001 54.88 42.69 Saat 12 Kadranı 71.16 ± 33.4 124.92 ± 124.59 p= 0.001 53.76 44.03 n: Göz sayısı. * Eşsiz t-testi.

(35)

31

Optik diskte cup/disk oranı OKT ile yatay ve dikey olmak üzere ölçüldü. Grup-I’ de yatay cup/disk oranı ortalaması 0.45 ± 0.25, Grup-II’ de ise yatay cup/disk oranı ortalaması 0.48 ± 0.32’ dir. İki grubun yataydaki cup/disk oranı karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı farklılık mevcut değildi (Eşsiz t-testi, p=0.42) (Tablo 13).

Grup-I’ de optik disk dikey cup/disk oranı ortalaması 0.43 ± 0.25, Grup-II’ de ise dikey cup/disk oranı ortalaması 0.40 ± 0.19’ dur. İki grubun dikeyde cup/disk oranı karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı (Eşsiz t-testi, p=0.37) (Tablo 13).

Tablo 13. Grup-I ve Grup-II’ deki yatay ve dikey cup/disk oranlarının karşılaştırılması

Grup-I (n=50) Grup-II (n=50) p*

Yataydaki cup/disk oranları 0.45± 0.25 0.48 ± 0.32 p= 0.42

Dikeydekicup/disk oranları 0.43 ± 0.25 0.40 ± 0.19 p= 0.37

n: Göz sayısı. * Eşsiz t-testi

Optik disk alanları her iki grupta OKT ile ölçüldüğünde; Grup-I’ de optik disk alanı ortalaması 2.23 ±0.89 mm2 olup, Grup-II’de ise optik disk alanı ortalaması 2.75 ± 0.52 mm2

olarak ölçüldü. İki grup arasında optik disk alanları ortalaması açısından istatistiksel olarak anlamlı fark bulundu (Eşsiz t-testi, p=0.042) (Tablo 14).

Tablo 14. Grupların optik disk alanlarının karşılaştırılması

Gruplar Optik disk alanları (mm2) p*

Grup-I (n=50) 2,23 ±0,89 p= 0.042

Grup-II (n=50) 2,75 ± 0.52 n:Göz sayısı.

*Eşsiz t-testi.

(36)

32

Tablo 15. Grup I’ deki olguların demografik özellikleri ve bazı OKT değerleri

S ıra N o Pr otokol No Göz Yaş Cin siyet Re fr ak siyon B aşvu ru Viz yon u GİB DM HT OK T T otal OK T Üst Yar ı Alan OK T Alt Y ar ı Alan OK T Üst Kad ran OK T Naz al Kad ran OK T Alt Kad ran OK T T em p or al Kad ran OK T Yat ay cu p /d is k OK T Dik ey cu p /d is k OK T Op ti k Disk Alan ı

1 31116 SOL 50 K 1,25 0,3 16 YOK YOK 69 43 95 52 68 21 133 0,55 0,39 2,64 2 226554 SOL 79 E -2,5 0,4 15 YOK VAR 70 70 71 78 60 81 60 0,66 0,5 1,83 3 296334 SOL 59 K -1,5 0,6 15 YOK YOK 122 134 110 116 119 68 22 0,87 0,91 2,06 4 240263 SOL 49 K 0,25 0,8 12 YOK VAR 53 46 60 57 50 64 38 0,51 0,52 2,34 5 134445 SOL 84 K -4,5 0,8 18 YOK VAR 65 60 71 71 59 83 48 0,57 0,68 1,89 6 289314 SAĞ 75 K 1 0,2 18 YOK VAR 82 55 110 43 75 155 55 0,6 0,57 1,86 7 255862 SAĞ 63 K 0,5 0,5 17 VAR VAR 64 51 75 65 33 99 56 0,1 0,2 1,93 8 312482 SOL 71 K 1,25 0,05 13 YOK VAR 25 4 46 29 50 51 10 0,82 0,7 3,62 9 311734 SOL 63 K 3,25 1

MPS 17 VAR VAR 65 77 54 86 54 49 71 0,55 0,53 2,15 10 312995 SAĞ 41 E -0,25 1 15 YOK VAR 78 65 92 74 57 129 51 0,4 0,34 1,96 11 313929 SAĞ 61 E 0,25 0,4 17 VAR VAR 54 49 60 64 66 59 27 0,74 0,77 2,72

12 SOL 1,25 0,6 16 76 46 107 14 77 113 54 0,55 0,61 8,44

13 295744 SOL 67 K 1 0,2 12 YOK VAR 60 61 59 98 13 94 33 0,68 0,62 2,37

14 SAĞ 0,75 1 14 63 62 64 91 32 86 41 0,61 0,71 2,45

15 306582 SAĞ 74 E 2,75 0,9 14 YOK VAR 59 56 91 56 62 110 92 0,79 0,8 2,92 16 298237 SOL 72 E -0,25 1

MPS 13 YOK VAR 61 49 74 42 75 75 51 0,53 0,56 2,17 17 319313 SAĞ 42 E -0,75 0,6 18 YOK VAR 99 128 71 117 113 74 90 0 0 1,95 18 320403 SOL 67 E 1,25 1 18 YOK VAR 113 126 100 147 102 128 70 0,75 0,74 2,80 19 271259 SAĞ 54 E 0,25 1 15 YOK VAR 66 37 95 29 58 123 53 0,34 0,34 2,31

GİB: Göz içi basıncı, DM: Diabetus mellitus, HT: Hipertansiyon, OKT: Optik koherans tomografi, E: Erkek, K: Kadın MPS: Metreden

parmak sayma

(37)

33

Tablo 15 (devam). Grup I’ deki olguların demografik özellikleri ve bazı OKT değerleri

S ıra N o Pr otokol No Göz Yaş Cin siyet Re fr ak siyon B aşvu ru Viz yon u GİB DM HT OK T T otal OK T Üst Yar ı Alan OK T Alt Y ar ı Alan OK T Üst Kad ran OK T Naz al Kad ran OK T Alt Kad ran OK T T em p or al Kad ran OK T Yat ay cu p /d is k OK T Dik ey cu p /d is k OK T Op ti k Disk Alan ı

20 272846 SOL 57 E 1 0,6 18 YOK VAR 79 49 110 57 70 61 123 0,46 0,59 2,47 21 253530 SAĞ 58 E 0,5 1 16 YOK VAR 92 91 93 133 48 128 54 0,35 0,36 1,72 22 258358 SOL 46 E -1 0,4 17 YOK YOK 52 52 52 61 51 58 36 0,84 0,77 2,14 23 308222 SOL 64 E -1,5 0,2 15 YOK YOK 100 101 99 229 91 117 60 0,25 0,2 2,12

24 310561 SAĞ 59 E 0,5 0,3 17 VAR YOK 70 59 81 64 82 84 48 0 0 2,29

25 305454 SAĞ 72 E -0,5 0,2 14 YOK VAR 60 49 71 73 22 103 41 0,43 0,42 1,51

26 SOL 1,25 0,2 13 64 62 67 70 57 83 45 0,34 0,35 1,71

27 320191 SAĞ 61 K 2,75 0,6 19 VAR VAR 65 85 46 127 64 54 14 0,36 0,17 2,62 28 306137 SAĞ 63 K 1,25 0,8 15 YOK VAR 62 62 62 67 59 76 45 0,35 0,34 1,78

29 SOL 0,75 0,8 16 57 59 56 74 64 71 19 0,56 0,6 2,07

30 309968 SOL 51 K -1 3MPS 12 YOK VAR 74 62 86 92 46 91 65 0 0 2,92

31 248200 SOL 77 E 2,25 0,1 17 VAR VAR 51 40 63 50 41 60 53 0 0 2,48 32 315976 SAĞ 72 K 1,25 0,6 16 VAR VAR 63 58 66 67 46 54 82 0,47 0,35 2,18

33 SOL 1,25 0,1 15 88 97 78 118 49 105 66 0,3 0,25 2,21

34 316905 SOL 69 E 2,25 1 19 YOK YOK 86 90 92 70 104 51 98 0,21 0,18 1,82 35 239829 SAĞ 60 K 1 1 17 VAR VAR 62 60 64 65 32 97 53 0,26 0,27 2,21

36 SOL 1,5 0,05 12 60 66 53 68 72 61 36 0,5 0,44 1,65

37 279343 SAĞ 51 K -1,25 1 15 YOK VAR 82 77 87 106 65 112 42 0,59 0,67 2,14 38 269519 SAĞ 68 K -0,5 1

MPS 15 VAR VAR 49 45 54 64 33 60 39 0,37 0,4 2,06

GİB: Göz içi basıncı, DM: Diabetus mellitus, HT: Hipertansiyon, OKT: Optik koherans tomografi, E: Erkek, K: Kadın, MPS: Metreden

parmak sayma

(38)

34

Tablo 15 (devam). Grup I’ deki olguların demografik özellikleri ve bazı OKT değerleri

S ıra N o Pr otokol No Göz Yaş Cin siyet Re fr ak siyon B aşvu ru Viz yon u GİB DM HT OK T T otal OK T Üst Yar ı Alan OK T Alt Y ar ı Alan OK T Üst Kad ran OK T Naz al Kad ran OK T Alt Kad ran OK T T em p or al Kad ran OK T Yat ay cu p /d is k OK T Dik ey cu p /d is k OK T Op ti k Disk Alan ı 39 30728 6 SA Ğ 72 E 3,25 1 11 YOK VAR 72 46 97 39 44 140 60 0,28 0,32 2,46 40 32624 SOL 51 K -1 1 1 6 YO K VAR 98 80 117 96 36 98 110 0,82 0,74 2,47 41 28552 4 SA Ğ 69 K 1 0,4 18 VAR VAR 80 75 85 93 85 103 16 0 0 1,63 42 30802

8 SOL 78 E 1 0,6 14 YOK VAR 80 63 96 58 64 120 70 0 0 2,63

43 SA Ğ 1,25 0,5 12 82 71 91 80 66 98 63 0,82 0,86 2,15 44 29422 0 SA Ğ 68 E 1 0,2 15 VAR VAR 51 41 61 17 69 73 42 0,46 0,34 2,12 344 6 24455 5 SA Ğ 69 K 2,5 0,6 13 YOK VAR 54 49 59 45 58 85 27 0,82 0,69 2,15 47 32517 0 SA Ğ 67 E 0,75 1 19 YOK VAR 91 109 63 105 77 58 61 0,69 0,8 3,44 48 32614

5 SOL 71 E 1,25 0,8 17 VAR YOK 70 68 72 80 56 93 58 0,6 0,39 2,85 49 32842

6 SOL 76 K 2 3 MPS 14 YOK VAR 76 65 78 60 79 80 58 0,64 0,37 1,98 50 32245 7 SA Ğ 55 E 1,5 El Hareket i 15 YOK YOK 59 54 64 54 66 85 18 0 0 1,73

GİB: Göz içi basıncı, DM: Diabetus mellitus, HT: Hipertansiyon, OKT: Optik koherans tomografi, E: Erkek, K: Kadın, MPS: Metreden

parmak sayma

(39)

35

Tablo 16. Grup II’ deki olguların demografik özellikleri ve bazı OKT değerleri

S ıra N o Pr otokol No Göz Yaş Cin siyet B aşvu ru Viz yon u GİB DM HT OK T T otal OK T Üst Yar ı Alan OK T Alt Yar ı Alan OK T Üst Kad ran OK T Naz al Kad ran OK T Alt Kad ran OK T T em p or al Kad ran OK T Yat ay cu p /d is k OK T Dik ey cu p /d is k OK T Op ti k Disk Alan ı

1 2761 SAĞ 52 K 1 13 VAR YOK 119 112 126 144 90 162 96 0,52 0,49 2,33 2 299411 SAĞ 64 E 1 19 YOK VAR 98 94 102 121 75 120 73 0,33 0,25 2,75 3 224174 SAĞ 46 K 1 17 YOK YOK 98 101 94 134 76 126 62 0,57 0,5 2,45 4 219157 SAĞ 53 K 1 14 YOK YOK 133 132 134 140 97 160 83 0,4 0,33 2,33 5 225773 SAĞ 51 K 1 19 YOK VAR 117 121 113 148 84 144 88 0,29 0,15 2,47 6 232632 SAĞ 61 K 1 19 VAR VAR 120 120 119 155 116 142 62 0 0 2,58 7 280613 SAĞ 63 K 1 17 VAR VAR 99 104 93 133 86 135 58 0,52 0,21 3,17 8 330447 SAĞ 64 E 1 15 YOK VAR 95 97 93 123 71 129 53 0,6 0,57 2,18 9 280669 SAĞ 70 E 1 12 YOK YOK 85 87 84 116 64 122 78 0,42 0,44 2,92 10 173395 SAĞ 57 K 1 19 YOK YOK 122 124 120 136 121 145 81 0,65 0,63 2,91 11 309966 SAĞ 67 E 1 14 YOK VAR 115 113 117 132 80 156 88 0,22 0,17 2,55 12 330845 SAĞ 61 E 1 18 YOK VAR 125 131 119 132 165 121 84 0 0 3,08 13 330486 SAĞ 52 K 1 16 VAR VAR 109 115 102 148 92 135 66 0,41 0,37 2,07 14 4985 SAĞ 62 K 1 17 YOK YOK 92 95 89 124 79 121 62 0,42 0,42 1,48

15 282033 SAĞ 57 K 1 17 YOK VAR 92 89 94 101 67 137 59 0 0 3,16

16 330542 SAĞ 60 K 1 15 VAR VAR 97 95 88 115 69 119 52 0,65 0,61 2,20 17 330497 SAĞ 58 K 1 15 YOK YOK 104 111 98 132 98 136 57 0,47 0,38 2,23 18 250625 SAĞ 59 K 1 13 YOK YOK 101 97 105 113 84 130 73 0,64 0,54 2,65 19 299816 SAĞ 74 K 1 15 YOK VAR 110 110 112 125 92 145 86 0,32 0,21 2,37 20 308506 SAĞ 46 K 1 15 YOK YOK 109 105 112 129 91 155 57 0,39 0,36 2,13

GİB: Göz içi basıncı, DM: Diabetus mellitus, HT: Hipertansiyon, OKT: Optik koherans tomografi, E: Erkek, K: Kadın

(40)

36

Tablo 16 (devam). Grup II’ deki olguların demografik özellikleri ve bazı OKT değerleri

S ıra N o Pr otokol No Göz Yaş Cin siyet B aşvu ru Viz yon u GİB DM HT OK T T otal OK T Üst Yar ı Alan OK T Alt Yar ı Alan OK T Üst Kad ran OK T Naz al Kad ran OK T Alt Kad ran OK T T em p or al Kad ran OK T Yat ay cu p /d is k OK T Dik ey cu p /d is k OK T Op ti k Disk Alan ı

21 4321 SAĞ 72 K 1 16 YOK YOK 107 106 108 122 112 124 66 0,7 0,68 2,21 22 315880 SAĞ 55 E 1 17 VAR VAR 80 79 80 91 79 98 49 0,54 0,54 1,72 23 315136 SAĞ 75 E 1 19 YOK YOK 98 102 94 95 92 118 82 0,8 0,62 0,47 24 293781 SAĞ 51 E 1 14 YOK YOK 108 112 103 141 82 137 67 0,59 0,58 2,51 25 306517 SAĞ 51 K 1 17 YOK YOK 108 114 102 156 65 138 69 0,81 0,72 3,00 26 225020 SAĞ 64 E 1 10 YOK YOK 120 110 129 110 166 145 53 116 0 1,96 27 247844 SAĞ 60 K 1 18 VAR YOK 102 109 95 128 99 140 47 0,52 0,45 1,89 28 262775 SAĞ 57 E 1 15 YOK YOK 110 84 135 95 96 140 65 0,54 0,72 2,22 29 311185 SAĞ 54 K 1 14 YOK YOK 104 90 117 115 104 132 60 0,44 0,32 2,77 30 116472 SAĞ 75 E 1 19 YOK VAR 94 90 98 106 79 119 71 0,4 0,37 1,95 31 317934 SAĞ 56 E 1 16 YOK VAR 92 98 86 121 72 110 62 0,5 0,5 2,38 32 318648 SAĞ 59 E 1 17 YOK YOK 93 95 93 115 77 131 49 0,53 0,61 2,00 33 318891 SAĞ 62 E 1 16 YOK VAR 114 122 107 149 99 137 69 0,49 0,35 2,98 34 326269 SAĞ 70 E 1 20 YOK YOK 105 104 105 136 83 121 75 0,55 0,49 2,08 35 326556 SAĞ 51 E 1 20 YOK YOK 95 100 90 122 73 111 80 0,29 0,3 2,54 36 327124 SAĞ 69 E 1 19 YOK VAR 93 96 90 130 68 118 54 0,52 0,52 2,11 37 326877 SAĞ 73 K 1 20 YOK YOK 98 102 94 106 88 131 64 0,68 0,55 2,36 38 319051 SAĞ 75 E 1 17 YOK VAR 92 92 92 123 82 110 61 0,45 0,47 1,89 39 102662 SAĞ 67 E 1 19 YOK YOK 85 82 88 97 55 123 62 0,44 0,49 2,09 40 312447 SAĞ 67 K 1 19 YOK YOK 110 104 117 127 87 165 58 0,52 0,51 2,47

GİB: Göz içi basıncı, DM: Diabetus mellitus, HT: Hipertansiyon, OKT: Optik koherans tomografi, E: Erkek, K: Kadın

Referanslar

Benzer Belgeler

Yukarıda X kavramı ile ilgili bazı canlılardan örnekler verilmiştir. Buna göre X kavramı ile ilgili seçeneklerde verilenlerden hangisi yanlıştır?.. A) Beyaz güve

Bizim çalışmamızda kontrol grubu ile karşılaştırıldığında ethambutol kullanan kişilerin RNFL analizinde temporal kadranda istatistiksel olarak anlamlı bir

Bizim çalışmamızda da benzer şekilde, tek taraflı NAİON geçirmiş olguların sağlıklı diğer gözlerinde, ortalama disk alanı, c/d alan oranı, lineer c/d alan oranı,

Bizim çalışmamızda da, oküler hipertansiyonlu olgular ile erken evre glokomlu olguların SD-OKT Copernicus ile yapılan OSB analizleri karşılaştırılmış olup, disk alanı,

Güleç (2014) tarafında Denizli Serinhisar Yatağan İmam Hatip Ortaokulunda yapılan İmam Hatip Ortaokuluna Öğrencilerin Tercih Nedenleri Araştırma sonucunda elde ettiği

Prevalence and pathology of Lernaea cyprinacea (Crustacea: Lernaeidae) parasitizing tadpoles of Pelophylax bedriagae (Anura: Ranidae) in Antalya, Turkey.. This is a

Birinci olgunun sağ göz SD-OKT kesitinde foveal depresyon kaybı, hiperreflektif bant, intraretinal bölgede kistoid dejenerasyon görüntüsü ve subretinal bölgede üçgen

Posterior subkapsüler kataraktı olan olgularda görüntü kalitesi cerrahi öncesi değerlendirmede 43,15 (±18,22) iken cerrahi sonrası 63,00±15,09 olarak saptandı ve bu