Cumhuriyet Üniversitesi
Tıp Fakültesi
Miyokard İnfarktüs ve İskemik İnmeli Hastalarda Ortalama Trombosit Hacmi
Mean Platelet Volume in Patients With Myocardial Infarction and Ischemic Stroke
Hakan ALAGÖZLÜ *, Nafize SEZER**, Birdal YILDIRIM***
ÖZET
Büyük trombositler daha fazla protrombotik faktör sal-gılar ve daha kolay agregasyon gösterirler. Bu nedenle trombosit hacmi, trombosit fonksiyon ve aktivasyonunun bir göstergesidir. Bu çalışma, miyokard infarktüsü ve İskemik inm eli hastalarda ortalam a trom bosit hacmini (OTH) ve trombosit sayısındaki değişimleri incelemek için yapıldı. Acil servise gelen 40 miyokard infarktüslü, 40 İskemik inmeli hastayı inceledik. Akut vasküler hastalığı bulunmayan yaş ve cinsiyet eşleştirilmiş 40 kişiyi de kontrol grubu olarak seçtik. OTH, miyokard İnfarktüs ve İskemik inmeli grupta, kontrol grupla kıyaslandığında önemli bir şekilde büyüktü (p<0.05). Her üç grup, trombosit sayıları yönünden birbirleriyle kıyaslandığında anlamlı fark yoktu (p>0.05). Ayrıca OTH ile trombosit sayıları ve hastaların yaşı arasında bir korelasyon saptanamadı (p>0.05). Sonuç olarak bazı İskemik hastalarda OTH' nin yük-selmesi hiperagregabiliteyi göstermesi açısından önemlidir.
Anahtar Kelimeler: Ortalama trombosit hacmi, akut
miyokard infarktüsü, İskemik inme
SUMMARY
Large platelets produce m ore prothrom botic factors and aggregate m ore easily. Therefore, platelet volum e is a marker of platelet function and activation. This study has been performed on patients with myocardial infarction and ischemic stroke in order to investigate the changes of m ean platelet volume (MPV) and platelet count. W e studied 40 patients vvith myocardial infarction and 40 patients vvith ischemic stroke, adm itted to the em ergency departm ent. W e chose control patients who were of similar age and sex and vvithout evidence of ac ut e vasc ul ar event s. Mean pl at el et vol um e w as signific antl y l arger in the m yoc ardi al i nfarcti on and the ischem ic stroke group com pared vvith the control group (p<0.05). Hovvever, the comparison of three groups vvith öne another in terms of platelet count indicated a non-significant difference (p>0.05). Likewise MPV did not correlate vvith the pl at el et c ount and the age of the pati ents (p>0.05). As a result, the rise of m ean platelet volum e in som e ischem ic patients is of importance in that it marks hyper-aggregability.
Key VVords: Mean platelet volume, acute myocardial
infarction, ischemic stroke
C. Ü. Tıp Fakültesi Dergisi 22 (3): 149-152, 2000
GİRİŞ
Trombositler hemostazın hücresel komponentini
oluşturan periferik kanın en küçük hücreleridir.
Trombositler, salgıladıkları mediatörlerin etkisi ile
birbir-leriyle birleşerek hemostatik bir tıkaç oluştururak
agregasyon olayını gerçekleştirirler. Agregasyonda
sal-gılanan en önemli mediatörler; tromboxan A
2ve
fibrinojendir. Trombosit fonksiyon ve aktivasyonunun en
iyi göstergelerinden biri de ortalama trombosit hacmidir
(OTH). Büyük trombositler küçük trombositlerden daha
fazl a akti f ol up trom boxan A
2gi bi daha çok
* Yrd. Doç. Dr., Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi İlk ve Acil yardım Anabilim Dalı, Sivas ** Yrd. Doç. Dr., Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyoistatistik Anabilim Dalı, Sivas *** Arş. Gör. Dr., Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi İlk ve Acil yardım Anabilim Dalı, Sivas
Alagözlüvei
protrombotik faktör üretirler (1,2). Tromboxan A
2,
trombosit
agregasyonunu
arttırması
yanında
vasokonstriktör özelliklere de sahip bir mediatördür.
Böylece büyük trombositler küçük trombositlere göre
daha fazla birleşme (agregabilite) eğilimine sahiptirler
(l, 3, 4). Biz de bu amaçla özellikle iskemik
hastalıklar-dan, miyokard infarktüsü ve iskemik inmelerde OTH ve
trombosit sayılarını araştırdık.
GEREÇ VE YÖNTEM
Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Servise
gelen 40 (27erkek, 13 kadın) akut miyokard infarktüslü
hasta, 40 (24 erkek, 16 kadın) iskemik inmeli hasta ve
kontrol grubu olarak da akut vasküler olayı bulunmayan
yaş ve cinsiyet eşleştirilmen 40 kişi (25 erkek, 15 kadın)
seçildi. Akut miyokard infarktüslü hastalara acil serviste
EKG, troponin-T ve anamnez ile tanısı kondu. Acil
ser-viste nörolojik defisiti olan, ilk BBT' lerinde hipodens
lezyonu olan veya BBT' lerinde hemoraji saptanmayan
hastalar ise iskemik inme olarak kabul edildi. OTH ve
trombosit sayısı, her grupta, K-EDTA' lı tüplere kan
alınarak Coulter® Gene-S cihazı ile ölçülmüştür. Elde
edilen değerler varyans analizi yöntemiyle istatistiksel
olarak değerlendirmeye alındı. Daha sonra yapılan
Tukey testiyle farklılığın hangi gruplar arasında olduğu
saptandı. Ayrıca OTH ile trombosit sayısı ve yaş
arasın-da ilişki olup olmadığı bütün gruplararasın-da korelasyon testi
yapılarak incelendi. Veriler, ortalama ± standart sapma
olarak ifade edildi.
SONUÇLAR
40 miyokard infarktüslü hasta, 40 iskemik inmeli
hasta ve 40 kontrol olmak üzere toplam 120 kişi
ince-lendi. Yaş ve cinsiyet açısından gruplar arasında
istatis-tiksel olarak fark yoktu (p>0.05). Miyokard infarktüslü
hasta grubu ve iskemik inmeli hasta grubu, OTH
bakı-mından, kontrol grubu ile kıyaslandığında istatistiksel
olarak anlamlı fark vardı (p<0.05) (Tablo 1), (Şekil 1).
Miyokard infarktüslü hasta grubu ve iskemik inmeli
hasta grubu arasında ise OTH bakımından, anlamlı fark
yoktu (p>0.05). Üç grup trombosit sayıları yönünden
birbirleriyle kıyaslandığında fark yine anlamlı değildi
(p>0.05). Her 3 grupta, OTH ile trombosit sayıları
ara-sındaki korelasyon istatistiksel olarak anlamlı değildi
(p>0.05). Yine OTH ile yaş arasında bir ilişki yoktu
(p>0.05).
Tablo 1. Miyokard infarktüs, iskemik inme ve kontrol grupt
na ait özellikler
Miyokard infarktüs
İskemik inme
Kontrol
Vaka sayısı (n)
40
40
40
Erkek
27
24
25
Kadın
.1.3
16
15
Yaş (yıl)
58.9±11.4
61.85±9.3
58.17±4.74
Trombosit (10
9/l) 252.22±77.65 246.75±57.21 266.25±453
OTH (f l) ______ 8.04±0.14* 7.98±0.11* 7.6±0.06
*p<0.05 vs Kontrol F= 4.727 8,1 -j8-/
>
D Akut miyokart
7,9- /:
enfarktüs
7,8 OTH 7,7]
/
;
H İskemik inme
____
•7,6- ^/
"fJL ___ j
7,5-7,4-
m
E Kontrol
7,3-•
GRUPLARŞekil 1. Tüm gruplarda OTH. (X±SD olarak verilmiştir)
TARTIŞMA
Trombositler, periferik kandaki en küçük hüc
olup, megakaryositlerden parçalanma yolu ile oluşurlar
Trombosit
volümündeki
artma
megakaryositlerdeli
değişikliklerle ilgili olabilir. Trombositlerde çekirdet
olmadığı için onların yapısı kemik iliğindeki öncü hücreleri
olan megakaryositler tarafından genetik mesaj •
belirlenir (5).
Trombosit büyüklüğü ve koroner arter trombozisi
arasında rasyonel bir ilişki vardır. Yapılan bazı
çalışma-larda akut miyokard infarktüsünde OTH' nin arttığı
(6-13) gösterilmiş olup bu durum bizim çalışmamızı desj
teklemektedir. Martin ve arkadaşları OTH' deki artışın
rekürren miyokard enfarktüsü veya ölüm için prognostik
bir faktör olabileceğine dair bir araştırma yapmışlardır
(14). Kishk ve arkadaşları da artmış OTH' nin miyokard
infarktüsü için rnajor bir risk faktörü olduğunu bildirmiştir
(12).
Miyokard İnfarktüs ve İskemik İnmeli Hastalarda Ortalama Trombosit Hacmi
İskemik inmeli hastalarda bildirilen bazı çalışma-larda OTH' nin arttığını bunun da bizim çalışmamızı desteklediğini görmekteyiz (l, 15-17).
Yine bazı çalışmalarda trombosit sayısı ile OTH arasında ters bir ilişki olduğunu göstermişler (18-22). Bizim çalışmamızda ise myokard infarktüslü, İskemik inmeli ve kontrol hastalarında OTH ile trombosit sayısı arasında bir ilişki bulunamamıştır. Trombositlerin yıkımı-nın arttığı koşullarda kompansatuar olarak trombosit y apımı art ar ve tr ombos itlerin ç apı art ar. Megatrombositler ayrıca trombositolizisin kompanse koşullarında ve normal trombosit sayısı bulunan olgular-da olgular-da saptanabilir (4).
Sonuç olarak artmış OTH' nin megakaryositler tarafından genetik mesaj ile belirlendiği ve OTH'deki bu artış ile trombositlerde aktivasyonunun arttığı, salgıla-dıkları tromboxan A2 gibi mediatörlerle daha kolay agregasyon yaptıklarını ve bu durumun da İskemik vasküler hastalıklara neden olabileceğini söyleyebiliriz. Ayrıca artmış OTH hiperagregabilitenin sinyallerini gös-terdiği için, riskli veya normal kişilerde, OTH' nin koles-terol gibi progresif rutin takiplerinin yapılması gerekliliği ortaya çıkmıştır.
KAYNAKLAR
1. O' Malley T, Langhorne P, Elton RA, Stevvart C. Platelet size in stroke patients.. Stroke 26(6): 995-9, 1995. 2. Martin JF, Trowbridge EA, Salmon G, Plumb J. The
biological significance of platelet volume: its relationship to bleeding time, platelet thromboxane B2 production
and megakaryocyte nuclear DNA concentration. Thromb Res 32: 443-60, 1983.
3. Jakubowski JA, Thompson CB, Vaillancourt R, Valeri CR, Deykin D. Arachidonic acid metabolism by platelets of differing size. Br J Haematol 53: 503, 1983.
4. Bath PM, Butterworth RJ. Platelet size: measurement, physiology and vascular disease. Blood Coagul Fibrinolysis 7(2): 157-61, 1996.
5. Gladvvin AM, Carrier MJ, Beesley JE, Lelchuk R, Martin JF. Identification of mRNA for PDGF B-chain in human megakaryocytes isolated using a novel immunomagnetic separation method. Br J Haematol 35: 225-31, 1990.
6. Erne P, VVardle J, Sanders K, Lewis SM, Maşeri A. Mean platelet volume and size distribution and their sensitivity to agonists in patients with coronary artery disease and
congestive heart failure. Thromb Haemost 59(2): 259-63, 1988.
7. Trovvbridge EA, Martin JF. The platelet volume distribution: a signature of the prethrombotic state in coronary heart disease? Thromb Haemost 58: (2): 714- 7, 1987.
8. Halbmayer WM, Haushofer A, Radek J, Schon R, Deutsch M, Fischer M. Platelet size, fibrinogen and lipoprotein(a) in coronary heart disease. Coron Artery Diş 6(5): 397- 402, 1995.
9. Dalby Kristensen S, Milner PC, Martin JF. Bleeding time and platelet volume in acute miyocardial infarction—a 2 year follow-up study. Thromb Haemost 59(3): 353-6, 1988.
10. Cameron HA, Phillips R, Ibbotson RM, Garson PH. Platelet size in myocardial infarction. Br Med-J 287: 449- 51, 1983.
11. Martin JF, Plumb J, Kilbey RS, Kishk YT. Changes in volume and density of platelets in myocardial infarction. Br Med J 287: 456-9, 1983.
12. Kishk YT, Trovvbridge EA, Martin JF. Platelet volume subpopulations in acute myocardial infarction: an investigation of their homogeneity for smoking, infarct size and site. Clin Sci 68(4): 419-425, 1985.
13. Pabon Osuna P, Nieto Ballesteros F, Morinigo Munoz JL, Sanchez Fernandez PL, Arribas Jimenez A, Diego Dominguez M, Martin Luengo C. The effect of the mean platelet volume on the short-term prognosis of acute myocardial infarct. Rev Esp Cardiol 51(10): 816-22, 1998.
14. Martin JF, Bath PM, Burr MU. Influence of platelet size on outcome after myocardial infarction. Lancet 338(8780): 1409-11, 1991.
15. D' Erasmo E, Aliberti G, Celi FS, Romagnoli E, Vecci E, Mazzuoli GF. Platelet count, mean plateiet volume and their relation to prognosis in cerebral infarction. 227(1): 11-4, 1990.
16. Valkila EH, Salenius JP, Koivula TA. Platelet indices in patients with occlusive carotid artery disease. Angiology 45(5): 361-5, 1994.
17. Grau AJ, Ruf A, Vogt A, Lichy C, Buggle F, Patscheke H, Hacke W. Increased fraction of circulating activated platelets in acute and cerebrovascular ischemia. Thromb Haemost 80(2): 298-301, 1998.
18. Bessman JD, VVİlliams U, Gilmer PR Jr. Mean platelet volume. The inverse relation of platelet size and count
15
1
Alagözlü ve)
in normal subjects, and an artifact of other particles. Am J Clin Pathol 76(3): 289-93, 1981.
19. Bain BJ. Platelet count and platelet size in males and females. Scand J Haematol 35(1): 77-9, 1985.
20. Jackson SR, Carter JM. Platelet volume: larjoratory measurement and clinical application. Blood Rev 7(2): 104-13, 1993.
21. Threatte GA. Usefulness of the mean platelet volin jj Clin Lab Med 13(4): 937-50, 1993.
22. Funiak S, Kvetensky J, Hudecek J, Belicova M, StastoT Markuljak I, Kubisz P. Large blood platelets—risk fact in myocardial infarction. Vnitr tek 40(3): 167-9, 1994,
Yazışma Adresi
Yrd. Doç. Dr. Hakan ALAGÖZLÜ Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi İlk ve Acil yardım Anabilim Dalı, Sivas
