fürk Kardiyol. Dern. Arş. 18: 44-46, 1990
Olgu Bildirileri
Torsade de Hipotiroidi
Pointes Gelişen
Olgusu
Bir Sekonder
Doç.Dr.
İ.N adi ASLAN, Uz.Dr.
ÇiğdemGÖKÇE, Y.Doç.Dr. Necip A YTUG,
Dr. Sedat
DEMİR,Prof.Dr. Cemal
LÜLECİ,Dr. Mustafa
TAŞÇI,Dr.
OğuzAYHAN
Fırat
Üniversitesi
TıpFakültesi
Araştırma/-/astanesi,
Iç HastalıklarıAnabilim
Dalı, ElazığÖZET
Kısmi hipofızer yetmezliği
olan sekonder hipotiroidi- li bir
kadındaelektrokardiografide hafifçe uzun QTc
aralığı saptanmış
ve
yakınritm
izlemine alınmıştır.Henüz
tiroidhormonu
başlanmamışkentorsade de pointes ve
ardındanventrikül
fıbrilasyonu gözlenmişve
başarıyla defıbrile edilmiştir.Adrenal yetmezlik
olasılığı elendiği
ve
başkaneden
gösteri/emediğiiçin, almakta
olduğudisopiramid'in mümkün
katkısının yanısıra
uzun QTc ve ventriküler aritmiden hipotiroidinin sorumlu
olduğu kanısına varılmıştır.QTc
aralığıhipotiroidinin tedavisiyle normale
dönmüştür.
Anahtar kelimeler: Hipotiroidi, uzun QTc, ventriküler
taşiaritmiHipotiroidide kalp-damar sisteminde önemli
değişikliklerin <
1-8) oluşmasına rağmen,kalbe ait nedenler- den ötürü ani ölüme çok nadir rastlanmakta
(9)ve ventriküler aritmilerden
kaynaklanabileceği düşünülmektedir. Hipoliroidide nadir rastlanan bu aritrnilerin elektrokardi yografide QT
aralığının uzamasıyla bağlantılıolabilecekleri üzerinde
durolmaktadır (10, ll).Bildirimizde, QTc
uzamasıolup, monitör izle- mine
alınansekonder hipotiroidili bir hastada
karşılaşılan
ventriküler aritmilerin
sunulmasıyla sıkgörülmeyen ancak ciddi sonuçlara yol açabilecek olan bu soruna ve
ayrıcabenzer olgularda
yakıngözetiminin
gereğinedikkat çekilmek
istenmiştir.OLGU
BiLDİRİSİ49
yaşındaki kadınhasta (Y.K., Prot. no: 55034), 2
yıldır
süren halsizlik,
soğuğa karşı dayanıksızlık,Alındığı tarih: 3 ı Temmuz ı 989
Yazışına Adresi: Dr. Çiğdem Gökçe, Fırat Üniversitesi
Araşunna Hastanesi. 23200 Elazığ
44
bellek
zayıflığı,uykuya
eğilim,hareketlerinde
yavaşlama, ses
kalınlaşması, işitrnedeazalma, vücudunda
şişme, kabızlık
ve son aylarda
başlayannefes
darlığıile
yatırıldı.Ailesinin
açıklamalarında,34
yaşında şiddetlibir kanarnayla sonuçlanan son
doğumundanberi adet
görmediği anlaşıldı.Kan
basıncı düşüklüğü,koma,
ateşveya ishal öyküsü yoktu.
Fizik incelemede kan
basıncı100/70 mmHg;
nabız68/dakika ek
atımlarnedeniyle düzensiz; solunum 16/dakika düzenli, yüzeyel;
ateş36.3°C idi. Letarjik;
cildi kuru, solgun, toprak renginde;
saçları kalın,kuru, mat ve
seyrelmiş; kaşlarıtemporal
kısımlarda dökülmüş; tımakları kalınve kuru;
kıllarıözellikle koltuk
altıve pubik bölgede
azalmış,ince ve
açıkrenkte bulundu. Yüzde ve pretibial bölgelerde sert,
basınca
iz
bırakmayanödem
vardı.Kalp tepe vurusu beklenen yerdeydi; güçlükle duyuiabilen
atışlar,uzun birer duraksama dönemince izlenen ve dakikada 3-4 tane olan ek vurular nedeniyle düzensizdi; kalp ince- lemesinde
başka özelliğe rastlanmadı.45° de 4 cm jügüler venöz dolgunluk
vardı.Memeler atrofik bu- lundu.
Karaciğerkosta
yayının6 cm.
altındayumu-
şak,
düzgün yüzeyli ancak hafif
duyarlıolarak ele geldi. Derin tendon reflekslerini n
gevşeme zamanı artmıştı. Diğerfizik muayene
bulgularınormaldi.
Normal
değerlerdensapma gösteren laboratuar
sonuçları şunlardı:
Hb: 10.8 g/dL; Hct:
%33; sedi- mantasyon
hızı:RO mm/s; periferik kan
yaymasındaanizositoz; idrarda 209 mg/gün protein
kaybı;kanda sodyum: 125
ınEq/L,kolesterol:305 mg/dL, aspartat amino transferaz: 55 U/L;
RİAile
bakılanT4: < 0.3 (N:4.5-12.5) J.J.g/dL. T3:34 (N:86-187) ng/dL, TSH:
0.8 (N:0.3-4.5)
J.l.İU/ml.Normal sinüs ritminin iz-
lendiği
EKG çekilirken bigemine ventriküler erken
alımlar
gözlendi;
ayrıcaP, QRS ve T amplitüdü
1.
N. Aslan ve ark: Tarsade de Pointes Gelişen Bir Sekonder Hipotiroidi Olgusuyaygın
olarak
azalmışbulundu; R-R=0.84, PR:0.18, QRS:0.08, QT:0.42 sn olarak ölçüldü, QTc:0.46 sn.
olarak
hesaplandı.Tele
göğüsfilminde kardiyotora- sik oran 0.53 bulundu. M-mod, 2-boyutlu ve Dopp- ler ekokardiyografik incelemede patolojik bulgu ola- rak
yalnızcaminimal perikardiyal
sıvı vardı.Hasta koroner
bakımünitesinde monitör izlemine
alındı.
100
ıng'lıkön yüklemeden sonra 1 mg/dk do- zunda lidokain infüzyonu
yapıldı.Ventriküler erken
atımlar azalmadığı
için 24 saat sonra 4x100 mg p.o.
disopiramide geçildi. Hiponatremi, hipotiroidide
olabileceği
bilinen su
tutulmasına bağlıve dilüs- yonel özelliktc kabul edildi;
sıvı kısıtlamasıile düzelme görüldü. Hipotiroidide aspartat amino trans-
feraz'ın
hafif yüksek
oluşuyla karşılaşılabileceğiiçin (12) bu bulgu da önemli
sayılınadıve daha sonra tiro- id hormonu
aldığıdönemde normale döndü.
T3 ve T4'ün çok
düşük olmasına rağmen TSR'ınnor- malin alt
sınırına yakın.düzeyde
olması,sekonder hi- potiroidi olarak
yorumlandı. Kanamalı doğumson-
rası gelişen
gonadal
yetmezliğeait öykü ve
bulguların varlığı,
ilk planda Sheehan sendromuna
bağlı
panhipofizer eksiklik
düşündürdü.Akut adrenal krize girmesini önlemek için hemen tiroid hormonu
başlanmayıp, diğer
ön hipofizer hormon
değerlerininbelirlenmesi için beklendi.
Yatışının
4. gününde, disopiramid almaktayken, gö-
ğüs ağrısı olmaksızın
monitörde aniden torsade de pointes (TdP) tipi ventrikül
taşikardisimonitörde gözlendi ve süratle ventrikül fibrilasyonuna
dönüştü.200 joule ile
yapılandefibrilasyona
yanıt alındıve hasta NSR'e döndü. Olaydan önce ve sonraki EKG' lerde myokard iskemisi veya infarktma
rastlanmadı,kan örneklerinde de aspartat aminotransferaz laktik dehidrogenaz ve kreatinin fosfokinazda yükselme gö- rülmedi. Ventriküler aritmilerin
olduğll sıradaelek- trolit
dengesizliğiyoktu. Söz edilen atakdan sonra prokainamid 4x250 mg p.o. verilmesine geçildi. He- nüz adrenal yetmezlik
elenmemiş olduğundan,prcd- nisolon 10 mg/gün
başlandı.1 hafta sonra 25 j..l.g/
gün dozunda L-tiroksin eklendi. Daha sonra kesinle-
şen
sonuçlara göre hastada
yalnızcaTSH, LH ve FSH
eksikliği olduğubelirlendi. L-tiroksin
aşamalı.olarak
attırıldı.Bir daha ventriküler aritmi gözlen- medi. Giderek QTc
kısaldı.Belirti ve
bulgularıönem li ölçüde gerileyen, perikardiyal
sıvısıkaybolan has-
ta
yatışının50. günüde 100 j..l.g/gün L-tiroksin ve prokainamid ile taburcu edildi. Son QTc
değeri0.38 sn olan ve ayaktan izlemine devam edilen
hastanınefor
yeteneği artmaktaydı.TARTIŞMA
Hipotiroidinin kalp damar sistemi üzerinde pek çok önemli etkisinin
olduğubilinen bir gerçektir. Örnek olarak, kalbin büyümesi, dilatasyonu ve nadiren yet- mezliği
<1•2 >, kasılma gücü ve debisinin azalması (3), kas
işlevlerinin bozulması< 4 >, perikardiyal
sıvıbiri- kimi ve bazen tamponad
<5>
sıralanibilir.Son
yıllardasol kalp
çıkışyolu
tıkanmasının diğer bulgularıyla· birlikte veya tek
başınaasimetrik septal
kahnlaşmanın
uzun süren hipotiroidide oldukça
sıkgörül-
düğü bildirilmiştir <4 >.
Ayrıca dolaşımıngecikmesi ve yeniden düzenlenmesi, kan kolesterol düzeyinin
artması
ve ateroskleroz sürecinin
hızlanmasısonu- cunda koroner arter
hastalığıriskinin yükselmesi
(6),hafif-orta derece olgularda hipertansiyona
(7), ağırhastalarda ise hipotansiyona
eğilim olmasıda sorun
oluşturabilmektedir.
Elektrokardiyografide
düşükvol-
tajın yanısıra, uyarı
ve iletim
bozukluklarına,peri- kardiyal effüzyona ikincil bulgulara ve QT uza- masma rastlanabilmektedir
<8> . Ancak, hipotiroid olup ölen
hastalarınhepsine postmortem
bakılamaması,
kalp
olaylarınınyeterince
tanınamadığınıda akla getirilebilir.
Guthrie ve ark. < 13
> yaşarken incelenememişve post- mortem
çalışmadaHashimoto tiroiditine
bağlıpri- mer hipotiroidi
olduğu anlaşılangenç bir
kızınani ölümünü,
başkabir neden
bulamadıklarıiçin, vent- riküler bir aritmi ile
açıklamaya çalışmışlardır.Hi- potiroidide ventriküler
aritınilerenadir olgu bildirileri biçiminde rastlanmakta ve QT
uzamasıyla bağlantılıolabilecekleri üzerinde
durulmaktadır(1 0,11). Kumar
(!O)
ve Eiferman
(ll) grupları,belirgin QT
uzamasıolup, kalpte
yapısalbozukluk veya
hazırlayıcı başkabir etken
olmaksızın,tekrarlayan torsade de pointes tipi ventrikül
taşikardisigözlenen, panhipofizer yet- mezlikli ve sekonder hipotiroidili birer olgu bildir-
mişlerdir.Kumar ve ark.
(lO)kendi
olgularındakiQT ve QTc
uzamasınınhipotiroidinin idiosinkratik bir . etkisini
yansıtabileceğiniveya
eşlikeden adrenal yet-
mezliğin
kalpteki repolarizasyon
bozukluğunu arttırıcı katkısıyla gelişmiş olabileceğini
öne
sünnüşlcrdir.
45
Bizim olgumuz, hafif QTc uzamasma TdP ve vent- rikül fibrilasyonunun
eşlik ettiğibir hipotiroidi
örneği olması açısından
draha önce
yapılmışgözlem- lerle
<10•11 >uyumludur. Ancak, adrenal
yetmezliğin olmayışıilginçtir ve QTc
uzamasının doğrudan doğruyahipotiroidinin etkisiyle
gelişmişolabi-
leceğini
akla getirmektedir. Disopiramidin de QT
uzaması
ile birlikte TdP tipi ventrikül
taşikardisiya-
pabileceğibilinmektedir
(14)_Ancak olgumuzda QTc
değerininhiçbir ilaç
almadığıdönemde hafifçe uzun
saptanması,disopiramidden sonra
artış gösterınemesive tiroid hormonunun ye- rine
konmasıylagiderek normale dönmesi, hipotiroi- dinin gözlenen ritm
bozukluklannınana nedenini
oluşturduğunu,
disopiramidin ise
kolaylaştıncıbir etkide
bulunmuş olabileceğiniakla getirmektedir.
Başlangıçta
verilen glikokortikoid
peeparatında QTc'nin
kısalmasına yardımcı olduğu düşünülebilir.EKG'de uzun QT
aralığıile ventriküler aritmi ve ani ölüm
arasındakibilinen
ilişki (IS)nedeniyle, hipoti- roidinin QT
aralığının uzamasıyönündeki etkisinin ani ölüm riskini
arttırdığısöylenebilir.
Sonuç olarak, QT veya QTc
uzamasıolan hipotiroid
olguların
adrenal yetmezlik olsun veya
olmasın, yakınritm izleminde
tutulmalarıçok önemli görünmektedir; olgumuzda
olduğugibi, aritmilerin hemen
saptanıpgerekli tedavinin
yapılmasıani ölümü önleyebilir.
46
Türk Kardiyol. Dern. Arş. 18: 44-46, 1990
KAYNAKLAR
ı.