ANKSİYETE BOZUKLUKLARI VE SİNİR SİSTEMİ HASTALIKLARI

ANKSİYETE BOZUKLUKLARI  VE 

SİNİR SİSTEMİ HASTALIKLARI 

Dr. M.Murat DEMET 

Psikiyatri Doçenti  Farmakoloji Bilim Uzmanı 

Celal Bayar Üniversitesi  Tıp Fakültesi  Psikiyatri Anabilim Dalı 

& 

Epilepsi ve Uyku Bozuklukları Merkezi 

Firma ilişkisi 

•  2010 

–  Abdi İbrahim İlaç AŞ. (Konuşma)  –  GSK (Konuşma) 

–  Pfizer (Araştırma) 

•  2009 

–  Gen İlaç (Konuşma)  –  Lundbeck (Konuşma)  –  GSK (Konuşma) 

–  Pfizer (Araştırma)

Konuşma akışı 

•  Giriş 

•  Parkinson hastalığı ve anksiyete 

•  Huntington hastalığı ve OKB 

•  Epilepsi ve anksiyete 

•  Travmatik beyin hasarı ve anksiyete 

•  Beyin tümörleri ve anksiyete 

•  Migren ve anksiyete 

•  Demans ve anksiyete 

•  Sonuç

Beyin bölgesine göre 

AMİGDALA

TALAMUS 

ORBİTOFRONTAL KORTEKS 

STRİATUM  KAUDAT 

LİMBİK SİSTEM 

HİPOTALAMUS 

HİPOFİZ 

ANTERİOR SİNGULAT KORTEKS  HİPOKAMPUS 

HPA EKSENİ  KORPUS PİNEALİS 

LOKUS SERULEUS 

PERİAKUADUKTAL ALAN

CRF 

ARJİNİN VAZOPRESSİN 

OKSİTOSİN 

GLUTAMAT 

NÖROPEPTİD Y 

GALANİN  KOLESİSTOKİNİN 

ANJİYOTENSİN II  P MADDESİ 

GLUKAGON İLE İLİŞKİLİ PEPTİD­1 

MELATONİN  ESTRADİOL 

NÖROSTEROİDLER: Allopregnanolon  NİTRİK OKSİT 

NORADRENALİN  DOPAMİN 

SEROTONİN 

Nörotransmitter ya da nöropeptide göre

SEREBRAL  NEOPLAZİLER 

DEMANS 

TRAVMATİK  BEYİN HASARI  İNMELER 

MULTİPL SKLEROZ  MİGREN 

SİSTEMİK LUPUS ERİTEMATOZUS  PARKİNSON HASTALIĞI 

AMYOTROFİK LATERAL SKLEROZ 

ROMATOİD ARTRİT 

EPİLEPSİ 

HUNTİNGTON HASTALIĞI 

Sinir sistemi hastalığına göre

•   Motor belirtiler (en az ikisi)  

–  Dinlenme halinde tremor  –  Rijidite 

–  Bradikinezi 

–  Postural instabilite 

•   Motor olmayan belirtiler  

–  Yorgunluk  –  Nöropsikiyatrik 

•  Depresyon 

•  Apati 

•  Anksiyete 

•  Bilişsel yıkım 

•  Demans 

•  Varsanılar 

•  Dikkat kayıpları 

–  Otonomik işlevlerde bozulma 

•  Mesane sorunları 

•  Terleme 

•  Ortostatik hipotansiyon 

•  Erektil işlev bozukluğu  –  Gastrointestinal 

•  Konstipasyon, bulantı, disfaji, siyalore  –  Duyusal sorunlar 

•  Ağrı, koku duyusunda bozulma  –  Uyku sorunları 

Parkinson hastalığı 

•

  Anksiyete:

•

  Anksiyete bozuklukları:

•  PH’da anksiyete bozukluğu sıklığı: %3.6­40 

(Leentjens ve ark 2008, Walsh ve Bennett 2001) 

•  Anksiyete ile yürümede işlev bozukluğu ve donma epizotları arasında ilişki 

(Giladi ve Hausdorff 2006, Lauterbach ve Freeman 2003, Vazquez ve ark 1993) 

•  Diskinezi ve on/off epizotları ile yüksek anksiyete düzeyleri arasında ilişki 

(Henderson ve ark 1992, Menza ve ark 1990) 

•  Anksiyete ve depresyon ile sol taraf tutulumlu PH arasında ilişki 

(Fleminger 1991) 

•  İki durum arasında herhangi bir ilişki bulmayan çalışma sonuçları 

(Menza ve ark 1993, Stein ve ark 1990) 

Parkinson hastalığı ve anksiyete bozuklukları

¯

Parkinson hastalığı ve anksiyete bozuklukları 

•  Panik bozukluğu   %30 

(Lauterbach ve ark 2003) 

•  Ailesel parkinson hastalığında özgül fobi 

(Lauterbach ve Duvoisin 1991) 

•  Sosyal fobi    ~ %50 

(Kummer ve ark 2008) 

•  Sosyal anksiyete motor belirtiler ve ilişkili performans kaygısı ile sınırlı değil 

(Kummer ve ark 2008) 

•  Anksiyetenin parkinson başlangıcına öncelik ettiği düşünülmekte 

Parkinson hastalığı ve anksiyete bozuklukları 

•  Dissanayaka ve ark (2010) 

–  79 Parkinson hastasında anksiyete yaygınlığı ve risk etmenleri 

•  Yaş ortalaması 67.2 

–  %25 hastada herhangi bir anksiyete bozukluğu tanısı  (Bu yaş grubunda anksiyete yaygınlığı %10) 

•  Panik bozukluğu (agorafobili) %8 

•  Sosyal fobi %10 

•  Yaygın anksiyete bozukluğu %3 

•  Obsesif kompulsif bozukluk %1 

–  PH’na ait özelliklerden anksiyete ile ilişkili risk etmenleri 

•  İleri yaş 

•  PH belirti şiddeti 

•  Günlük yaşam aktivitelerinde bozulma 

•  Diskinezi ve motor dalgalanma 

•  Daha küçük başlama yaşı 

•  Yaşam kalitesi düzeyi 

•  Önceki psikiyatrik bozukluklar 

Bazal gangliyonlar ve korteks ilişkisi 

1.Medyalis  dorsalis 

2.Medyalis  dorsalis  parsmagnosellularis  3.Medyalis  dorsalis  parvosellularis  4.Ventralis  lateralis  pars medyalis 

Talamus 

1.Anterior  singulat  alan 

2.Lateral  orbitofrontal  korteks  3.Dorsolateral  prefrontal  korteks  4.Suplementar  motor  alan 

Korteks 

1.Ventral  striatum  2.Ventromedyal  kaudat  3.Dorsolateral  kaudat  4.Putamen 

Striatum 

1.Rostrolateral,  ventral  pallidum/rostrodorsal  2.Medyal  dorsomedyal/rostromedyal  3.Lateral  dorsamadyal/rostrolateral  4.Ventrolateral/caudolateral 

Globus pallidus internal /  S. nigra pars retikulata 

I.  ANTERİOR SİNGULAT DEVRE 

•  Otonomik  işlevler,  rasyonel  bilişsel işlevler,  ödül  beklentisi,  karar  verme,  empati  ve  emosyon 

II.  LATERAL ORBİTOFRONTAL DEVRE 

•  Asosiasyon  korteksi,  karar  verme,  emosyon  ve  ödül  III.  DORSOLATERAL PREFRONTAL DEVRE 

•  Planlama,  organziasyon,  regulasyon,  duyusal  ve  menemonik  billgi,  işleyen  bellke,  entelektüel  işlev  ve  aksiyon 

IV.  MOTOR DEVRE 

•  Motor  hareketin  planlanması,  bimanual  kontrol,  öğrenilmiş  hareketler 

DEVRELER 

PH belirtilerinde nörotransmitter ilişkilerinin önemi 

Striatumun motor işlevi  Dopamin ile asetilkolin arasındaki denge 

S. nigra pars kompaktanın  dopaminerjik aktivitesi  GABAerjik ve glutamaterjik etkileşim 

Striatal dopamin salınımı  Serotonerjik innervasyon 

Lokus seruleusta 

NE disinhibisyonu 

Dopaminerjik kayıp 

PH’da görülen anksiyetede nörotransmitter tutuluşu 

Stimulasyon ile  anksiyete 

İnhibisyon ile  anksiyete 

Kolinerjik ¯

Serotonerjik ¯

Adrenerjik 

(a ₁ ve a ₂ uyarımına göre)

¯ ¯

Glutamaterjik ¯

GABAerjik ¯ -

Burn ve ark 2003; Richard 2005; Lavreysen ve Dautzenberg 2008, Mathew ve ark 2008; Czernecki ve ark 2008; Kalueff ve Nutt 2007) 

Parkinson hastalığında anksiyetenin tedavisi 

•  PH’da anksiyetenin tedavisine ilişkin özgül çalışma yok 

•  Bu grup hastada anksiyete tedavisi PH olmayan anksiyete durumlarına dayanmakta 

•  Anksiyete antiparkinson tedaviye eşlik ediyorsa dozun optimize edilmesi yararlı 

•  Benzodiyazepinler 

–  Kısa dönem için yararlı 

–  Motor ve bilişsel belirtileri alevlendirebilir 

•  Buspiron 

–  Anksiyete için hafif­orta düzeyde yararlı  –  Diskinezilerde yararli 

–  Yüksek dozlarda parkinsonizmi alevlendirebilir 

•  SGAİ ve düşük antikolinerjik etkili TSA lar düşük dozda kısmen yararlı  –  Sitalopram   depresyonlu PH hastalarında anksiyetede yararlı 

Parkinson hastalığında OKB ve “punding” davranışları 

•  Tourette sendromu, Sydenheim koresi, von Economo ensefaliti gibi bazal gangliyonları tutan  hastalıklarda OK belirti sıklığı fazla 

•  OKB’lerde bulaş ve temizlik belirtileri bilateral ya da sol taraf PH tutulumu ile ilişkili 

(Maia ve ark 2003, Tomer ve ark 1993) 

•  PH hastalarında özel kişilik profili 

–  Düşük yenilik arama, yüksek zarardan kaçınma profil 

•  Dopaminerjik tedavi ile “punding” davranışları  –  Belirtiler 

•  İstifleme 

•  Sıralama 

•  Düzenleme 

•  Birleştirme, sökme 

•  Deri yolma 

•  Yazma aktivitesinde artma vs. 

–  Tedavi 

•  Doz optimizasyonu 

Huntington hastalığı ve OKB 

•  Huntington hastalığında obsesif kompulsif belirti yaygınlığı %20­50 

(Anderson ve ark 2001, Beglinger ve ark 2007, Marder ve ark 2000, Paulsen ve ark 2001) 

•  Anderson ve ark (2010) 

–  1642 hastalık geniş örneklem 

–  1994’ten 1999’a 43 merkezden alınan hastalar  –  OK belirtisi olanlarda olmayanlara göre 

•  daha fazla işlevsel yıkım 

•  daha uzun hastalık süresi 

•  daha şiddetli depresyon, agresyon ve sanrı 

•  Ortak  nörobiyolojik patoloji 

–  Striatal patoloji ve  frontotemporal devrede işlev kaybı 

–  Özellikle orbitofrontal devre (OFC­Kaudat­talamus) OK belirtilere yol açabilir 

•  Epilepside psikiyatrik bozukluklar 

–  Depresif bozukluklar  %30 

–

  Anksiyete bozuklukları  %10­25

–  Kişilik bozuklukları  %1­2  (Gaitatzis ve ark 2004) 

–

  HAD ile anksiyete semptomu  (%20)

•  Psikiyatrik bozukluklara eşlik eden epilepsi tipleri 

–  Fokal epilepsiler, özellikle temporal lob epilepsisi 

–  Jeneralize idyopatik epilepside anksiyete/panik bozuklukları   %26 

(Akanuma ve ark 2008) 

Epilepsi ve anksiyete bozuklukları 

•  Anksiyete ile lişki: Nöbet sırasında korku  

–  Yaklaşık %15 olguda var ve auranın temel klinik ifade şekli 

(Marcangelo ve Ovsiew 2007) 

•  Nöbetler kontrol altında olmadığında en sık korku şekli agorafobi ve sosyal fobi 

•  %45 hastada postiktal anksiyete episodları 

(Jones ve ark 2005) 

•  Yüksek intihar riski nedeni ile depresyonlu olgularda anksiyetenin tanınması önemli 

•  Limbik sistemi etkileyen yineleyici epileptik nöbetler işlevsel ve mikrostrüktürel  değişiklikler ile anksiyöz­depresif belirtilere yol açabilir 

(Hughes ve Keele 2006) 

Epilepsi ve anksiyete bozuklukları 

Epilepside anksiyetenin tedavisinin önemi 

•  Psikiyatrik bozuklukların epilepsi başlangıcına öncülük ettiği düşünülmekte 

•  Epilepside psikiyatrik taboların normal tepki olduğu düşüncesi psikiyatrik  bozuklukların tanınmasını güçleştiriyor 

•  Erken dönemde tanı konmaması önemli klinik sonuçlara yol açmakta (Artan intihar  riski) 

•  Nöbetlerin ve psikiyatrik eştanının optimal remisyonu için uygun tedavi seçiminin  yapılabilmesi için de erken dönemde tanı önemli 

•  Psikiyatrist ile klinisyen arasında en üst düzeyde iletişim temel koşul 

Epilepside anksiyete tedavisinde ilaç seçimi 

•  İlaç seçiminde iki önemli nokta 

–  Psikotrop ilaçların ve antidepresanların farmakokinetik ve farmakodinamik özellikleri 

–  Seçilen psikotrop ilacın nöbet eşiği üzerine etkileri 

Psikotrop ilaçların nöbet eşiği üzerine etkileri 

Tri ve tetrasiklikler 

İmipramin  Tedavi dozlarında güvenli, yüksek doz riskli  Maprotilin  Eşiği düşürür (özellikle yüksek dozlarda)  Klomipramin  Eşiği düşürür (özellikle yüksek dozlarda)  SGAİ’ler 

Sitalopram  Eşiği yükseltme etkisi olabilir  Fluoksetin  Eşiği yükseltme etkisi olabilir  Paroksetin  Eşiği yükseltme etkisi olabilir 

Sertralin  Yüksek dozda az sayıda olgu sunumu  SNRI’lar 

Venlafaksin  Aşırı dozda eşiği düşürür  Diğer 

Bupropion  Eşiği düşürür (özellikle yüksek dozlarda)  Mirtazapin  Eşiği yükseltme etkisi olabilir 

Marcangelo ve Ovsiew 2007 

Hafif travmatik beyin hasarı 

•  Künt travmadan kaynaklanan baş yaralanması 

•  Aşağıdakilerden bir ya da daha fazlası 

–  Gözlenen ya da ifade edilen 

•  Geçici konfüzyon, yönelim bozukluğu 

•  Peritravmatik bellek kusuru 

•  30 dakikadan daha az süreli bilinç kaybı 

–  Gözlenen nöropsikolojik belirtiler 

•  Travma ardından akut dönemde nöbet 

•  Travma ardından irritabilite, letarji, kusma 

•  Baş ağrısı, baş dönmesi, irritabilite, yorgunluk, konsantrasyon güçlüğü 

Hafif travmatik beyin hasarı ve anksiyete 

•   HTBH’ından sonra  

–

  Anksiyete :

(Rao ve Lyketsos 2002)  –

  Anksiyete bozuklukları:

(Epstein ve Ursano 1994, Mooney ve Speed 2001) 

–

  Yaygın anksiyete bozukluğu:

  Panik bozukluğu:  %

–

  Fobiler:

–

  Obsesif kompulsif bozukluk:

  Travma sonrası stres bozukluğu:

(Koponen ve ark 2002, Hiott ve Labbate 2002)  –

  En sık görülen anksiyete belirtileri

•  Free­floating anksiyete, korku, yoğun endişe, sosyal çekilme, kişiler arası duyarlılık, anksiyöz düşler  (Rao ve Lyketsos 2002) 

Hafif travmatik beyin hasarı ve anksiyete 

•  HTBH psikolojik savunmaları ve başa çıkma stratejilerini bozarak anksiyeteye zemin hazırlayabilir 

(Ruff ve ark 1996) 

•  HTBH’nın lokalizasyonu ve anksiyete ilişkisi  –  Sağ orbital korteks, sol oksipital lob, temporal lob 

–  Anksiyete sol hemisfer lezyonlarının ortak özelliği 

aşırı duyarlılık, aşırı dikkat artışı ve kendi yeti kayıplarına aşırı dikkat gösterme ortak yakınmalar 

(Epstein ve Ursano 1994) 

Hafif travmatik beyin hasarı ve travma sonrası stres bozukluğu 

•  TSSB, travmatik olay olasılığı nedeni ile anksiyete bozuklukları arasında en bekleneni 

•  HTBH’ından sonraki TSSB’da aşırı uyarılma, düşler ve kabuslar ön planda iken diğer TSSB’lerde  intrüzif düşünceler daha sık 

Travmatik yaşantının sürekli uyarılmışlıkla yeniden yaşantılama sürecine dönüşmesine bağlanıyor  (Ohry ve ark 1996) 

Hafif travmatik beyin hasarı ve travma sonrası stres bozukluğu 

•  HTBH ardından TSSB gelişmesi için risk etmenleri  –  Madde kötü kullanımı 

–  Depresyon veya anksiyete bozukluğu eşliği  –  Travma ardından yasal süreçler 

(Feinstein ve ark 2000)  –  İleri yaş 

–  TSSB öyküsü 

–  Yüksek BDI puanları  –  Çekingen başa çıkma stili 

(Harvey ve Bryant 1998)  –  Çekingen başa çıkma stili 

–  İşsizlik öyküsü 

(Bryant ve ark 1999)  –  Birinci derece yakınlarda depresyon 

–  TSSB öyküsü 

(Warden ve ark 1997, Blanchard ve ark 1995) 

Hafif travmatik beyin hasarı ve travma sonrası stres bozukluğu 

•  Bilinç kaybı 

–  Çeşitli ruhsal durumların gerçekleştiği  zaman dilimi 

•  Konfüzyon 

•  Dezoryantasyon 

•  Bilinç bulanıklığı 

•  Travma sonrası amnezi 

–  Olayın öncesi ve sonrasında ani bellek  kaybı 

–  Tipik retrograd amnezi 

–  Hem olayın kendisinin hem de olaydan  önceki birkaç dakika ya da saatin 

hatırlanmaması 

Hafif travmatik beyin hasarının iki temel özelliği 

TSSB gelişmesinden koruyan iki etmen ? 

Hafif travmatik beyin hasarı ve travma sonrası stres bozukluğu 

•  Sbordone ve Liter (1995) 

–  Beyin hasarı olmayan TSSB ve HTBH olan TSSB olguları 

–  Beyin hasarı olmayan grup 

•  Travmatik yaşantılarını canlı anılar şeklinde anımsıyor 

–  Beyin hasarı olan grup 

•  Travmayı konuşurken zorlanma yaşamıyor 

•  İntrüzif anılardan söz etmiyor 

•  Aşırı uyarılma yaşamıyor 

•  Kabus tanımlamıyor 

TSSB olguları travmatik olayı unutamıyor, 

HTBH olan TSSB olguları hatırlamıyor 

Hafif travmatik beyin hasarı ve travma sonrası stres bozukluğu 

•  Buna karşılık 

–  Travmatik olay açıkça hatırlanmasa da TSSB’ye ilişkin emosyonel tepkiler olabileceğine  ilişkin kanıtlar 

•  5 gün süreli travma sonrası amnezi sonucu TSSB 

•  2.5 gün süreli travma sonrası amnezi sonucu TSSB 

(Bryant  1996, King 1997) 

–  HTBH sonrası TSSB’de travmaya ilişkin anısı olmayanlar %6  travmatik anısı olanlar %30 

(Turnbull ve ark 2001) 

Travmatik olaya ilişkin amnezi TSSB’den korumuyor ancak  semptom şiddetinin düşük olması ve 

intruzif düşüncelerin daha az olmasını sağlıyor 

Hafif travmatik beyin hasarı ve obsesif kompulsif bozukluk 

•  Özgül bir beyin bölgesinin hasarı ile değil küçük ve yaygın serebral doku hasarı sonucu OKB  (Kant ve ark 1996) 

•  Kafa travmasına eşlik eden ajitasyon ve anksiyetenin ardından OKB 

(McKeon ve ark 1984) 

•  Travmatik beyin hasarı ardından OKB, bireyin başa çıkma stratejilerine ilişkin bir sonuç  –  Kompulsiyonlar, yeni ve nöropsikolojik olarak yıkımla giden bir yaşamı kontrol etme aracı 

(Epstein ve Ursano 1994) 

Hafif travmatik beyin hasarı ve panik bozukluğu 

•  Çeşitli  şiddetlerde TBH olgularında %4­13 panik bozukluğu 

(Deb ve ark 1999, Hibbard ve ark 1998, Fann ve ark 1995) 

•  Travmatik olayı hatırlamayan HTBH olgularında panik bozukluğu TSSB’nin atipik görünümü ? 

(Deb ve ark 1999) 

Hafif travmatik beyin hasarı ve yaygın anksiyete bozukluğu 

•  HTBH ardından yaygın anksiyete bozukluğu %17­58 

(Jorge ve ark 1993, Fann ve ark 1995) 

•  Bu olguların hemen tamamı major depresif bozukluk ile eştanılı 

•  Özgül bir organik etiyoloji bulunmamakta 

Hafif travmatik beyin hasarı ve sosyal anksiyete bozukluğu 

•  Travmatik beyin hasarı sonucu %17 çekingen kişilik bozukluğu  –  %89’u sosyal fobi ile eştanılı 

(van Reekum ve ark 1996) 

•  HTBH’ında “self­imaj” sorunları 

Bilişsel sorunlara ilişkin performans zorlukları 

(Epstein ve Ursano 1994)  Fiziksel kusurlara tepki sonucu sosyal ortamlarda zorlanma 

Dikkat ve bellek sorunları gibi daha “görünmez” nöropsikolojik belirtilerde bile sosyal zorlanma  (Hiott ve Labbate 2002, Wright ve Telford 1996) 

Hafif travmatik beyin hasarı ve anksiyete bozuklukları 

•  Byrant ve ark 2010 

–  1084 beyin travmalı hasta  –  12 aylık yaygınlık çalışması 

–  %31 herhangi bir psikiyatrik bozukluk 

–  %22’sinde yeni başlangıçlı psikiyatrik bozukluk 

•  %9 depresyon, %9 yaygın anksiyete bozukluğu, %6 travma sonrası stres bozukluğu, %6 agorafobi 

–  HTBH varsa bozukluk gelişme olasılığı 

•  TSSB için 1.9 

•  Panik bozukluğu için 2.01 

•  Sosyal fobi için 2.07 

•  Agorafobi için 1.94 kat fazla 

Hafif travmatik beyin hasarı ve anksiyete bozuklukları 

Anksiyete  %10­70  • Endişe ve otonomik bulgu ve  belirti olmaksızın dehşet  duygusu 

• TSSB bulhuları 

• Anksiyöz depresyonda  sağ hemisfer  lezyonları 

• HTBH’de en  sık görülen: TSSB 

(Vaishnavi ve ark 2009) 

Klinik özellikler 

•  Beyin tümörü olgularında nöropsikiyatrik, bilişsel ve davranışsal bulgu ve belirtiler yaygın 

•  İntrakraniyal neoplazilerde HAD ile belirlenen anksiyete %30 düzeyinde 

(Pringle ve ark 1999) 

•  Depresyona sıklıkla anksiyete ya da irritabilite eşliği 

•  Anksiyete nedeni 

–  Tanı ve prognoza ilişkin durumsal korku  –  Tümörün doğrudan etkileri 

Beyin tümörleri ve anksiyete bozuklukları 

Beyin tümörleri ve anksiyete bozuklukları 

•  Arnold ve ark (2008) 

–  363 nöroonkoloji hastası  –  Kısa Hasta Sağlık Ölçeği 

–  %41 depresyon, %48 yaygın anksiyete  bozukluğu 

–  Risk etmenleri 

•  Kadın olmak, düşük grade tümör, düşük  eğitim düzeyi, psikiyatrik bozukluk öyküsü 

•  Appleby ve ark 2008 

–  301 primer veya metastatik beyin tm. 

olgusu 

–  DSM­IV tanıları 

•  %15 depresyon 

•  % 12 anksiyete 

–  Anksiyete 

•  Kadınlarda 

•  Anksiyete bozukluğu öyküsü 

•  Tanı sonrası yaşam süresi daha kısa 

•  Migren olgularında migren olmayanlara göre  –  yaygın anksiyete bozukluğu riski 4­5 kat fazla 

(Hamelsky ve Lipton 2006, Breslau ve ark 1991, Baskin ve ark 2009) 

–  obsesif kompulsif bozukluk riski 5 kat fazla 

(Hamelsky ve Lipton 2006) 

–  panik bozukluğu riski 3­5 kat fazla 

(Radat ve Swendsen 2004, Lake ve ark 2005, Hamelsky ve Lipton 2006, Breslau ve ark 1991, Baskin ve ark 2009) 

Migren ve anksiyete bozuklukları 

•  8 yıllık izlem çalışmasında anksiyete bozuklukları kronik baş ağrısı için tek yordayıcı etmen  Anksiyete bozuklukları migren için olumsuz prognostik etmen 

(Guidetti ve ark 1998) 

•  Anksiyete eşliği migren bağlı yeti yitimi için depresyon eşliğinden daha kuvvetli etmen 

(Lanteri­Minet ve ark 2005) 

•  5­HTTLPR polimorfizmi, kısa allel serotonin transporter sentezini yavaşlatarak stres ve anksiyeteye duyarlılığı  artırabilir.  MİGREN VE AFFEKTİF BOZUKLUKLARDA ORTAK SANTRAL 5­HT DİSFONKSİYONU ?) 

(Baskin ve Smitherman 2009) 

•  HPA DİSREGULASYONU ? 

(Barden 2004, Peres ve ark 2001) 

Migren ve anksiyete bozuklukları 

Migren ve anksiyete bozuklukları 

Genellikle 

anksiyete  MİGREN  depresyon 

(Breslau ve ark 1991) 

Psikiyatrik bozukluk eşlik ediyorsa 

yaşam kalitesi, toplam yeti yitimi, migrenin klinik gidişi ve prognoz etkilenir 

Eşlik eden anksiyete ve depresyonun tedavisi 

Santral duyarlılaşmayı ve migrenin kronikleşmesini önler 

(Finocchi ve ark 2010) 

•  Migren olgularındaki depresyon ve anksiyetenin tedavisi için standart uygulama yok 

•  Migren profilaksisi için seçilen ilaç ek psikiyatrik tabloyu kötüleştirmemeli 

•  Mümkünse her iki durumun birlikte tedavisi yapılmalı  –  Anksiyete eşliği varsa flunarizin (sibelyum) ve beta bloker  –  Depresyon eşliği varsa amitriptilin 

–  Anksiyete bozukluklarında pregabalin 

•  YAB, OKB ve PB’de  –  Psikofarmakoloji 

•  SGAİ, SNGAİ’ler, pregabalin 

•  TSA 

•  Ted. dirençli olgularda madde öyküsü yoksa benzodiyazepin 

–  Bilişsel davranışçı terapi 

•  En az üç aylık tedavi koşulu ile sertralin, fluoksetin ve venlafaksin migrende etkili 

Migren ve anksiyete eştanı durumunda tedavi ilkeleri 

•  Demans olgularında 

–  Anksiyete bozuklukları  %5­21  –  Anksiyete belirtileri  %8­71 

(Seignourel ve ark 2008) 

•  Tanı zorlukları  –  Belirti örtüşmesi 

•  Özellikle huzursuzluk, yorgunluk, konsantrasyon güçlüğü 

•  Kritik soru 

–  Demansta potansiyel olarak varolan belirti ve bulgular anksiyete bozukluğu tanısı için kullanılmalı mı? 

–  Araştırmalarda belirti örtüşmesine dikkat edilmemesi yaygınlık patlamasına yol açabilir 

•  Doğrudan fizyolojik etki 

–  Nöral dejenerasyonun emosyonel regulasyonla ilişkili alanları etkilemesi 

Demans ve anksiyete 

•  Anksiyetenin ajitasyondan ve depresyondan ayırt edilmesi önemli 

•  Anksiyete belirtileri vasküler demansta ve frontotemporal demansta Alzheimer tipi demanstan  daha sık 

(Ballard ve ark 2000, Porter va ark 2003) 

•  Demansın terminal döneminde anksiyete şiddeti azalmakta 

(Chen ve ark 2000, Sclan ve ark 1996) 

(Her iki durum için fark bulmayan çalışmalar da var) 

•  İçgörüsü korunmuş olgularda anksiyete daha fazla 

•  Anksiyete gece meydana gelen ve bakıcılar için sorun yaratan davranışlar ile ilişkili 

(Teri ve ark 1999) 

Demans ve anksiyete 

Sonuç 

•  Sinir sistemi hastalıklarında anksiyete ve anksiyete bozukluğu yaygınlığı oldukça yüksek 

•  Anksiyete belirtilerini fiziksel hastalığın özgül belirtilerinden ayırdetmek önemli 

•  Anksiyetenin asıl hastalığın öncü belirtisi olabileceği düşünülmeli 

•  Anksiyete eşliği işlev bozukluğu ve yaşam kalitesi düşüklüğüne bazen neden olmakta bazen katkıda bulunmakta 

•  İlaç seçimi birincil hastalığın gidişini etkileyebileceğinden çok önemli 

•  Psikotrop ilaçlar ve birincil hastalığın tedavisinde kullanılan ilaçlar arasındaki etkileşim göz önünde bulundurulmalı 

Anksiyete bozuklukları ve sinir sistemi 

TEŞEKKÜRLER