• Sonuç bulunamadı

B Günlük Hayat ve Anılar Alzheimer’e Teslim

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "B Günlük Hayat ve Anılar Alzheimer’e Teslim"

Copied!
3
0
0

Yükleniyor.... (view fulltext now)

Tam metin

(1)

68

Günlük Hayat ve Anılar

Alzheimer’e Teslim

İnsan ömrü uzadıkça görülme sıklığı artan ve hayli önemli bir toplumsal sorun

haline gelen Alzheimer hastalığı ABD’de yaklaşık 5,2 milyon insanı etkiliyor.

Ülkemizde yapılan bir araştırmada 70 yaş üzerindeki kişilerin %11’inde tespit edilen

Alzheimer hastalığının etkilediği kişi sayısı 250 bin-300 bin civarında. ABD’de 2050

yılında her 33 saniyede bir kişinin bu hastalığa yakalanacağı, yani her yıl 1 milyon kişinin

daha Alzheimerli olacağı varsayılıyor. Son 10 yıl içinde kalp hastalıkları, felç ve prostat

kanserine bağlı ölümler azalırken Alzheimer hastalığına bağlı ölümler %68

oranında artmış ve ölüm sebebi olarak 6. sıraya yerleşmiş.

Ferda Şenel

B

unama (demans), beynin düşünme ve

hafı-za gibi entelektüel işlevlerinden sorumlu olan hücrelerin ölmesine ya da görevlerini tam olarak yerine getirememesine yol açan bir hastalıklar yelpazesidir. Yüz yılı aşkın süredir bilinen Alzheimer hastalığı bunamaların yaklaşık %80’inden sorumlu-dur. Alzheimer hastalığının yanı sıra bunamaya yol açan başka durumlar da vardır. Beyin damarlarının tıkanmasına bağlı olarak bunama görülebilir. Buna-manın nadir bir sebebi olan bu durumu yaşayan bir kişinin şikâyetleri Alzheimer hastalığına hayli

ben-zerdir. Ancak yapılan incelemelerde, beyinde yer yer kanama odakları ve damar tıkanıklıkları tespit edilir. Beyinde Lewy cisimcikleri olarak adlandırılan bazı protein kümelerinin birikimi de bunamaya yol aça-bilir. Beynin dış kabuğunda bulunan hücrelerde biri-ken alfa-sinüklein adlı bir protein bu tür bunamaya sebep olan etkendir. Beynin ön ve yan kısımlarında-ki hücrelerin bozulmasına bağlı gelişen bunama Alz-heimer hastalığına göre daha erken yaşlarda (ortala-ma 60 yaş) kişiyi etkiler. Parkinson hastalığı da Alz-heimer benzeri bir bunamaya yol açabilir.

(2)

Bilim ve Teknik Haziran 2013

69

Alzheimer hastalığının görülme sıklığı yaş ilerledikçe artar ve 65 yaş üzerindeki kişilerin %10’unda, 85 yaş üzerindekilerin neredeyse yarısında (%47) görülür. An-ne, baba veya kardeş gibi birinci derece-de yakınlarında Alzheimer hastalığı olan-larda risk ortalama dört kat artar. Kadın-larda Alzheimer’e yakalanma riski erkek-lere göre 2 kat daha fazladır. Düşük eğitim düzeyi, Alzheimer hastalığına yakalanma olasılığını artırır. Eğitim düzeyinin yüksek olmasının hangi mekanizmayla bu hasta-lıktan koruyucu bir etkiye sahip olduğu henüz bilinmiyor. Depresyonun ve kafa-ya alınan darbelerin de Alzheimer hasta-lığı riskini artırdığı düşünülüyor. Bütün bunlara ek olarak şeker hastalığı, yüksek kolesterol, aşırı yağlı beslenme, obezite ve sigara kullanımı da Alzheimer hastalığına yakalanma riskini artırıyor..

Erken Teşhiş Şikâyetlerin

Başlamasını Erteliyor

Alzheimer, sinsi ve yavaş seyirli bir has-talıktır. Şikâyetlerin başlangıç zamanı ge-nellikle net olarak ifade edilemez. Hasta-lık üç aşamada gelişir. Klinik öncesi safha denilen ilk aşamada kişide gözlenebilen ya da kendisinin fark ettiği belirti ve şikâyetler yoktur. Klinik olarak teşhisi sağlayan bul-gu ve belirtilerin görülmesinden 20 yıl ön-ce de bu evre başlayabilir. Bu aşamada has-talığın tanısı kan, beyin ve omurilik sıvısın-daki bazı biyolojik işaretleyicilerin tespitiy-le yapılır. Hastalığın erken teşhisinde pro-tein yapısındaki amiloid beta ve tau adlı moleküllerin beyin ve omurilik sıvısındaki düzeyleri araştırılır. Bu sayede hastalığa yö-nelik tedaviler erken dönemde başlatılarak, şikâyetlerin yani klinik sürecin başlama-sı ertelenebilir. İkinci evrede şikâyetler ve beynin düşünme işlevlerinde hafif düzeyde bozulmalar başlar. Beyinsel işlevlerin geri-lemesiyle gelişen değişiklikleri kişinin ken-disi veya yakın çevresi anlayabilir. Kişi gün-lük işlerini fazla bir sorunla karşılaşmadan devam ettirebilir. Yapılan çalışmalar 65 yaş üzerindeki kişilerin neredeyse %20’sinde bu tür hafif zihinsel işlev bozukluklarının başladığını gösteriyor. Bu kişilerin yaklaşık yarısında 3-4 sene içinde bunama başlıyor.

Alzheimer hastalığının en önemli be-lirtisi unutkanlıktır. Kişi, günlük işleri-ni aksatacak düzeyde yakın hafıza sorunu yaşar. Yıllar önce olan bir olayı hatırlayabi-lir, ancak biraz önce kaldırdığı çantasının yerini unutabilir. Yapılacak günlük işlerin hatırlanamaması, tencerenin ocakta unu-tulması, anahtarın evde bırakılıp dışarı çı-kılması, isimlerin akılda tutulamaması, konuşurken kelime bulma güçlüğü Alzhe-imer hastalığında en sık karşılaşılan hafıza bozukluğu belirtileridir. Yeni bilgilerin ve karmaşık cihazların ya da elektronik eşya-ların kullanımının öğrenilmesi hayli zor-laşır. Konuları anlama, bağlantıları kur-ma, akıl yürütme, problem çözme ve ka-rar verme becerileri geriler. Konuşma ve yazma geriler. Günlük işlerin yapılmasın-da güçlük çekilir. Zaman ve yer kavram-ları karıştırılır. Hastalığın erken evrelerin-de davranışsal sorunlar pek görülmez, yer ve yön bulma güçlüğü çok belirgin değil-dir. Bu evrede kişi sosyal yaşamdan henüz kopmamıştır ve bakıma muhtaç değildir. Hastalık ilerledikçe bunama evresine giri-lir ve yeni bilgilerin öğrenilmesi imkânsız hale gelir, mevcut bilgiler geriye doğru si-linmeye başlar. Bu kişilerin dışarı tek başı-na çıkması hayli tehlikelidir, çünkü genel-likle evin yolunu bulamaz ve sık sık kay-bolurlar. Artık giyinme, beslenme ve tuva-let gibi günlük ihtiyaçların karşılanmasın-da karşılanmasın-da yardıma ihtiyaç duyarlar. Zaman ve gece-gündüz kavramı bozulur, uyku dü-zeni değişir. Yerinde duramama, şüphe-cilik ve saldırganlık gibi, normal koşullar-da kişiden beklenmeyen koşullar-davranışlar baş-lar. Alzheimer hastalığının en ileri evre-sinde zihinsel yetenekler neredeyse tama-men durmuştur. Artık kişi kimseyi tanıya-maz ve sosyal ortamlara giremez. Günlük bakımını hiç bir şekilde yapamaz, kendi kendine beslenemez, idrar ve dışkıyı tu-tamaz. Bu evrenin sonunda bilinç tama-men kaybolmuştur ve kişi yatağa bağım-lı hale gelir. Hareketsizliğe bağbağım-lı olarak za-manla yatak yaraları oluşur, akciğer so-runları başlar. Bu evrenin sonunda görü-len ileri derece besgörü-lenme bozukluğu, ak-ciğer iltihabı, idrar yolu enfeksiyonu ya da akciğere pıhtı atması gibi durumlar ölüm-le neticeölüm-lenir.

Günlük Hayat ve Anılar

Alzheimer’e Teslim

>>>

Alzheimer hastalığı ilk olarak, psikiyat-ri uzmanı Alois Alzheimer tarafından tanımlanmıştır. Dr. Alzheimer 1901 yı-lında, zihinsel işlev bozukluğu ve dav-ranış değişikliği nedeniyle hastaneye yatırılan bir hastayı 5 yıl boyunca izle-di. Bu hasta, evde kendi bakımını ya-pamaz hale gelmiş, hafıza kaybına uğ-ramış, yazma ve okuma gibi zihinsel iş-levlerini büyük ölçüde yitirmişti. Has-tanın tüm bu şikâyetleri zamanla gi-derek arttı, hayal görmeye başladı ve anlama yeteneğini tamamen kaybet-ti. Hastanın ölümünden sonra beynini inceleyen Dr. Alzheimer, beyin hücre-lerini barındıran dış kabuğun (korteks) inceldiğini gördü. Buna ek olarak, bey-ni mikroskop altında inceleyen Dr. Alz-heimer, yumak ve şerit şeklinde bazı oluşumlar gördü. İnsan beyninde ilk defa tespit edilen bu oluşumlara “nö-rofibriler yumak” ve “yaşlılık plakla-rı” adını verdi. Bu hastalığı, 1906 yılın-da yapılan bir kongrede “beynin tu-haf bir hastalığı” adıyla dünyaya du-yurdu. Bu yeni hastalık 1910 yılında, Dr. Alzheimer’in klinik şefi Dr. Emil Kra-epelin tarafından “Alzheimer hastalığı” olarak adlandırıldı.

Alois Alzheimer

(3)

70

Alzheimer Hastalığının

Mekanizması ve Genler

Beyin hücrelerinin sayısında azalma, hücreler arası bağlantıların (sinaps) kay-bolması, beyin kıvrımlarında küçülme (atrofi), protein birikmesine bağlı oluşan plaklar ve yumaklar, Alzheimer hastalı-ğında gözlenen mikroskobik değişimler-dir. Beta amiloid adlı bir protein hastalı-ğın oluşumunda en etkili moleküllerden biri olarak biliniyor. Beta amiloid, beyin hücrelerinin duvarına yapışık olan APP adlı bir proteinin yıkımı sonucunda olu-şuyor. APP proteinini presenilin 1 (14. kromozom), presenilin 2 (1. kromozom) ve APP (21. kromozom) genleri kodluyor.

APP proteinini kod-layan genlerin hata-lı olması durumun-da APP proteini yı-kılarak beta amiloid

molekülleri açığa çıkıyor. APP’nin yıkım ürünü olan beta amiloid proteinleri hüc-re dışında birikehüc-rek amiloid plakları deni-len yapıları oluşturuyor. Bu genlerdeki bo-zukluklara bağlı gelişen Alzheimer hasta-lığı kalıtsal olarak baskın şekilde

çocukla-ra da geçiyor. Tüm Alzheimer vakalarının %5’i baskın kalıtsal geçişlidir ve 60 yaşın-dan önce başlar. Beta amiloid proteinle-rinden oluşan plaklar hücreler arası bağ-lantılara zarar vererek hafıza kaybını baş-latır. Ek olarak beyin hücrelerinin bozul-masına sebep olur.

Beyinde beta amiloid biriktikçe, ya-bancı cisimleri yutmakla görevli olan ba-ğışıklık hücrelerinin duvarındaki TREM2 denilen bir algılayıcının sayısı artar. Bu-nun sonucunda, bağışıklık sistemi hücre-leri beta amiloidhücre-leri yutarak beyni temiz-lemeye çalışır. Son yıllarda yapılan çalış-malar TREM2 geninde bozukluk olanla-rın Alzheimer hastalığına yakalanma ris-kinin yüksek olduğunu göstermiştir. Ta-u olarak adlandırılan bir proteinin beyin hücrelerinin içinde birikmesi de Alzhe-imer hastalığındaki önemli etkenlerden biridir. Tau, beyin hücresinin bütünlü-ğünün korunmasında ve sinyal iletimin-de rol oynayan bir proteindir. Bu protein aşırı fosforla bağlanınca işlevini yitirir ve hücre içinde birikmeye başlar. Bunun so-nucunda beyin hücresi görevini yapamaz hale gelir.

İleri yaşlarda başlayan (60 yaş sonrası) Alzheimer hastalığının en belirgin genetik özelliği apolipoprotein E (APO E) adlı bir proteini kodlayan ve 19. kromozom üze-rinde yer alan gendeki bozukluktur. APO E, kanda kolesterolün taşınmasında görev alan bir proteindir. Bu proteini kodlayan genin ε2, ε3 ve ε4 olmak üzere 3 farklı türü vardır. APO E geninin ε4 türünün Alzhe-imer hastalığıyla yakın ilişkisi vardır. Alz-heimer hastalarının ortalama

%65-75’in-de APO E ε4 türü mevcuttur. Anne ve ba-badan gelen APO E genlerinden biri ε4 türündeyse o kişinin Alzheimer hastalığı-na yakalanma riski diğerlerine göre iki kat daha fazladır. Eğer anne ve babadan gelen APO E genlerinin her ikisi de ε4 türün-deyse Alzheimer riski 12 kat artar. APO E proteinindeki bu farklılığın ne şekilde Alzheimer’e yol açtığı tam olarak bilinme-se de beta amiloid birikimine katkıda bu-lunduğu düşünülmektedir.

Yapılan deneysel araştırmalar, uzun sü-reli stresin de bir hormon aracılığıyla be-yinde beta amiloid birikimine yol açtığı-nı gösterdi. Allopregnanolon adlı bu stres hormonunun düzeyi stres sonucunda ar-tıyor ve bir süre sonra beynin düşünme ve hafıza işlevlerini bozuyor.

Alzheimer hastalığının yarattığı etki-ler hastanın günlük hayatını tamamen ak-satıyor. Bunun yanısıra, Alzheimer hasta-sına bakan kişi -hastanın bir yakını ya da profesyonel bir bakıcı- üzerinde de büyük etkisi oluyor. Yoğun bir stresle karşı kar-şıya kalmaları bu etkilerden sadece biri. Alzheimer hastasının bakımı konusunda eğitim ve uygulamaların, bakım konusun-da profesyonel merkezlerin artırılması-nın hem hastalar için hem de hasta yakın-ları için yararlı olacağı düşünülüyor. Alz-heimer konusunda süren bilimsel araştır-maların kısa süre içinde hastaların yaşam kalitesini yükseltecek tedavilerin geliştiril-mesiyle sonuçlanmasını umuyoruz.

Kaynaklar

• Yazıcı, T, G., Şahin, H. A., “Alzheimer Hastalığı”, Klinik Gelişim, Cilt 23, Sayı 1, s. 48-52, 2010. • Selekler, K., “Alois Alzheimer ve Alzheimer Hastalığı”,

Turkish Journal of Geriatrics, 13, Özel Sayı 3, 2010. • Thies, W., Bleiler, L., “Alzheimer’s Association: 2013

Alzheimer’s disease facts and figures”, Alzheimer’s Association, Alzheimer’s and Dementia, Cilt 9, Sayı 2, s. 208-245, 2013.

• Xiaoning, B., “Alzheimer Disease: Update on Basic Mechanisms”, Journal of American Osteopathic Association, Cilt 110, Sayı 9 (ek 8), s. 3-9, 2010.

• Rohn, T. T., “The Triggering Receptor Expressed on Myeloid Cells 2: ‘TREM-ming’ the Inflammatory Component Associated with Alzheimer’s Disease”, Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2013. Article ID 860959, doi: 10.1155/2013/860959.

<<<

Günlük Hayat ve Anılar Alzheimer’e Teslim

Referanslar

Benzer Belgeler

Erksin Güleç ve ekibi antropoloji laboratuvar›nda beyin ameliyat› yap›lm›fl kafa taslar›n› inceliyor Kaz›ma yöntemiyle yap›lan beyin ameliyat›

Andreasen yaratıcılık ile zekânın farklı şeyler olduğunu belirtiyor ve yaratıcılığı şöyle tanımlıyor: “Yaratıcılık, yaşama yepyeni bir gözle bakabilme ve bunu

Doğal olarak aynı sonuçları elde ede- ceklerini umuyorlardı, ancak tam tersi oldu ve sağ yarımküre ayrıntılarla uğ- raşırken etkin hale geçti, sol yarımkü- re de

Üzerin- de bilimsel bir çalışma yapılmamış olmakla birlik- te, ABD’de çocukların henüz ana okulunda iken ki- taplarla tanıştırılmasının, birinci sınıftan başlamak

Sonuç olarak vallekula kisti yetişkinlerde nadir olarak görülen, boğuk ses, boğazda yabancı cisim hissi gibi hafif semptomlardan ani solunum sıkıntısı gibi

Daha sonra Orhan Seyfi Orhon ile bir­ likte Akbaba’yı çıkartan Yusuf Ziya, 1946’da Ordu’dan milletvekili seçilmiştir. Yusuf Ziya’nın cenazesi yarın öğle

1 Gaziosmanpaşa Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kulak Burun Boğaz Baş ve Boyun Cerrahisi Anabilim Dalı, TOKAT, Türkiye 2 Gaziosmanpaşa Üniversitesi Tıp Fakültesi, Patoloji

Up to date, as well as to the present author’s knowledge, terbinafine has not previously been used in mycotic blepharitis cases in dressage horses in Turkey.. In the present case,