/ OH HC -

Dr. Duygu Dada~bilge (**)

Diabet MellitUs diger hastahklardan farkh komplikasyonlan olan ve hayat boyunca bu komplikasyonlardan dogan streslerle insaru hu- zursuz yB.§atan bir hastahktir. Boyle bir hastahgm erken te~his edile- bilmesi igin mutlaka laboratuar bulgularma ihtiyag vard1r.

!~te bu sebepten biz de konumuzu laboratuar bulgular1 ile Diabet Mellitiis'lin erken te§hisi diye segtik. Burada eski metodlardan uzun uzun bahsedecek degiliz. Yalmz isim ve prensipleri ile karbonhidrat metabolizmasm1 k1saca gozden gegirip, buglin international olarak kullamlan metodlan anlatacag1z.

Dlinya literatlirline gore diabet dort grupta s1ruflandmlmakta- d1r.

Orli Diabet, Latant (~imik) Diabet, Potansiyel Diabet ve Mani·

fets Diabet. Sonradan Renal Diabette bu grupa dahil edilmi~tir.

OrU Diabet: Genetik bak1mmdan predispoze ~ah1slarda herhan- gi bir metod ile diabet te§hisi konuluncaya kadar gegen devredir. Kan

~ekeri reglilasyonu tamamen patolojik olmamakla beraber normal de degildir. Bu devrede oral glikoz tolerans testle orli diabete te~his koy- mak giigtlir. Diger testlerle kombine etmek gereklidir.

Latant (§imik) Diabet: Daha ziyade kilosu ile boyu arasmda gok fark olan ~i§manlarda goriillir. Ekseriya hasta komplikasyonu ile be- raber klinige ve laboratuara miiracaat eder. Ozelliklerinden biri trig- liseritlerln fazla artmas1d1r. Biz vak'alanm1z1 daha ziyade gizli dia- bet olarak segtik. Maddi imkans1zhk ylizlinden bu vak'alanm1zda trig- liseritleri olgemedik. Yalmz standart oral glikoz tolerans testle kli- nige te§his bak1mmdan yard1m ettik.

~imdi ancak trigliseritleri mlihim vak'alarda yapmaktay1z.

( •) Beyoglu Belediye Hastanesi Biokimya Laboratuvan. §efi: Dr. Sevin!;

Ozyurt.

(**) Biokimya aslstam.

- 8 0 -

Potansiyel Diabet: Lipitler ~ok artar, hastalar umumiyetle §i§- man, fazla i§tahhd1r. Bunlarda glikoz regillasyonu tam normal de- gildir. Te§his i~in diger testlerle, ornegin: intravenoz cortizon glikoz tolerans testle kombine edilerek potansiyel diabeti te§his edilebilir.

I

Renal Diabet: Kan §ekeri kurbu normaldir. Hi~bir zaman diabet tipindeki kurb seviyesine ~1kmaz. Her alman idrarda glikozUri vard1r.

Seuil ( e§ik) d U§tiktUr.

Manifest Diabet: insUlin noksanhgmdan ileri gelir. Kurb patolo- jiktir. Glikoz seviyesi birinci saatte 175 mg.'m UstUnde olup glikozU- ri vard1r. 3 saatlik donem sonunda kurb normale dU§mez.

Diabetin Tarihgesi:

Daha ilk ~aglarda papiriislerde hastahgm ismi ge~mekte, ilk de- fa ibni Sina tarafmdan bahsedilmi§tir. 4 UncU asra ait Hint vesikala- nnda da goriilmektedir. 17 nci as1rda ise hastahgm irsi oldugu dikka- ti ~ekmi§tir. 1790 da Kullen diabet ismine mel (bal) kelimesi ekleye- rek diabet mellitUs ismini vermi§tir. Daha sonra J. Peter Frank

(1745-1821) klinik ve tedavi bak1mmdan ozelliklerini tayin etmi§tir.

Daha sonra a, {3 hticrelerinin ozellikleri bulunarak Minkowski ve Jos- lin, Umber, Grafi vs. bilginler tarafmdan sarsilmaz prensipleri ile bir tedavi devri kurulmm~tur. Hastahgm tedavisine diyetle ba§lanmi§, karbonhidrath besinler smirlandinlmi§, Banting ve Best'in 1921 de protamin Zink insUlin ve Hagedorn'un 1926 da ke§fi ile kuvvet bulan bio§imik ilerlemeler diabet patojenisi hakkmdaki bilgilerimize yar- dimCI olmu§tur.

Diabetin kompl:ikasyonlan: Kanda lipitler fazla oldugunda dia- betlinin goz mercegi ~abuk eskir, ihtiyarlar. Diabetik kataraktlarm

~abuk meydana gelmesine sebep olur. Diabetlinin kalp ve damar sis- temi bozuktur. Normal §ah1slara nazaran koroner sklerozuna bunlar- da daha ~ok rastlamr. Diabetlinin damar duvar hUcrelerinde meyda- na gelen enzimtik degi§iklik.ler onlan arterioskleroza mUsait kilar.

Joslin «Diabetli arterioskleroz ortammda ya§ar ve orada oltir» der.

Diabet irs!dir. intani hastahklar, fokal enfeksiyonlar ve stresle- rin diabetin meydana ~1kmasmda rol oynad1g1 eskiden beri bilinmek- tedir. Bu kadar komplikasyonlan bol olan diabetliye vazoya konmll§

bir orkide kadar ihtimam etmek laz1mdir. Gerek hekimi gerekse aile- si ona bliyUk onem vermelidir.

Klinik olarak her ne kadar diabetin belirtileri biliniyorsa da (~ok

ac1kma, ~ok su i~me, ~ok idrar etme gibi) hazen bunlar olmadan da laboratuar bulgulan ile diabetin erken te§hisi mUmklindUr.

KARACI

!l!.tosn Fcs!Qnlas.~ G!tkOQj!M<"' o.-,oq'"""'l Gl!~OJen l

@ol_l_p_(£ori es!,eril

Gl!knz ~p!r~~e~~lkot ^gh<OZ go..oz~

\glll<OZ Fosfo!wi<l!olllnat

~ ^6p F~~z ddi:JSfala7aktiv ti

1 Han:lenyOU!lg esl?rt

fni®l. J-6;"> -

I r - - -. pt"uvat OCNI'<li

t ^{i ...} k>-...u..-.

,.~1>QI !'!"Nat - - laktat taktat

~\llla!;-lakll!l (aJY<!Cit/fjk)

~~-~

i))IUial;&lat as~t CQA ~i1\llar y.oQ asltteti .vag as~n

f>ROTEIN

aseto asetat i3 OkS!bOtlral

(aeroblld

i<o>'ogentSIS

t:•u-...n!J.""

atnmo..,sH~ aMI"''Oas-.d:

PROTEIN

~ekil: 1

/ OH HC -

CHOH

CHOH

CHOH C

H_

r

0

!

_ j

C'10P<jH 2

f!ob,~oa ,zskr'i

1

0

Hr

- -

CtiOH C)-iOH CHOH

I

CH I - - - CHPH

~ekil: 2

,

I

- 82-

· ~ - s - s. _GH2

r

I

HCNH I ² CJN~r

COOH COOH

~ekil: 3

~ekil: 4

....__..,...

- .

--

--

-..,-...

.. Ka,:t...JCQWt

...

STAHOART OAAI. CLIKOl roU:RAIOS T£STI (1110C..CIIIc . . llo)

J _··-·-

- -

- - -

I ^{- -· -}

-

i l - (~: ^{- -}

^--

·~

V. _-

I- •

0

l

I •

..

.. ^{- -}

^~r

~- ~:--~~~

.... iii··',.,,

:. ,J\. T'~5

.. ^{~~z ~~~~}

•,, :..

r.=...

-

-

--

~ekil: 5 ADI : A. Y.

I-1·-

-

~

Ji.l

f!l"

Tarih : 10/6/1969 Normal

·I-

--

- l-

t

_ ,_. _ _ _

fWI:..Me.\..

, ....

... ·-- - -

Sotooo*· •- - -

..., .. ,....,,....,-'..,'"...,.c._. -... • ... ~ ... :.::fJilt~'''

H - -· -1--1-4-f-1---t-+-t-1

• - - -+-~-HH-1--+-t- 1- I--+-H--+--1-+-:H-++i

illtt---1-t- -+--l- H H- 1·-++ ..J I- --t-++-1-HH-++--1

-

^,__,_-

~ekil: 6 ADI: S. T. Tarih: 12/4/1969

Normal insiilini fazla !;JkaramJyor.

Kan geli§imi a!;hktan a§ag. dii§memi§

inisialin tistiinde kalml§.

70.

-!~dod~) ...

118l'oell,lf 11A.ICTA!Irt0U

Scr.tst .

,..,.,.~H-....

Tanh 6'o KSna)a Ul'Orllhtl..n

Ub No.

A<k

so,.& '

.r-~~·-•_•~-~~--·G~·l~-r-fl•~l-r~~V;u~aN~·~··

~:

i! ^{I I~JJI}

2!0 - -

llO

100

A<!ok l .

3 •

-j+--

t·----l--

l -· .

~- - ~ F ^{-~ -}

"'

K .. $tkul

~;. ·.:5~~3

~. 1./..1 roJ

"1:. ~o~ "1..1

~~ ~~~~ ~~

h~Et; Il;>fl¢~-~

ldrot~

... it{ .. ,J:q V~....NrnlA"·

- .. " ... t~­

'lf"'.'6::1t!lll

~ekil: 7 ADI: 0. U.

Tarih: 14/5/1970

- 84-

7.0.

....__,...

-WIUMAIOill llloiCioor•WIM.._

t...b No.:

Prot. Ho..

!:" ~-t-=~==

Soyoda ,__s, _ _ _

)0 .- - ~ ··-+-+-+-+-+-

- .:..1:- . !

·-

I '

a •

)

.

.~. ~•-s '1. 1.12. "'t

1. rt! , ... "

'I. lfC ..,~

"'!• }(l.~ ,

' PRttJitillCr s liir• $olceri . Sfll'"loe

-. ...

... t£.1<..

ef;

~ekil: 8 ADI: F.<;.

Tarih : 11/5/1970

T.e.

__ ^,...

_{,. ...}

II&I'OOU•~

Tatlh ~ - -· - -

Bi~ .Kfttty-. t..aboutll'!n to~. No.

STAIIDART ORAL CIJJCOZ rouJIAHS Tl!$ll

- ·f-

2lOI- -

- 1-1- -I- I- 1-· -. --I - - :_1--

200 --1-' f:; -1-- -

»n 1 ₁

~ ~.

~~

=:-.=~t:_t:=: ~ =

11:. :.- -- ·: :-- ·:

100 >---· - - -- . - - 1- - - -

1- 1--- . --

i

~lk

...

I

.

1

.

>

.

·,-i-- 1-

__ , _

---

II' Sut IANl~

KM~ fd,., $ek<ri

".~ .~;·,)~.! Yt•

11,

....

' ~t4 .,, .l•

.: "'' ^·;..~.

d·

~ekil: 9 ADI: M. E. Tarih: 20/4/1970

$

&).,hfi"':

.s..s~,q ...

J .

S,....i,J ~ - - --- ·· .•

P.r4>t. Mo. 1 • ~ _ - · ··

T.uib

1\dl ,_ ·-- - - - So,odl , ____ _

s.:al l,ATRNT _DiRUT

'

IC~ ~~c.l &dtar s-cr1 .,. 10"" "'9 ^ypl(,

.,.

.,.

"'·

^:t

-

'l

. . .

~ekil: 10 ADI: F. 0.

Tarih: 15/9/1970

- 8 6 -

'f,('.

~~~,~

fhr!:Y'Iof.M. H~"4'1iA-!Iltl'4l ltt~~ f(Jr.ft~~~ l..Ob<.IJ·..,hL.fll

·-~b.. Nn ..

uL· ---:,"'l~---;--;..._-'-·-7---!~

r-~-~~S~·~·,,_~~~~N~O~A~

f<:Ai! ~t'l' 1P'"Ilf $4~d

''. .

. ^.

.,. ll:!; ""! y(J"I'.

~l, t·~a -n;,' ^~o~;...

._lo. If, 4 "1-;i yt:~.;...,

1. 11 2. ..,$ Y< J<.

~t.. !..! '"s •"'-.

~ekil: 11 ADI: S. 0.

Tarih: 3/5/1970

Diizelmi§ retina kanamas1. Bu hasta·

da 1987 de kanama varken profil kan §e·

keri 1 saatlik degeri % 208 mg.'a yiik- selmi§ti. Babas1 diabetik (x).

'I'. C.

...._...,..,.

111!1\'UGf.(l HJl!I'I'&HJ;III 8lo KQny;'""l.aOOt•tuar•

L.tb. No..

-

^{- ----·}

"""·""

'-.

""' ' -- ---

5ot'Odt '-·-~

ST ANDAAT ORAL GIJKOll 1'0l.EJIAHS Tt$11

Al!1k

"""'

I

.

1

.

·3

% ••t m.s

.,,

'l'.

·~· ..

...

ll...c _m~

:iO{I "'l

,.~ "'3 -

~-· (

M.

~ekil: 12 ADI: S. 0.

/'Df<.

'YQ:K )'f),~

uu:... ____

}--('1<..

.eft

Tarih: 11/9/1970

(x) Hasta vena santalis trombozu 100 gr. verildi. Latant diabet oldugu tesbi t edildi.

T.G loloalool_,....

III:VOOW JJAI!TANJ!O!I

Bio fGMya l.ehqrll1tlfltt J..ab, N'(l.:

Sorvu! ' ' Prot No.~

T•t1h ;.. . --,_ . Soyoclo Ad. , _ __ _ _

ST~<N!>ART ORAL GLhCOZ TOIUANS TESn

I •

( SlltG>. GU.,_ lie I

t!'l

.;~ .lo;~

... ' r·~~ ,.

...

1 ~>I~

.•, ^' , ..

~?ekil: 13 Tarih: 12/3/1969

~fl.

~_,..,

·~~

fllolllooy•,...,.,-·

l,lb.l<o.·

Soowi

... ,.,

___ ^{. _}

T.ottill t.-..--..-..- - .

Ad< ' ---- - ·-•- llvJII<Io , _ _ _ _ STAMnART OMI:. CI.IKOZ t~l<S T£S11

... -..w ^{--_I ...} ~-~--- · -·- ---·- --- --

. , '- 1:' - ^{·-1-' ---- -- '} ( t.oo c.: cr ... ~~o, 1'Lilltl:· t

·- ··- -··-1-1--- -- - - . , __ _,_ -1- ---·f-·1-1--·-t-- - -· 1--1-- - i-f-:: . .

~~- ...,

- --1-- . -·-~- ~ ·--- -

l;>...f..t

UfJ--4-+[/-A--f.

ji!J

v -

J....-f.-- +-+-+--+·+-t-+-t-H

511 -1--f-··1--·1--l-l-H-1-l~-"t-l

I-

t . 2 •

' .

't. .. u .. "'-8-·

"!o-li 1 ,.,.~ .

r. ^13Z. "'!

-· •J .. J1.&. P:!S

. ':/ .. I. ;.s·""

~?ekil: 14 ADI: T. A.

~c.

--~·-­

lllll'l'OGUI -.ur8!1

"""'""

'---

8io IC._p Lal>or- Loll.,_:

/o41 ,,_,..,..__ .. g _ _

,.,.,.

t n~er.ca.•J

.,....,.._;

.. .., ..

_-

-

^+-

^{· ·-}

-

^_,_

^-

-

^--

t-'--

- _•

^-

r-r- _-~

. . ,.. •

·-

J •

.

J • :

..

1 • ^'l:.

.. .

§ekil: 15 ADI: M.G. Tarih: 16/6/1970

- 88-

T.f' ..

Sw.t.utbtll lloi>kdi,-....J J\~l"«~f.ti UA."l'rANt)o;l

n,o tCtonv l t .. ~ht>rllftl<ifJ l..1h No•

,.,.(~1\i

f'ro.t! N·~·

Tutlt Ado S.y..t.

STANilAII.T Ok.A.J Gl1~07 TC~.DlANS TESTI ( 1110 <lr ClikO"r •lt. t

~·~ ... . ..

"'MJI' JS\1 JOo•

2jO

2-(\

1.\<)

100

'"

I '

~ ! . i :

i

I

i

j

,.----.2.5!;• ·~·:.-_,-.:o:J..o..:~<W'I·~~·

, _ _.::K:::•n~~~k~<r.:_• - ·1-_:.l<ir:.::,:••:_Se::;' :_:;'•::•;_; - ;. ··•

..,:- s, ,.,

... ·-.... l,

§ekil: 16 ADI: C. T. Tarih: 10/3/1970

,,

'"•, I

S!IIIIOUJ OIIAL ~ ~.OI.I:RAIOS Tf$rt

,,. c.. ca.. ... )

~ekil: 17 ADI: A. A.

Tarih: 9/5/1969

Lipid, kolesterin, kunkel fenol c;ok yilk- sck test teyp ilc idrarda redi.iksiyon ver- di (x).

t.CX.

... __,...

laOGLU -AlCII8t Boo lOa,. l.obo<..-.

l.olo.Mo.-

SnW. , _ _ _ _

"""·""·'-·----

T>o!b '-· - - --

""' ,_ll,_:_.

Soyado ··~"'--- 5TANDART ORAL GI.JICOZ TQU:JIAHS T£.$\1

'~~r-r-r-(TlOO-rC.-.• ~-,-~,-),_,-P~O~A~N~i

1- 1- - -' - - ·

- . - --1-1-- +-+--

1- . . - - 1·-1--' ·-1-:1-1--+-1

"" r-^{- 1- -}r-r---r-- 1-+-1--t

··- -- --r--f- -1--

-~----. 1-- . '-~

r- ... - - ·-1--+-+-+--+-+·+·-f

150 1-i-~:::::, :~ -·-1--+-+--+--1--f

v

~r-- .. -- -

j:::

101) ~~ ;-,, ~-:-.. ::: .:-::.~.; .:=c •• :i.,-rl-=-*..,.~...,

I--

58~~ r-

+H·-=

1-- - : =

o tP I

s .. o ) NO'R,>Ul_

y_... $do<~

~ _':1..'!1 "'!!·

~- .,~ •• b "'!!

I OJ. HI. M!f

2 • "'/a JJ! ro~

J .,. •t• •U ,..,~

lohr $eloor< ,u ~~

,.,,_

...

... .J,QJ(_

,_, ~1>/(

···-

-

d:

~ekil: 18 ADI: A. A.

Tarih: 20/1/1970

{x) hasta bir y1! rejim yaptJ lipid, ko- lesterin ve kunkel fenol normale dondi.i.

or,o.

...._..._

--.u~

·-,.~.­

Lob. No.. • •

Somol . - -- -

P,at.I(Q.• T.U.. 1, .-- - - - Adl , ____ _

..,..

,~~r-T-~~,·~--~~·-Gaar-T-•,_¹~~?~~~N~:~1~

- · -

)GO · - •• --1- 1--- - - . -.

-·- 1-. -1-1-- -1-r--·-r-- - - 1 - - --·1- - · --· I- f - - f-· -- - -t----1- -1- 1-·1- 300 -1-

··tfF'--

1 ---- v "

150 - __, - - .. ,,_ --""""i-'1-'1-·- i-·

- . /_ , .. ---~--+-".P...!.-1·-+~

JOI)

~

~-:- -=-~r::~~

3 •

-- -

-

--

-

Seat

.,.

. . , ,

:;· ~~,;1 l"l~

, .. "- f 1111

<,~ I j ,·•Q,

•- )1 l'JI

'(£Nil< oi,A£l~

.... ~*'"

y, ..

r~•

~·· 1'.:.-sr ,.,. - £':_

~ekil: 19 Tarih: 9/9/1970

- 90-

G ayhk bebegi var. Emzikli Pitituer hormonl:lr arttlgmdan idrarda laktoz arandl bulunamadt. Gllkoz bulundu.

% 131 mg.'da idrara glikoz !;Ikard1g1 i!;in renal diabet tipinde bir egri vermi~tir.

T' hia~! ... <J tr.r....i,-..-.

tU\ttol,tt ~r\,1\,,.-.(

·"· "''j---·----..!:.?:1<!!~·:>

...j

I

I.'>

~·.

.... I

.. - · - - - · -c---- - - ---' , ...

~u•' u ~u£ r

__ , _. __ :-_ · --f--- !1t

lt/'fl f I~ ... , • "C',.... • .,, t'tl "''

I

" , #! 2 ~ ~ ""',. vut.t,..,£ cu

''• ,c_I '>."" . "r "'.1

l

~ekil: 20 ADI: B. T.

Tarih: 16/9/1970

T.C.

---

88nloOUIIWft'AIQ;III

a..o to.,:-IAbcw.e.n

...

, ' _s

""'~ •••

. ... .,. ,,. ,.,,

' • .!O L " ' '

•1, lloO "'!

.,.

"''

•1. I!!) ,...

..

I • 1 •

'*·~

Yo~ Ytl/<..

•t.• I,.J

_,r

lCI(.

~DX

:;lekil: 21 ADI: S. Y.

Tarih: 15/3/1970 Cu lnsta gozlerini kaybetti.

T.O.

...,_,....

U\'001.11 llA.>;TANF-'11 -::o KJrv• t..1borott~r•

Ltb. No •.

Tard1

St{'NDART ORAl. CUJ(Ol TOI.EitANS TEST!

l JOt c:r. Ctlko• lt. l

I •

'·.~~~~ .....

.• ... .. b.:l -·l~

... r ·-.,,.:

.

, ::

) ... , ...

J,. ... .., ... ,_,.,J •.

·.~JI -!? ~~(­

'Yr." .;. - ...

(:. tr

:;lekil: 22 ADI: S. P. B. Tarih: 17/4/1969

- 9 2 -

7.Q.

--

_..,....,._

s..w , _ _ _

...

Tat\h ~ - -- - -

... !Ck;.t;,;;..., Adt l-.. - - - , .. -

l.ob.t<o.. S., ... ~---

STAtro4RT OAAl. GIJitOZ t0l.ER4N$ TES11 ( 100 Gr. Clll&c llo ) ? ..,11'" ' Z

....

- 1 --

- · -

'-

^{- .}

-· ·:-

., -

-

!7'-

--

v ^{- - -}

-

t 7

^-

^--

^{·- - -· -- -}

__[ ^-I-

--

--- -·

-

-

-· t

-

- -

• --

Sut

~ ·~ •If Jt·~·•·f. _ _ to.-r._ · -

•- •;. J.JU ~---·- .. y~~---

1 • ~ ~lttt"$ , V~WL-

t .. ~ ~-.. .1.Z. ~ ms . - ..;uJ.."'---1 s • •. J.P '"-'- '~-

tf;

~ekil: 23 ADI: T. T.

Tarih: 24/3/1970

·-

E§igi l<Ok yiikselmi§ eski diabet her

ZElman komaya girebilir. Glisemi % 350

mg. oldugu halde idrara glikoz l<Ikarmi- yor.

Karbonhidrat metabolizm1-m: Karbonhidratlar dinamojen besin- lerdir. Vlicutta termik ve mekanik enerji has1l ederler. Terkiplerinde C atomu, H ve 0 ile sudaki oranda birle§mi§tir. Ba§hca 3 grupta top- lamrlar:

1 Monosakkaritler (Glikoz, mannoz, friiktoz) 2 - Disakkaritler (Sakkaroz, laktoz)

3 - Polisakkaritler (Ni§asta, selliiloz)

Organizma i~in en onemli olam 6 karbonlu heksozlard1r. Bir~ok

polisakkaridlerin polimerizasyonla birle§mesinden monosakkaritler

meydana gelir. Bu da karaciger ve adelede glikojen §eklinde depo edi- lir.

Karbonhidratlann emilmesi ince barsaklarda monosakkarit §ek- linde olur. Polisakkaritler haz1m sisteminde baz1 fermentlerin tesiri ile hidrolize olarak monosakkaritlere degi§irler. Ni§asta a~zda pitya- ¹ lin tesiri ile dekstrin ve maltoza <;evrilir. Bu par<;alanma k1smen de- vam ederek ince barsakta pankreastan gelen amilaz fermenti tesiri ile sona erer. ince barsakta maltoz, maltaz fermenti ile glikoz ve ga- laktoza, sakkaroz invertaz fermenti ile glikoz ve frliktoza aynhrlar.

Sellilloz ince barsakta hazmolmay1p bakterller vas1tas1yla kahn bar- sakta k1smen par<;alamrlar. Fermentlerin tesiri ile te§ekkill eden bu monosakkaritler kolayhkla emilebilmeleri ve glikojen haline <;evrile- bilmeleri i<;in fosforilasyona ugrarlar. Barsaklarda kolayca rezorbe edilerek vena porta yolu ile dola§Ima kan§Irlar. Karaciger, adele ve dokuda glikojen ve yag olarak depo edilirler. Buna (glikojeni) denir.

Bu olaylar reversibl oldugundan glikojen de ters istikamette olmak tizere aym yollardan ge<;erek glikoze <;evrilir. Buna da (glikojenoliz) denir. Glikojeni, insillin glikojenoliz de adrenalin tesiri ile olur.

Evvela glikojen y1k1larak glikoz 1 fosfat (Cori Esteri) bu da gli- koz 6 fosfat (Robison Esteri)ta <;evrilir. Robison esteri (Fosfohek- zokinaz) fermenti ile tekrar fosforize olarak evvela frliktoz 6 fosfat olur. Bu da frliktoz disfosfataz CO enzimi ile frliktoz 1-6 fosfat asidi (Harden Young Esteri) haline <;evrilir. Bu da fosfoenol prtivat ve de- karboksilasyona ugrayarak priiv2.t ve laktat olur. Anaeorobik safha- da adale faaliyet halindedir. Prlivat karbondioksit alarak okzalasetat, a ketogltitarak amino asid meydana gelir. Aminoasidlerin dezaminas- yonunda da protein husule gelir. Prlivat ise asetil coenzimi ile aseto asetat (3 oxybtitirik asid safhalarmdan ge<;erek yag asidleri ve keton cisimler hasll olurlar. Asid asidi karbondioksit ve suya kadar stiren bir oksidasyona ugrarlar. Bu olay adelenin sakin devresinde olup ae- robik safhadlr. (Laktik asid te§ekklir edinceye kadar adele faaliyet halindedir.)Laktik asidin 4/5'i tekrar karacigere gelerek glikojene gevrilip depo edilir. Buna da anaerobik safha denir.

Blitlin bu olaylar gosteriyor ki karbonhidrat metabolizmasmda karaciger kan ve adele arasmda hormonlarm ve sinir sisteminin tesi- rl ile reversibl olarak i§leyen ve kan §ekerini normal hudutlar arasm- da tutan, glikoregillasyon eden hayati bir baglantl mevcuttur. i§te bu glikoregillasyonu idare eden tiroid, hipofizin on lobu, slirrenal ve pan- kreasm inslilinidir.

- 9 4 -

Kan ~ekeri Kaynag~:

A - Hari~ten imtisas,

B - Karacigerdeki glikojende husule gelen,

C - Proteinlerin degi§rnesinden rneydana gelen a, (3, D glikozu-

~~

'

Norrnalde % 80-120 mg. arasmdadtr. Bu rniktar §ekerli diabette

% 300-500 mg.'a kadar ylikselir. Daha fazla yUkselince hastada dia- bet komast ba§lar. Kandaki glikozun ylikselmesi karbonhidratlarm iyi reglile edilernemesinden olur. Norrnalde % 170-180 mg.'t a§arsa derhal bobrek yolu ile idrara ~tkar (seuil, e§ik). Bu e§ik eskirni§ dia- betiklerde ytiksektir. Renal diabette ise dU§Ukttir. % 350 rng.'1 ge~tigi

halde idrarda glikoz bulunmayan vak'alara da ~ok tesadtif edilmek- tedir. Pankreasm alfa ve beta hi.icrelerinde bulunan insillin kan §eke- rini dtizenler. Pankreasm langerhans adactklarmdan elde edilir. Lan- gerhans adactklannda U~ cins hUcre bulundugu ve bunlarm hususi bo- yama metodlar1 ile birbirinden aynldtklan anla§tlrnt§tlr. 1nsUlin beta hUcreleri taraftndan yaptlrnaktadtr. Proteinoit bir rnaddedir. Kristal- leri romboedrik veya uzun prizma bi~imindedir. Fizyolojik tesirleri baktrnmdan birbirlerinin tarnamen aymdtrlar. thtrasantriflijle insU- lin rnolekill agtrhgmm agregat halinde 35.000 oldugu bulunmu§tur.

(Bence-jones) proteininin molekill agtrhgma e§ittir. Bu da insi.ilinin bir polipeptitten z.iyade bir protein oldugunu gosterir. Barsak ferrnen- ti olan erepsin pa!lkreasm hentiz aktive olrnarnt§ tripsini, yalmz poli- peptitleri par~alayan fakat proteinlere tesir etrneyen fermentler insi.i- lini paq;alayarnazlar. Buna mukabil pepsin veya (Tripsin entrokinaz) insillini htzla hidrolize ve denatUre ederler.

insi.ilinin asidlerle yaptlan hidrolizi sayesinde kesin olarak asid arninelerden rneydana geldigi anla§Ilrnt§ ve % rniktarlan tayin edil- rni§tir.

Tirozin % 12 Sistin% 12

Glutarnin asidi % 21 Losin% 30

Arginin% 3 Histitin % 4 Lizin% 2 Prolin% 10 Fenilalanin % 1

Bu hale gore, insUlin moleki.illini.i te§kil eden aminoasitlerden

% 95'nin idantifikasyonu yapllml§tlr. 1nstilinin en onemli par~asl

( -S-S-) disi.ilfit grubudur. 1nstilin moleki.ili.inde

%

1nsillin tesirlni saglayan protein moleki.ili.ini.i kendisi ile bu proteine

!~agh olan sistin gruplar1d1r. Bugtin proinsillin ve miniinsi.ilin diye bir ' insi.ilinin de mevcut oldugu bilinmektedir.

Distilfit grubuna dokunan herhangi bir kimyevi mi.idahale insi.i- linin artlk kolayhkla reversibl olmayan inaktivizas.yonuna derhal se- bep olur.

Bir insiilin unitesi: 24 saatten beri a~ kalml§ 2 kg.hk bir tav§anm kan §ekerini 5 saat zarfmda % 45 mg.'a yani hipoglisemi kramplari- nm goriilmeye ba§lad1g1 noktaya di.i§i.iren inkret m.iktandlr.

Best tarafmdan yap1lan deneylered normal insanlarda oli.ir olmez

~1kar1lan pankreaslannda gram b§md 2 Unite insillin bulunmu§tur.

Dibetlilerin pankreaslannda ise 0,4 Unite oldugunu gormi.i§ti.ir. 1nsi.i- lin zerki ile nesi~ler ve bilhassa adeleler kandaki §ekeri tesbit etmek hassasm1 kazamr. Bu suretle diabetik bi.inyelerde kanda mevcut bulu- nan fazla miktardaki §ekerin normal hudutlara hatta normalin alti- na kadar di.i§mesi saglanmi§ olur.

Diabet §i.i.phesi ile laboratuara gelen hastanm evvela idrarmda

§eker aramr Fehlink ay1rac1 veya testtape ile ( Glikooksidaz enzimi).

Bundan sonra a~hk kan §ekerine bak1hr. Eger §i.ipheli bir durum go- riili.irse yani a~hk kan §ekeri

%

Glikoz tolerans testten maksat karbonhidrat metabolizmasmda- ki anomaliyi (glikoz yi.iklemesinden sonra) 1-3 saat zarfmda kan §e- kerini tayin ederek orgaiizmamn glikozdan faydalanma derecesini ve si.iratini aydmlatmaktlr.

Glikoz tolerans testine tesir edebilen veya neticesini degi§tirebi- len baz1 fizyolojik ve patolojik faktorler vard1r;

a) Testten evvelki diyet b) Fen a beslenme c) Egzersizler

d) Ya§l (bugtin nazan dikkate almm1yor) e) Endokrin bozukluklar

f) Glikoz absorbsiyonu.

- 9 6 -

Testten evvelki diyateni tesiri:

Bunun netice tizerine esash tesiri vard1r. Hof Mayster tarafmdan 50 y1l once gosterildigi gibi karbonhidrat ve proteinden fakir bir di- yetle beslenmi§ hayvanlarda glisemi kurbu diabetik bir karakter g9s- terir (a<;hk diabeti). Ayru §ekilde insanlara karbonhidrat verilmesi tahdit edilince karbonhidrattan faydalanma kabiliyetinde bariz bir ge- cikme gorilllir, kurb diabetik olur.

Aksine olarak testten evel bol karbonhidrath rejim yap1lm1§Sa glisemi kurbu daha yatlk olur. Eger testten bol yagh bir rejim yapll- ml§Sa karbonhidrat<;a zengin bir rejime nazaran daha yliksek ve uzun sliren bir hiper glisemi gi::iriillir. Bunun i<;in netice lizerine rejimden gelebilecek bir tesirin bertaraf edilmesi laz1md1r. Bu maksatla test yap1lmadan evvel mliteaddid giinler hastanm 80 gr. protein, 300 gr.

karbonhidrat (giinde 2800 kalori) lik bir rejime tabi tutulmas1 umu- miyetle kafidir.

Testten evvel uzun sliren az teslenmeler (bilhassa protein ve kar- bonhidrat bak1mmdan) diabetik tipte bir egri verir. Fakat birka<; giin- llik karbonhidrath beslenmeler bile azalmi§ clan karbonhidrattan fay- dalanmap norma!e di::indliriir. A~hkta yliksek ve uzun tipten bir egri vermesi herhalde geni§ mikyasta depo yagmm mobilizasyonunun hu- sule gelmesindendir.

Fena beslenme:

Az g1da bilhassa vitamince (B kompleks) noksan beslenmede koz tolerans testi neticesini degi§tirebilir.

Egzersizler:

Testten evvel veya test mliddetince artml§ olan adele faaliyetle- ri karaciger glikojeninden glikoz yapllmas1m arthrarak netice lize- rine mliessir olur.

Ya§:

Ya§m da bir tesiri vard1r. Eskiden ~ok ya§hlarda gen~lere naza- ran hipergliseminin derecesinde ve uzama mliddetinde bir artma ol- dugu kabul edilirdi. Fakat bugiin Ya§ kabul edilmemektedir. Hasta ya§h olsun gen~ olsun verilen 100 gr. glikozu ald1ktan sonra normal ise oral glikoz tolerans test normal olmahd1r.

Endokrin bozukluklan:

Glikoz tolerans test ba§llca pankreasm insUlin ifrazatl noksan- hgmdan ileri gelen diabet mellittisteki karbonhidrat metabolizmasi- mn anomalisini aydmlatmak i~in kullamhr. Fakat ba§ka endokrin bo- ' zukluklari da karbonhidrat metabolizmasma ve glikoz tolerans testin neticesine tesir eder. Ornegin: HiperpitUtierizm de, hafif diabet mel- litUste oldugu gibi glikoz toleransmda azalma, hipotroidizm ve hipo- adrenalizm de glikoz toleransmda artma gortiltir.

Glikoz absorbsiyonu:

Tolerans test esnasmda ag1zdan glikoz alm1Iktan sonra kan §e- kerinin dti§Uk bulunmas1 mutlaka toleransm artmi§ olmasmdan ileri gelmez. Glikozm1 normaldeki gibi absorbe edilmemesinden kan §eke- ri dti§Uk bulunur (barsak tUberktilozunda oldugu gibi). Diger taraf- tan glikoz normale nazaran daha sUr'atle absorbe edilir. 0 zaman kan

§ekeri egrisi yUksek olabilir. Bu da glikoz toleransmm azalrm§ olma- Sl demek degildir. Ornegin: Hipertroidizm de, gastroentrostomi de oldugu gibi. 0 halde glikoz tolerans testi yaparken buna tesir edebi- lecek bu faktorleri de nazan itibare almalld1r. Ancak bu §ekilde yapl- lan testier karbonhidrat metabolizmasmdaki bozukluklar hakkmda fikir verir.

Glikoz tolerans test egrileri U~ tiptir:

a) Artmi§ tolerans egrisi, b) Normal tolerans egrisi, c) Azalmi§ tolerans egrisi.

Azalmt§ tolerans:

Bu §ahsm ald1g1 glikozu organizmada i§leme kabiliyetinin azal- ffil§ olmasma denir. Boyle bir §ah1sta glikoz vticutta kullamlmad!g1

i~in kan §ekeri seviyesi yUksckti~. Bu hal bilhassa insUlin azhgmda ve Manifest Diabette gortilUr. Azalml§ olan toleransa gebeligin son za- manlarmda rastlamr. Bu tiroid ve pitiliter bezlerinin aktivitelerinin artmasmdan ileri gelir. Ciddi anemilerde bilhassa pernisioz anemide hipertansiyonda yUksek egriler g6rti1Ur.

A rtmt§ tolerans:

Tolerans1 artm1§ olan §ahsm glikozu i§leme kabiliyeti yUkselmi§

demektir. Glisemi egrisi ncrmalden dti§Uk ve yatlk tiptedir. Umumi- yetle a~hk kan §ekeri normalin altmda olup

%

%

- 9 8 -

smdad1r. Artmi§ olan tolerans karaciger glikojenolizinin azalmasm- dan ileri gelir. Pankreas tarafmdan fazla insulin ifraz edildig·inde (Hi- perinslilinizm) al~ak ve yahk bir egri goriillir. Artmi§ olan tolerans Hipoadrenalizm (Addison Hastahgmda) rastiamr.

Glikoz Tolerans Testinin TekamiilU ve Muhtelif Testler:

ilk zamanlarda hakiki diabet vak'alarmda, idrarda glikoztiri olup olmad1g1 ara§tmlmakta idi. Halbuki bu vak'alarm bir~oklarmda bob- rek e§igi ylikselmi§ olmasmdan glikozliri provoke tetkiki tavsiye edil- di. A~hk kan §ekeri almd1ktan sonra 50 gr. glikoz 200 cc su i~erisinde

eritilerek i~irilir. Her yanm saatte bir ahnan alb adet kan §ekerinin tayini yapllarak ~izilen grafikten netice ahmyordu. Fakat bu usul has- taya olan gti~ltigti dolayisiyla buglin terkedilmi§tir. Bundan sonra Kli- nik ara§hrmalar sayesinde klasik Hiperglisemi provoke tecrtibesi ye- rine aym mli§ktilleri halledebilen (Exton-Rose) usulli bulunmll§tur.

Bu usulde birinci karbonhidrat verilmesini mliteakip insillin sistemi- nin faaliyete ge~erek ikinci glikozdan sonra insUlin salg1smm daha fazla!a§tlgi ve bu suretle glikoz verilmeleri tekrar edildigi takdirde artmi§ olan glikozun ensiceye tesbit edildigi kabul edilmektedir.

Karbonhidrat Yemek Testi:

ilk once a~ olarak hastanm glisemisi tayin edilir. 100 gr. karbon- hidrat ihtiva eden (1 muz, bisklivi, bir bardak slit, iki dilim ekmek, iki ka§Ik tereyag) yemek verilir. iki saat sonra bir kan glisemisi da- ha yap1hr. Gliseminin

%

Profil Kan §ekeri:

Sabah a~ karnma kan §~keri tayin edilir. Kahvalhdan bir saa:t sonra tckluk, ogleyin tekrar a<.;hk kan glisemileri tahlil edilir. Ogle yemeginden 1 saat sonra ikinci tokluk kan glisemisi tayin edilir. Pro- fil kan §ekerinde tokluk % 180 mgr.'1 ge~er, idrarda glikoz ~Ikarsa

hasta diabetiktir. Yoksa normaldir. Oral antidiabetiklerle ve insUlin yapxlarak ta profil kan §ekerine bakxlabilir.

Leviiloz ve Galaktoz Yukleme Testleri:

Bu testier glikoz testi kadar onemli degildir. Ancak karacigerin karbonhidrat metabolizmasmdaki ehemmiyeti on planda olursa o za- man bu testier yap1hr.

Karacigerin bu §ekerlerle glikoz ve glikojen yap1p onlan depo et- mekteki fonksiyon kapasitesini gostermesi bak1mmdan kullam§hd1r.

Ag1zdan verilen 40 gr. Galaktoz'un 3 gr.'m1 normal bir §ah1s <;1karma- hd1r. Bugiin artlk bu testlerin pek az1 yap1lmakta olup yerlerini yeni testlere terketmi§lerdir.

Standart Oral Glikoz Tolerans Test ( SOGTT):

Bu test yap1lmadan tic; gUn evel hastaya 200 gr. karbonhidratll yemek verilir. Ertesi giin ac;hk kan §ekeri almdlktan sonra 100 gr.

glikoz, 350 cc. su ile ic;irilir (Baz1 hastalar saf glikoz verildigi taktir- de kusmaktad1rlar. Limon ilavesi ile kusmalarm online gec;ilebilir).

Yanm saat, bir, iki, iic; saat sonra alman kan §ekerleri olc;tiltir. 1drar- lan da almarak §eker aramr. Blr satlik kan §ekeri miktan% 180 mg.1 iki saatlik kan §ekeri miktan % 140 mg.'1 gec;erse hasta diabetiktir.

Yapllan tetkikler neticesi anne veya babas1 diabetik olan kimselerin egrileri normal olsa dahi diabetik gibi kabul edilmektedirler.

Bugtin normal ve diabetik kurblar puanlanmaktad1r. Puan deger- lendirilmesi §Oyledir:

Ac;hk glisemisi % 120 mgr.'1 gec;erse 1 puan, 1 saat sonraki de- ger % 180-200 mgr.'1 gec;erse 0,5 puan, 2 saatlik deger % 140 mgr.'1 gec;erse 0,5, 3 saatlik deger ac;hktan fazla ise 1, idrarda §eker varsa 0,5 puan verilir. Toplam 3,5 puan olmahd1r.

GUkoz Entravenoz Tolerans Test:

Diabetiklerde faydah degildir. Mide ve barsaklarmdan rahats1z olan kimselere yap1hr. Bu test glikozun yava§ veya c;abuk absorbsi- yonunu gosterir. 1,5 gr. glikoz kilo ba§ma tayin edilerek % 20 glikoz soltisyonu yap1hr, yava~ yava~ 30 dakikada damara verilir. 0,5 - 1 - 1,5 - 2 saat sonra kan almarak glikoz miktarlan tyin edilir, egri c;i- zilir.

Cortizon Glikoz Tolerans Test:

Hastamn evvela ac;hk §ekeri alm1r. 20 mgr. Cortizon (Prhdnyzo- lon) entravenoz yap1hr. Ag1zdan 50-100 gr. glikoz verildikten sonra 1/2 - 1-1,5 -2 ve 3 saat sonra kan §ekerleri almarak egri c;izilir. 2 saat sonra glisemi miktan % 140 mgr.'1 ge~erse hasta diabetiktir. Bu test ayru zamanda pankreasm insillininin yeter miktarda olup olmad1g1 hakkmda fikir verir.

-100-

Sodyum Tolbutamit Tolerans Test:

Evvela aghk §ekeri ahmr ve hastaya 1 gr. Tolbtitamit intravenoz yap1hr. Soma oral olarak 50-100 gr. glikoz verilir. OGTT egrilerine bakihr. Bu test aghk §ekeri normale yakm kimselerde yap1hr. Dia,be- tiklerde, ya§hlarda yap1lmas1 dogru degildir.

insiilin Tolerans Test:

Hastaya 3 glin mliddetle ytiksek karbonhidrath bir diyet verilir.

Aghk kan §ekeri almdiktan sonra kilo ba§ma 0,1 Unite insUlin intra- venoz yap1hr. 20, 30, 45, 60, 90, 120 dakika sonra kan §ekerleri alm1r.

Normal bir kimsede kan §ekeri 30 dakikada normale doner. Addison da epinefrin veya glukagon zerkinden sonra yava§ olarak normale do- ner. Kara.cigeri bozuk olanlarda hazen hig norma.le donmez. Bu test insilline resistans1 ve allerjisi olan kimselerde yap1la.maz. Dia.betik- lerde bpk1 bir merdiven basa.ma.g1 §eklinde bir egri vererek normale doner.

Glikoz-insiilin Tolerans Test: Engel-Scott Test:

OGTT ve insUlin intra.venoz testle birlikte ya.p1hr. Normalde 30 dakikada glikozun normal hudutlarmda bulunmas1 icabeder ve orizon- tal gizgi verir. Buna Engel-Scott test denir. Hipoglisemi §oklan gorill- dtigtinden bu testi de yapmak tehlikelidir. Ltizumunda gok dikkat is- ter.

Gliikagon Test:

Bu daha ziya1e karaciger enzimlerlnin tetkiki igin yap1hr. (He- patik-Glikogenesis ve Glikogeno1is). 1 mg. glukagon intavenoz enjek- te edildikten 20, 30, 45, 60, 90, 120 dakika sonra hastadan kan ahmr, kandaki §eker miktarlan tayin edilir. Normal kimselerde kan §ekeri 30 dakikada

%

Epinefrin Test:

Glukagon test gibi yap1hr. Bazen de glukagon, epinefrin testini beraber yapmak daha faydahd1r. Bu testier glikozun titilazasyonu hakkmda bir fikir veren enzim testleridir.

Bundan ba§ka elektroforetik tetkiklerde yapllabilir. (Proteinog- ram, lipidogram, glusidogram gibi). Lipidogra.mda Betada artma, Al- fada azalma gortiltir. Normalde

%

%

Proteinogramda diabeti ayarlanmi§ kimselerde fazla bir degi§ik- lik goriilmez. Komplikasyonlarmda albtiminde hafif azalma, globillin- de artma gorilltir. (Retinitis, artritis de oldugu gibi).

Diabet komasmda ise albtiminde nisbi bir azalma, globillinlerde fazla miktarda artma goriiltir.

Normal proteinogram: AlbUmin

%

%

%6

%

%

Steroidler diabet i~in onemlidir. 17 ketosteroidler, 11 oxyketoste- roidler diabette dti§iik bulunur. 24 saatlik idrarda: Normalde erkek- lerde 11-13 mg., kadmlarda ise 4-24 mg.'d1r. Gebeligin son aylarmda bu miktar dti§er.

Bundan ba~ka ketontiri igin testier vard1r. Hastamn idrarmda aseton bulunup bulunmadlgm1 goster1r.

Acetest Tablet: iginde sodyum nitroprussiyad amino asetik asid di sodyum fosfat ve laktoz bulunur. Piyasada kag1t ve tablet halinde satihr. Bir damla idrar kag1t veya tablete damlahhr, pembe renk

+

lavanta gigegi rengi

++,

+++, ++++

Ketostix Test: Hususi yap1lm1§ kag1tlardir. tdrarda aseton, as it oxybtitirik tayininde kullamhr.

Diastix: Aceto asetik asit varsa bunun tesbiti i~in kullamhr.

Diabet igin en onemlisi insUlin dozaj1 yapmakhr. Memleketimiz- de kalitatif olarak Tedavi Kliniginde yapilmaktadir. Diabetlinin 24 flaat zarfmda g1kardig1 insUlin olgtilerek ona gore insillin vermek §tip- hesiz ki tedavi bak1mmdan hem hastaya, hem doktora ~ok faydas1 olacakhr.

Bugtin Amerika'da bio§imik ve immuno izotoplarla insillin do- zaji yap1ldig1 bilinmektedir. ·Fakat bu tayinin ne dereceye kadar dog- ru oldugu hentiz aydinlablmami§hr. ·

~imdi kanda glikoz miktarmm tayininde kullamlan metodlarm prensiplerinden bahsedecegiz.

1 - Hagedorn - Jensen metodu:

Prensip: Proteinleri bertaraf edilmi§ kan filtrasmdaki glikoz al- kali ortamda ve s1cakta potassium ferosiyantire gevirir. Bu reaksiyon reversibl oldugundan kantitatif olarak cereyan etmesi i~in te§ekktil etmi§ bulunan potasyum ferrosiyantir ortamdan ginko sillfat ile gin-

- 102-

ko ferrosiyanUr halinde gokeltilir. Potasyum ferrosiyanUrUn fazlas1 ise asid ortamda potasyum iyodlir'Un iyodunu ag1ga g1karacagmdan iyodometrik olarak tayin edilir. Bu reaksiyonlar a5ag1daki denklem- lerde gori.ilmektedir:

1 - IL Fe(CN)6

+

+

2 - 2K3 Fe(CN)6

+

+

3 - 2N a2S203

+

+

2 - Fujita Akiji ve Dan.zo iwatake metodu:

Hagedorn-Jensen metodu ile ancak % 340 mg.'a kadar olan §e- ker tam olarak tayin edilebilir. Bundan fazla miktarlar igin emin bir rakkam bulmak imkans1zd1r. (::iinkli H.-J.-metodunda redliksiyon de- recelerine tekablil eden k1ymetler dogru bir §ekilde ylikselmeyip para- bel §eklinde yUkeelir. 1§te bu mahzurlarmdan dolay1 bu metod Fujito- 1watake tarafmdan tadil edilerek daha emin neticeler verebilen bir

§ekle konmu§tur.

Prensip: Fosfatlarla tam pone edilerek elde edilen. optimal §art- lar altmda kan §ekeri igin dogru bir diyagram bulunabilir. (::iinkU po- tasyum ferrosiyanUr sollisyonunun §eker tarafmdan redUklenmesi or- tamdaki pH yatabilir. Tamponlama dolay1myla potasyum ferrosiyo- nlir sollisyonunun iyodometrik olarak geri titrasyonu mineral asit mu- vacehesinde yap1hr.

3 - Baudouin - Lewin metodu:

Prensip: bnce total kan nitro-merklirik reaktifi ile defeke edilir, slizUlUr. Bundan sonra siiziintUnUn belli bir miktan alkalik ortamda iodomerkUriel soltisyonu ile s1cakta muamele edilir. 1yodomerkliriel reaktifi kan §ekeri tarafmdan redksiyona ugratlhr ve metal c1va te-

§ekkill eder. Bu metal c1va belli ve fazla miktarda iyot ile muamele edilir. Bundan sonra iyodun fazlas1 hiposi.ilfit solUsyonu ile olgillUr.

Bu suretle Civa baglanarak kaybolan iyot miktan elde edilir ve bun- dan, reaksiyona katllan glikoz miktan hesaplamr.

4 -

Somogyi kanm deproteinizasyonu igin yeni bir metod tavsiye et- mi§tir. Somogyi bu usulUnde sodyum hidroksit yerine baryum hid- roksiti koymu§tur. Bu, serum ve plazmanm dezalbUminasyonu igin gok mUkemmel bir usuldlir. Baryum hidroksitin bir faydas1 kan sU- zlintlisUne tuzlarm veya diger doku ekstrelerinin gegmesine mani ol-

mas1d1r. Baryum hidroksitin ikinci faydasi ise sodyum fluortir ve po- tasyum oksalat gibi antikoagtilanlari goktlirerek stiztinttiye gegmele- rine mani olmasidir.

5 - Fontes Thivolle metodu:

Kanda bulunan redtiktor maddeler (glikoz ve sakkaroid madde- lP.r) Fe~ling reaktifini kantitatif olarak red.li.ksiyona ugrahrlar. Bu s1rada bak1r oksidtil te§ekkill eder. Bunun -uzerine molibden trioksit (Mo03) ilave edilirse, bu cisim molibden diokside (Mo02) 'e redtikle- n.lr. Sar1 renkte olan molibden trlokside molibdik asit de denir. Mo- libden dioksit mavi renktedir. Bu molibden diokeit te potasyum per- manganatla titre edilirse tekrar cksitlenerek molibden triokside gev- rilir ve mavi rengi kaybolur. Bu reaksiyonlarm seyri a§agidaki denk- lemlerde gosterilmi§tir. Permanganat soltisyonu miktan belli bir gli- k'.>z soltisyonu ile titre edilir.

OH Cu

OH 0

+ C - H - C O O H+ OH

R

c

OH Bak1r (2) hidroksit

§eker (aldehid grubu)

$eker asidi

Mobilden Potasyum Fosforik dioksit perma.ngant asit

6 - Folin-Wu metodu :

CuOH Cu

+ H20- - 0 + H20

CuOH Cu

Bak1r (1) hidroksit

Balnr (1) oksidtil

Molibden trioksit

Prensip: Proteinsiz kan si.iztintlisli, alkalin baklr tartarat sollis- yonu ile lSitlhr. Oksidasyonu onlemek igin ozel bir ti.ip kullaruhr. Te-

§ekktil ed.en baklr-1-oksit, fosfomolibdik asit reaktifi ile muamele edi- lir. Husule gelen mavi renk standardm rengi ile k1yaslamr.