Toplum Sağlığı Yönünden Kurşun Zehirlenmesi

‹smail Hamdi Kara1

1)_{Dicle Üniversitesi T›p Fakültesi, Aile Hekimli¤i Anabilim Dal›, Aile Hekimli¤i Uzman›, Yard. Doç. Dr.}

K

birlik-te kullan›m da giderek artmaktad›r. Kurflun zehirlenmesi (plumbism) kentlerde ve kurflun kullan›lan endüstri dallar›nda görülür. Kurflun zehirlenmesi akut ve kronik olabilir.1-5_{Yayg›nl›¤› nedeniyle, su ve besinlerle} k›rsal bölgedekiler bile günde birkaç yüz mikrogram kurflun al›rlar. Kentlerde buna endüstriyel at›klar ve mo-torlu araçlar›n egsozlar›ndan yay›lan bulaflma da eklenir. Bu nedenle, meslek gere¤i kurflunla iliflkisi bulunmayan-larda bile, kandaki kurflun düzeyi, özellikle kent halk›n-da normalin üst s›n›r›na yaklafl›r.1-3

Kurflunla temas›n yayg›n olmas›na karfl›n, toksik et-kiler daha çok 1-5 yafl›ndaki çocuklarda gözlenir; özel-likle 18-24 ayl›k çocuklar yüksek risk alt›ndad›rlar. Çün-kü bu çocuklar toprak, boya ve kurflunla bulaflm›fl çeflitli materyalleri a¤›zlar›na götürme al›flkanl›¤›na sahiptir-ler.1,2,6-8

‹fl Yaflam›nda Kurflun Bileflikleri

Kurflunun (Pb), atom numaras› 82, relatif atom a¤›r-l›¤› 207.19, özgül a¤›ra¤›r-l›¤› 11.34’tür. Kolay ifllenebilen, yayg›n bir metal olmas› ve ergime derecesinin

düflüklü-Türk Aile Hek Derg 2002; 6(2): 78-83

Özet

Kurflun zehirlenmesi hala, tüm dünyada bireyler için en önem-li çevresel tehönem-like olmaya devam etmektedir. Çocuklar, özelönem-lik- özellik-le de 18-24 ayl›k olanlar, kurflun zehirözellik-lenmesi aç›s›ndan büyük risk alt›ndad›rlar. Çünkü çocuklar, s›kl›kla ellerini a¤›zlar›na sok-makta ve kurflun içeren toz, toprak, boya vb. maddeler sindi-rim sistemine girmektedir. Çocuklar için çok düflük kan kurflun düzeyleri (<10 mg/dL) bile zararl› olabilmekte ve uzun süreli bir komplikasyon olarak zeka gerili¤ine yol açmaktad›r. Önde gelen çevre kirleticilerinden olmas› nedeniyle, baz› ülkelerde kurflunlu benzin kullan›m› yasaklanm›flt›r.

Yüksek kan kurflun düzeyleri (>10 mg/dL) bulunan kiflilerin ço-¤u, kurflun miktar› afl›r› düzeylere (>45 mg/dL) ulaflmad›¤› sü-rece semptom göstermezler. Bu kiflilere kurflun zehirlenmesi tan›s› koyabilmek için, venöz kanda kurflun düzeyleri ölçülme-lidir. Günümüzde, kurflun zehirlenmesinin sa¤l›¤a zarar› konu-sundaki bilgilerimiz artt›kça, kabul edilebilir kan kurflun düzey-leri daha da düflmüfl; kesin ve kusursuz kan kurflun ölçüm yön-temlerine olan gereksinim artm›flt›r.

Bu makalede kurflun zehirlenmesinin tan›s›, tedavisi ve toplum üzerindeki zararl› etkileri de¤erlendirilmektedir.

Anahtar sözcükler:Kurflun zehirlenmesi, kurflunlu benzin

Summary

Lead poisoning is still the worldwhide leading environmental threat. Children, especially those 18-24 months old, are at gre-atest risk for lead poisoning because they often put their hands in their mouths and dust, paint, and soil etc. contami-nated with lead are ingested in their digestive system. Even low blood lead levels (<10 mg/dL) can be harmful to children and have been associated with decreased intelligence as a longterm complication. Some countries have stopped the use of leaded gasoline because it is the leading environmental pollutant.

Most people with elevated lead levels (>10 mg/dL) have no symptoms until they reach extreme levels (>45 mg/dL). The way to tell they have lead poisoning is to measure their veno-us blood lead levels. Todays, as our understanding of the ad-verse health effects of lead intoxication has increased, the ac-ceptable level of lead in blood has decreased and the need for accurate and precise blood lead measurements has increased. In this article, the diagnosis, treatment and harmful effects of lead intoxication on the community have been reviewed.

Key words: Lead intoxication, leaded gasoline

LEAD INTOXICATION FROM THE POINT OF PUBLIC HEALTH VIEW

Toplum Sa¤l›¤› Yönünden Kurflun

Zehirlenmesi

¤ü (327.5°C) nedeniyle ifl yaflam›nda çok yayg›n olarak kullan›l›r. 4 izotopu vard›r. 550°C’nin üstünde ortam ha-vas›nda buharlafl›r ve kondanse olmufl, 0.1-1 µm3 büyük-lü¤ünde kurflun oksit partikülleri olarak yay›l›r.3,4

‹norganik kurflun bileflikleri

A. Saf metal olarak:Kurflun levha ve borular, tel ve kablolar, yap› kaplamalar›.

B. Bileflikleri olarak:Kurflun monoksit (PbO=mürde-senk), K›rm›z› kurflun (Pb3O4, kurflun tetraoksit=sülyen),

Beyaz kurflun (PbCO3, kurflun karbonat=üstübeç),

Kurflun silikat (PbSiO3), Kurflun sülfür (PbS), Kurflun kromat (PbCrO4).

C. Alafl›mlar›:Kurflun antimon alafl›mlar› akümülatör vb. yap›m›nda kullan›l›r.

Organik kurflun bileflikleri

Kurflun alkilleri: Bafll›calar› benzine kat›lan kurflun tetra-etil ve metil ile plastik yap›m›nda kullan›lan kur-flun-stearatt›r. Özel kokulu s›v› maddeler olan kurflun al-killerinin kaynama noktalar› çok düflük oldu¤undan (kur-flun tetra-etil 200°C, -metil 100°C) kolayl›kla buharlafl›r-lar.3,4

Ülkemizde Sosyal Sigortalar Kurumu ‹statistik Y›l-l›klar›nda, meslek hastal›klar› aras›nda kurflun zehirlen-mesi ilk s›radad›r.4_{Kurflunun çevre üzerindeki} etkileri-nin araflt›r›ld›¤› çal›flmalarda, trafik yo¤unlu¤u bulunan bölgelerdeki insan, çevre ve besin kaynaklar›n›n yo¤un kirlenme tehdidi alt›nda bulundu¤u gösterilmektedir.7

Kurflun, çocuklar için çok toksiktir. Yap›lan çal›flma-lar toksik olmayan kan kurflun düzeyinin san›ld›¤› kadar yüksek olmad›¤›n› (10 µg/dL’nin alt›) göstermifltir. Bu verilere göre 10 µg/dL gibi düflük düzeylerin bile, iflitme ve büyüme fonksiyonlar›nda gerilemeye yol açt›¤› göste-rilmifltir.1,2,6_{Kurflun zehirlenmesi hiçbir belirti vermeden} sessizce seyredebilir. Ço¤u kez tan› konulamaz ve teda-viden yoksun kal›n›r. Bu nedenle anemi, konvülziyon, mental retardasyon, belirgin davran›fl bozukluklar›, ab-dominal a¤r› gibi semptomlar›n ay›r›c› tan›s›nda kurflun zehirlenmesi düflünülmelidir.1-3,6 _{Kurflun zehirlenmesi} sanayileflmifl bölgelerde özellikle çocuklar› olumsuz ola-rak etkilemektedir. Polonya Yukar› Silezya sanayi bölge-sindeki bir çal›flmada, çocuklar›n % 81'inde kan kurflun düzeyi 15 µg/dL'den daha fazla bulunmufltur (normal dü-zey <10 µg/dL).9,10

Kurflunlu benzin ve çevre kirlili¤i

Amerika Birleflik Devletleri’nde (ABD) ve Macaris-tan'da, çevre ve besin kaynaklar› kirlili¤inde en önemli etkenlerden birisi kurflunlu benzindir.3,11_{ABD'de benzin} üretiminde kullan›lan kurflun miktar› 1976-1980 y›llar›n-da yar›y›llar›n-dan fazla azalt›lm›fl (0.35 g/Ldüzeylerinden, 0.15

g/L'ye indirilmifltir) ve buna paralel olarak ortalama kan

kurflun düzeyi ayn› dönemde 14.6 µg/dL'den, 9.2

µg/dL'ye inmifltir.3,11,12 _{ABD’de aile hekimli¤i} uygula-mas›nda kent banliyösünde yaflayan çocuklarda, kurflun zehirlenmesi prevalans› %5.6 olarak saptanm›flt›r.12

‹zmir’de trafi¤in yo¤un oldu¤u kavflaklarda çal›flan trafik polislerinde egzos kurflununa maruziyetin incelen-di¤i bir çal›flmada; kan kurflun düzeyi ortalamas›, 29 yafl ve alt›ndaki trafik polislerinde 25.05±3.53 µg/dl, 30 yafl ve üstü trafik polislerinde ise 18.26±1.33 µg/dl olarak saptanm›flt›r. Genç kiflilerin kurflundan ayn› ortamda bu-lunan daha ileri yafltaki kiflilerden daha fazla etkilendi¤i ileri sürülmüfltür.7

Ülkemizde halen benzine kat›lan kurflun miktar›, or-talama olarak süper benzinde 0.55 g/L’dir. Bu miktar ba-zen 0.84 g/L’ye kadar ç›kmaktad›r. ABD, Almanya, ‹s-veç ve Japonya gibi ülkelerde ise al›nan önlemlerle

mik-tar 0.15 g/L’ye düflürülmüfltür.3,7_{Yurdumuzda da}

kurflu-nun çevre üzerindeki etkilerinin araflt›r›ld›¤› çal›flmalar-da trafik yo¤unlu¤unun bulundu¤u bölgelerdeki insan, çevre ve besin kaynaklar›n›n yo¤un kirlenme tehdidi al-t›nda oldu¤unu göstermektedir. Bu nedenle yurdumuzda da kurflunsuz benzin tüketimi yayg›nlaflt›r›lmal›d›r.7

Sigara:Dünyada her y›l 2.5 milyon kifli tütün nedeni ile oluflan hastal›klardan ölmektedir. Dünya Sa¤l›k Örgü-tünün (DSÖ) sigara içme kontrol araflt›rma komitesinin uyar›lar›na göre geliflmekte olan ülkelerde sigara içme epidemisi ciddi bir halk sa¤l›¤› sorunu olmaya devam edecektir.13_{Sigara ba¤›ms›z bir risk faktörü olarak hem} erkeklerde, hem de kad›nlarda kan kurflun düzeylerini et-kilemektedir.14_{Sigara içmeyen eriflkin populasyonunun} bafll›ca kurfluna maruz kalma yolu ise hava ve sudur.1

Kurflun Metabolizmas›

Kurflun do¤al olarak, bir çok flekilde, özellikle solu-num ve sindirim yolu ile al›n›r. Cilt yoluyla bulaflma ise yaln›z organik bilefliklerle olur. En önemli al›nma flekli solunum yoludur. Kurflun, buhar ve duman›n›n solunma-s›yla, alveollerden kana kar›fl›r. Hava ve su insanlar için devaml› bir kurflun kayna¤›d›r. Solunum yolu ile giriflte, 5 µm3_{’den büyük tanecikler üst solunum yollar›nda, daha} küçükleri ise alveollerde çöker.4-6

G›dalar›n önde gelen metalik kirleticilerinden biri kurflun olup, konserve g›dalarla beslenme vücuda al›nan kurflunun önemli bir kayna¤›n› oluflturabilir.2,3,15 Sindi-rim yoluyla al›nan kurflunun onda biri kana kar›fl›r, kala-n› d›flk› ile at›l›r. Sa¤l›kl› bir kiflinin besinlerle günde 200 mg kadar kurflun ald›¤› belirtilmektedir. Yurdumuzda, eriflkinlerin besinlerle günde 70 µg civar›nda kurflun al-d›klar› bildirilmifltir.16_{Kurflunun özellikle nitrat ve klorat}

tuzlar› suda fazla miktarda çözünür. Örne¤in, içme su-yunda 5 µg/L’den az; havada ise, yöresel büyük farklara ra¤men, Avrupa k›tas›nda 0.5-3 µg/m3_{, Meksika’da} 0.6-5.7 µg/m3_{kurflun bulundu¤u bildirilmifltir.}16-18

Kurflunun bir baflka kayna¤› da duvar boyalar›d›r. Günümüzde kullan›lan baz› duvar boyalar› yüksek mik-tarda kurflun içermekte (sülyen ve üstübeç kurflundan zengin astar boyalar olup, kurflun oran› kuru a¤›rl›klar›-n›n %50’sini oluflturabilir), bu tür boyalarla boyanm›fl evlerde oluflan tozlar, ortalama 750-11.000 µg/g kurflun içerikleri ile özellikle çocuklar için önemli miktarda kur-flun al›m›na arac›l›k edebilmektedir. ABD’de boyalar için izin verilen kurflun s›n›r› kuru a¤›rl›¤›n %0.5’i olup

bu miktar›n %0.006’ya indirilmesi önerilmifltir.1

ABD’de kurflunlu boyalarla boyanm›fl, eski tip evlerde oturan, 7 yafl›ndan küçük, yaklafl›k 6 milyon çocuk kur-flun zehirlenmesi riski tafl›maktad›r.12,15,19,20,21

Organizmada kurflun homojen olarak da¤›lmaz. Kur-flun dolafl›m›n›n merkezi, iyonize kan plazmas› kurKur-flunu- kurflunu-dur (kurflun havuzu). Bu artt›kça kurflun, affinite derece-sine göre s›rayla; 1. Kemiklerin kompaktas› baflta olmak üzere sert dokularda, 2. Kemik ili¤i ve sinir sisteminde, 3. Eritrositlerde, 4. Plazma proteinlerinde birikir.16

Eriflkinlerde kurflunun %94’ü, çocuklarda ise sadece %74’ü, kemiklerde tersiyer kurflun fosfat olarak depola-n›r. Bu zarars›z çözünmeyen depo kurflundur. Kan ve yu-muflak dokulardaki kurflunun yar›lanma ömrü 28-36 gün, kemikte ise 20 y›ld›r.1,8_{Kurflunun %90’› d›flk› ile at›l›r.} ‹drar, ter ve özellikle d›flk› ile at›lma sonucu kan plazma-s›nda kurflun düzeyi düfltükçe, depo kurflunu da mobilize olur. En son plazma kurflunu düfler. Kurflunun metaboliz-mas› kalsiyuma benzer. Asidoz, alkali rezerv azl›¤› (atefl-li bir hastal›k) kalsiyum gibi kurflunu da kemiklerden mobilize ederek aktif ve zararl› plazma kurflun düzeyini yükseltir.1,22

Etiyopatoloji

A¤›r metaller organizman›n fizyolojik ifllevleri için önemli baz› enzimlerin aktivite ve stabilitelerini bozarak etki gösterir; birer enzim zehiridirler. Özellikle sülfhidril (SH) gruplar› bulunan enzimler etkilenir; anabolik pro-çesler, hemoglobin, nükleik asit, protein ve hormon bi-yosentezleri bozulur. Bu bozukluklar, metallerle olan ze-hirlenmelerin klinik belirtilerini saptar. Genel kural ola-rak, atom a¤›rl›klar› artt›kça, lokal etkilerin azald›¤›, ge-nel toksik etkilerin artt›¤› söylenebilir.1-3

Kurflunun toksik etkileri, maruz kal›nan süreye ve düzeyine ba¤l›d›r. Laboratuvar hayvanlar› üzerinde yap›-lan çal›flmalarda kurflunun kardiyovasküler, üreme ve ba¤›fl›kl›k sistemleri üzerinde etkili oldu¤u, fare ve rat-larda kanserojen oldu¤u gösterilmifltir.1-3

Kurflunun eritrositlere etkisi iki türlüdür:1. Eritrosit membran›n›n biyokimyasal aktivitesini bozarak eritrosi-tin yaflam sürecini k›salt›r. 2. Hemoglobin sentezini bo-zar. Her iki etki sonucunda kurflun anemisi ortaya ç›kar. Ferment blokaj› sonucu, kanda d-aminolevulinik asid (d-ALA) aktivitesi azal›r, idrarda d-ALA ve koproporfirin III artar, kanda (eritrositlerde) protoporfirin IX artar. Kurflun düflük düzeylerde bile d-aminolevulinik asid de-hidrataz (d-ALAD), koproporfirinojen oksidaz (COP-RO-O) ve ferro-flelataz (FERRO-C) enzimlerini inhibe eder.1,-3,6

Kurflun Nefropatisi

Kurflun zehirlenmesi sonucu akut ve kronik nefropa-ti oluflabilir. Akut kurflun zehirlenmesinde kan ve idrar-da laboratuvar anormallikleri saptan›r. Akut kurflun ze-hirlenmesini izleyerek akut böbrek yetersizli¤i geliflebi-lir ve s›kl›kla gastroentestinal, nörolojik ve hematolojik bozukluklara yol açabilir. Kronik zehirlenmede akut ze-hirlenmede oldu¤u gibi spesifik laboratuvar anormallik-leri bulunmaz. Kronik kurflun nefropatisi, biyopsi sonu-cunda uzun süreli kurflun maruziyetini yans›tan ve s›kl›k-la hipertansiyon ve gut ile birlikte bulunan bir tübüloin-terstisyel nefrittir.23-25

Kurflun geçmiflte akut ve kronik böbrek yetersizli¤i-nin (KBY) en yayg›n nedenlerinden birisi olmufltur. Kur-flunun yaklafl›k 60 mg/dL'den daha yüksek düzeylerinde nefrotoksik etkileri ortaya ç›kar.1_{Çocukluk ça¤›nda} ka-zayla büyük miktarda kurflunlu boya içen (Queensland, Australia) veya halk taraf›ndan imal edilmifl kurflunlu al-kolleri içen kiflilerde ve uzun süre kurfluna maruz kalan iflçilerde KBY olgular›na rastlanm›flt›r.26,27 Epidemiyolo-jik çal›flmalarda a¤›r endüstriyel kurflun maruziyeti bulu-nan iflçilerde, KBY’den ölüm riskinin yüksek oldu¤u bil-dirilmifltir.28,29

Eriflkinlerde kurflun nefropatisi, erken evrede üriner konsantrasyon defekti, albuminüri ve proteinüri bulun-mayan, ilerleyici sinsi bir hastal›k olarak ortaya ç›kar. Bu böbrek yetersizli¤ine yaln›zca böbrek fonksiyon testleri ile tan› konabilir (örn. kreatin klirensi ile glomerül fitras-yon h›z›n›n [GFR] ölçülmesi).30 _{Kesitsel çal›flmalarla,} kurfluna maruz kalan iflçilerde erken renal etkileri araflt›-r›lm›fl, kurflunla iliflkili böbrek yetersizli¤inin ileri evre-lerinde bile, idrarda düflük ve yüksek molekül a¤›rl›kl› proteinler saptanamam›flt›r. Kurflun nefropatisinin erken döneminde faydal› tek belirteç, idrarla at›lan bir

lizozo-mal enzim, N-asetil-b-D-glukozaminidaz (NAG)’d›r.31

Bu renal etkinin alt›nda yatan mekanizma aç›k de¤ildir. ‹drarla NAG at›l›m›ndaki art›fl hücre hasar›ndan ve y›k›-m›ndan meydana gelebilece¤i gibi, ayn› zamanda kurflun taraf›ndan stimüle edilen renal enzim aktivitesi veya ek-zositozdan da kaynaklanabilir.32

Yöntem:Biyolojik ve çevresel materyallerde kurflun miktar›n› belirleyebilmek için de¤iflik yöntemler geliflti-rilmifltir. 1. Nötron aktivasyon analizi (NAA), 2. Atomik absorbsiyon spektrofotometrisi (AAS), 3. Grafit f›r›nl› atomik absorbsiyon spektrofotometrisi (AAS), 4. Induc-tively Coupled Plasma Mass Spectrometry (ICP-MS), 5. Anodic stripping voltametry (ASV), 6. X-ray fluorescen-ce spectroscopy (XRFS).3,33,34

Nötron aktivasyon analizi (NAA) eser elementlerin saptanmas›nda, alt›n standart olup ve son derece sensitif ve spesifiktir. Bulaflmadan etkilenmemesi en çarp›c› avantaj›d›r. NAA pahal› olmas›, çok karmafl›k sistemler gerektirmesi nedeniyle yayg›n kullan›m bulamam›flt›r.34

Günümüzde en yayg›n kullan›lan atomik absorbsiyon spektrofotometresidir (AAS). 5 k›s›mdan oluflur: 1. Ifl›n kayna¤›, 2. Numune k›sm›, 3. Monokromatör, 4. Dedek-tör, 5. Sinyal ünitesi. Atomik absorbsiyon, yüksek s›cak-l›kta (2000-2500°C) gaz halindeki elemente ait atomla-r›n, elektromanyetik ›fl›nlar›n›n absorpsiyonunu kapsa-yan bir ifllevdir.33,34 _{Son zamanlarda gelifltirilen} teknik-lerden birisi de "Inductively Coupled Plasma Mass Spectrometry" (ICP-MS)’dir. Oldukça sensitif olmakla beraber, tamamen kabul görmüfl bir metod de¤ildir.33-36

Ölçülecek materyalin depolanmas›, biriktirilmesi ve analiz s›ras›nda bulaflma önlenmelidir. Su örneklerinde total kurflun düzeylerinin belirlenmesi s›ras›nda filtras-yon yap›lmamal›d›r. Havadaki kurflunun ölçülmesinde kullan›lan, cam elyaf›ndan yap›lm›fl, filtrelerin por çapla-r› 0.2 µm’den daha küçük olmas› gereklidir.37

Tan›

Kan ve idrarda kurflun düzeyinin saptanmas› ile ze-hirlenme tan›s› do¤rulanabilir. ‹deal ölçüm venöz kandan yap›lmal›d›r. Tarama çal›flmalar›nda kapiler kan örnekle-rinin de güvenilir oldu¤u bildirilmifltir.1,2,38_{Kanda kurflun} >10 µg/dL ve idrarda 24 saatlik kurflun at›l›m› 80

µg/L'nin üzerinde ise anlaml›d›r (Tablo 1).39 Semptomla-r›n belirgin olmad›¤› ve laboratuvar testlerinin s›n›rl› kal-d›¤› vakalarda kurflun mobilizasyon testi yap›labilir. Erit-rosit protoporfirini ölçümü (190 µg/dL'den fazla), kan ve idrarda delta amino levülinik asit (D-ALA) ölçümü (20

µg /dL'den fazla), idrarda koproporfirin (150 µg/24 h'dan fazla) at›l›m›n›n ölçümü de tan›da faydal› olabilir.1,2,40

Klinik Bulgular

Akut zehirlenme, suda eriyen veya çabuk emilen kur-flun bilefliklerinin a¤›z yoluyla ya da enjeksiyonla al›n-mas›yla ortaya ç›kar. Kronik zehirlenme daha s›kt›r. ‹norganik veya organik kurflun bilefliklerinin a¤›z, deri veya solunum yoluyla sürekli al›m› sonucu ortaya ç›kar. Kurflun zehirlenmesinde genellikle ilk yak›nma fliddetli ve kolik niteli¤inde kar›n a¤r›s›d›r. G‹S, MSS bozukluk-lar› ile anemi en önemli bulgulard›r. (Tablo 2).4,5,17,18

Kronik zehirlenmede erken belirtiler ifltahs›zl›k, tart› kayb›, kab›zl›k veya ishal, irritabilite, kusma, halsizlik, bafl a¤r›s›, a¤›zda metalik tat, difl etlerinde kurflun çizgi-leri, becerilerin bozulmas› ve anemidir. Geç belirtiler aral›kl› kusma, irritabilite, sinirlilik, inkoordinasyon, ek-lem ve kar›n a¤r›lar› (kurflun koli¤i), ekstremitelerde du-yu bozukluklar›, düflük el ve ayakla birlikte ekstansör kaslarda paralizidir. Kurflun büyümeyi de olumsuz yönde etkiler. Periferik nöropati çocuklarda nadir görülür. 70

µg/dL’nin üzerinde nöropati ve anemi riski artar.1,2,5,6 Kan kurflun düzeyi, 70 mg/dL’nin üzerinde ise sürek-li kusma, ataksi, stupor ve letarji dönemleri, ensefalopa-ti, görme bozukluklar›, hipertansiyon, kranyal sinir felç-leri, deliryum, konvülsiyon ve koma görülebilir. A¤›r ze-hirlenmeye s›kl›kla tetra-etil kurflun al›m› neden

S›n›f Kan kurflun Yorum düzeyi (µg/dl)

I <10 Zehirlenme yok

II 10-19 Hafif zehirlenme

III 20-44 Medikal tedavi gerekebilir

IV 45-69 Acil medikal tedavi gerekir

V ‡70 Acil medikal tedavi

Tablo 1

CDC’a göre kan kurflun düzeyleri s›n›flamas›

CDC: Centers for Disease Control and Prevention

Tablo 2

Kurflunun çeflitli organ sistemleri üzerindeki etkisi

Üreme ile ilgili

Erkek

Libido azalmas› Kromozom hasar› Anormal prostat fonksiyonu Serum testosteron düzeyinin

düflmesi

Sperm say› ve hareketinde azalma

Anormal flekilli spermlerin artmas› Kad›n ‹nfertilite Spontan düflük ve prematüre do¤um Fetal malformasyonlar Preeklampsi Metabolik

D vitamini yap›m›nda azalma Mikrositik anemi Eritrosit protoporfirin düzeylerinde art›fl Hemoglobin sentezinde azalma Boy k›sal›¤› Nörolojik IQ azalmas› Dikkat azalmas› Konuflman›n bozulmas› Kelime tan›ma yetene¤inin

gecikmesi

Reaksiyon süresinin uzamas› Periferik sinirlerde ileti h›z›nda

zay›flamas› Denge bozuklu¤u

‹nce motor koordinasyonunun zay›flamas›

Görsel

Retinada selektif rod azalmas› Vizüel kortekste hasar Strabismus

Visüomotor kontrol azalmas›

Duysal

‹flitme siniri aksiyon potansiyeli eflik de¤erinin yükselmesi Koklear sinirde aksonal dejenerasyon

ve segmental demiyelinizasyon Renovasküler

Yetiflkinlerde kan bas›nc› Renal disfonksiyon Proteinüri

olur.1,2,5,6 _{Uzun kemik grafilerinde metafizlerde dansite} art›fl› saptanabilir. Beyin omurilik s›v›s›nda (BOS) ba-s›nç ve protein artm›fl, fleker normal veya artm›flt›r, mm3_{’te 10-20 lenfosit saptanabilir. Yavafl ilerleyen} böb-rek hastal›¤›, atrofik böbböb-rek, hipertansiyon ve gut bulu-nan bir hastada mutlaka kurflun zehirlenmesi düflünülme-lidir.23,24,41

Tedavi

Hastalar›n kurflun kayna¤›ndan uzaklaflt›r›lmas› çev-re ve besin kaynaklar›n›n kirlenmesinin engellenmesi ilk yap›lacak ifltir. Semptomatik olgularda konvülsiyonlar›n kontrolü için diazepam 0.15 mg/kg dozunda kullan›labi-lir. Gere¤inde solunum desteklenir. Diürez için IV s›v›, %10 dekstroz uygulanabilir. ‹drar miktar› 450-500 ml/m2_{/gün olmal›d›r. Çok fliddetli koliklerde kalsiyum} glukonat yararl› olabilir.1,2,8,30

fielasyon kurflun zehirlenmelerinde en de¤erli tedavi yöntemidir; CaNa2-EDTA, BAL, sodyum sitrat ve D-pe-nisilamin kullan›labilir. CaNa2-EDTA, bir iyon de¤iflti-ricidir. A¤›r ensefalopatide BAL 75 mg/m2_{/im. 4 saatte}

bir, CaNa2-EDTA, 4 saatte, 1500 mg/ m2_{/g dozunda ‹V}

infüzyon ile 5 gün boyunca verilir. Kurflun toksisitesinde mekanizma; kurflunun Ca++_{’a benzerli¤i nedeniyle} kanal-lar aç›ld›¤›nda Ca++_{’un hücre içine girmesini, uyar›y›} iletmesini engellemesidir. Bu nedenle CaNa2-EDTA ve-rildi¤inde kalsiyum a¤›r metal iyonlar› ile yer de¤ifltirir. Oluflan kurflun bilefli¤i suda çözünür ve idrarla at›-l›r.1,2,6,8,30,41,42 _{Son çal›flmalarda mezo} 2,3-dimerkapto-süksinik asidin (DMSA), özellikle çocuklarda oral flelas-yon tedavisinde etkili oldu¤u bildirilmifltir.43

Kurflun zehirlenmesi tüm toplumu etkilemekte ve çe-flitli sa¤l›k problemlerine yol açmaktad›r. Çevreyi etkile-yen kurflun kaynaklar›n›n ortadan kald›r›lmas›, hiç ol-mazsa kontrol alt›na al›nmas› temel hedef olmal›d›r. Özellikle çocuklar›n korunmas› için, kurflunlu benzin kullan›m›n›n tamamen engellenmesi baflta olmak üzere, tüm kurflun kaynaklar›n›n tehdit olmaktan ç›kar›lmas› hedeflenmelidir.

Kaynaklar

1. Yüksel L. Kurflun ve çocuk. ‹st Çocuk Klin Derg 1996; 31: 218-27. 2. Coflkun T. Kurflun zehirlenmesi. Katk› Pediatri Dergisi 1984; 5: 769-73. 3. IPCS. Inorganic Lead. Environmental Health Criteria 165. WHO.

Gene-va, 1995; 12-279.

4. Topuzo¤lu ‹, Orhun H. ‹fl hekimli¤i Ders Notlar›. 3. bask›. Ankara. Türk Tabipleri Birli¤i Yay›n›, Maya Matbaas›, 1993; 69-76.

5. Lead. Environmental Health Criteria 3. WHO. Geneva, 1977. 6. Metintafl S, Sar›boyac› MA. Kurflun ve çocuk sa¤l›¤›. Sendrom 1995; 5:

68-71.

7. Kocab›y›k N. ‹zmir’de trafi¤in yo¤un oldu¤u kavflaklarda çal›flan trafik polislerinde egzos kurflununa maruziyet. I. Ulusal Ekoloji ve Çevre Kongresi Bildiri Kitap盤›. ‹zmir, 1993; 4.

8. Trachtenbarg DE. Tedavi ne zaman gereklidir? Kurflunun At›lmas›.

Sendrom1996; 8: 70-6.

9. Zejda J, Sokal A, Grabecki J, Panasuik , Jarkowski M, Skiba M. Blo-od lead concentrations in school children of upper Silesian zone. Poland

Cent Eur J Public Health1995; 3: 92-6.

10. Karla Cieslar M, Mazur H. Lead poisoning in children from the indust-rial region of Silesia: markers of chronic intoxication. Wlad Lek 1994; 47: 601-7.

11. Kakosky J, Soos M. An Undying civilization damage lead poisonning.

Orv Hetil1995; 21: 1091.

12. Striph KB. Prevalence of lead poisoning in a suburban practice. J Fam

Pract1995; 41: 65-71.

13. Weyermann M, Brenner H. Alcohol consumption and smoking habits as determinants of blood lead levels in a national population sample from Germany. Arch Environ Health 1997; 52(3): 233-9.

14. Tobacco or health. A global status report. WHO. Geneva, 1997; 392-5. 15. Mushak P, Crocetti AF. Determination of numbers of lead-exposed

American children as a function of lead source: integrated summary of a report to the U.S. Congress on childhood lead poisoning. Environ Res 1989;50:210-29.

16. Fiflek AG, Piyal B. ‹flçi Sa¤l›¤› K›lavuzu. 3. bask›. Ankara. Türk Tabib-leri Birli¤i Yay›n›, Yorum Bas›m, 1991; 22-7.

17. GEMS: Global Environmental Monitoring System: Assessment of human exposure to lead: Comparison between Belgium, Malta, Mexico, and Sweden. Karolinska Institute, Stockholm, 1985.

18. Air quality guidelines for Europe. WHO. Regional Office for Europe. Co-penhagen, 1987; 200-9.

19. Chao J, Kikano GE. Lead poisoning in children. Am Fam Physician 1993; 47(1): 113-120.

20. McElvaine MD, DeUngria EG, Matte TD, Copley CG, Binder S. Prevalence of radiographic evidence of paint chip ingestion among child-ren with moderate to severe lead poisoning, St Louis, Missouri, 1989 through 1990. Pediatrics 1992; 89: 740-2.

21. Mahon I. Caregivers' knowledge and perceptions of preventing child-hood lead poisoning. Public Health Nurs 1997; 14(3): 169-82. 22. Mahaffey JR. Nutrient-lead interactions. Lead Toxicity’de. Ed. Singhal

RL, Thomas JA. Baltimore, Urban & Schwarzenberg 1980; 425-60. 23. IPCS-CEC. Principles and methods for the assessment of nephrotoxicity

associated with exposure to chemicals. Environmental Health Criteria 119. WHO. Geneva, 1991; 134-42.

24. Perazella MA. Lead and the kidney: nephropathy, hypertension, and gout. Conn Med 1996; 60(9): 521-6.

25. Colleoni N, D'Amico G. Chronic lead accumulation as a possible cause of renal failure in gouty patients. Nephron 1986; 44(1): 32-5.

26. Emmerson BT. Chronic lead nephropathy. Kidney Int 1973; 4(1): 1-5. 27. Bennett WM. Lead nephropathy. Kidney Int 1985; 28(2): 212-20. 28. Cooper WC, Gaffey WR. Mortality of lead workers. J Occup Med 1975;

17(2): 100-9.

29. Davies JM. Long term mortality study of chromate pigment workers who suffered lead poisoning. Br J Ind Med 1984; 41(2): 170-8.

30. Batuman V, Landy E, Maesaka JK, Wedeen RP. Contribution of lead to hypertension with renal impairment. N Engl J Med 1983; 309(1): 17-21. 31. Lin JL, Yeh KH, Tseng HC, Chen WY, Lai HH, Lin YC. Urinary N-acetyl-glucosaminidase excretion and environmental lead exposure. Green Cross Health Service Association Study Group. Am J Nephrol 1993; 13(6): 442-7.

32. Verschoor M, Wibowo A, Herber R, van Hemmen J, Zielhuis R. Inf-luence of occupational low level lead exposure on renal parameters. Am J

Ind Med1987; 12(4): 341-51.

33. Unicam AAS Methods Manuel, Issue 2. Cambridge, 1993; 1-4. 34. Nomiyama K, Nomiyama H. Some considerations in the determination of

metals in biological materials. Nephrol Dial Transplant 1989; 4(2): 114-9. 35. Dams R. RNAA as compared to ICP-MS for the analysis of normal human serum. Nuclear Analytical Methods In the Life Sciences’de. Ed. Kucera J, Obrusnik I, Sabioni E. Totowa. New Jarsey, Human press 1994; 539-48.

36. Gümgüm B. Enstrümental Analiz Laboratuvar K›lavuzu. Diyarbak›r, Dicle Üniversitesi Bas›mevi, 1992; 46-8.

37. US EPA. Air quality criteria for lead. Environmental protection agency. Washington, DC, 1986a (EPA- 600/8-83/028aF-dF).

38. Schlenker TL, Fritz CJ, Mark D ve ark. Screening for pediatric lead poisoning. Comparability of simultaneously drawn capillary and venous blood samples. JAMA 1994; 271(17): 1346-8.

39. Schonfeld DJ. New developments in pediatric lead poisoning. Curr Opin

Pediatr1993; 5(5): 537-44.

40. Simon P, Zimmerman A. Childhood lead poisoning: a Rhode Island perspective. R I Med J 1991; 74(6): 287-92.

41. Brenner BM, Levy E, Hostetter TH. Tubulointerstitial disease of the kidney. Harrison’s Principles of Internal Medicine’de. Ed. Fauci AS, Bra-unwald E, Isselbacher KJ ve ark. 14. bask›. New York, McGraw-Hill Co. 1998; (2): 1555.

42. Neyzi O, Ertu¤rul T. Kurflun ‹ntoksikasyonu Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›k-lar›. 2. bask›. Cilt II. ‹stanbul, Nobel Yay›nlar›, 1993: 619-937. 43. Berlin CM Jr. Lead poisoning in children. Curr Opin Pediatr 1997; 9(2):

173-7.

Gelifl tarihi: 14.12.2000 Kabul tarihi: 12.12.2001

‹letiflim adresi: Yard. Doç. Dr. ‹smail Hamdi Kara Dicle Üniversitesi T›p Fakültesi Aile Hekimli¤i Anabilim Dal› 21280 D‹YARBAKIR Tel: (0412) 248 85 26 e-posta: ihkara13@hotmail.com