T.C.
EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ
KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI
ATRİYOVENTRİKÜLER NODAL REENTRANT TAŞİKARDİLİ
HASTALARDA SOL ATRİYUM FAZİK FONKSİYONLARININ VE
TOTAL ATRİYAL İLETİ ZAMANININ DEĞERLENDİRİLMESİ
Uzmanlık Tezi
Dr. Umut KOCABAŞ
DANIŞMAN
Prof. Dr. Can HASDEMİR
İZMİR 2014
TEŞEKKÜR
Tez çalışmam ve uzmanlık eğitimim boyunca sahip olduğu bilgi, birikim ve görüşlerini benimle paylaşıp, beni yönlendiren ve birlikte çalışmaktan büyük mutluluk duyduğum tez danışmanım Sayın Prof. Dr. Can Hasdemir’e;
Kardiyoloji uzmanlık eğitimim süresince kişisel ve mesleki gelişimime katkıda bulunan tüm değerli hocalarıma;
Dört yılı aşkın süredir birlikte çalıştığımız, zor günleri birlikte göğüslediğimiz ve bu süreçte hep yanımda olan tüm kıymetli asistan arkadaşlarıma;
Tez hazırlık aşaması ve uzmanlık eğitimimde yardım taleplerimi hiçbir zaman geri çevirmeyen, büyük sabır ve özveri ile çalışan kliniğimizin tüm hemşirelerine, ekokardiyografi laboratuvarı çalışanlarına ve yardımcı sağlık personeli arkadaşlarıma;
Uzmanlık eğitim sürecinin bana verdiği en güzel hediye olan, yaşamımın her anında maddi ve manevi büyük desteğini hissettiğim, yanında olmaktan her zaman büyük mutluluk duyduğum ve hep ‘’iyi ki var’’ dediğim Dr. Esra Kaya’ya;
Hayatın dayattığı onca maddi ve manevi zorluğa rağmen beni bugünlere getiren, vicdan sahibi, ilerici, emekten yana, aydınlık bir birey olarak yetiştiren, her zaman yanıbaşımda olan, sırdaşım, destekçim, arkadaşım canım annem Gülbiye Kocabaş’a ve canım babam Tayip Kocabaş’a sonsuz ve içten teşekkürlerimle.
Dr. Umut KOCABAŞ İzmir – 2014
Sayfa
Giriş ve genel bilgiler... 1 – 37
Gereç ve yöntem... 38 – 49
Bulgular... 50 – 64
Tartışma... 65 – 73
Özet... 74 – 75
Abstract (İngilizce Özet)... 76 – 77
TABLO VE ŞEKİL DİZİNİ
Tablo 1. AVNRT tiplerinin elektrofizyolojik sınıflaması
Tablo 2. Sol atriyum fazik fonksiyonlarının belirlenmesi ve ilgili hesaplamalar Tablo 3. Hasta ve kontrol gruplarının genel özellikleri
Tablo 4. AVNRT grubunun klinik özellikleri Tablo 5. Medikal tedavi
Tablo 6. Transtorasik ekokardiyografi bulgularının karşılaştırılması Tablo 7. Sol ve sağ ventrikül sistolik fonksiyon göstergeleri
Tablo 8. Doppler ekokardiyografi bulgularının karşılaştırılması
Tablo 9. Sol atriyum alan, hacim ve fazik fonksiyonlarının karşılaştırılması Tablo 10. PA-TDI intervali ile hesaplanan TAİZ’nın karşılaştırılması
Tablo 11. Elektrokardiyografik özellikler
Şekil 1. Koch üçgeni anatomisi, AV nodun yapısı ve iletim yolları Şekil 2. İkili AV nod fizyolojisi ve AVNRT oluşum mekanizması Şekil 3. 4. Yavaş yol anatomik ablasyonu
Şekil 5. Sol atriyum fazik fonksiyonları ve hacimleri
Şekil 6. Total atriyal ileti zamanının PA-TDI intervali ile ölçümü
Şekil 7. İki düzlemli alan-uzunluk yöntemi ile sol atriyum volümünün hesaplanması Şekil 8. Sol atriyum lateral PA-TDI interval ölçümü
KISALTMALAR DİZİNİ
2-B : İki boyutlu AH : Atriyum-his AV : Atriyoventriküler AVol : Atım volümü
AVNRT : Atriyoventriküler nodal reentrant taşikardi AVRT : Atriyoventriküler reentrant taşikardi BT : Bilgisayarlı tomografi
DDG : Doku Doppler görüntüleme DM : Diyabetes mellitus
DZ : Deselerasyon zamanı
EERAA : En erken retrograd atriyal aktivasyon EFÇ : Elektrofizyolojik çalışma
EKG : Elektrokardiyografi EKO : Ekokardiyografi HA : His-atriyum HLP : Hiperlipidemi HT : Hipertansiyon İVS : İnterventriküler septum KAH : Koroner arter hastalığı
MRG : Manyetik rezonans görüntüleme PAF : Paroksismal atriyal fibrilasyon PDa : P dalga amplitüdü
PDz : P dalga zamanı PV : Pulmoner ven
PVa : Pulmoner ven ters atriyal akım hızı RF : Radyofrekans
SA : Sol atriyum
SAA : Sol atriyal appendiks SaA : Sağ atriyum
SAÇ : Sol atriyum çapı
SAEF : Sol atriyum ejeksiyon fraksiyonu
SAİEMGZ : Sol atriyum içi elektromekanik gecikme zamanı SAVİ : Sol atriyum volüm indeksi
SağV : Sağ ventrikül
SAmaks-V : Sol atriyum maksimum volümü SAmaks-Vİ : Sol atriyum maksimum volüm indeksi SAmin-V : Sol atriyum minimum volümü
SAmin-Vİ : Sol atriyum minimum volüm indeksi SApreA-V : Sol atriyum P dalga başlangıç volümü SApreA-Vİ : Sol atriyum P dalga başlangıç volüm indeksi SAABV : Sol atriyum aktif boşaltılan volüm
SAABVİ : Sol atriyum aktif boşaltılan volüm indeksi SAABF : Sol atriyum aktif boşaltım fraksiyonu SAPBV : Sol atriyum pasif boşaltılan volüm
SAPBVİ : Sol atriyum pasif boşaltılan volüm indeksi SAPBF : Sol atriyum pasif boşaltım fraksiyonu SATBV : Sol atriyum total boşaltılan volüm
SATBVİ : Sol atriyum total boşaltılan volüm indeksi
SVSSV : Sol ventrikül sistol sonu volümü SolV : Sol ventrikül
SolVEF : Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu SolVKİ : Sol ventrikül kitle indeksi
SolV-DSÇ : Sol ventrikül diyastol sonu çapı SolV-SSÇ : Sol ventrikül sistol sonu çapı
SO-EKG : Sinyal ortalamalı elektrokardiyografi SKM : Sternokloidomastoid
SVT : Supraventriküler taşikardi TAİZ : Total atriyal ileti zamanı
TAPSE : Triküspit anüler plan sistolik esneme mesafesi VKİ : Vücut kitle indeksi
1. GİRİŞ VE GENEL BİLGİLER
1.1. ATRİYOVENTRİKÜLER NODAL REENTRANT TAŞİKARDİ
1.1.1. Tanım ve Görülme Sıklığı
Supraventriküler taşikardi (SVT); ventrikül üzeri dokulardan kaynaklanan, her yaşta görülebilen ve yaşam kalitesini bozan hastalık grubu olarak tanımlanmaktadır. Paroksismal SVT insidansı 36/100.000 kişi/yıl, prevalansı ise 2.29/1000 kişidir (1).
Atriyoventriküler nodal reentrant taşikardi (AVNRT) en sık görülen düzenli paroksismal supraventriküler aritmidir (2). AVNRT, atriyal fibrilasyon ve flatter dışındaki paroksismal SVT’lerin % 60’nı oluşturmaktadır (3,4). Kateter ablasyonu uygulanan hastaların değerlendirildiği bir çalışmada, düzenli paroksismal SVT saptanan olguların % 56’nın AVNRT olduğu tespit edilmiştir (5).
Klinikte aniden başlayan ve sonlanan taşikardi atakları şeklinde gözlenmektedir. Ataklar sırasında çarpıntı, nefes darlığı, göğüs ağrısı, presenkop ve senkop gibi semptomlar olabilir (6). Başlangıç zamanı, süresi ve sonlanımı belli olmayan taşikardi atakları dışında hastalar hemen daima asemptomatiktirler. AVNRT’de ilk atak sıklıkla 40 yaş altında gözlense de her yaşta ortaya çıkabilmektedir. Kadınlarda daha sık görülmektedir (7).
1.1.2. Atriyoventriküler Nodun Yapısı ve Fonksiyonel Anatomi
Atriyoventriküler (AV) nod, anatomik olarak özel bir bölge olan Koch üçgeni içerisinde yer alır. Koch üçgeninin sınırlarını posteriyorda koroner sinüs ostiyumu, anteriyor ve superiyor bölgede his bandı, diğer iki yanda ise triküspit kapak anulusu ve Todaro tendonu oluşturmaktadır (8).
AV nod transisyonel ve kompakt zon olmak üzere iki farklı bölgeden oluşmaktadır (9). Kompakt AV nod, Koch üçgeninin apeksinde ve triküspit septal kapak anulusu üzerinde yer alır. Transisyonel zonda seyir gösteren ve birbirine paralel olan lifler ise koroner sinüs ostiyumu tabanından başlayıp, Koch üçgeni apeksinde bulunan kompakt AV nodun posteriyorunda birleşmek suretiyle yavaş iletim yolunu (slow pathway) meydana getirir. Diğer taraftan Todaro tendonu superiyor ve kompakt nod anteriyorunda, özelleşmiş farklı bir hücre grubu hızlı iletim yolunu (fast pathway) yaratır. Böylece AV nodun her iki yanında, birbirinden farklı iletim hızına sahip iki ayrı iletim yolu oluşmaktadır (10). Şekil 1’de Koch üçgeni anatomisi, AV nodun yapısı ve hızlı / yavaş iletim yolları gösterilmiştir.
Bu iki iletim yolu yapısal olarak özelleşmediklerinden dolayı histolojik incelemelerde diğer AV nod dokusundan ayırt edilemezler. Fonksiyonel açıdan farklı oldukları kabul edilir (11,12). Miyokardiyal iletim liflerinin farklı yönlerdeki bu düzenlenimi, iletimin değişik yönlerde değişik hızlarda ilerlemesine neden olur. Buna göre liflere dik olan ileti, paralel olan iletiden daha yavaş ilerlemektedir ve bu iletim tipine ‘anizotropik iletim fizyolojisi’ adı verilmektedir (13).
1.1.3. Patofizyoloji
Temel olarak AVNRT; atriyoventriküler nod içinde birbirine paralel ancak anatomik ya da fonksiyonel açıdan birbirinden farklı iki iletim yolunun kullanıldığı reentri mekanizması sonucu gelişmektedir. ‘İkili AV nod fizyolojisi’ olarak adlandırılan bu mekanizmada kabul edilen görüş, ileti hızları ve refrakter süreleri birbirinden farklı en az iki iletim yolunun bulunması durumudur (14). Bu yollardan yavaş iletimli ve kısa refrakter periyod süresine sahip olana iletim yolu, hızlı iletimli ve uzun refrakter periyod süresine sahip olana ise ßɑ iletim yolu adı verilmektedir (15). Sıklıkla hızlı yol anteriyor, yavaş yol ise posteriyor bölgeden AV noda giriş yapmaktadır. Normal şartlar altında, AV nodda uyarı iletiminden sorumlu olan hızlı iletim yoludur (16). AVNRT’li hastalarda oluşan supraventriküler erken uyarım, bu hızlı iletim yolunda bloke olur. Çünkü hızlı iletim yolu uzun refrakter periyod süresine sahiptir ve bir önceki normal sinüs vurusundan dolayı henüz refrakter durumdadır. Bu nedenle gelen erken uyarımı iletemez. Bu durumda supraventriküler erken uyarı, ileti hızı yavaş ancak refrakter periyodu daha kısa olan yavaş iletim yoluna kayar ve AV nodal iletim bu yol üzerinden gerçekleşir. İletimin bu yolda yavaş olmasından ötürü, erken uyarının (vurunun) PR süresi normalden daha uzun olacaktır.
Supraventriküler erken uyarı ventriküle ulaştığı sırada, hızlı iletim yolu refrakter periyoddan çıkmış ise uyarı retrograd olarak hızlı iletim yoluna girer ve atriyuma ulaşarak uyarım yapar (eko vurusu, yankı atımı). Bu olayın ardışık olarak tekrarlaması reentri mekanizması ile AVNRT’ye neden olacaktır (16,17). Hızlı iletim yolunun retrograd iletiye izin vermesi için refrakter periyoddan kurtulması şarttır. Bu sürenin sağlanması için, antegrad iletimin yavaş yolda yeterince gecikmesi gerekmektedir. Bu taşikardi oluşumundaki kritik basamaktır (18). Şekil 2’de ikili AV nod fizyolojisinin ve AVNRT oluşumundaki reentran mekanizmanın şematik çizimi görülmektedir.
AVNRT gelişimi için farklı iletim özelliğine sahip iki ayrı yolun bulunması gerekliliğine karşın % 25 – 40 olguda ikili AV nod fizyolojisi gösterilememektedir. Bunun nedenleri her iki yolun efektif refrakter periyodlarının birbirine çok yakın olması, hızlı iletim yolunun efektif refrakter periyodunun çok uzun olması ve programlı stimülasyona başlanılan uyarı aralığında iletimin zaten yavaş yoldan seyrediyor olması sayılabilir (15,16).
Öte yandan ikili AV nod fizyolojisi, tüm toplumda % 10 – 46 oranında görülmektedir (19,20). Ancak bu populasyonun az bir kısmında AVNRT ortaya çıkmaktadır. AVNRT gelişimi için sadece ikili AV nod fizyolojisinin varlığı yeterli değildir (21). AV nodun elektriksel heterojenitesinin reentriye uygun özellikte olması ve supraventriküler uyarının uygun zamanda gelmesi gerekmektedir. Retrograd hızlı yol iletiminin iyi olmaması, ikili AV nod fizyolojisine sahip çoğu kişide AVNRT ortaya çıkışını önlemektedir (16,22).
1.1.4. AVNRT Tipleri
1.1.4.1. Tipik AVNRT (Yavaş / Hızlı AVNRT)
AVNRT’nin en sık (% 90) görülen tipidir (23). Normalde AV noda gelen uyarı hızlı iletim yolundan iletilir. Bu sırada AV noda gelen atriyal erken uyarı, bir önceki normal uyarımdan dolayı halen refrakter periyodda olan hızlı yoldan değil yavaş yoldan iletilir. Yavaş yoldan iletildiği için atriyal erken vurunun PR mesafesi uzun olur. Yavaş yoldan iletilen atriyal erken uyarı, AV nodun terminal kısmına geldiğinde hızlı yol refrakterlikten çıkar ise uyarı retrograd olarak hızlı yola girer ve atriyuma ulaşarak uyarır (atriyal eko vurusu, yankı atımı). Atriyal eko vurusu oluştuğunda, yavaş yol yeni bir uyarı iletmek üzere refrakterlikten kurtulur ise bu döngü tekrarlar ve tipik ( yavaş / hızlı ) AVNRT oluşur. Retrograd hızlı yol iletimi taşikardinin sürekliliğinde anahtar rol oynar (6).
1.1.4.2. Atipik AVNRT
1.1.4.2.1. Hızlı / Yavaş AVNRT
Tüm AVNRT olgularının % 5 – 10 ‘nu oluşturur (23). Bu tipte antegrad ventriküler uyarım hızlı yoldan, retrograd atriyal uyarım ise yavaş yoldan olmaktadır. Antegrad hızlı yolun efektif refrakter periyodunun kısa, retrograd yavaş yolun efektif refrakter periyodunun uzun olması sonucunda hızlı / yavaş tip AVNRT ortaya çıkar (16). Retrograd yavaş yol iletimi taşikardinin sürekliliğinde anahtar rol oynar (6).
1.1.4.2.2 Yavaş / Yavaş AVNRT
Yavaş / yavaş AVNRT’de hem antegrad ventriküler aktivasyon, hem de retrograd atriyal aktivasyon yavaş yol üzerinden olmaktadır (16). Retrograd ileti, yavaş / hızlı AVNRT’den daha yavaştır (24).
1.1.5. Klinik Bulgular
AVNRT düzenli, paroksismal, dar QRS kompleksli taşikardilerin % 57’ni oluşturmaktadır (5). Her yaş grubunda görülebilse de, ilk taşikardi atağı sıklıkla 40 yaş öncesinde çıkar. İlk taşikardi atağının görülme yaşı 32±18 saptanmıştır (25). Kafein, alkol, sigara, stres gibi faktörlerin taşikardiyi tetikliyor olması muhtemeldir (26). Kadınlarda, erkeklere oranla iki kat daha sık görülmektedir ve ilk atak daha erken yaşlarda ortaya çıkma eğilimindedir (14,18,21). Ani olarak başlayan ve sonlanan çarpıntı atakları temel semptomdur. Taşikardi atakları sırasında kalp hızı sıklıkla 140-220 / dk arasındadır (24).
Taşikardi atağı sırasındaki semptomlar ventrikül hızına, çarpıntının süresine, eşlik eden kardiyak hastalığın varlığına bağlı olarak değişkenlik gösterir. Çarpıntı şikayetine ek olarak boyunda dolgunluk hissi, nefes darlığı, göğüs ağrısı, halsizlik, baş dönmesi, göz kararması, presenkop ve hatta senkop görülebilir. Boyunda dolgunluk hissi, taşikardi atağı sırasında atriyumların, kapalı AV kapaklara karşı kasılmasının bir sonucudur. Dikkatle sorgulanır ise pek çok hastada bu semptomun varlığı saptanabilir (16). AVNRT’li hastalarda senkop, altta yatan bir yapısal kalp hastalığı yoksa nadirdir. Senkop genellikle taşikardi sonlanırken ya da taşikardi sonlandıktan bir süre sonra gelişir (27,28).
1.1.6. Elektrokardiyografik Özellikler
Taşikardi atakları dışında hastaların istirahat elektrokardiyografileri (EKG) genellikle normaldir. Atak sırasında dar QRS kompleksli, düzenli, dakikada 150 ile 250 vuru arasında değişen taşikardi ile karakterizedir.
Tipik AVNRT’de, taşikardi atağı sıklıkla erken atriyal uyarı ile başlatılır ve bu erken atriyal uyarının (vurunun) PR mesafesi normalden daha uzundur. Taşikardi sırasında atriyal ve ventriküler uyarım eşzamanlı olduğu için, olguların % 25’inde P dalgaları QRS kompleksi içinde kaybolur ve EKG’de izlenemez (4). Olguların % 60’ında ise atriyumun geriye doğru aktivasyonunu gösteren retrograd P dalgaları bulunur. İnferiyor derivasyonlarda negatif (psödo-S), V1 derivasyonunda pozitif (psödo-rı) P dalgası şeklinde izlenen bu aktivasyon
dalgasının AVNRT için % 100 tanı koydurucu olduğu düşünülmektedir (29). Nadir olarak, eğer retrograd atriyal aktivasyon, ventriküler aktivasyondan daha erken oluşur ise P dalgaları QRS kompleksinin önünde izlenebilir ve psödo-Q dalgası olarak adlandırılır (30). Tipik AVNRT’de, RP intervali 70 msn altındadır ve kısa RP’li taşikardi olarak sınıflandırılır (15).
Atipik AVNRT’nin hızlı / yavaş tipinde; retrograd atriyal aktivasyon yavaş iletim yolu ile gerçekleştiği için, taşikardi atağı sırasında görülen negatif P dalgaları, bir sonraki QRS kompleksinin hemen öncesinde izlenir. Bu nedenle RP / PR oranı 1’den büyüktür ve uzun RP’li taşikardi olarak sınıflandırılır (31).
Atipik AVNRT’nin yavaş / yavaş tipinde RP / PR oranı, her iki yavaş yoldaki ileti hızı farkına bağlı olarak değişim göstermektedir (16).
Erken atriyal uyarı ile taşikardinin başlaması tipik AVNRT’de sıklıkla görülür iken, ventriküler erken uyarı ile atağın indüklenmesi atipik AVNRT ve AV reentrant taşikardide (AVRT) daha sık görülür (22). ST segment depresyonu, AVNRT olgularının %25-50’nde görülmektedir. QRS alternansı sıklıkla AVRT’de görülen bir bulgu olmasıyla birlikte nadir olarak AVNRT’de de görülebilmektedir (30). QRS alternansı, AVRT olgularının % 25-38’nde görülürken, AVNRT olgularında bu oran % 13-23 olarak saptanmıştır (32). AVNRT vakalarında, taşikardi atağı sonlandıktan sonra ortaya çıkan ve 36-72 saat sürebilen T dalga negatifliği görülebilmektedir. Taşikardi atağı sırasında, yüksek ventrikül hızına bağlı gelişen iyonik akımlardaki değişiklik sonucu meydana geldiği düşünülmektedir (33).
1.1.7. Elektrofizyolojik Özellikler
Teorik olarak AVNRT’nin oluşabilmesi için, atriyoventriküler nod içinde birbirine paralel ancak anatomik ya da fonksiyonel açıdan birbirinden farklı iki iletim yolunun bulunması gerekmektedir. ‘İkili AV nod fizyolojisi’ olarak adlandırılan bu mekanizmada kabul edilen görüş, ileti hızları ve refrakter süreleri farklı en az iki iletim yolunun bulunması durumudur (14). İkili AV nod fizyolojisinin varlığı ve AV nodun ani sıçramalı iletim özelliği, yapılan elektrofizyolojik çalışma (EFÇ) ile ortaya konulabilir.
Elektrofizyolojik çalışmada, atriyum ve his demeti üzerine yerleştirilen iki kateter (A ve H) ile atriyumdan programlı erken uyarılar gönderilir. Programlı stimülasyon tekniği ile 10 msn kısalan aralıklarla verilen atriyal erken uyarılar, kritik bir noktada AH intervalinde ani olarak 50 msn üzerinde uzamaya neden olur. Bu nokta, uyarı iletiminin hızlı yoldan yavaş yola geçtiğinin ve ikili AV nod fizyolojisi varlığının kanıtıdır. Bu fizyolojiye, AV nodun ani sıçramalı (jump) iletim özelliği adı verilir. İkili AV nod fizyolojisi sadece programlı atriyal stimülasyon tekniği ile değil, aynı zamanda programlı ventriküler stimülasyon tekniği ile de ortaya konulabilir. Ventriküle yerleştirilen kateter (V) yolu ile verilen uyarı sonrasında, VA intervalinde ani bir uzama olması retrograd iletimin yavaş yola kaydığını gösterir (16). Tipik AVNRT’de (yavaş / hızlı tip) yapılan EFÇ’da, intrakardiyak his kayıtlarında AH intervali uzun (200-550 msn, ortalama 290 msn), HA intervali ise kısadır (25-90 msn, ortalama 50 msn) (15). AH / HA interval oranı 1’den büyüktür, özellikle bu oranın 3’den büyük olması tipik AVNRT için tanısaldır (29,34). Ayrıca yüzey EKG’de QRS başlangıcı ile his kaydındaki A dalgası arasındaki sürenin (VA intervali) 60 msn altında olması ya da yüzey EKG’de QRS başlangıcı ile yüksek sağ atriyum kaydındaki A dalgası arasındaki sürenin 95 msn altında olması tipik AVNRT için tanı koydurucudur (35). Tipik AVNRT’de retrograd atriyal aktivasyon sırası normaldir. İntrakardiyak kayıtlarda, en erken retrograd atriyal aktivasyon his bandından elde edilir (2).
Hızlı / yavaş tip atipik AVNRT, programlı atriyal ya da ventiküler uyarım ile indüklenebilir. EFÇ’da uygulanan programlı atriyal uyarım ile AV nodal iletide sıçrama (jump) gözlenmeden taşikardinin başlaması tipiktir (16). Retrograd atriyal aktivasyon yavaş yol üzerinden gerçekleştiği için, AH / HA intervali 1’den küçüktür (29).
Yüzey EKG’deki QRS kompleksi başlangıcı ile his kaydındaki A dalgası arasındaki süre (VA intervali) 60 msn’den ve yüzey EKG’deki QRS kompleksi başlangıcı ile yüksek sağ atriyum kaydındaki A dalgası arasındaki sürenin 100 msn’den uzun olması hızlı / yavaş tip atipik AVNRT için tanısaldır (2,31,34).
Hızlı / yavaş tip atipik AVNRT’de, en erken retrograd atriyal aktivasyon Koch üçgeni tabanında, koroner sinus ostiyumu yakınlarında elde edilir (29).
Yavaş / yavaş tip atipik AVNRT’de, tıpkı tipik AVNRT’de olduğu gibi AH / HA intervali ≥ 1 saptanır. Çünkü antegrad iletim benzer bir şekilde yavaş yoldan gerçekleşmektedir. Ancak tipik AVNRT’den farklı olarak, retgrad iletim de yavaş yoldan sağlandığı için VA intervali 60 msn’den daha uzundur (29). En erken retrograd atriyal aktivasyon koroner sinüsden kaydedilir (24).
Tablo 1. AVNRT tiplerinin elektrofizyolojik sınıflaması
AH / HA VA (His) EERAA
Tipik AVNRT
Yavaş – hızlı > 1 < 60 msn His
Atipik AVNRT
Hızlı – yavaş < 1 > 60 msn Koroner sinüs ostiyumu Yavaş – yavaş > 1 > 60 msn Distal koroner sinüs
AH / HA: Atriyum – his intervali / His – atriyum intervali, VA interval: Yüzey EKG’deki QRS kompleksi başlangıcı ile his kaydındaki erken atriyal aktivasyon dalgası arasındaki süre, EERAA: EFÇ’da en erken retrograd atriyal aktivasyon bölgesi
1.1.8.1. AVNRT Atağında İlaç Dışı Tedavi Yöntemleri
AVNRT atağı ile gelen hastada ilk yapılması gereken hemodinaminin değerlendirilmesidir. AVNRT’de taşikardi atağı hemodinamik bozulma ile birlikte ise, ilk yapılması gereken hemodinamik stabilitenin sağlanmasıdır. Hemodinamik bozulma ile seyreden tüm taşiaritmilerde, aritminin tipine bakılmaksızın yapılması gereken ilk müdahale elektriksel kardiyoversiyon olmalıdır (25,36,37).
Senkronize şekilde yapılan elektriksel kardiyoversiyon, AVNRT atağını sonlandırmada çoğu zaman başarılı olur. Elektriksel kardiyoversiyon için belirlenen enerji düzeyi monofazik cihazlarda ilk uygulama için 100 J’dür. Başarı sağlanamaz ise aralıklı olarak 360 J’e çıkılabilir. Bifazik cihaz uygulamalarında ise ilk enerji düzeyi 70 J, yanıt alınamaz ise 120 J’e çıkılabilir (38).
AVNRT atağında hemodinami stabil ise, atağı sonlandırmada seçilecek ilk strateji vagal manevralar olmalıdır (36). AV nodun vagal innervasyonu fazla olduğu için AVNRT atağı vagal manevralara iyi yanıt verir (16).
Bu manevralar yolu ile AV nod üzerindeki vagal tonus artar ve netice olarak taşikardi atağı sonlanır ya da yavaşlar. Kardiyak parasempatomimetik etkinlik artışı, AV nodda refrakter periyodda geçici uzamaya yol açar. Bu da ikili AV nod fizyolojisinde yavaş yolun bloke olarak taşikardi atağının sonlanmasına neden olur (39).
Acil şartlarda taşikardi atağını sonlandırabilecek etkili ve pratik vagal manevra yöntemlerinden ilki karotis masajıdır (39). Karotis sinüsü krikoid kıkırdak hizasında,
sternokloidomastoid (SKM) kasın ön ve iç tarafında bulunur. SKM kasın laterale doğru çekilmesi ile karotis sinüsüne ulaşılır (16,17).
Karotis sinüs üstüne 4-6 sn. süreyle, tek taraflı olarak bası yapılmalıdır. Yanıt alınamaz ise bir süre ara verip, diğer taraftan tekrarlanması önerilmektedir. Karotis masajı yapılmasına karar verildiğinde, masaj öncesi mutlaka karotis arterlerin oskultasyonu yapılmalıdır. Üfürüm varsa ya da daha önceden karotis arter stenozu olduğu biliniyorsa masaj uygulanmamalıdır (40).
Bir diğer vagal manevra olan valsalva manevrası, hastanın kapalı glottise karşı güçlü ekspirasyon yapması ile gerçekleştirilir. Bunun için hastaya güçlü şekilde ıkınması söylenir ve bu manevra öğretilerek ataklar sırasında kendi kendisini tedavi etmesi sağlanabilir (41). Yüzü soğuk suya sokma, soğuk su ile yıkama ya da yüze buz kompresyonu uygulaması periferik vazokonstriksiyonla beraber şiddetli bir vagal yanıt oluşturur (42). Bu yöntemlerin dışında öksürme, baş aşağı durma, derin nefes alma taşikardi atağını sonlandırabilecek diğer vagal manevra yöntemleridir.
AVNRT olgularında taşikardi atağının sonlandırmasında vagal manevraların etkinliği % 53 civarında olup, tüm hastalarda denenmesi gereken ilk tedavi yöntemidir (41). Taşikardi atağının uzun sürmesi halinde sempatomimetik etkinlik artacağı için vagal manevraların etkinliği de azalacaktır (25).
AVNRT atağı sırasında hemodinami stabil olduğu ve vagal manevraların başarısız olduğu durumlarda ilaç tedavisi uygulanmalıdır. Bu amaçla ilk sırada tercih edilmesi gereken ilaç adenozindir (43). Digoksin, kalsiyum kanal antagonistleri, beta adrenoreseptör blokerleri, sınıf IA ve IC antiaritmik ajanlar kullanılabilecek diğer ilaçlardır.
1.1.8.2.1. Adenozin
Adenozin, tüm vücutta bulunan endojen pürin nükleoizidir. Hemodinamik açıdan stabil ve valsalva manevralarının başarısız olduğu AVNRT atağındaki hastalarda ilk sırada tercih edilmesi gereken ilaç grubudur (43). Olguların % 90’ınında taşikardiyi sonlandırmada etkindir (44). AV nod üzerinde yavaş iletim yoluna etki eder ve iletimi baskılar. Eliminasyon yarılanma ömrü 1 – 6 saniye arasında değişir. Hızla vücuttan elimine olduğu için, yol açtığı istenmeyen etkiler geri dönüşümlüdür ve tekrarlayan dozlarda kümülatif etkiye sebep olmaz (43). İntravenöz yoldan uygulanan 6 mg ile olguların % 62’nde taşikardi sonlanır (27). Uygulanan tedaviye 1-2 dakika içinde yanıt alınamaz ise 12 mg ilave doz uygulanır. Uygulama sonrası geçici sinüs yavaşlaması ya da AV düğüm bloğu izlenir. Bu etkiler 5 saniyeden daha kısa süreli gerçekleşmektedir. Adenozin uygulamasında en sık görülen istenmeyen etkiler; ateş basması, yüzde flaşing, göğüste basınç hissi, bronkospazm ve nefes darlığıdır. Bu semptomlar çabuk geçer, sıklıkla 1 dakikadan kısa sürelidir ve hastalar tarafından iyi tolere edilir.
Adenozine alternatif olarak, dihidropiridin grubu dışı kalsiyum kanal antagonistleri AVNRT atağını sonlandırmada oldukça etkili ajanlardır (43). AVNRT atağının sonlandırılmasında verapamil ve diltiazemin etkinliği adenozin ile benzerdir (26,45). Adenozinin kullanılamadığı, kontrendike olduğu ya da adenozine rağmen tekrarlayan AVNRT ataklarının tedavisinde verapamil ilk sırada tercih edilecek ilaç grubudur (30). Verapamilin 5 mg’lık dozunun, intravenöz 2 dakika içinde verilmesi AVNRT atağını sonlandırmada yeterlidir. 5-10 dakika içinde yanıt alınamayan olgularda, ilave olarak verilecek 5-10 mg’lık doz, olguların % 90’nda atağı sonlandırmada yeterli olur (27). Benzer şekilde, diltiazem 0.25-0.35 mg/kg dozunda, intravenöz 2 dakika içinde verilmesi önerilmektedir.
1.1.8.2.3. Beta Adrenoreseptör Blokerleri
Beta adrenoreseptör blokerleri (ß – blokerler), AVNRT atağını sonlandırmak için kullanılan bir başka ilaç grubudur. Beta blokerler, kompetitif olarak katekolaminlerin beta adrenoreseptör bölgelere bağlanmasını inhibe ederek elektrofizyolojik etki gösterirler. Bu gruptan metoprolol, atenolol ve esmolol güvenle kullanılabilir (43). Esmololün diğer beta blokerlere göre avantajı yarılanma ömrünün kısa olması ve etkisinin kısa sürmesidir. Beta blokerlerin kullanımı sırasında hipotansiyona karşı dikkatli olunmalıdır. Ayrıca kalp yetmezliği, kronik obstruktif akciğer hastalığı, ciddi periferik arter hastalığı, kontrolsüz diyabetes mellitus durumlarında dikkatli kullanılmalıdır. Beta bloker kullanımı bronşiyal astım varlığında kontrendikedir (43).
Uzun vadeli tedavide etkili olmasına karşın, AVNRT atağının akut tedavisinde etkin değildir. Vagal manevralara ve diğer medikal tedavilere yanıt alınamadığı durumlarda, 0.5 – 1 mg digoksin intravenöz olarak 10 dakikalık sürede denenebilir. Takipte 2 ile 4 saatte bir, 0.25 mg olarak, 24 saatlik süre içinde 1.5 mg dozu geçmeyecek şekilde intravenöz yoldan kullanılabilir. Oral digoksin kullanımı, AVNRT atağını sonlandırmada faydasızdır ve kullanımı tavsiye edilmez. Daha önceden etkisi olan vagal manevralar, digoksin tedavisi sonrasında taşikardiyi sonlandırabilir ve bu sebeple tekrarlanması önerilir (46). Akılda tutulması gereken bir başka nokta ise, takipte elektriksel kardiyoversiyon gereksinimi olabilecek hastalarda, digoksin kullanımı kardiyoversiyon uygulaması için tehlikeli olabilir ve kardiyoversiyon sonrası ventriküler aritmilerle sonuçlanabilir (43).
1.1.8.2.5. Sınıf IA ve IC Antiaritmik İlaçlar
Tüm farmakolojik tedavi yöntemlerine rağmen sonuç alınamayan hasta grubunda sınıf IA ve IC ilaçlar kullanılabilir. Ancak, genellikle AVNRT atağını sonlandırmak için gerekmezler. Bu ilaç grupları, AVNRT atağını sonlandırmaktan ziyade, uzun dönem nükslerin engellenmesinde kullanılmaktadır (43,46).
Adenozin, kalsiyum kanal antagonistleri, beta adrenoreseptör antagonistleri ve digoksin kardiyak uyarı iletimini antegrad ileten yavaş iletim yolunda baskılarken, sınıf IA ve IC grubu antiaritmik ilaçlar retrograd hızlı iletim yolunda baskılar (46).
AVNRT olgularında uzun dönem tedavinin amacı, taşikardi ataklarının sıklığını, süresini ve şiddetini azaltmaya yöneliktir. Taşikardi atakları sık olan, ablasyon yapılamayan ya da ablasyonu kabul etmeyen hastalarda, atakların sıklığını azaltmak ve engellemek için ilaç tedavisi uygulanmalıdır (30).
Standart tedavide dihidropiridin grubu dışı kalsiyum kanal antagonistleri (verapamil,diltiazem), beta adrenoreseptör blokerleri ve digoksin kullanılabilir. Bu tedavilerin yetersiz kaldığı durumlarda, eğer altta yatan yapısal kalp hastalığı mevcut değilse, sınıf IC antiaritmik ilaçlardan flekainid, propafenon ve bu ilaçların beta-blokerler ile olan kombinasyonları kullanılabilir (16). Sotalol ve amiodaron gibi sınıf III antiaritmik ajanlara nadiren ihtiyaç duyulur. Kinidin, prokainamid ve disopramid gibi sınıf IA ilaçlar ise doz ayarlamasındaki güçlükler, yan etki profilleri ve proaritmik etkileri nedeniyle sıklıkla tercih edilmezler (16,25).
Uzun dönem tedavide nükslerin engellenmesi amacıyla kalsiyum kanal antagonistleri ve beta blokerler ilk tercih edilecek ajanlar olmalıdır. AVNRT ataklarının engellenmesinde, oral digoksin tedavisi de, kalsiyum kanal antagonistleri ve beta blokerler ile benzer etkinlik göstermektedir (25,46).
Medikal tedavide kullanılacak ajan seçilirken, hastanın yaşı, yapısal kalp hastalığı varlığı, kullandığı diğer ilaçlar, eşlik eden kronik hastalık varlığı, yan etki profili ve hasta uyumu göz önünde bulundurulmalıdır. Özellikle sınıf I ve III antiaritmik ajanların proaritmik ve istenmeyen yan etki profili değerlendirilmeli, fayda-zarar hesabı iyi yapılmalıdır (16). AVNRT’li hastalarda taşikardi atak sıklığı nadir ve iyi tolere ediliyor ise, uzun dönem tedavi için yukarıda bahsedilen ilaçlar başlanabileceği gibi hastaya herhangi bir tedavi başlanmaması da bir seçenektir (25).
Hemodinamik bozulma ile seyreden, sık tekrarlayan, semptomatik seyreden, medikal tedavinin yararsız olduğu ya da tolere edilemediği ya da yan etkileri nedeniyle kullanılamadığı durumlarda seçilecek tedavi yöntemi kateter ablasyonudur (25,46).
1.1.8.4. AVNRT Katater Ablasyonu
Her ne kadar AVNRT atak tedavisinde ve uzun dönem nükslerin önlenmesinde medikal tedavi tercih edilen bir seçenek olsa da, ilaçların istenilen etkinliği sağlayamaması, proaritmik ve diğer yan etkilerinin gözlenmesi, uzun süre kullanımda getirdiği maliyet yükü, yaşam kalitesinin bozulması gibi kimi durumlar göz önüne alındığında katater ablasyonu en uygun ve küratif tedavi şekli olarak göze çarpmaktadır. Ablasyon tedavisinde asıl amaç ikili yolağın oluşturduğu devreyi kesintiye uğratmaktır.
AVNRT katater ablasyonu, taşikardiye neden olan yollardan birinin tamamen ortadan kaldırılması ya da taşikardinin oluşmasına izin vermeyecek şekilde hasar görmesi ile gerçekleştirilir. Bunun için girişim, hızlı yol ya da yavaş yol hedeflenerek yapılabilir.
1.1.8.4.1. Hızlı Yol Ablasyonu
AVNRT’nin retrograd yolu olan hızlı yolu ablasyonu, katater ablasyonu uygulanan hastaların %80-90’nda başarılıdır (47). Teknik olarak ablasyon katateri His bölgesine
yerleştirilir ve normal his kaydı bulunur. Sonrasında A/V oranı 1’den fazla oluncaya kadar, bir başka deyişle kateterinin ucundan elde edilen lokal elektrogramlarda atriyal sinyalin ventriküler sinyalden büyük olduğu yere kadar ablasyon katateri geri çekilir. Hedeflenen ve anatomik olarak belirlenen bu bölgede düşük seviyede enerji verilerek ablasyon işlemine başlanır. Temel amaç olan retrograd hızlı yolun fonksiyonu ortadan kalkıncaya kadar verilen enerji titre edilerek artırılır. İşlemin başarılı olup olmadığı tekrarlanan programlı uyarılar ile değerlendirilir (48,49). AH intervalinin uzaması, programlı uyarılar ile taşikardinin uyarılamaması ve ikili AV nod fizyolojisinin saptanamaması işlemin başarılı olduğunu gösterir. Hızlı yol ablasyonu oldukça etkili ve başarılı bir yöntem olmasına karşın, ablasyon için hedeflenen bölgenin kompakt AV noda anatomik olarak çok yakın olmasından dolayı AV tam blok riski yüksektir. Hızlı yol ablasyonu sırasında AV tam blok gelişme riski, yavaş yol ablasyonuna göre 8 kat daha fazladır (50). Farklı serilerde bu oran %4-23 arasında bildirilmiştir (51,52). Günümüzde bu yaklaşım sıklıkla yavaş yol ablasyonunun başarısız olduğu durumlarda kullanılmaktadır. Bir başka nokta da hızlı yol ablasyonu, ablasyon öncesinde antegrad hızlı yol fonksiyonu yok ya da ağır şekilde baskılanmış ise uygundur. Ablasyon öncesinde antegrad hızlı yol fonksiyonu yok iken yavaş yol ablasyonu yapılır ise tam kalp bloğu oluşma riski yüksektir. Bu durumda ablasyon hedefi retrograd hızlı yol olmalıdır (49).
1.1.8.4.2 Yavaş Yol Ablasyonu
Yavaş yol ablasyonunda hedeflenen bölge, koroner sinüs ostiyumu hizasında ve koroner sinüs ostiyumu ile triküspit septal yaprakçık arasında kalan alandır. Yavaş yol ablasyonu için anatomik, elektrofizyolojik ve integre yaklaşım kullanılabilir.
1.1.8.4.2.1 Yavaş Ablasyonunda Anatomik Yaklaşım Yol
Yavaş yol ablasyonuna anatomik yaklaşımda, koroner sinüs ostiyumu ile triküspit kapak anulusu arasında kalan bölge antriyor, mid ve posteriyor olmak üzere üç bölgeye ayrılır. Sonra bu bölgeler de kendi içinde iki ayrı bölgeye ayrılarak toplamda 6 bölge tanımlanır. Teknik olarak ilk planda ablasyon kateteri triküspit anulusun posterior bölgesine yerleştirilir. Ablasyon kateterinin distal ucundan alınan A/V oranı 1:2’den küçük olan, bir başka deyişle atriyal elektrogramın ventriküler elektrogramlardan küçük olduğu bölgelerde P1 bölgesinden başlayarak radyofrekans (RF) enerjisi uygulanır. Her uygulama sonrasında taşikardinin indüklenebilirliği kontrol edilerek başarı sağlanana kadar P1 bölgesinden A2 bölgesine kadar RF uygulaması devam eder (Şekil 3) (49,53). Bir diğer anatomik yaklaşımda ise hedeflenen bölge 12 ayrı anatomik alana ayrılmaktadır. Koch üçgeninin en tepesi 1. bölge olup santral fibröz cismin yanıdır. Koroner sinüsün en alt ucu 10. Bölgeye denk gelmektedir. Koroner sinüsün inferiyorunda ise 11 ve 12. bölge yer alır. Yavaş yol ablasyonu için en uygun bölge 8 ile 10. bölgelerdir. Bu alanda % 95 başarı ile ablasyon gerçekleştirilebilmektedir (53). Başarısızlık durumunda öncelikle koroner sinüs inferiyorunda yer alan 11 ve 12. bölgelerde ablasyon uygulanır. Koroner sinüs ostiyumu süperiyorunda yer alan bölgelerde yapılan ablasyon işlemi AV blok açısından yüksek risk taşımaktadır. Bu yüzden 7. bölgenin üzerindeki alana RF yapılmamalıdır. Bu bölgelerde ablasyon yapılması gerekiyorsa haritalandırma yapılıp, kriyoablasyon yöntemi tercih edilmelidir (Şekil 4) (49,53).
Şekil 3: Yavaş yolun anatomik ablasyonu. Koroner sinüs ostiyumu ile triküspit anulusu arasında kalan bölge anteriyor, mid ve posteriyor (A, M, P) olmak üzere önce 3’e ayrılır, sonra da kendi içinde 2’ye ayrılarak 6 bölge tanımlanır. Ablasyon triküspit kapak posteriyorundan (P1 bölgesi) başlayarak başarı sağlanıncaya kadar A2 bölgesine kadar devam eder. (Kaynak 49’dan uyarlanmıştır)
Şekil 4: Yavaş yolun anatomik ablasyonu. Koch üçgeninin en tepesi olan santral fibröz cisim bölgesinden başlayıp, triküspit kapak septal yaprakçık boyunca inferiyora doğru olan bölge 12 zona ayrılır. Koroner sinüs anteriyorunda kalan 8, 9 ve 10. bölgeler yavaş yol ablasyonu için en uygun bölgelerdir. Eğer burada başarı sağlanamaz ise koroner sinüs inferiyorundaki 11 ve 12. bölgede ablasyon işlemi gerçekleştirilir. Koroner sinüs ostiyumu süperiyorunda kalan ve kompakt AV noda çok yakın olan 7. bölge ve üzerinde AV tam blok riski yüksektir. Bu bölgede ablasyon yapılacaksa haritalandırma ile kriyoablasyon yöntemi seçilmelidir. (Kaynak 49’dan uyarlanmıştır)
Temel olarak radyofrekans uygulamasının endokardiyal potansiyeller yolu ile yapılması ilk olarak Jackman ve arkadaşları tarafından tanımlanmıştır. Sinüs ritmi sırasında posteroseptal bölgede yüksek frekanslı yavaş yol potansiyelleri aranır ve saptandığı bölgelere radyofrekans uygulaması yapılır (54).
Benzer bir yaklaşımla Haissaguerre ve arkadaşları; aynı bölgede düşük frekanslı yavaş yol potansiyellerini hedef alıp ve saptandığı bölgeye ablasyon işlemi uygular (55). Bu potansiyeller yüksek uyarılma hızlarında gecikir ve düşük amplitüdlü izlenir. Dual nodal fizyolojinin tamamen ortadan kalkması ablasyonun başarılı olduğunun göstergesidir. Dual nodal fizyoloji ortadan kaldırılamasa da, taşikardinin indüklenmemesi ve birden fazla yankı atımının gözlenmemesi de işlemin başarılı olduğunun bir göstergesidir (56). Yavaş yol ablasyonunda her iki yaklaşımda da başarı oranı % 95’in üzerindedir (57).
Atriyum, kalpte sadece pasif kan iletiminin sağlandığı basit bir boşluk olmayıp, aynı zamanda fazik, dinamik ve nöro-humoral fonksiyonları olan önemli bir oluşumdur (58). Bu fonksiyonlar; sol ventrikül (SolV) sistolü sırasında rezervuar görevi görmek, SolV erken diyastolü sırasında SolV ile pulmoner venler (PV) arasında iletim sağlamak, SolV geç diyastolik fazında, kontraksiyon fonksiyonu ile SolV dolumuna katkıda bulunmaktır (59). Ayrıca atriyumlar, gerilime yanıt olarak natriüretik peptidleri salgılar. Natriüretik peptitlerin natriürezis, vazodilatasyon ve renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin inhibisyonu ile hemodinamik dengeyi sağlayıcı özelliği vardır (60,61).
Yapılan çalışmalarda, sol atriyum (SA) dilatasyonunun istenmeyen kardiyovasküler olayların ve fonksiyonel kapasitenin öngördürücüsü olduğu saptanmıştır (62,63). Atriyum boyutları, atriyal fonksiyonun belirleyicisi olarak kabul görmüştür. Dilate atriyum, fonksiyonları bozulmuş bir atriyum olarak nitelendirilmektedir (64).
1.2.1. Atriyumların Embriyolojisi
İntrauterin hayatın 3. haftasında primitif sağ atriyum (SaA), sağ sinüs boşluğunun katılımıyla genişlerken, benzer şekilde primitif SA da genişler. Başlangıçta, septum primumun solundan ve SA’nın arka duvarından dışarıya doğru tek bir embriyonik pulmoner ven gelişir. Bu ven, gelişmekte olan akciğer tomurcuklarının venleriyle ilişki kurar. İlerleyen dönemlerde, pulmoner ven ve dalları SA’ya katılarak, erişkin atriyumunun büyük düzgün duvarlı kısmını oluşturur. Başlangıçta SA’ya sadece tek bir ven girerken, genişleyen atriyum duvarına dalların da katılmasıyla, 8. haftada atriyuma giren pulmoner venlerin sayısı dörde çıkar (65).
Gelişimini tamamlamış kalpte, düzgün yüzeyli SA kısmı pulmoner venden köken alırken, orjinal embriyonik SA, trabeküle atriyal apendiksle temsil edilir. Sağ tarafta ise sinüs venarum denilen düzgün yüzeyli kısım sağ sinüs boynuzundan köken alırken, orjinal embriyonik SaA, pektinat kasları içeren trabeküle sağ atriyal apendikse dönüşür (65).
1.2.2. Atriyumların Anatomisi
Sol atriyum, kalbin orta hattının üst kısmında ve diğer kalp boşluklarının arkasında yerleşmiştir. Arka duvarından özefagus ve inen aorta, ön duvarından ise asendan aorta ile komşudur. Sağ alt ve üst, sol alt ve üst olmak üzere toplam dört adet pulmoner ven SA’ya açılmaktadır. Sağ ve sol pulmoner venlerin orifisi, sol atriyal boşluğun posterolateral (sol pulmoner venler) ve posteromediyal (sağ pulmoner venler) tarafında bulunur. Sol ve sağ üst pulmoner venler anterosüperiyora doğru yönelirken, alt pulmoner venler posteriyor atriyal duvara dik bir açıyla SA’ya girer. Sol atriyal kas kitlesi pulmoner venlerin içine doğru bir miktar uzanır (66). İç yan duvar aynı zamanda interatriyal septumun sol yüzünü oluşturur. İnteratriyal septumun alt kısmında açıklığı yukarı ve öne bakan foramen ovalenin kalıntısı "falks septi atriorum" bulunur. Konkavitesi yukarıya doğru yönelmiş bu çukurun kenarları yarım ay şeklinde görülür. Sol atriyumun ön tarafında mitral kapak bulunur. Dış yan ve sol duvar yapısı oldukça düzdür. Bu duvarın ön-üst kısmından sol atriyal apendiks (SAA) çıkmazına ulaşılır. Sol atriyum boşluğunun iç yüzeyi düz olmasına rağmen sol atriyal apendiks iç yüzeyi pektinat kaslara bağlı olarak kaba bir duvar yapısına sahiptir (67).
1.2.3. Sol Atriyumun Fazik Fonksiyonları
Mevcut kanıtlar SA boyut, volüm ve fonksiyonlarının istenmeyen kardivasküler olayların öngördürücüsü olduğunu göstermektedir (5,6). SA volümünün, geriye dönük olarak hemodinamik durumun uzun dönem göstergesi olduğu kabul edilmektedir. Bu nedenle SA
volümü, kardiyak fonksiyonların ve hemodinamik durumun ‘’glikolize hemoglobini’’ olarak adlandırılmaktadır (68).
Sol atriyumun mekanik fazik fonksiyonları; SolV sistolü ve izovolümetrik gevşeme sırasında pulmoner venlerden gelen kanın depolanması, erken diyastolde pulmoner venlerden gelen kanın SolV’ye iletimi ve geç diyastolde SolV dolumuna % 15 ile 30 arasında değişen oranda katkı sağlayan kasılma fonksiyonu olmak üzere üç temel faza ayrılmıştır (68,69,70). Sol atriyum fazik fonksiyonlarını tanımlayabilmek için bir çok SA volüm değeri kullanılmıştır. Bunlar depo volüm, kondüit volüm ve kontraktil volümdür. Buna göre;
Depo (rezervuar) volüm, SolV sistolü ve izovolümetrik gevşeme sırasında pulmoner venlerden gelen ve SA’da depolanan volümdür.
Kondüit volüm, erken diyastolde pulmoner venlerden gelen ve SolV’e iletilen volümü ifade etmek için kullanılır.
Kontraktil volüm ise, geç diyastolde atriyumun kasılma fonksiyonu sonucu SA’dan SolV’e iletilen ve SolV dolumuna % 15 ile 30 arasında değişen oranda katkı sağlayan volümdür (68).
Sol atriyum fazik fonksiyonları, SolV dolum basınçları ve diyastolik fonksiyonlarından etkilenmektedir. Normal dolum basıncına ve diyastolik fonksiyona sahip bir SolV’de, SA fazik fonksiyonlarının (depo, kondüit, kontraktil), SolV dolumuna katkıları sırasıyla % 40, % 35 ve %25 olarak saptanmıştır (71).
Sol atriyum ardyükü, atriyumun elastiki özelliklerine ve SolV diyastolik disfonksiyona bağlı yükselmiş SolV dolum basıncına bağlıdır (72). Sol atriyum önyükü ise hacim bağımlıdır (73,74).Sol atriyum boyut artışına, başlangıçta kasılma gücünde artış eşlik etmektedir. Sol atriyum boyut artışının devam etmesi halinde belli bir noktadan sonra, tıpkı ventrikül miyokardının Frank-Starling mekanizmasında olduğu gibi, atriyal kasılma gücünde azalma ortaya çıkmaktadır (75,76). Sonuç olarak, belli bir eşik değerden sonra atriyal genişleme atriyal fonksiyonlarda bozulmaya neden olmaktadır (76).
Sol atriyum ve SolV, karşılıklı etkileşim içinde olan dinamik bir ilişki içerisindedirler (77). Yaşla artan SolV sertliğine yanıt olarak aktif atriyal kasılma artar. Atletlerde SolV atım hacmini arttırmaya yönelik, SA pasif ve aktif boşaltılan hacimlerinin arttığı gösterilmiştir (78,79). Sol atriyum fonksiyon ve morfolojisi arasındaki ilişki, paroksismal AF (PAF) ablasyonu veya kardiyoversiyon sonrası sinüs ritminin sağlanmasıyla, SA hacim ve fonksiyonundaki iyileşme ile gösterilmiştir (80,81).
1.2.5. Sol Atriyum Fonksiyonlarının Değerlendirilmesinde Kullanılan Yöntemler 1.2.5.1. Sol Atriyum Fonksiyonlarının Hacimsel Olarak Değerlendirilmesi
Ekokardiyografi (EKO) ile SA’nın fazik fonksiyonları değerlendirilebilmektedir (72,75,82). Klinik uygulamalarda, özellikle anteroposteriyor SA boyutlarının ölçümünde kullanılan en eski yöntem M-mod EKO’dur (83). Bu yöntemle SA’nın sadece tek boyutunun ölçülebilmesi nedeniyle, SA doğru bir şekilde değerlendirilemeyebilir. Sol atriyum
boyutlarının iki boyutlu (2-B) EKO ile hacimsel olarak değerlendirilmesi, doğrusal ölçümlere göre daha gerçekçi sonuçlar vermektedir (84).
Manyetik rezonans görüntüleme (MRG) ve bilgisayarlı tomografiye (BT) göre, ekokakardiyografik değerlendirmede daha düşük değerlerin bulunduğu saptanmıştır (85,86). Buna rağmen EKO basit, non-invaziv, maliyet-etkin ve kolay tekrarlanabilir bir yöntem olması nedeniyle tercih nedenidir (58).
Hacimsel yöntemle fazik fonksiyonların değerlendirilmesinde, apikal iki ve apikal dört boşluk görüntülerden, iki düzlemli alan-uzunluk veya iki düzlemli Simpson yöntemlerinden her ikisi de başarıyla kullanılabilir (75,87,88). Sol atriyum hacimleri, kalp döngüsünün değişik noktalarında ölçülmektedir (58). Buna göre;
Maksimum SA hacmi, SolV sistolünün sonunda yani T dalgasının bitiminde, bir başka deyişle mitral kapaklar açılmadan hemen önce,
Minimum SA hacmi, SolV diyastolünün sonunda yani mitral kapaklar kapanmadan hemen önce,
Atriyum kontraksiyonu öncesi (preA) hacim ise, P dalgasının hemen başında ölçülür
(58).
Vücut yüzey alanına oranlanarak elde edilen normal maksimun SA hacmi 23±6 ml/m2,
minimum SA hacmi 11±4 ml/m2 ve preA SA hacmi ise 15±5 ml/m2’dir (77,89,90).
Sol atriyum mekanik fonksiyonları 3 temel faza ayrılmaktadır. Bunlardan ilki ventrikül sistolü ve izovolümetrik gevşeme esnasındaki depolama fazı, ikincisi ventrikülün erken diyastolündeki kanın basınç farkı doğrultusunda pasif olarak ventriküle geçtiği kondüit fazı ve üçüncüsü de ventrikülün diyastolünde, SA kaslarının kasılması ile SolV atım hacminin yaklaşık %20 oranında arttırıldığı kasılma fazıdır (58,91). Bu bilgilere göre SA fazik fonksiyonunun belirlenmesi için değişik SA hacimleri hesaplanabilir (91,92).
1. Maksimum SA hacmi: Mitral kapak açılmadan hemen önceki SA volümüdür. 2. Minimum SA hacmi: Mitral kapak kapanmadan hemen önceki SA volümüdür.
3. SA toplam boşaltılan hacim: Maksimum ve minimum SA volümleri arasındaki farktır. Depo (rezervuar) hacminin hesaplanmasını sağlar.
4. SA pasif boşaltılan hacim: Maksimum SA hacmi ile SA’nın kasılma öncesi hacmi (EKG’de P dalgasından hemen önceki SA hacmi) arasındaki farktır.
5. SA aktif boşaltılan hacim: SA’nın kasılma öncesi hacmi ile minimum SA hacmi arasındaki farkı temsil etmektedir.
6. SA kondüit hacmi: SolV atım hacmi ile SA toplam boşaltılan hacim arasındaki farktır.
Belirtilen hacimlerden; SA toplam boşaltılan hacim SA’nın depolama fonksiyonunu, SA pasif boşaltılan hacim ile SA kondüit hacmi SA’nın kondüit fonksiyonunu ve SA aktif boşaltılan hacim ise SA’nın kasılma fonksiyonunu yansıtmaktadır.
Normal diyastolik fonksiyonları olan bireylerde depolama, kondüit ve kasılma fonksiyonlarının tahmini katkıları sırasıyla %40, %35 ve %25 iken, anormal SolV gevşemesi olan olgularda depolama ve kasılma fonksiyonları artarken, kondüit fonksiyonu azalmaktadır. Sol ventrikül dolum fonksiyonu bozukluklarının erken döneminde depolama ve kasılma fonksiyonları Frank-Starling mekanizması doğrultusunda artmaktadır. Son dönem ventrikül disfonksiyonu geliştiğinde yani atriyum önyük üst limitlerine ulaştığında bu katkı ciddi oranlarda azalırken, SA kondüit fonksiyonu baskın hale gelir (71).
Şekil 5: Sol atriyum fazik fonksiyonları ve hacimleri. SA: Sol atriyum, MK: Mitral kapak, Maks: Maksimum, Min: Minimum. (Kaynak: Blume GG et al. Eur J Echocardiogr. 2011;12:421-30.)
SA FAZİK FONKSİYONU HESAPLAMA FORMÜLÜ
SA depolama fonksiyonu SA total boşalma volümü SA total boşalma fraksiyonu
Vmaks – Vmin
(Vmaks – Vmin) / Vmaks SA kondüit fonksiyonu
SA pasif boşalma volümü SA pasif boşalma fraksiyonu Kondüit volüm
Vmaks – VpreA
(Vmaks – VpreA) / Vmaks
SolV stroke volüm – (Vmaks – Vmin) SA kontrakitl fonksiyonu
SA aktif boşalma volümü SA aktif boşalma fraksiyonu
VpreA – Vmin
Tablo 2: Sol atriyum fazik fonksiyonlarının belirlenmesi ve ilgili hesaplamalar (Vmaks: mitral kapaklar açılmadan hemen önceki maksimum SA volüm, Vmin: mitral kapaklar kapanmadan hemen önceki minimum SA volüm, VpreA: EKG’de P dalgası öncesi SA volüm) (Kaynak: Blume GG et al. Eur J Echocardiogr. 2011)
1.2.5.2. Sol Atriyum Fonksiyonlarının Doppler Ekokardiyografi ile Değerlendirilmesi 1.2.5.2.1. Transmitral ve Pulmoner Venöz Akım Hızları
Sol atriyum fonksiyonları; mitral kapak uçlarından noktasal Doppler yardımıyla, diyastolik doluşun erken (mitral E) ve geç (mitral A) evrelerinin ölçümü yolu ile değerlendirilebilmektedir. Zirve A akım hızı, SA fonksiyonunun bir göstergesi olarak kabul edilmekte olup, geç sağlıklı bireylerde normal değeri 0.8±0.3 m/s’dir (93,94). Bu parametre yaştan ve hipervolemiden etkilenmektedir (95,96).
Pulmoner venöz atriyal ters akım hızı (PVa), SA fonksiyonlarının saptanmasında kullanılmaktadır (97,98). Sol ventrikül esnekliğinin azalması ve dolum basınçlarının artması durumunda, atriyum kontraksiyonu sonrası pulmoner venler içine doğru, retrograd bir akım oluşmaktadır (99,100).
Noktasal Doppler EKO ile saptanan transmitral (A dalga hızı, A dalga hız-zaman integrali ve atriyal dolum fraksiyonu) (101) ve pulmoner venöz kan akımı, SA kontraktil fonksiyonunun değerlendirilmesini sağlamaktadır (102).
1.2.5.2.2. Sol Atriyum Fonksiyonlarının Doku Doppler Yolu ile Saptanması
Doku Doppler görüntüleme (DDG) yöntemi; miyokart duvarının düşük akım hızlarını, yüksek örneklem oranı ile değerlendirilmesini sağlar (103). Olgunun volüm durumundan minimal düzeyde etkilenmesi ve kardiyak patolojiler açısından ek tanısal faydalar getirmesi
nedeniyle önemli bir yöntemdir (104). Mitral anüler DDG profili; sıklıkla zirve ventrikül sistolik akım hızı (S'), zirve erken ventriküler diyastolik akım hızı (E') ve atriyum kasılması esnasında geç ventriküler diyastolik akım hızı (A') olmak üzere üç ana parametreden oluşmaktadır (105). Mitral anüler A' hızı ile atriyum fonksiyonları arasında oldukça anlamlı bir ilişki olduğu saptanmıştır (104,106,107).
Mitral anüler A' dalgası, farklı düzeylerde diyastolik disfonksiyonu olan hastalarda, sol atriyum ejeksiyon fraksiyonu (SAEF) için iyi bir göstergedir (108). Doku Doppler görüntüleme ölçümleri, ekspirasyon sonunda ortalama üç sinüs atımında ve örneklem hacmi, mitral anülüsün atriyum tarafına konumlandırılarak elde edilir. Ventrikül disfonksiyonu olan hastalarda, mitral anüler A' hızının <4 cm/sn olmasının kardiyak ölümlerin anlamlı bir öngördürücüsü olduğu saptanmıştır (109).
Kalp yetersizliği hastalarında, mitral anüler zirve A' hızının, egzersiz kapasitesi ile ilişkili olduğu tespit edilmiştir (110). Sol ventrikül sistolik ve diyastolik fonksiyonları, SA kontraktil fonksiyonlarını etkiler. Yüksek sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu (SolVEF), yüksek mitral anüler zirve A' hızı ile ilişkiliyken, restriktif tipte SolV diyastolik dolumu ise düşük A' hızı ile ilişkilidir (111).
1.2.6. Sol Atriyumun Boyut ve Yapısal Olarak Yeniden Biçimlenmesinin Belirleyicileri
Vücut büyüklüğü, SA boyutunun en temel belirleyicisidir. Bu nedenle SA boyutunun vücut büyüklüğüne, sıklıkla da vücut yüzey alanına oranlanması uygun bir yöntemdir (112). Bu yöntemle, prognostik önemi olan ama obeziteye bağlı olarak ortaya çıkan değişiklikler nedeni ile azalan SA hacminin öngördürücü etkisini arttırmak mümkündür (113). Cinsiyetler arası farklılıkların neredeyse tamamı vücut yüzey alanındaki farklılıklardan kaynaklanmaktadır (112,114). Kardiyovasküler hastalıklar dışlandığında, SA boyutundaki artışların neredeyse tamamının yaşa bağlı olduğu belirtilmektedir (115).
Sol atriyumun yapısal olarak yeniden biçimlenmesine ve dilatasyonuna neden olan birçok durum vardır. Atriyum, basınç ve hacim yüklenmesine bağlı dilate olmaktadır. Mitral kapak hastalığı olan hastalarda, SA boyut ve dolum basıncında artışın olduğu invaziv yöntemlerle gösterilmiştir (98,116). Basınç artışına bağlı SA dilatasyonu, sıklıkla mitral kapak hastalığı veya SolV disfonksiyonu varlığında artmış SA ardyüküne bağlıdır (116). Kapak yetersizliği, arteriyo-venöz fistüller, kronik anemi ve atlet kalbi gibi yüksek atım ile ilişkili durumlar ile beraber olan kronik hacim yüklenmesi de, SA dilatasyonuna neden olabilmektedir (117,118). Sol atriyumu boyut ve yapısal olarak yeniden biçimlendiren faktörlere maddeler halinde bakacak olursak;
Sol ventrikül dolum basıncı:
Birincil atriyal patoloji, mitral kapak hastalığı veya konjenital kalp hastalığı yokluğunda artmış sol atriyum volümü, yüksek sol ventrikül dolum basıncının indirekt bir göstergesidir (68). Kompliyans azalışına bağlı diyastol sırasında yükselen sol ventrikül dolum basınçları direkt olarak sol atriyuma yansır. Ayrıca diyastolik ventriküler dolumun idamesini sağlamak amacıyla kompansatuvar olarak sol atriyum basıncı da yükselir. Sol atriyum basıncındaki bu artış zamanla sol atriyum dilatasyonuna neden olur (119). SA volümünün, geriye dönük olarak hemodinamik durumun uzun dönem göstergesi olduğu kabul edilmektedir. Bu nedenle SA volümü, kardiyak fonksiyonların ve hemodinamik durumun ‘’glikolize hemoglobini’’ olarak adlandırılmaktadır (68).
Cinsiyet, antropometri ve yaş:
Sol atriyum boyut ve hacmi, kişinin antropometrik özelliklerine bağlı değişiklik göstermektedir. Bu nedenle sol atriyum boyut ve hacimleri mutlaka vücut yüzey alanına
oranlanmalı ve buna göre değerlendirilmelidir. Vücut kitlesinin ve yüzey alanının bir başka önemli belirleyicisinin cinsiyet olduğunu kabul edersek, kişilerin sol atriyum boyut ve hacimleri değerlendirilirken mutlaka cinsiyet göz önünde bulundurulmalıdır (120). Yaşlanmayla birlikte gelişen patofizyolojik değişimler sol atriyum dilatasyonuna neden olmaktadır. Kardiyovasküler hastalıklar dışlandığında, SA boyutundaki artışların neredeyse tamamının yaşa bağlı olduğu bilinmektedir (121).
Atriyal aritmiler:
Atriyal fibrilasyon başta olmak üzere atriyal aritmilerde sol atriyum boyut ve hacminin arttığı yapılan çalışmalarda gösterilmiştir. Atriyal aritmilerin zaman içerisinde sol atriyumda yapısal değişiklikler yarattığı ve bu değişikliklerin aritmiler için substrat görevi gördüğü hayvan deney modellerinde kanıtlanmıştır (122).
Bir başka deyişle; atriyal aritmiler zaman içerisinde sol atriyumda yapısal değişikliklere neden olmakta, sonrasında bu yapısal değişiklikler ve oluşan heterojen yapı aritmilerin devamı için substrat görevi görmekte ve klinik bir kısır döngüye neden olmaktadır (68).
1.2.7. Kardiyovasküler Olayların Öngördürücüsü Olarak Sol Atriyum
Atriyal fibrilasyon artmış kardiyovasküler mortalite ve morbidite ile ilişkili en sık görülen devamlı kardiyak aritmidir. Bu nedenle atriyal fibrilasyon gelişimi açısından yüksek riske sahip bireylerin yakın klinik takibi büyük önem arz etmektedir. Framingham ve Cardiovascular Health Study göstermiştir ki, artmış sol atriyum antero-posteriyor çapı atriyal fibrilasyon gelişiminin bağımsız bir öngördürücüsüdür (123,124). Sol atriyum volümünün kardiyovasküler olayları öngörmede sol atriyum antero-posteriyor çapından daha üstün olduğu yapılan çalışmalarda kanıtlanmıştır (125). Sol atriyum volüm indeksinin ≥ 32 ml/m2
olması, yaş ve diğer kardiyovasküler risk faktörlerinden bağımsız olarak inme gelişiminin bağımsız bir prediktörüdür (126). Benzer şekilde artmış sol atriyum volümü yaş, miyokard infarktüsü, diyabetes mellitus, hipertansiyon ve sol ventrikül hipertrofisi gibi risk faktörlerinden bağımsız şekilde kalp yetmezliği gelişiminin bağımsız bir öngördürücüsüdür (127). Ek olarak sol atriyum volüm indeksi miyokard infarktüsü sonrası sağkalımın prediktörüdür. Artmış sol atriyum volüm indeksinin miyokard infarktüsü sonrasında artmış mortalite ile ilişkili olduğu saptanmıştır (128). Ayrıca bir başka çalışmada sol atriyum volüm indeksinin < 28 ml/m2 olmasının normal stres ekokardiyografinin belirteci olduğu
vurgulanmıştır (129).
Özet olarak sol atriyum çap ve volümü birçok kardiyovasküler hastalığın bağımsız bir öngördürücüsüdür. Ancak ekokardiyografik incelemede parasternal uzun aks pencereden elde edilen sol atriyum antero-posteriyor çapı çoğu zaman gerçek sol atriyum çap ve volümünü yansıtmamakta ve yanlış sonuçlar vermektedir (130). Bu durumun temel nedeni; sol atriyumun çoğu zaman asimetrik şekilde ve sıklıkla medio-lateral veya superiyor-inferiyor aksta dilatasyon göstermesidir. Torasik kavitenin antero-posteriyor aksta sol atriyumun dilatasyonunu kısıtlaması nedeniyle parasternal uzun aksta ölçülen sol atriyum çapı gerçek çap ve boyutları yansıtmamaktadır (130). Sol atriyum volüm tayini sol atriyum çap ve boyut tayinine göre daha güçlü öngördürücü değere sahiptir (131,132).
Yapılan çalışmalarda vurgulanan önemli bir nokta elde edilen sol atriyum volümünün mutlaka vücut yüzey alanına indekslenmesidir. Herhangi bir kardiyovasküler hastalığa sahip olmayan sağlıklı bireylerin dahil edildiği çalışmalarda, sol atriyum volüm indeksinin normal değeri 23±6 ml/m2 olarak belirlenmiştir (133,134). Başka bir çalışmada ise sol atriyum volüm
ml/m2 belirlenmiş olup, normal sınırın üst kestirim değeri olarak 32 ml/m2 kabul edilmesi
önerilmektedir (135). Temelde sol atriyum boyutları iki temel patofizyolojik duruma göre değişim göstermektedir. Bunlar sol ventrikül dolum basıncı ve volüm fazlalığıdır (135). Sistolik kalp yetmezliği veya diyastolik disfonksiyon gibi sol ventrikül dolum basıncını artıran durumlarda, mitral yetmezlik, sol-sağ şant, yüksek kardiyak output gibi sol atriyum volümünü artıran durumlarda veya mitral darlık gibi sol atriyum basıncını artıran durumlarda sol atriyum dilatasyonu gelişir. Başlangıçta sol ventrikül atım volümü ve kardiyak outputun devamını sağlamak için sol atriyum boşalma fraksiyonu adaptif yanıt olarak artış gösterir.
Ancak patofizyoloik durumun devamı halinde adaptif mekanizma kaybolur. Frank – Starling yasası gereğince sol atriyum dilatasyonu devamı halinde optimal nokta aşıldıktan sonra SA kompliyansı, depolama fonksiyonu ve kontraktil fonksiyonları bozulur, SA’da yapısal olarak yeniden şekillenme oluşur. Bu şekillenme sonrası sol atriyumda oluşan heterojen yapı aritmiler için substrat görevi görür ve atriyal aritmilerin oluşmasına zemin hazırlar (136).
1.2.8. Total Atriyal İleti Zamanı
Atriyal fibrilasyon başta olmak üzere atriyal aritmilerin gelişiminde sol atriyum dilatasyonu ve atriyum miyokardının yeniden şekillenmesi önemli yer tutmaktadır (137). Atriyal dilasyon ve intra-atriyal iletimdeki baskılanma atriyal aritmiler için aritmojenik substrat görevi görmektedir (138).
Total atriyal ileti zamanı (TAİZ) elektrofizyolojik çalışma sırasında invaziv olarak ölçülebilen önemli bir elektrofizyolojik parametredir (139). Atriyum dokusunu direkt ya da
indirekt olarak etkileyen patofizyolojik süreçler atriyal elektriksel iletimde gecikmeye yol açmaktadır (140,141). Atriyal elektriksel iletimdeki gecikme, atriyal aritmilerin gelişiminde rol oynayan reentri mekanizmasının gelişiminden sorumludur (142). Atriyal elektriksel iletimdeki gecikmeye yol açan patofizyolojik süreçlerin ortadan kaldırılması atriyal aritmilerin gelişimini önlemektedir. Daha önce yapılmış deneysel ve klinik çalışmalar, total atriyal ileti zamanının faydalı bir tedavi hedefi ve prediktörü olduğunu kanıtlamaktadır (143,144).
TAİZ elektrofizyolojik çalışma sırasında invaziv olarak ölçülebildiği gibi farklı teknikler ile non-invaziv olarak da ölçülebilmektedir. TAİZ non-invaziv olarak ölçümünde altın standart teknik sinyal-ortalamalı EKG (SO-EKG) ile P dalga süresinin tespitidir (145). Bu teknikle saptanan total atriyal aktivasyon süresi AF gelişiminin güçlü ve bağımsız bir prediktörüdür (146).
Ancak TAİZ’nın, SO-EKG’de P dalga süresinin tespiti yoluyla belirlenmesi özel yazılım gereksinimi göstermesi ve zaman alan bir yöntem olması sebebiyle klinik pratikte sık uygulanılabilen bir yöntem değildir (145).
İlk defa Merckx ve ark. tarafından tariflenen ‘PA-TDI intervali’, TAİZ’nın yeni bir doku-Doppler ekokardiyografik yöntem ile belirlenmesini sağlamaktadır. Bu yöntemde PA-TDI intervali olarak tanımlanan aralık, yüzey EKG’de P dalgasının başladığı nokta ile sol atriyum lateral duvarı mitral kapak birleşkesinin hemen altına koyulan örneklem aracılığıyla elde edilen doku-Doppler trasesinde geç diyastolik A dalgasının piki arasında geçen süredir
Şekil 6: Total atriyal ileti zamanının PA-TDI intervali ile ölçülmesi.
PA-TDI intervali; yüzey EKG’de P dalgasının başlangıcı ile sol atriyum lateral duvarından ölçülen doku-Doppler geç diyastolik A dalga piki arasındaki süre olarak tanımlanmıştır.
Bu çalışmada PA-TDI intervali ile hesaplanan TAİZ, SO-EKG kullanılarak hesaplanan TAİZ’na göre daha uzun ancak anlamlı olarak korelasyon gösterdiği bulunmuştur (145). PA-TDI intervali kullanılarak saptanan TAİZ, atriyal fibrilasyonlu hastalarda kardiyoversiyon sonrası erken dönemde AF nüksünü belirlemede en güçlü bağımsız belirteçdir (147). Benzer şekilde bir başka çalışmada, AF’li hastalarda radyofrekans katater ablasyon sonrası rekürrensi öngörmede sol atriyum maksimum volüm indeksinin ve PA-TDI intervali ile hesaplanan TAİZ’nın bağımsız ve güçlü prediktörler olduğu saptanmıştır (148). AF öyküsü, hipertansiyon, kapak hastalığı, yaş, yüksek vücut kitle indeksi, ekokardiyografik olarak dilate sol atriyum ve aort kökü PA-TDI intervalini uzatan bağımsız değişkenlerdir (149).
2. GEREÇ ve YÖNTEM
2.1. Çalışmanın Amaç ve Hipotezi
Atriyoventriküler nodal reentrant taşikardi en sık görülen düzenli paroksismal supraventriküler aritmidir. Supraventriküler aritmilerin gelişiminde ve sürdürülmesinde atriyum miyokardının yapısal ve elektriksel yeniden şekillenmesi (remodelling) önemli yer tutar. Yapısal ve elektriksel atriyal yeniden şekillenme sonucu heterojen hale gelen atriyum miyokardı reentran dalgalar oluşmasına neden olarak aritmiler için substrat görevi görmektedir. Aritmilerin tedavi edilmemesi ve kronik bir süreç haline gelmesi neticesinde sol atriyum dilatasyonu ve atriyum fazik fonksiyonlarında bozulmalar meydana gelir.
Total atriyal ileti zamanı elektrofizyolojik çalışma sırasında ölçülen önemli bir parametredir. Non-invaziv olarak da sinyal ortalamalı EKG yolu ile ölçülebilmektedir. Yapılan deneysel ve klinik çalışmalarda, total atriyal ileti zamanının atriyal yapısal ve elektriksel yeniden şekillenmenin, bir başka deyişle atriyum miyokardındaki heterojen aritmojenik substratın önemli bir belirteci olduğu saptanmıştır.
Son yıllarda tanımlanan ve yeni bir ekokardiyografik parametre olan PA-TDI intervalinin, EFÇ ve sinyal ortalamalı EKG ile ölçülen total atriyal ileti zamanı ile yakın korelasyon gösterdiği kanıtlanmıştır.
AVNRT olgularında aritminin nedeni ve/veya sonucu olarak gelişen atriyal yapısal ve elektriksel yeniden şekillenmenin yansıması olan total atriyal ileti zamanını, hasta grubundaki kişilerde kontrol grubundaki sağlıklı kişilere göre daha uzun saptayabileceğimizi düşündük. Bu amaçla AVNRT olgularının PA-TDI intervali ile hesapladığımız total atriyal ileti zamanını, kontrol grubundaki sağlıklı gönüllü kişilerin aynı yöntem ile hesapladığımız total atriyal ileti zamanı ile karşılaştırmayı amaçladık.
Her iki grupta total atriyal ileti zamanının yanı sıra, uzun süren aritmiye bağlı gelişebilecek sol atriyum dilatasyonu ve disfonksiyonunu değerlendirmek amacıyla sol atriyum çap, boyut, hacim ve mekanik-fazik fonksiyonlarını da karşılaştırmayı amaçladık.
2.2. Etik Kurul Onayı
Bu çalışma, 24/06/2014 tarihinde Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Klinik Araştırmalar Etik Kurulu onayı (Karar No: 14-6.1/5) alındıktan sonra, Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı’nda, Haziran 2014 ile Ekim 2014 tarihleri arasında gerçekleştirilmiştir.
2.3. Hasta Grubu ve Seçimi
Hasta seçimi Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji kliniğine AVNRT tanısı ile yatırılan 18-75 yaş aralığındaki hastalar arasından yapıldı. Dahil edilme ve dışlanma kriterlerini karşılayan 30 AVNRT olgusu, çalışma planı ve gerekçesi anlatılıp gönüllü onam formları alındıktan sonra çalışmaya dahil edildi.
2.3.1. Çalışmaya Dahil Edilme Kriterleri
Atriyoventriküler nodal reentrant taşikardi saptanması, 18 – 75 yaş aralığında olması,
Ekokardiyografik incelemede SolVEF ≥ %55 olması, Bilgilendirilmiş gönüllü onam formunun imzalanması.
