Koroner anjiografiye bağlı erken dönem oküler değişiklikler

1

T.C.

TRAKYA ÜNİVERSİTESİ

TIP FAKÜLTESİ

GÖZ HASTALIKLARI

ANABİLİM DALI

KORONER ANJİOGRAFİYE BAĞLI ERKEN DÖNEM

OKÜLER DEĞİŞİKLİKLER

(Uzmanlık Tezi)

Dr. Metin MERT

2

TEŞEKKÜR

Uzmanlık eğitimim boyunca mesleki bilgi ve manevi desteğini esirgemeyen sayın hocam Prof. Dr. Sait Erda’ya, uzmanlık eğitimim ve tez çalışmamda, bilgi ve tecrübeleriyle destek ve yardımını esirgemeyen Prof. Dr. Haluk Esgin’e, her zaman yanımda olduklarını hissettiğim değerli hocalarım Prof. Dr. Nazan Erda’ya, Prof. Dr. Levent Alimgil’e, Yrd. Doç. Dr. Ömer Benian’a, Doç. Dr. Vuslat Pelitli Gürlü’ye ve beraber çalıştığım tüm doktor arkadaşlarıma, Kardioloji Anabilim Dalı’ndan Prof. Dr. Fatih Özçelik’e, Göz Hastalıkları Anabilim Dalı çalışanlarına teşekkür ederim.

3

İÇİNDEKİLER

GİRİŞ VE AMAÇ ... 1

GENEL BİLGİLER ... 2

GÖZ KÜRESİ ... 2

RETİNANIN VASKÜLER HASTALIKLARI ... 6

ATEROSKLEROZ ve KORONER ARTER HASTALIĞI ... 13

KORONER ANJİOGRAFİ ... 15

KOLESTEROL EMBOLİZASYON SENDROMU ... 17

GEREÇ VE YÖNTEMLER ... 22

BULGULAR ... 25

TARTIŞMA ... 42

SONUÇLAR ... 48

ÖZET ... 49

SUMMARY ... 50

KAYNAKLAR ... 51

EKLER

4

KISALTMALAR

DM : Diabetes Mellitus EKG : Elektrokardiyografi FFA : Fundus Floresein Anjiografi GİB : Göz içi Basıncı

GİS : Gastrointestinal Sistem GK : Görme Keskinliği HT : Arteriyel Hipertansiyon KAG : Koroner Anjiografi KAH : Koroner Arter Hastalığı

KES : Kolesterol Embolizasyon Sendromu

LDL : Low Density Lipoprotein (Düşük Yoğunluklu Lipoprotein) MI : Miyokard İnfarktüsü

MR : Manyetik Rezonans

RADT : Retinal Arter Dal Tıkanıklığı RAKT : Retinal Arter Kök Tıkanıklığı RPE : Retina Pigment Epiteli

RVKT : Retinal Ven Kök Tıkanıklığı SVH : Serebrovasküler Hastalık

1

GİRİŞ VE AMAÇ

Günümüzde ölüm nedenlerinin başında kalp ve damar sistemi hastalıkları gelmektedir. İnvaziv bir girişim olmasına rağmen, koroner anjiografi (KAG) kalp ve damar hastalıklarının tanısında vazgeçilmez bir tanı yöntemdir ve son yıllarda daha yaygın kullanılmaktadır. Bununla paralel olarak, kolesterol embolizasyon sendromu (KES) veya postembolizasyon sendromu olarak tanımlanan ve genellikle kalp kateterizasyonu sonrası aterom plaklarından kopan kolesterol embolilerinin yol açtığı düşünülen arter tıkanıklıklarıyla ilgili yayınlar artmaktadır. Deri, beyin, böbrekler ve gastrointestinal sistemin (GİS) yanı sıra gözde de retina tabakası ve retinal arter sistemi kolesterol embolilerinin hedef organlarındandır (1,2). KAG sonrası özellikle böbrek tutulumuna bağlı ortaya çıkan ciddi ölümcül komplikasyonlar (3,4) veya semptomatik olan bazı komplikasyonların bildirilmesine rağmen, literatürde prospektif olarak yapılmış komplikasyon sıklığını gösteren yeterince çalışma mevcut değildir. Çeşitli olgu sunumları (5-10) ile KAG’a bağlı geliştiği düşünülen retina arter tıkanıklıkları bildirilmesine rağmen KAG’ın semptomatik ve asemptomatik oküler komplikasyonlarını ortaya koyan prospektif çalışma bulunmamaktadır. Bu çalışmanın amacı KAG sonrası semptomatik ve asemptomatik oküler komplikasyonları ve sıklığını prospektif olarak ortaya koymaktır.

GENEL BİLGİLER

Göz küreleri (bulbus oculi), orbita boşluğu içinde bağ dokusundan zengin bir yağ yastığı içine yerleşmiş, görme fonksiyonu ile görevli, ön-arka uzunluğu 22-26 mm olan bir çift küresel organdır (11). Anatomik olarak göz küresi dıştan içe doğru üç tabakadan oluşur:

Tunika Fibrosa (Sklera) Tunika Vaskulosa (Uvea) Tunika Nevrosa (Retina)

Retina embriyolojisi: Retina embriyolojik olarak nöral ektodermden gelişir. İntrauterin hayatın 4’üncü haftasından sonra gelişen optik çanağın dış tabakasından, retina pigment epiteli (RPE) oluşurken, iç retinal tabakadan da nörosensoriyel retina gelişir. Retina dokularının infeksiyon, inflamasyon, vasküler yetersizlik, diatermi, kriyoterapi ve fotokoagülasyon gibi sebeplerle hasarlanmasından sonra retina kendini yenileyemez. Retinanın yenilenmesi sadece glial hücre metaplazisi ve displazi ile olabilir (12,13).

Retina anatomisi: Göz küresinin 2/3 arka iç yüzeyini örten retina farklı bölgelerde kalınlığı 0.1 mm ile 0.5 mm arasında değişen ince, saydam bir dokudur. Retinanın en kalın olduğu bölge arka kutuptur, 0.23 mm kalınlığında ve 5-6 mm çapındadır. Makula arka kutupta yaklaşık 5 mm çapında oval bir alandır ve optik disk merkezinin yaklaşık 4 mm temporali ve 0.8 mm altında yerleşmiştir. Fovea, makulanın merkezinde iç retinal yüzeydeki bir çöküntü alanıdır. Çapı hemen hemen optik disk çapına eşittir. Foveadaki koni hücreleri görme keskinliği için özelleşmişlerdir. Parafoveal bölge retinanın en kalın bölgesidir, 6-8 kat

ganglion hücre katı içerir. Foveanın merkezinde ve tabanında bulunan foveola 0.35 mm çapındadır. Retinanın en ince kısmı olan foveola bipolar ve ganglion hücrelerinden yoksundur. Tüm kalınlığını kırmızı ve yeşil konilerin dış segmentleri oluşturur. Foveanın santral 0.75 mm'lik bölgesinde hiç kapiller yoktur. Foveal avasküler zon da denilen bu alan, koroidal dolaşımdan beslenir (12-14).

Oftalmoskopik muayenede koroid damarlarından dolayı kırmızı görülen göz dibinde saydam retina, histolojik olarak 10 farklı tabakadan meydana gelmiştir. Bu tabakalar içten dışa doğru şöyle sıralanmaktadır:

• İç limitan membran • Sinir lifleri tabakası

• Ganglion hücreleri tabakası • İç pleksiform tabaka

• İç nükleer tabaka • Dış pleksiform tabaka • Dış nükleer tabaka • Dış limitan zar

• Koni ve basillerin dış segmentleri • RPE

Sinir lifleri katı hariç retinanın tüm katları optik sinir başında sonlanır. Periferde duysal retina ora serrata’ya kadar uzanır ve burada pars plana’nın nonpigmente silier epiteli ile devam eder. Retinanın iç yüzeyi vitreus ile ilişkilidir. Arka yüzeyi ise RPE aracılığıyla koroid ile komşudur (11,13,14).

Retina kan dolaşımı: Retina, oftalmik arter yoluyla internal karotid arterden beslenir. Oftalmik arter daha sonra santral retinal arter ve silier arter dallarını verir. Santral retinal arter papillanın yaklaşık 10 mm arkasında, optik sinir kılıfının içine girer. Birim ağırlık başına vücudumuzun en yüksek oksijen tüketimine sahip dokusu olan retinanın iki ayrı dolaşım sistemi vardır. Santral retinal arter göz küresine girdikten sonra sinir lifleri katından iç nükleer katın iç yüzüne kadar uzanan ve retinanın iç katlarını besleyen dallara ayrılır. Silier arterlerin dalları ise iç nükleer katın dış kısmından RPE hücrelerine kadar uzanan retinanın dış katlarını besler (13). Bu iki sistemin anatomik ve fizyolojik özellikleri birbirinden tamamen farklıdır. Normalde retinanın %60'ı koroid dolaşımı, %40'ı ise retina dolaşımı tarafından oksijenlenir (15). Retina dolaşımı için esas kaynak santral retinal arter olmakla birlikte, insanların

%15-20'sinde görülen ve papillanın temporal kenarından çıkan silioretinal arter de, bazen makulanın beslenmesine katılabilir (15-17).

Arterler ve venler retinada ancak iç pleksiform tabakaya kadar penetre olabilirler, iç nükleer tabakada sadece kapillerler bulunur. Uç arter özelliğindeki retinal arterlerin yanında kapillerler görülmemektedir. Retinada arterlerin ve daha az oranda venlerin çevresindeki damarsız alanların yanısıra foveanın merkezindeki 0.5-0.75 mm'lik bölgede de kapillerler bulunmamaktadır. Ayrıca retinanın 0.1 mm kalınlığında olduğu ora serrata’dan 1.5 mm merkeze doğru uzanan alan da damarsızdır (14,16,17).

Venler arterlerle birlikte seyreder. Arter/ven kalınlık oranı normalde 2/3 oranındadır. Kan boşalımı santral retinal ven aracılığıyladır. Retinanın duyu siniri ve lenfatiği yoktur (16,17).

Retina fizyolojisi:

1. Görme: Retina ışığın görmeye dönüştüğü tabakadır. Bu olay, retinadaki fotoreseptör hücrelerinin dış segmentlerinde bulunan ışığa duyarlı görme pigmentlerinin fotolizisi sonucunda ışığın elektriksel uyarıya çevrilerek bipoler ve ganglion hücrelerinden geçmesi ve optik sinir aracılığıyla arka beyindeki görme merkezine iletilmesiyle oluşur (18).

İnsan retinasında dört tip fotoreseptör hücre vardır. İçerdikleri ışığa hassas proteinin (fotopigment) tipine göre ayrılırlar. Rodopsin, basillerin fotopigmentidir ve ışığı 500 nm’de emer. Rodopsin bir protein olan opsinin, A vitamini derivesi olan retinin (11-cis retinaldehit) ile birleşmesi sonucu meydana gelir. Koniler ise mavi fotopigment taşıyan koniler (440 nm), yeşil fotopigment taşıyan koniler (540 nm) ve kırmızı fotopigment taşıyan koniler (570 nm) olmak üzere absorbe ettikleri ışığın rengine göre isimlendirilir (18,19).

2. Fotokimyasal reaksiyonlar: Fotoreseptör dış segment membranlarında büyük miktarlarda opsin ve 11-cis retinaldehit molekülü bulunur. Basil dış segmentinde ışığın yakalanmasıyla rodopsinin beyazlanması sonucu 11-cis retinaldehit all-trans retinaldehite dönüşür ve RPE’de toplanır. Daha sonra rodopsinin yeniden oluşturulması için RPE’de 11-cis retinole dönüştürülerek basil dış segmentinde oksidasyonla 11-cis retinaldehit oluşturulur. Pigment epiteli retinol depolamakla birlikte, esas depo görevini karaciğer üstlenmiştir. Retinol kan yoluyla RPE’ye ulaşmaktadır. Fotoreseptördeki bu kimyasal reaksiyonların gerçekleşebilmesi için sağlam pigment epiteli ile fotoreseptörlerin sıkı teması gereklidir (18,20).

3. Fotoelektriksel akım: Aydınlıkta rodopsinde oluşan değişiklikler bir dizi zincirleme reaksiyona yol açar: rodopsinin aktivasyonu bir nukleotid regulatör proteini olan G proteinini

(transdüsin) aktive eder. Transdüsin opsinle beraber guanozin difosfat molekülünün trifosfat şekline dönüşmesini sağlar. Guanozin trifosfat, transdüsin ile beraber fosfodiesteraz enzimini aktive eder. Bu enzim siklik guanozin monofosfatın nonsiklik 5-gunaozin monofosfata dönüşmesine neden olur. Karanlıkta fotoreseptörlerin sitoplazmasında yüksek oranlarda bulunan siklik guanozin monofosfat, fotoreseptör membranlarındaki sodyum kanallarının açık kalmasını sağlar ve hücre depolarizasyona geçerek sinirsel iletiyi taşıyan maddelerin salınmasına neden olmaktadır. Karanlıkta bu olaylar gelişirken ışıkta tam tersi olmakta ve hiperpolazarizasyon gelişmektedir. Siklik guanozin monofosfat seviyesinin belirlenmesinde Ca++ iyonu etkili olmaktadır (19).

Retina pigment epiteli gerek A vitamini türevlerinin temininde, eski disklerin yakalanıp yutulmasında, fotoreseptörlerin beslenmesinde rol oynayarak ve gerektiğinde içerdiği melanin pigmenti ile ışığın çıkışını engelleyerek görme oluşumunda etkili bir yardımcı görev üstlenmiştir (18,19).

Fotoreseptör hücreleri içinde basiller periferik görme ve gece görme oluşumundan, koniler ise renkli görme ve santral görmeden sorumludur. Renkli görmenin gerçekleşmesi için üç koni pigmentinin normal yapıda bulunması gerekir. Yokluğu veya yapısal değişiklikleri renk görme bozukluğuna yol açar (20,21).

4. Görsel uyarının iletisi: Retina ganglion hücrelerinin aksonları göz küresini terk ettikten sonra miyelin kılıfı ile sarılırlar ve optik sinir olarak isimlendirilirler. Optik siniri oluşturan yaklaşık 1.2 milyon sinir lifi içinde iletiyi en hızlı taşıyanlar kalın olanlar ve en çok miyelin içerenlerdir. Retinada ileti ortalama 1 m/saniye iken optik sinirde nöral ileti 20 m/saniyedir. Retinadan beyine doğru görsel uyarıyı ileten iki tür ganglion hücresi vardır. Ganglion hücrelerinin %90’ını oluşturan parvosellüler ganglion hücreleri (P-hücreleri), özellikle renk görme, keskin görme ile hassas üç boyutlu görmenin sağlanmasında görev alırlar. Arka kutup ve foveadan kaynaklanan nöronlardan oluşur. Bu hücrelerin ince yapılı aksonları dorsal genikulat nukleusun parvosellüler tabakasında sinaps yaparlar. İkinci grubu ise geri kalan %10’luk kısmı oluşturan periferik retinadaki magnosellüler ganglion hücreleri (M-hücreleri) meydana getirir. Daha çok hareket algılaması ile kaba binoküler hareket algılanmasında hassas olan M-hücrelerinin aksonları daha kalındır ve iletilerin merkeze taşınmasını daha hızlı gerçekleşir. Renkli görmenin olmadığı bu sistem, hareketlerin algılanmasında ön plana çıkar. Korpus genikulatum lateraleden itibaren bu iki grup ganglion hücresinden kaynaklanan sinir lifleri ile sinaps yaptıkları nöronların dizilimi ve seyri farklılık gösterir. Ancak her iki grup hücre arasındaki yoğun ara bağlantılar sayesinde görsel uyarıların santral ileti ve değerlendirilmesi bir bütün olarak gerçekleşir. Ana hatlarıyla magnosellüler

nöronların “hareketin” algılanmasında, parvosellüler nöronların ise “cisimlerin ve ayrıntıların” algılanmasında önem kazandıkları ifade edilebilir (18,19).

RETİNANIN VASKÜLER HASTALIKLARI

Eales Hastalığı Coats Hastalığı

Prematüre Retinopatisi Retina Ven Tıkanıklıkları Diabetik Retinopati

Diabetes mellitus bir mikroanjiopatidir. Retinada öncelikle kapillerleri tutarak diabetik retinopatiye yol açar. Glukoz metabolizmasındaki düzensizlikler kapiller duvarını oluşturan endotel hücreleri ve perisit hücrelerinden özellikle perisitleri etkiler. Glukoz düzeyi, glikolitik siklüsün enzimi olan heksokinazın kapasitesini aştığı zaman aldoz redüktaz enzimi yoluyla metabolize edileceği sorbitol yoluna yönlendirilir. Glukoz "aldoz redüktaz" ile sorbitole çevrilir, bu da poliol dehidrogenaz ile yavaş yavaş metabolize edilir. Sorbitol hücre içi bölümlerini kolayca terkedemez ve özellikle perisit hücrelerinde birikir. Ozmotik değişikliklerle sıvı çeken nukleuslar rüptüre olur ve normalde eşit olan endotel hücresi-perisit hücresi oranı perisitler aleyhine değişmeye başlar. Böylece kapiller duvarın destek hücresi olan perisitlerin azalması ile kollabe olmuş, içindeki dolaşımın durduğu kapillerler ortaya çıkar. Bu patolojik değişiklikler dokuda iskemiye, damar duvarı değişikliklerine, sızıntı ve eksudalara, patolojik yeni damar oluşumlarına (neovaskülarizasyon) yol açarak diabetik retinopatinin fundus görünümlerini oluştururlar. Diabetik retinopati hastalığın yaşı ve gliseminin kontrolu ile yakından ilgilidir. Beraberinde anemisi ve HT’si da olan hastalarda retinopati daha hızlı bir gidiş gösterir. Tip I DM’de (insüline bağımlı) Tip II’ye göre daha hızlı proliferatif değişiklikler görülür. Diabetik retinopati tedavi kriterleri açısından üç evreye ayrılarak incelenir (22,23).

1. Nonproliferatif diabetik retinopati: Retinada mikroanevrizmalar, sert eksudalar ve venöz boğumlanmalar izlenebilir ancak proliferatif vasküler yapı izlenmez (24,25).

2. Proliferatif diabetik retinopati: Mevcut retina patolojilerine yeni damar oluşumu da eklenmiştir. Hipoksik retina alanlarından ortaya çıkan anjiojenik uyarılarla gelişim gösteren bu patolojik yeni damar oluşumları optik disk üzerinde veya ana damar arkı üzerinde oluşabilir. Bu patolojik damarlar kırılgan olup kolayca sıvı bileşenlerini sızdırırlar (sert eksuda ve ödem) ve kanarlar (retina veya vitreus hemorajileri). Tekrarlayan göz içi

kanamaları ve traksiyonel retina dekolmanı ile görme fonksiyonu ileri derecede bozulur (26,27).

3. Diabetik makulopati: Nonproliferatif veya proliferatif dönemde ortaya çıkan ve makulada sert eksuda ve ödem gelişimi ile görmenin azalması şeklinde ortaya çıkan diabetik makulopati, Tip II diabetlilerde görme fonksiyonunun azalmasında başlıca etkendir. Makulayı diffüz veya fokal odaklar tarzında etkiler (24).

Fundus floresein anjiografisi (FFA) diabetik retinopati gibi, retinanın damarsal hastalıkları başta olmak üzere pek çok retina hastalığının tanısında kullanılan bir tanı yöntemidir. Floresans, belli moleküllerin kısa dalga boyu ışıkla uyarılması sonucunda uzun dalga boyunda ışık saçması olayıdır. Floresein molekülünün uyarılma tepe noktası 465 nm ve salınım tepe noktası ise 525 nm’dir. Temeli floresan veren bir boya maddesinin damar sistemi içindeki sıvı dinamiğini ve onun beslediği dokunun perfüzyonunu, klinik olarak gözleme ve görüntüleme yöntemidir (28,29).

Pupilla dilate edildikten sonra, antekubital venden, %10’luk 5 cc Na Floresein hızla verilir. Floresein göze oftalmik arter yoluyla gelir ve intravenöz uygulanmasından 10 sn. sonra, kısa arka silier arterler yoluyla koroidal dolaşıma geçer. Böbrek ve karaciğerden 24-48 saat içinde atılır. Enjeksiyonu izleyen 5 ve 25 sn’lik süre içinde ortalama 1 sn. aralarla fotoğraf çekilir. Eğer gerekliyse, geç fotoğraflar 5 ve 10 dk. sonra alınabilir (28).

Yan etkiler ve komplikasyonlar arasında en sık görülenler deri, konjonktiva ve idrarın geçici olarak sarı renk almasıdır. Boya enjeksiyon esnasında damar dışına kaçarsa hastada şiddetli lokal ağrı gelişebilir. Bu durumda 5-10 dk’lık soğuk tatbiki faydalıdır. %1’den daha az gelişen alerjik reaksiyonların şiddeti basit bir ürtikerden, anafilaktik şoka kadar uzanabilir (28,29).

Diabetik retinopatide FFA’da mikroanevrizmalar parlak noktacıklar şeklinde izlenirken, kanamalar ise siyah lekeler halinde görülür. Sert eksudalar floresein tutmazken, yumuşak eksudalar floresein tutar. FFA’da retina kapillerlerindeki tıkanmalar nonperfüze alanlar şeklinde görülür. Proliferatif diabetik retinopatide FFA’da iskemik alanlara eşlik eden retina ve optik diskteki yeni damar oluşumların ve bunu saran fibröz dokuların boyanmasına bağlı hiperfloresan alanlar görülür. FFA’da fovea bölgesini sulayan kapillerlerde de tıkanıklığın görülmesi iskemik makulopati, boya sızıntısının görülmesi ise ödemli makulopati tanısını koydurur (29,30).

Retina Arter Tıkanıklıkları

Retina, arteriyel beslenmesini iki ayrı kaynaktan sağlamaktadır. İç 2/3'lük kesim, retinal arter sisteminden gelen yoğun bir kapiller ağ tarafından beslenir. Dış 1/3'lük kesimi ise damarsızdır ve koriokapillaristen diffüzyon ile beslenir (16,17).

Retinal arter tıkanıklığı oftalmolojinin en acil konularından biridir. Fotoreseptör hücreleri iskemiye ancak 97 dakika dayanabilmektedir (31). Arteriyel tıkanmalarda, anoksik hasar oluşur. Burada retinal kapiller endotelde süratli bir hücre arası ve hücre içi ödemi gelişir. Ağır iskemilerde, retina hücreleri, anoksi nedeni ile otolize gider. Makromoleküllerin ortamda artması, osmotik emme basıncını yükselterek, doku içinde sıvı toplanmasına yol açar. Bunun sonucunda ise doku içi basıncının yükselmesi ile kapiller dolanım durabilir. İskeminin ciddi olduğu hallerde, iç retina nöronları, yani ganglion hücreleri ve iç nükleer tabakaya ait hücreler, süratle nükleer piknozise giderler ve bu genellikle 2 saatte gerçekleşir. Bundan sonra da nöronların, mikrogliya, vasküler perisit ve endotelyumun kaybolduğu izlenir. Bunun sonucu ise, sinir lifleri, ganglion hücreleri, iç pleksiform tabaka ve iç nükleer tabakanın kaybolması ile karakterize "iç retinal iskemik atrofi" oluşur. Bu atrofinin yerinde, gliyozis ya da neovaskülarizasyon gibi tamir edici görünen gelişmeler izlenmez, zira derin iskemi nedeni ile dokular ortadan kalkmış ve oksijen gereksinimi duyan hücresel eleman kalmamıştır. Nöronlar ve aksonlar hasarlandıktan sonra fagositoza uğrayarak ortadan kaldırılır. Böylece, soluk beyaz bir optik sinir atrofisi ortaya çıkar (32,33).

Retina arter tıkanıklıkların %57’si retinal arter kök tıkanıklığı (RAKT), %38’i retinal arter dal tıkanıklığı (RADT), %5’i ise silioretinal arter tıkanıklığı olarak ortaya çıkar. Erkeklerde, kadınlara oranla daha yüksek sıklık gözlenir. Ortalama yaş 60’lı yıllar olarak bildirilir. Olguların %1-2’sinde bilateral tutulum söz konusudur ve %25’inde tıkanıklık oluşmadan önce kısa süreli, ani, geçici görme kayıplari meydana gelir (Amorozis fugaks) (32,34,35).

Arter tıkanıklığı gelişen gözlerin %20’sinde arter sistemi içerisindeki emboli görülebilir (18). Embolinin yapısına göre üç tür emboli ile karşılaşılır:

1. Kolesterol embolileri 2. Trombosit-fibrin embolileri 3. Kalsifik emboliler

En sık raslanan emboli türü, parlak sarı renkli kolesterol embolisidir (Hollenhorst plakları). Bunların en sık kaynağı, karotis arterindeki nekroz ve ülserasyona giden aterosklerotik plaklardır. Bazı olgularda arter tıkanıklığı yaratmayan küçük ve çok sayıda

kolesterol plağına rastlanabilir. Bunlar genellikle santral retinal arterin kendi aterom plaklarından kopan küçük çaplı kolesterol embolileridir (36).

Aterom plağının yeraldığı bölgelerde, endotel hücrelerinin devamlılığı bozulur. Bu bölgelerde trombositlerin yığılma eğilimi vardır ve fibrin plakları oluşur. Bu trombosit-fibrin oluşumu da emboli kaynağı olabilir. Bunlar kolesterol plaklarına oranla daha büyükçe ve çok sayıdadırlar. Bazen da periferik arteriollerde çok sayıda kolesterol plağı yanısıra, optik disk üzerindeki arter bölümünde büyük mat bir emboli izlenebilir. Bu trombosit-fibrin birikimi ile sarmalanmış bir kolesterol embolisi olarak düşünülür (32,37).

Üçüncü bir emboli türü ise, seyrek görülen ama büyüklük olarak diğer embolilere göre daha iri olan ve bu nedenle de arterleri tıkama olasılığı yüksek olan kalsifik embolilerdir. İrilikleri nedeni ile genellikle diske yakın bölgeden ileri gidemezler. Çoğunluklada disk sınırı civarında yer alırlar. Mat beyaz renkli düzensiz sınırlı olabilirler. Genellikle tekil olup, kalp kapak hastalıklarında, kalsifiye olmuş kapaklar, çıkan aorta ya da karotis sistemindeki kalsifiye aterom plakları, bunların kaynağıdır. Seyrek ama arter tıkanması açısından yüksek riskli bir embolidir (32,37).

Retinal arter tıkanıklıklarında tıkanan arterin yerine göre dört klinik tablo ortaya çıkabilir.

A-Retinal Arter Kök Tıkanıklığı B- Retinal Arter Dal Tıkanıklığı C- Silioretinal Arter Tıkanıklığı D- Retinal Arteriol Tıkanıklığı (35)

Retinal arter kök tıkanıklığı: Retinal arter kök tıkanıklığı gelişen olgularda ağrısız ani görme kaybı vardır. Tıkanıklığı takip eden birkaç dakika içerisinde afferent pupilla defekti gelişir. Oftalmoskopik olarak fovea hariç tüm arka kutup opak ve soluk görünümdedir. Bu durum iç retinada gelişen hücre içi ödeme bağlıdır. Foveada iç retina katları olmadığı ve beslenmesi koroid tarafından sağlandığı için çevresindeki opak ve soluk retina ile kontrast teşkil ederek belirgin olarak kırmızı görülür. Bu görünüme “kiraz kırmızısı makula” denir ve santral retina arter tıkanmalarında görülen özgün bir bulgudur. Bunun dışında oftalmoskopik olarak santral retina arterinin daraldığı ve segmentasyon gösterdiği izlenir. Akut dönem geçtikten sonra retinanın opaklığı kaybolur ve fundus normal görünüme döner. Ancak afferent pupilla defekti kalıcıdır. Daha ileriki günlerde arterde kılıflanmalar ve optik atrofi gelişebilir (32,34).

Arter tıkanmasında retina görünümü normale dönse dahi olgulardaki görme kaybı kalıcıdır. Olguların %90’ında görme derecesi ışık hissi ile parmak sayma seviyesi arasındadır. Sadece %25 oranında görülen ve kısa posterior silier arterden kaynaklanan silioretinal arterin varlığında (21) merkezi retinanın beslenmesi bozulmadığı için görme oldukça iyi seviyelerde kalabilir (32,34).

Komplikasyon olarak rubeozis iridis ve neovasküler glokom gelişme oranı %1 ile %5 arasındadır. Bu durum, iç retina katlarının ani ölümünün, anjiojenik faktör salınımını engellemesine bağlanmaktadır (32,35).

Arter tıkanmalarında tedavi acil olarak yapılmalıdır. Çünkü retinadaki kalıcı hasar 1-2 saat içerisinde oluşmaya başlar. Tedavideki amaç emboliyi perifere atmak böylece merkezi retinayı korumaktır. Retina arterinde ani vazodilatasyon sağlamak amacı ile göz içi basıncını düşürücü işlemler uygulanır. Parasentez, dijital masaj, intravenöz asetazolamid bu amaçla uygulanan yöntemlerden birkaçıdir. Bunların dışında retrobülber asetilkolin uygulaması, hiperbarik oksijen tedavisi de (%95 O2, %5 CO2) vazodilatasyonu sağlamak ve retinanın oksijen ihtiyacını karşılamak amacı ile önerilen tedavi seçeneklerindendir (32,34,37,38).

Retinal arter dal dıkanıklığı: Retinal arter dal tıkanıklığında tıkalı damarın dağılım alanı boyunca yüzeyel retinal beyazlaşma alanı görülür. Yoğun beyazlaşma bölgeleri iskemik retinanın sınırlarında saptanır. Bunun, hipoksik retinaya ulaşan sinir lifleri katı içindeki aksoplazmik akımın engellenmesine bağlı olduğu düşünülür. RADT’lerin %98'i santral retinal arterin temporal dallarında görülmektedir. Bu olguların %62'sinde emboli saptanmaktadır. Tıkanıklık sıklıkla damarların bifürkasyon bölgelerinde gelişmektedir (32). Bu olgularda görme prognozu genellikle daha iyidir. Rezidüel görme alanı defektleri kalabilmesine rağmen, gözlerin yaklaşık %80'inde sonuç görme düzeyi 20/40 veya daha iyidir (20). RADT’ye ikincil gelişen iris, disk ve retina neovaskülarizasyonu çok nadirdir, özellikle diabetik hastalarda gelişir (37). Arterler arası kolateraller gelişebilir. Bunlar daha önceden geçirilmiş dal tıkanıklıkları için oldukça patognomoniktir. Pekçok hastada görme prognozu iyi olduğu için, tedavinin yararları tartışmalıdır (32,34,36).

Silioretinal arter tıkanıklığı: Retina arter sisteminden farklı olarak, silioretinal arterler genellikle optik diskin temporal kenarından girerler. Bu arter insanların %20’sinde mevcuttur (37). FFA’da boyanın retina arter sistemi içinde görülmesinden 1-2 sn. önce dolarlar. Silioretinal arter tıkanıklıklarında damarın dağılım sahası boyunca yüzeyel retinal beyazlaşma alanları görülür (32,34).

Silioretinal arter tıkanıklıkları ya izole, ya retinal ven kök tıkanıklığı (RVKT) ile birlikte, ya da ön iskemik optik nöropati (AİON) ile birlikte görülür. İzole silioretinal arter tıkanıklıkları tüm olguların %40'ını oluşturur. Görme prognozu iyidir. Gözlerin %60'ında sonuç görme 20/20'ye geri dönerken, %90'ında 20/40 veya daha iyi düzeydedir. RVKT ile birlikte görülen silioretinal arter tıkanıklıkları %40'lık grubu oluşturur. Venöz tıkanıklık genellikle noniskemik formdadır. Gözlerin %70'inde sonuç görme 20/40 veya daha iyidir (34). Silioretinal arter, santral retinal arterden daha düşük perfüzyon basıncına sahiptir. İnflamatuar, aterosklerotik ve başka retina hastalıkları santral retinal arterin lümenini daraltır. Santral retinal arterin duvarının kalınlaşması komşu santral retinal venin kompresyonuna sebep olur. Bu, venöz akımın staz ve türbülansına yol açar. Venöz akımdaki bu değişiklikler santral retinal ven trombozuna yol açar. Bazen de RVKT primer hastalık olabilir. Artmış damar içi basınç kapiller yatak boyunca arteriyel sahaya yansır. Silioretinal arter tıkanıklığı ve AION'nin birlikte görüldüğü grup tüm olguların yaklaşık %15'ini oluşturur, bu grupta görsel prognoz kötüdür. Prognozun kötü oluşundan daha çok AİON sorumludur (32,34).

Retinal arteriol tıkanıklığı: Mikrovasküler patolojilere yolaçan her türlü lokal ya da sistemik hastalık sonucunda retinal arteriollerin fokal tıkanmaları izlenebilir. Bunun sonucunda tıkanma alanında fokal olarak sinir lifi tabakasında belirgin bir fokal iskemi gelişmekte ve bu iskemi sonucunda da sinir liflerinde metabolik aktivite etkilenmektedir (32). Metabolik aktivitenin etkilenmesi ile sinir lifleri yani aksonların içindeki sitoplazma (aksoplazma) hareketleri durmakta ve bu bölgelerde mitokondriler ve büyük lipid moleküllerinden ibaret bir birikim gelişmektedir (33). Bunlara klinik oftalmoskopideki terminolojiye göre yumuşak eksuda veya atılmış pamuk odakları (“cotton-wool spots”) denilmektedir. Histopatolojik terminolojide ise "cytoid cisimler" denmektedir (32,35).

Yumuşak eksudalar klinik olarak görme kusuruna yol açmazlar. Zira sinir iletimi, aksonların kılıfından (axolemma) yapılmaktadır, bu nedenle aksoplazma erken devrede iletimde etkili değildir. Zaten yumuşak eksudaların en yoğun olduğu kafa içi basıncının artışına bağlı olarak gelişen optik sinir başı ödeminde (staz papiller) de erken evrede görmede ciddi kusurlar gelişmez. Ancak klinik patolojide, yumuşak eksudaların anlamı, bu bölgedeki damarsal olayın sadece damarsal değil, artık sinirsel elemanları da etkileyecek ölçüde ağırlaştığına işaret eder. DM’de neovaskülarizasyon odaklarının, öncelikle yumuşak eksuda alanlarından başladığı dikkate alınırsa bu bölgelerin çok ağır iskemik alanlar olduğu düşünülebilir (32,34). Yumuşak eksudalar genellikle lokal perfüzyon telafisi ya da genel

metabolik düzenlemeler ile 5-7 haftalık devrelerde kaybolabilirler (34). En sık nedeni DM olmakla birlikte hemen daima bir iskemik neden aranmalıdır (25,32).

Hipertansif Retinopati

Sistemik arteryel basınç herhangi bir nedenle kronik olarak yükselmeye başladığında, dolaşımını ayarlamaya çalışan retinanın ilk cevabı fokal arteryel daralmalardır. Ardından gittikçe artan bir şekilde yaygın arteriyel daralma, venlerde genişleme, arter duvar değişiklikleri, arteriovenöz çaprazlaşma patolojileri, yumuşak eksuda ve retina hemorajileri ortaya çıkmaya başlar. Damar duvarlarının geçirgenlik değişiklikleri, retina ödemi ve makulada ışınsal sert eksuda birikimine (makula yıldızı) yol açar. Arteriovenöz çaprazlaşma değişiklikleri hipertansif retinopatinin ayırdedici bir bulgusudur. Retinal arter ve venlerin birbirini çaprazladığı yerlerde anatomik olarak ortak bir adventitia ile sarılı olması nedeniyle arter duvarındaki tüm patolojiler venleri de etkiler. Zaman içinde arter duvarı sistemik arteryel basıncın etkisiyle kalınlaşır, skleroz nedeniyle rengi matlaşır (bakır tel görünümü), durum ilerlediğinde skleroze arterin içindeki kan sütunu görünmez hale gelebilir (gümüş tel görünümü). Ven basısı ile çaprazlaşma yerlerinde kan akımı bozulur, venin her iki ucu da iğ görünümünü alır, yönü değişir (Gunn ve Salus bulguları). Arterdeki patolojilere ikincil olarak gelişen bu dolaşım bozukluğu santral retinal ven tıkanıklığı veya ven dal tıkanıklıklarına yol açabilir. Retinanın santral veni tıkandığında, klasik olarak tüm retina fırça ile boyanmış gibi kanamalı bir görünüm alır. Aynı tıkanıklık santral retinal venin bir dalında olursa retina ven dal tıkanıklığı adını alır. Terminal dönemde bu bulgulara ek olarak optik disk şişmesi de gelişir (39).

Arteriyel hipertansiyondaki fundus değişiklikleri ilk sınıflama 1939 yılında Keith-Wagener ve Barker tarafından yapılmıştır. Bu sınıflamada arteriolosklerotik ve hipertansif retinopati bulguları 4 grupta toplanmıştır:

Evre 1: Retinal arteriollerde minimal daralma ve kıvrımlama artışı mevcuttur. Bu grup genellikle çok hafif hipertansiyonludur.

Evre 2: Birinci gruptaki bulgulara ek olarak arteriollerde belirgin yaygın ya da fokal daralmalar, ışık reflelerinin artması şeklinde bulgular saptanır. Bu gruptaki hastalar genellikle asempomatiktir, sistemik bulguları minimaldir ya da hiç yoktur.

Evre 3: Bir önceki bulgulara ilaveten retinal ödem, lipid eksudasyonlar, retinal hemorajiler ve yumuşak eksudalar vardır. Bu gruptaki hastaların çoğunda belirgin olarak kalp, beyin ya da böbrek işlev bozukluğu da mevcuttur.

Evre 4: Bulgular daha şiddetlidir. Optik disk şişmesi mevcuttur. Bu gruptaki hastalarda kalp, beyin ya da böbrek hastalığı daha da şiddetlenmiştir (39).

ATEROSKLEROZ VE KORONER ARTER HASTALIĞI

Koroner arter hastalığının (KAH) en sık nedeni, koroner arterlerdeki ateroskleroza bağlı olarak gelişen koronerlerdeki arteriyel kan akımındaki azalmadır. Gelişmiş ülkelerde ölüm nedenlerinin başında gelir (40).

Kronik inflamatuar bir hastalık olan ateroskleroz aort, karotid ve iliak arter gibi elastik arterler ile koroner ve popliteal arterler gibi orta ve büyük çaplı müsküler arterlerin hastalığıdır. Damar duvarının kalınlaşması ve esnekliğinin kaybıyla nitelendirilen ve arterioskleroz olarak adlandırılan arteriyel hastalıklar ailesinin bir parçası olarak kabul edilmektedir. Ateroskleroz, arteriosklerozun en sık görülen ve en önemli şeklidir. Atersoklerotik süreç çocukluk çağından itibaren başlayarak vücuttaki damar yapısını etkilemekte ve bu sürecin klinik belirtileri ileri yaşlarda ortaya çıkmaktadır (40).

Aterosklerozun patogenezini açıklamak için iki hipotez öne sürülmüştür:

a) Lipid hipotezi, yüksek plazma LDL (düşük dansiteli lipoprotein) düzeyinin LDL’nin arter duvarına girmesine neden olduğunu öngörür. Bu şekilde düz kas hücrelerinde ve makrofajlarda (köpük hücreleri) lipid birikir. Fibröz plağın genişlemesi ile subendotel kan ile temas eder ve trombosit kümelenmesi ile mural trombüs oluşur (40).

b) Kronik endotel hücre hasarı hipotezi, endotel hasarının endotelin kaybolmasına neden olduğunu ve trombositlerin subendotele yapıştıklarını, trombosit küme oluşumunu, monosit ve düz kas hücrelerinin media katından intimaya göç ederek burada çoğalmalarını, bağ dokusu ve proteoglikanlar üretip bir fibröz plak oluşturduklarını öngörür (40).

Endotel hücrelerinin hasarlanması ateroskleroz sürecini başlatır. Hasara uğramış endotel, vazoaktif maddeleri ortama salarak enflamasyon, trombosit birikimi ve koroner arterlerde vazokonstriksiyona sebep olur (40).

Aterosklerozda en erken lezyon yağlı çizgilenmedir. Yağlı çizgilenme lipid yüklü köpük hücrelerden oluşur. Bu hücreler intimada lipid birikimi sonrasında dolaşımdaki monositlerin intima subendoteline geçerek değişim gösteren makrofajlardır. Amaç biriken lipidlerin toksik etkilerinden intimayı korumaktır. Oksitlenmiş LDL monositler için kemotaktik, makrofajlar için de toplandıkları alanlarda immobilize edici etkiye sahiptir. Daha sonra media kökenli düz kas hücreleri intimada toplanarak çoğalırlar ve bazıları lipid geri alımı yaparak onlar da köpüksü hücrelere dönüşürler. Hiperkolesteroleminin devam ettiği sürece monosit ve lenfosit adhezyonu, düz kas hücrelerinin subendotelyal migrasyonu,

makrofajlar ve düz kas hücreleri içinde lipid birikimi sürecek ve makroskopik olarak yağlı çizgilenme biçiminde görünen köpüksü hücre kümelenmeleri oluşmasına yol açacaktır. Köpüksü hücre odakları çevresinde düz kas hücrelerinin çoğalması ile yağlı çizgilenme olgun yağlı-fibröz ateroma dönüşür. Bu lezyonlar giderek ilerler, kalsifikasyon, kanama, ülserasyon ve trombüs oluşumu gibi çeşitli komplikasyonlara uğrar. İntimadaki bu değişiklik ve kalınlaşmalar sonuç olarak arterlerin daralma ve tıkanmalarına neden olur. Böylece koroner aterosklerotik kalp hastalığı ortaya çıkar (40).

Miyokard hücrelerinin beslenmesini sağlayan koroner arterleri doğrudan veya dolaylı olarak etkileyen nedenler sonucu ortaya çıkan kardiyovasküler sistem hastalıklarına KAH denir. Kalbi besleyen koroner arterler çıkan aortun dalları olan sol ana koroner arter ile sağ koroner arterdir. Sol ana koroner arterde sol ön inen dal ve sirkumfleks dal olmak üzere iki dala ayrılır. Koroner arterler musküler arter yapısında olup çapları genellikle 1.46-6.09 mm arasındadır (41). Kalp dakika hacminin %5’i koronerlerden geçmektedir. KAH, tüm ölüm nedenleri arasında ön sırada gelmektedir. KAH görülme sıklığı yaşla beraber artmaktadır. KAH’ların nedenlerinin başında %99 gibi oranda ateroskleroz gelmektedir. Bu nedenle koroner arter hastalıklarının yerine aterosklerotik kalp hastalıkları, iskemik kalp hastalıkları gibi terimlerde kullanılmaktadır (40).

Koroner arter hastalığında tanı yöntemleri: • Non invaziv yöntemler

1. Elektrokardiografi 2. Stres ekokardiografisi

3. Elektron ışını bilgisayar tomografisi 4. Spiral bilgisayar tomografi anjiografisi 5. Manyetik rezonans (MR) anjiografisi 6. Nükleer kardiyolojik yöntemler:

- Sintigrafi

- Radyonukleid anjiografi - Pozitron emisyon tomografi • İnvaziv yöntemler

1. Koroner damar içi ultrasonografisi 2. Koroner anjioskopi

KORONER ANJİOGRAFİ

Tanımlama

Koroner anjiografi (KAG), periferik bir arterden (genellikle femoral arter) yerleştirilen kateterin koroner arterin ağzına kadar ilerletilmesi ve kateterin içerisinden verilen radyoopak maddelerle “x-ray” altında koroner arter lümen anatomisinin radyografik olarak görüntülenmesi yöntemidir. KAG bir takım kısıtlılıklarına rağmen günümüzde halen KAH tanısı için altın standart olarak kabul edilmektedir. KAG ile koroner darlıkların yerinin, ciddiyetinin ve şeklinin anatomik olarak belirlenmesinin yanı sıra, distal damarların özelliklerinin ve kollateral damarların da değerlendirilmesini sağlar. Bu yöntemle koroner arterlerin yanı sıra kalp boşlukları, aorta, pulmoner venler ve periferik damarlar da, anomali veya tıkanıklık yönünden incelenebilir ve kardiyovasküler hemodinamik parametreler (basınç, kardiyak debi, oksimetri) hesaplanabilir. Bunun yanı sıra, koroner spazm provokasyon testleri de KAG sırasında yapılarak vazospastik anginanın kesin tanısı konulabilmektedir (42).

Kalp kateterizasyonu işlemi ilk defa 1844 yılında Claude Bernard ve ekibi tarafından hayvanlarda yapılmış ve günümüze kadar çok önemli gelişmeler kaydedilmiştir. İnsanda ilk denemelerin amacı intrakardiyak ilaç tedavi tekniklerinin geliştirilmesi idi. Daha sonra geliştirilen tekniklerle tanısal amaçlar için kullanılmaya başlamış ve son 25 yılda tedavi amacıyla da kullanıma geçilmiştir (42). KAG genellikle elektif (önceden planlanmış) bir tanı yöntemidir.

Koroner anjiografi ile koroner arter anatomisi hakkında bilgiler elde edilebilir. En sık olarak ateromatöz koroner arter darlığı ve ilişkili tromboz, koroner anomaliler, koroner diseksiyon, miyokardiyal “bridge” vs. saptanabilir. Hastanın diğer klinik bilgileri ışığında aynı seansta acil veya elektif koroner balon ve stent uygulamaları yapılabilir, medikal tedavi veya cerrahi işlem kararı verilebilir (42).

Koroner Anjiografide Teknik

Hazırlık: Hastanın anjiografi öncesi bilgilendirilmiş olması gerekir. Rutin biyokimyasal analizleri değerlendirilmelidir. KAG öncesi kullandığı ilaçların dozu ayarlanmalıdır. Kateter laboratuarında monitörizasyon yapılmalı ve steril şartlarda hasta örtülmelidir (43).

Arteriyel ponksiyon: En sık kullanılan damar femoral arterdir. Arter nabzı damarın seyrine paralel olarak sol el işaret ve orta parmaklarla palpe edilir. İşaret parmağın yeri

iğnenin giriş yeri olan ligamanın 2-3 cm altında olmalıdır. %1 Lidokain kullanılarak yüzeyel anestezi yapılır. Anestezi etkisi başladıktan sonra cilt bölgesi bistürü ucuyla 2-3 mm derinlikte insizyon yapılır. İlk başlangıçta 18-G ponksiyon iğnesi ile artere tek bir defada ön kısmından girilmeye çalışılır. İğne açılan cilt insizyonundan 30-45 derece açı ile horizontal planda artere doğru ilerletilmelidir. Kılavuz tel ve kılıf ilerletilmesi ya da kateter katlanması gibi problemlere yol açabileceğinden artere çok dik ( > 45) açılarda girişimden kaçınılmalıdır (43).

Koroner arterlerin kateterizasyonu: Sol ve sağ koroner arterlerle sol ventrikülün kateterizasyonun kolaylıkla yapılması amacı ile her biri ayrı önceden şekil verilmiş muhtelif kateterler mevcuttur. Bunların içinde en yaygın kullanılanı “judkins” kateterleridir. Kateterizasyonda temel prensiplerden biri de hangi çeşit kateter olursa olsun kateter ancak içinde bir J-uçlu kılavuz tel varken arter içerinde ilerletilmesidir. Bunun için başarılı arteriyel ponksiyonun ardından J-uçlu kılavuz tel, floroskopi altında torasik aortaya kadar ilerletilir ve daha sonra kateter bu telin üzerinden ilerletilir. Telin ucu daima kateterin dışında olmalı, kateter daima teli takip etmelidir. Kateter tel ile birlikte ilerletilirken kateterin ucu istenilen noktaya ulaştığında, kateter sabit tutulurken tel üzeri nemli bir gazlı bez ile silinerek dışarı alınır. Kateterin ucu basınç manifolduna bağlanır. Floroskopide görülmeden kateter manipülasyonu yapılmamalıdır (43).

Anjiografik görüntüleme: Anjiografide temel amaç; koroner arterleri, yan dallarını ve koroner anomali olup olmadığını görüntülemektir. Aynı zamanda koroner arter hastalığı varsa tedavi planına yönelik net anatomik dökümantasyon şarttır. Bunlar: damar dallanmaları, yan dal orjinleri, ciddi lezyon bulunan bölge proksimali ve bazı lezyon karekteristikleri (uzunluk, kenar düzensizliği, kalsium, trombüs) sayılabilir. KAG yapılırken tam tıkalı bir damar varlığında başka damarlardan kollateral distal akımının olup olmadığı için uzun süre sinefilm alınması önem kazanır. Rutin korononer anjiografide damarların orjinleri ve majör damarların seyri ile bunların yan dalları, en az iki planda görüntülenmelidir. Koroner arterlerin görüntülenmesinin ardından sol ventrikülografi yapılır (43).

Koroner Anjiografi Endikasyonları

Koroner anjiografi primer olarak obstrüktif KAH’ın tanısının şüpheli olduğu ve diğer testler ile tanı konulamayan tıkayıcı KAH’ın varlığının ve yaygınlığın gösterilmesinde, klinik olarak tanı doğrulanmışsa tedavi yöntemine karar vermekte veya tedavi sonuçlarının

değerlendirilmesi amacı ile uygulanır (41). KAH açısından tipik göğüs ağrısı olan hastalar için direkt KAG endikasyonu mevcuttur. Atipik göğüs ağrısı olanlarda noninvaziv tetkikler yetersiz ise KAG uygulanır. Akut MI’lı hastalarda hasta başvurduğunda trombolitik tedaviye alternatif olarak primer revaskülarizasyon için (stent ile uygulama) veya daha sonra (3-5 gün içinde) elektif olarak uygulanır. Untsabil anginalı hastalarda hasta yüksek riskli ise ilk 2 saatte, değil ise 48 saat içinde tanı ve tedavi amaçlı uygulanır (42).

Koroner Anjiografi Kontrendikasyonları

Koroner anjiografinin mutlak kontrendikasyonu yoktur. Ancak, akli dengesi yerinde olmayan hastaların birinci derece yakınlarının, akli dengesi yerinde olan hastaların ise kendilerinin bu işleme izin vermemeleri ve KAG’ı yapacak deneyimli operatör, hemşire, teknisyenin olmaması ve kateter laboratuarında yeterli ekipmanın bulunmaması gibi durumlarda yapılmamalıdır (42).

Koroner Anjiografi Komplikasyonları

İşlem ile ilgili komplikasyonlar nadir olmakla birlikte, hastanın durumuna, operatörün deneyimine ve işlemin tipine göre değişmektedir (44).

1) Minör komplikasyonlar: Çoğunlukla vasküler girişim bölgesindeki lokal komplikasyonlardır (44).

2) Major komplikasyonlar: Bunlar ölüm, akut MI, inme, aritmi ve KES olup görülme oranı % 1-2 olarak bildirilmektedir. Komplikasyon sıklığını etkileyen en önemli faktörler hastaya ait olanlardır. Hastaya ait kabul edilen faktörler: yaş, çoklu damar hastalığı, fonksiyonel kapasite, ana koroner arter lezyonu, kalp kapak hastalıkları, diyabet, kronik obstrüktif akciğer hastalığı, böbrek yetmezliği ve periferik arter hastalığıdır. Operatöre ait faktör ise deneyimdir (44).

KOLESTEROL EMBOLİZASYON SENDROMU

Kolesterol embolizasyon sendromu (KES), kolesterol kristal embolisi sendromu, aynı zamanda ateroembolik hastalık olarak da bilinen, sıklıkla vasküler girişim sonrasında, böbrek, deri, beyin, GİS, akciğerler ve ekstremiteler gibi birçok organda kolesterol kristal embolizasyonu sonucunda ortaya çıkan, tanısı güç konan, mortalite ve morbiditesi yüksek olan bir hastalıktır (1,2,45). Aort ve ana dallarında yer alan aterosklerotik plaklardan, genellikle invaziv girişim sırasında, nadiren de spontan olarak dolaşıma karışan kolesterol kristallerinin, daha küçük damarları tıkaması ile karakterizedir. En sık femoral arter yolu

kullanılarak yapılan anjiografilerden sonra gelişir (1,2). 50 yaşından önce görülmesi nadir olup, erkeklerde görülme sıklığı yüksektir. Moolenaar ve ark. (46) tarafından KES’li 833 olgunun histopatolojik incelemesinde, vakaların ortalama yaşının 72 olduğunu ve olguların %74’ünün erkek olduğu saptanmıştır.

Altta yatan temel mekanizma; spontan ya da yukarıda bahsedilen iatrojenik travmalarla ateromatöz plağın endotelyal yüzeyinin hasarlanması ile, alttaki ekstraselüler, kolesterol kristallerinden zengin matriksin arteryel sirkülasyona geçerek küçük arteriyollere ve kapillerlere yerleşmeye başlamasıdır. Böbrekte arkuat ve interlobuler arterlere oturur ve oklüzyon distalinde infarktlara neden olur. Bunu takiben lokal enflamatuar cevap ve bazen eozinofilik infiltrasyon oluşur (2). 48 saat içerisinde yabancı cisim dev hücreleri reaksiyonu ortaya çıkar (44). Sonuç olarak intravasküler tromboz, endotel proliferasyonu ve fibrozis gelişir. Bu ikincil cevap olayın başlangıcından aylar sonra görülebilen böbrek fonksiyonlarının ilerleyici bozulmasını ve olguların %70-80'inde bildirilen eozinofilinin de sebebini açıklayabilir (45).

Ramirez ve ark. (47), sol kalp kateterizasyonu (n=51) veya aortagrafi (n=20) sonrası, 6 ay içinde ölen aterosklerotik hastalarda yapılan 71 olguluk patolojik nekropsi çalışmasında, KES görülme oranını aortagrafi yapılan olgularda %30, sol kalp kateterizasyonu yapılan olgularda ise %25.5 olarak bildirmişlerdir. Sol kalp kateterizasyonu yapılmamış, yaşa ve hastalığa göre eşleştirilmiş olgularda ise kolesterol embolizasyonu görülme sıklığı %4.3 olarak bildirilmiştir. Aortogram sonrası en fazla etkilenen organlar böbrek ve dalak iken, KAG sonrası en sık tutulan organın ise miyokard olduğunu saptamışlardır.

Tüm organlar kolesterol embolisinden etkilenebilir. En sık etkilenen organ kan akımının daha fazla olması ve abdominal aortanın proksimal dallarından ikisinin renal arterler olmasından dolayı böbreklerdir. Renal arterlerin, arteriyollerin veya glomerül kapillerlerinin aterom plağı ile tıkanması sonucunda gelişen akut böbrek yetersizliği KES’in en sık karşımıza çıkan klinik şeklidir (44). Fukumoto ve ark. (48), sol kalp kateterizasyonu uygulaması sonrası KES görülme oranını saptamak için ilk prospektif çalışmayı gerçekleştirmişlerdir. Yaklaşık 15 ay süren ve 11 hastanede yürütülen araştırmada sol kalp kateterizasyonu uygulanan 40 yaş üstü, 1786 ardışık vakanın 25’inde (%1.4) KES saptadıklarını bildirmişlerdir. Tüm hastalara girişimin başında 3.000 – 5.000 Ünite heparin uygulanmış. Tanıyı doğrulamada periferik cilt tutulumu veya böbrek işlev bozukluğu baz olarak alınan çalışmada, araştırmacılar 25 vakadan sadece 12’si için “kesin KES” sendromu (definite CES) ifadesi kullanmışlardır (%0.75). Diğer 13 hastanın böbrek tutulumuna yüksek serum kreatininine dayanılarak karar verildiği için bu olguları da “olası KES” (possible CES) sendromu olarak ifade etmişlerdir. KES tanısı,

livedo retikülaris ve parmak gangreni ile kendini gösteren cilt tutulumu ve/veya böbrek tutulumu olan olgular için kullanılmıştır. Mortaliteyi belirleyen ve kan akımının fazla olması nedeni ile en sık görülen böbrek tutulumu KES’li vakaların %50’sinde saptanmıştır ve bunların %40-50’si diyaliz gerektirmiştir. Böbrek işlevlerinin erken bozulması bu vakalarda daha yüksek mortalite hızıyla ilişkili bulunmuş ve böbrek fonksiyonlarının geri dönüşü için kötü bir prognoz göstergesi olarak değerlendirilmiştir (36). Boero ve ark. (3) kolesterol embolizmine bağlı böbrek yetersizliği gelişen 22 hastada ölüm oranını %50 olarak bildirmişlerdir.

Böbrekler dışında KES’in diğer bir hedef organı deridir (49). KES’li olguların %30’unda görülen deri tutulumu, tipik olarak ağrılı iskemik cilt lezyonları, iskemiye bağlı olarak mavi ayak parmağı (“blue toe”) sendromu, genellikle alt ekstremitede deri ile deri altı doku arasındaki arteriyollerin tıkanması sonucunda livedo retikülaris (alt ekstremiteler ve karında mor renkte döküntüler) şeklinde kendini gösterir. Bunun dışında siyanoz, purpura, hassas nodüller ve ülserasyonlar gelişebilir (50). Genellikle periferik nabızların normal olmasına karşın, ayak parmaklarında gangren gelişmekte ve ampütasyonla sonuçlanabilmektedir.

Kolesterol embolizasyon sendromunda GİS tutulumunda anjiodisplazi, erozyon, ülserasyon, perforasyon, dalak infarktüsü, veya pankreatit görülebilir. Moolenaar ve ark.’nın (51) yaptığı bir çalışmada 96 nekropsi incelemesinde olguların %42.3’ünde GİS tutulumu saptanmıştır. Çoğu vakanın hikayesinden karın ağrısı, diare, barsak kanaması ile kendini gösteren ileri aterosklerotik hastalığının mevcut olduğu anlaşılmış. Ayrıca bazı olgulara daha önce cerrahi ve radyolojik vasküler girişimlerin uygulandığı öğrenilmiştir. KES’e bağlı GİS kanaması, yapılan başka bir çalışmada ise vakaların %10’unda görülmüştür (52). GİS’de oluşan mezenter arter iskemisi sonucunda karın ağrısı, bulantı, kusma, kanama, barsak perforasyonu gözlenebilir.

Santral sinir sisteminin etkilenmesi durumunda ise en sık konfüzyon, fokal nörolojik bulgular ve amorozis fugaks karşımıza çıkmaktadır. Kalp kateterizasyonuna bağlı tıkayıcı SVH oranı, retrospektif olarak incelenen 20.000’in üstünde klinik olarak belirti veren olguda %0.11-0.38 olarak saptanmıştır (53,54). Busing ve ark.’nın (55) yaptığı ve 48 koroner arter hastasının yer aldığı prospektif bir araştırmada kardiak kateterizasyondan 3-26 saat önce ve 12-48 saat sonra tüm olgulara kranyal MR çekmişler, kateterizasyon öncesi hiçbir hastada serebral emboli saptanmazken, kateterizasyon sonrası 7 olguda, 9 fokal serebral infarkt gördüklerini bildirmişler ve asemptomatik serebrovasküler embolizm oranını %15 olarak belirtmişlerdir.

Son yıllarda pulmoner hemoraji ile kendini gösteren pulmoner kolesterol embolizmi vakaları bildirilmektedir. Walton ve ark. (56), 10 ay önce MI geçiren 64 yaşında bir erkek hastaya tekrarlayan göğüs ağrısı nedeniyle KAG çektiklerini, anjiyografiden 3 hafta sonra nefes darlığı şikayeti ve alt ekstremitelerinde livedo retikularis gördükleri hastada böbrek fonksiyonlarında da bozulma saptamaları üzerine KES tanısı koyduklarını bildirmişlerdir. Sahatine ve ark. (57) ise, 69 yaşında kronik böbrek yetmezliği ve HT’si olan bir hastanın öyküsünde 2 yıl öncesinde MI geçirdiği ve açıklanamayan hemoptizisi olan hastadan alınan akciğer biopsisinde özellikle küçük elastik ve müsküler pulmoner arterlerde kolesterol embolileri saptamışlardır.

Kolesterol embolizasyon sendromlu hastalarda ateş, kilo kaybı, akut pankreatit, miyalji de hastalarda gözlenebilmektedir.

Retinada kolesterol embolisinin özellikli bulgusu olan “Hollenhorst plaklarının” gösterilmesi tanıyı kesinleştirir (1,2).

Trombolitik ajanlarla ilgili KES’i açıklayan en uygun mekanizma; trombolitik ajanlarla koruyucu trombin pıhtısının çözünmesi ve subintimal kanama nedeniyle kolesterol kristallerinin serbestleşmesidir. Bu nedenle, yaygın aterosklerotik hastalığı olanlarda streptokinaz ve doku plazminojen aktivatörü uygulaması sonrası bu sendromun gelişme riski artmıştır. Warfarin ve heparin kullanımı sonrası ortaya çıkan KES olguları da bildirilmiştir (1,2,42).

Diabetes mellitus, 60 yaş üstü, HT, sigara, aort anevrizması ve aterosklerotik hastalık KES için bilinen risk faktörleridir. Özel bir tedavisinin olmaması ve prognozunun kötü olması nedeniyle korunma esastır (45).

En sık rastlanan laboratuar bulguları, eritrosit sedimentasyon hızında yükselme, hipokomplemantemi ve eozinofilidir. Hipokomplemantemi aterom materyalinin komplemanı aktive etmesi sonucunda oluşmaktadır. C-reaktif protein ise pek çok hastada yüksek bulunur. Hematüri ve proteinüri de hastalarda gözlenebilir (1,2).

Koroner anjiografi sonrasında 1 hafta ile 2 ay içerisinde böbrek fonksiyonlarında bir bozulma saptanırsa mutlaka KES’den şüphelenilmelidir. Kolesterol embolisinde kesin tanı cilt, kas, böbrek gibi tutulan organların biyopsisinde kolesterol kristallerinin gösterilmesi ile konulur. Cilt biyopsisinin sensitivitesinin düşük olduğu bilinmeli ve sonuç menfi gelirse tanıdan uzaklaştırılmamalıdır (1). KES ilerleyici bir hastalık olup mortalitesi de oldukça yüksektir. (1,2).

Statinlerin plak stabilizasyonu sağlayıp KES’te faydalı olabileceği söylenmektedir (58). Hipokomplementemi ve eozinofilinin eşlik ettiği bazı olgularda kortikosteroid tedavisi

uygulandığı ve etkili olduğu bildirilmiştir (59,60). Antikoagulan tedavinin kendisinin mikroembolizasyon oluşumunu ortaya çıkarıcı bir etken olduğu düşünülmekte ve KES tanısı almış hastalara kesinlikle antikoagülan (heparin, varfarin) verilmemesi gerektiği söylenmektedir. Tedavide iloprost kullanılan birkaç hastada gerileme olduğu bildirilse de kolesterol embolisinin kesin ve kanıtlanmış bir tedavisi olmayıp tedavi sadece destek tedavisinden ibarettir (61).

GEREÇ VE YÖNTEMLER

Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Kardiyoloji servisine Şubat 2009 ile Temmuz 2009 tarihleri arasında koroner anjiografi (KAG) için yatırılan 425 hastadan,

- Aydınlatılmış onam formunu okuduktan sonra kabul etmeyenler,

- Koroner yoğun bakım ünitesinde tedavi altında olup hareket etmeleri hayati risk taşıyanlar,

- Kardiyoloji servisine yatış işlemlerinin veya preoperatif tetkiklerin uzun sürmesi nedeniyle göz muayenesine gelemeyenler,

- Hafta sonlarında veya gece acil KAG uygulananlar,

- Koroner anjiografileri çekildikten sonra moral bozukluğu yaşayan ve damar girişimlerin de verdiği travmanın etkisiyle çalışmadan kendi isteğiyle çıkartılmak isteyenler,

- Koroner anjiografi sonrası taburcu edildikten sonra kontrol göz muayenesine gelmeyenler,

- Genel durum itibariyle ve ek bir sistemik rahatsızlık veya hareket kısıtlılığına sebep olan kas iskelet sisteminde hastalık nedeniyle polikliniğimize gelemeyen hastalar çalışma dışı bırakılarak 100 ardışık hasta prospektif olarak incelemeye alındı.

Araştırma kapsamında olguların değerlendirilme protokolü şu şekilde planlandı: 1. Koroner anjiografi öncesi bilateral göz muayenesi ve fundus fotoğraflaması.

2. Koroner anjiografi sonrasında, 1 – 8 gün arasında bilateral göz muayenesi, fundus fotograflaması ve FFA.

Ancak çalışmada KAG sonrası, FFA’sı çekilmek istenen hastaların onam formundaki yan etki ve riskleri okuduktan sonra yeni bir vasküler girişimi kabul etmediklerinin görülmesi üzerine FFA, sadece ilk 8 hastaya uygulanarak daha sonra çalışma protokolünden çıkarıldı.

Koroner anjiografi için bir gün önce Kardiyoloji servisine yatırılan hastalar Göz Hastalıkları Anabilim Dalı polikliniğine girişim öncesi tam göz muayenesi için çağrıldı.

Olguların tümünde, sistemik hastalıklar (HT, DM, kardiyovasküler hastalık, SVH), yapılan ameliyat girişimleri, sigara alışkanlığı, ilaç ve alkol kullanımı sorgulandı.

Göz muayenesinde aşağıdaki protokol uygulandı: A. Refraktif durumun belirlenmesi:

a) RK-700A (NIDEK Co. LTD, Japonya) otorefraktokeratometri cihazı kullanılarak gözün refraktif değerinin ölçülmesi

b) Görme Keskinliği: Snellen eşeli kullanılarak en iyi düzeltilmiş görme keskinliğinin saptanması

B. Amsler Grid Testi: Standart Amsler Grid kartı ile yakın tashihi yapıldıktan sonra her göz için ayrı ayrı metamorfopsi ve skotom varlığının araştırılması.

C. Biomikroskopik muayenede ön segmentin ayrıntılı olarak değerlendirilmesi.

D. Göz içi basıncı ölçümü: %0.5 Proparakain HCI oftalmik solüsyon (Alcaine, Alcon Pharmaceuticals LTD, A.B.D.) ile kornea anestezisi sağlandıktan sonra her iki göz içi basıncının Goldmann aplanasyon tonometresi ile ölçülmesi.

E. Fundus muayenesi: %1 Tropicamid damla (Tropamid, Bilim İlaç Sanayi ve Ticaret A.Ş., Türkiye) ile pupillalar dilate edildikten sonra Biomikroskop ile ve 78 D nonkontakt fundus lensi kulanılarak göz dibi incelemesi

F. Fundus fotoğrafı çekimi TRC-50IX Fundus Kamera ile bağlantılı dijital sistem ile ve Topcon IMAGEnet 2000 pragramı (Topcon Co. LTD, Japonya) ile üst ve alt nazal, üst ve alt temporal, nazal temporal, makula ve merkezi optik disk olacak şeklinde fundusun sekiz kadran fotoğraflanması.

G. Fundus floresein anjiografi (FFA): Antekubital venden 5 ml, %10 Sodyum Fluorescein (Fluorescite, Alcon Pharmaceuticals LTD, Amerika Birleşik Devletleri) enjekte edilerek yukarıda belirtilen ve fundus fotoğrafı çekiminde kullanılan sistem ve program ile FFA çekilmesi.

Koroner anjiografiler, Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Ana Bilim Dalı kateter laboratuarında, Philips Integris H 3000 (Philips LTD, Hollanda) cihazı ile standart Judkins tekniği kullanılarak femoral arter yolu ile yapıldı. Tüm olgulara, premedikasyon olarak Diazepam 5 mg ampul intramüsküler ve Dekort amp. intravenöz şeklinde uygulandı. Sağ kasık bölgesi betadin çözeltisi ile temizlendikten sonra ve lokal anestezik uygulandıktan sonra ligamentum inguinale’nin 2-3 cm altından ve femoral arter nabzın alındığı yerden bistüri ile yüzeysel cilt kesisi açıldı ve Seldinger iğnesi ile damara ponksiyon yapıldı. Arter

kan akımı rahat alınınca önce kılavuz tel damar içine abdominal aortaya kadar ilerletildi ve sonra da tel üzerinden vasküler kılıf damara yerleştirildi. Vasküler kılıf dilatatörü ve kılavuz tel çıkartıldı. Kalıcı arteriyel yol sağlandıktan sonra sol kalp ve koroner arterlere ulaşmak için J uçlu kılavuz tel damar içinden torasik aortaya kadar ilerletildi ve sonra da Judkins kateteri onun üzerinden floroskopi altında koroner arterlerin ağzına kadar ulaştırıldı. Kontrast ajan olarak 6-8 ml Iohexol (Omnipaque, Amersham Health, Cork, İrlanda) manuel olarak enjekte edildikten sonra sol ve sağ oblik düzlemlerde, kranyal ve kaudal açılarla alınan pozlarla koroner arterler görüntülendi. Anjiyografi işlemi tamamlandıktan sonra hastalar yatağına alındı ve vasküler kılıf çıkartıldı. Lokal hemostazın sağlanması açısından KAG sonrası tüm olguların femoral giriş yerine 2-3 saat süreliğine buz uygulandı. En az 6 saat yatak istirahati sağlandı.

Kontrol göz muayeneleri, yukarıda bahsedilen protokole uygun olarak, KAG sonrasında 1 - 8 gün zaman diliminde gerçekleştirildi.

Çalışmaya başlamadan önce 2008/118 protokol no.lu bu çalışma için 27.11.2008 tarihinde, Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Dekanlığı Yerel Etik Kurulu’nun onayı (Karar No: 22/20) alındı (Ek 1).

Çalışmaya alınan bütün olgulara aydınlatılmış onam formu ile çalışma hakkında bilgi verildi (Ek 2).

Araştırmada KAG uygulanan hastaların demografik özellikleri, mevcut kalp ve sistemik hastalıkları ve risk faktörleri değerlendirildi.

İstatistiksel analizler, Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi İstatistik Bölümünde MINITAB INC. (seri numarası: WCP1331.00197) paket programı kullanılarak yapıldı. Hastaların KAG öncesi ve sonrası Snellen eşeli ile alınan görme keskinlikleri LogMAR’a dönüştürüldükten sonra eşli Student t testi ile karşılaştırıldı. Goldmann aplanasyon tonometresi ile KAG öncesi ve sonrası ölçülen GİB’leri eşli Student t testi kullanılarak karşılaştırıldı. Kullanılan istatistiksel yöntemlerin her biri için 0.05’in altındaki p değerleri istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi.

BULGULAR

100 olgunun 200 gözü çalışmaya alındı. Hastaların en genci 39 yaşında, en yaşlısı 74 yaşındaydı. Olguların yaş ortalaması 56.76 ± 8.80 idi (Tablo 1).

Tablo 1. Olguların demografik özellikleri

Olgu sayısı (n) Yüzde (%) Yaş

Erkek 68 68 55.84 ± 8.70

Kadın 32 32 58.72 ± 8.86

Total 100 100 56.76 ± 8.80

Olguların 63’ünde (%63) arteriyel hipertansiyon (HT), 29’unda (%29) diabetes mellitus (DM), 24’ünde (%24) hiperlipidemi, 4’ünde (%4) hipertiroidi, 3’ünde (%3) serebrovasküler hastalık (SVH) ve 2’sinde (%2) kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) saptandı (Tablo 2).

Tablo 2. Olgulardaki mevcut olan sistemik hastalıklar

HT DM Hiperlipidemi KOAH Hipertiroidi SVH

63 (%63) 29 (%29) 24 (%24) 2 (%2) 4 (%4) 3 (%3)

DM: Diabetes Mellitus; HT: Arteriyel Hipertansiyon; KOAH: Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı; SVH:

Çalışmada yer alan 100 hastadan 47’sinin (%47) sigara kullandığı, 23’ünün (%23) kronik alkol kullanıcısı olduğu ve 14’ünün (%14) hem sigara, hem de alkol kullanıcısı olduğu öğrenildi (Tablo 3).

Tablo 3. Risk faktörleri

Sigara Alkol Sigara ve alkol

47 (%47) 23 (%23) 14 (%14)

Yirmidört hastada (%24) geçirilmiş MI öyküsü bulunduğu, bunlardan 4 olguya daha önce koroner “stent” takıldığı öğrenildi, 4 olguda da kalp kapak hastalığı olduğu tespit edildi. 1 olgunun ise koroner “by pass” operasyonu geçirdiği öğrenildi (Tablo 4).

Tablo 4. Kalp hastalığı ve ameliyatları

MI öyküsü Stent Kalp Kapak Hastalığı Geçirilmiş “By Pass”Ameliyatı

24 (%24) 4 (%4) 4 (%4) 1 (%1)

MI: Miyokard İnfarktüsü

Tanısal KAG sırasında 8 hastaya (%8) KAG ile aynı seansta koroner “stent” implante edildi. Hastaların 75’inde medikal tedaviye devam kararı alındı 8 hastaya daha sonra koroner “stent” uygulaması önerildi. Tam koroner arter tıkanıklığı tespit edilen 13 hastaya koroner “by pass” ameliyatı için karar alındı. Kalp kapak hastalığı olan 4 hastaya kapak replasman ameliyatı önerildi.

Koroner anjiografi sonrası hastalara 1 - 8 gün arasında (girişim sonrası 8 gün içinde, ortalama 35.75 ± 39.14 saat sonra) göz muayenesi yapıldı.

Koroner anjiografi öncesi en iyi düzeltilmiş görme keskinliğini (LogMAR) sağ gözde ortalama 0.03 ± 0.07, KAG sonrası ise ortalama 0.03 ± 0.07 olarak saptandı. Sol gözde en iyi düzeltilmiş görme keskinliği (LogMAR), KAG öncesi ortalama 0.04 ± 0.14, sonrasında ise ortalama 0.04 ± 0.14 olarak saptandı. Her iki gözler için KAG öncesi ve sonrası görme keskinliği ortalamaları arasında istatiksel olarak fark bulunmadı.

Biomikroskopik muayenede, 5 hastada bilateral, 1 hastada ise tek taraflı psödofaki saptandı. 200 hastanın 189 gözü ise fakik idi.

Göz içi basınçlarının sağ gözlerde KAG öncesi 8-24 mmHg arasında (ortalama 13.60 ± 2.47 mmHg), KAG sonrası ise 7-25 mmHg arasında (ortalama 13.56 ± 2.45 mmHg) olduğu saptandı. KAG öncesi ve sonrasında sağ GİB’leri arasında istatiksel olarak fark bulunmadı (p = 0.705). Sol GİB KAG öncesi 10-24 mmHg arası, (ortalama 13.91 ± 2.43 mmHg), KAG sonrası ise 10-24 mmHg arasında (ortalama 13.75 ± 2.40 mmHg) bulundu. KAG öncesi ve sonrası sol GİB’leri arasında istatiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p = 0.121). GİB’leri sağ gözde 25 mmHg ve sol gözde 24 mmHg olarak ölçülen 1 olguya primer açık açılı glokom tanısıyla topik antiglokomatöz tedavi düzenlendi.

Amsler grid testinde, KAG öncesi retinasında solar makülopati saptanan bir hastada metamorfopsi tespit edildi ve KAG sonrası Amsler testinde progresyon izlenmedi. Sekiz yıl öncesinde geçirdiği metil alkol intoksikasyonuna bağlı sol gözünde optik atrofisi nedeni ile az gören bir hastada, Amsler testinde santral skotom saptandı. Çalışmada yer alan diğer hastaların Amsler grid testleri normal olarak bulundu.

Fundus muayenesinde, 1 hastanın sağ gözünde eski yırtıklı retina dekolmanı, 5’inde nonproliferatif diabetik retinopati, 2 hastada RPE değişiklikleri, 1 hastada dejeneratif miyopik değişiklikler, 4 hastada drusen, 1 hastada asteroid hiyaloides ve 2 hastada eski koryoretinit skarı görüldü. KAG öncesi papilödem saptanan bir olguya KAG sonrası beyin cerrahisinde saptanan serebral kitlesi ameliyat ile alındı.

Çalışmaya alınan 100 hastanın birinde, daha önce olmayan yumuşak eksudaların KAG sonrası yapılan göz muayenesinde ortaya çıktığı saptandı (Olgu No. 97). Bir olguda da KAG öncesinde tek tük saptanan yumuşak eksudaların KAG sonrası yapılan göz muayenesinde arttığı saptandı (Olgu No. 98). Çalışmaya alınan 100 olgunun 2’sinde KAG sonrasında retinal arteriyel mikroembolizasyona bağlı olduğu düşünülen bu değişikliklerin saptanması üzerine KAG sonrası 1. haftada retinal mikroembolizasyon görülme oranı %2 olarak tespit edildi.

Koroner anjiografi öncesi bir hastanın çekilen fundus fotoğraflarında sol retinal arterin alt temporal dalının bifürkasyonunda “Hollenhorst embolisi” saptandı (Olgu No. 83). KAG sonrasında ise “Hollenhorst plağının” kaybolduğu görüldü.

Yetmiş dokuz hastanın KAG öncesi ve sonrası yapılan fundus muayenelerinde ve çekilen fundus fotoğraflarında ise patolojik bir bulgu görülmedi.

Yüz hastadan sadece 8 olgunun KAG sonrası FFA’sı çekilebildi. Yedi hastanın FFA’larında patolojik bulgu saptanmadı. KAG öncesi papilödem saptanan bir olguda, KAG sonrası çekilen FFA’sında dilate kapillerlerden floresein sızıntısı ve optik diskte boyanma saptandı.

Fundus muayenesinde retinal arter-arteriol embolisi ile ilgi olduğu düşünülen olgular ayrıntılı olarak değerlendirildi.

OLGU ÖRNEKLERİ

Olgu No. 97

Bir yıl önce Tip II DM tanısı konulan ve hiperlipidemisi olan 59 yaşında erkek hasta, 4 gün önce geçirmiş olduğu MI nedeniyle kardiyoloji servisine takip ve tedavi için yatırılarak KAG planlandı. Oral antidiabetik ajan kullanan ve yatışında açlık kan şekeri 284 mg/dl olan hastanın KAG öncesi bilateral görmeleri tam idi. Sağ ve sol GİB’leri aplanasyon ile 12 mmHg olarak ölçüldü. Fundus muayenesinde diabetik retinopati bulgusuna rastlanmayan hastanın fundus fotoğraflarında da hemoraji veya eksuda görülmedi (Şekil 1A ve Şekil 2A). Çekilen KAG’da çoklu damar hastalığı saptandı ve koroner “by pass” cerrahisi için kalp ve damar cerrahi servisine geçişi planlandı. KAG’tan 48 saat sonra yapılan göz muayenesinde hastanın görmelerinde değişiklik saptanmadı, çekilen fundus fotoğraflarında sağ gözde alt temporal major arkta bir adet yeni yumuşak eksuda (Şekil 1B), sol optik disk nazalinde de üç adet yeni yumuşak eksuda görüldü (Şekil 2B).

Şekil 1. Olgu No. 97 (Sağ göz): A- Koroner anjiografi öncesi; B- Koroner anjiografi sonrası 2. günde yumuşak eksudalar

Şekil 2. Olgu No. 97 (Sol göz). A- Koroner anjiografi öncesi; B- Koroner anjiografi sonrası 2. günde yumuşak eksudalar

Olgu No. 98

Bir ay önce Nöroloji servisinde tıkayıcı SVH tanısı ile yatarak tedavi gören ve yeni HT tanısı konulan 64 yaşında erkek hasta, taburculuğu sonrası angina pektoris şikayeti ile Kardiyoloji servisine KAG için yatırıldı. Öyküsünden 30 yıldan beri sigara ve alkol kullandığı anlaşılan hasta günde 1 adet 300 mg’lık Aspirin tablet ve antihipertansif ajan olarak günde 1 tablet ACE inhibitörü alıyordu. Bu medikasyonla sistemik arteriyel tansiyonu 120/80 olarak ölçülen hastanın KAG öncesi yapılan göz muayenesinde görmeleri bilateral 1.0 düzeyinde idi, göz içi basınçları aplanasyon ile sağ gözde 12 mmHg, sol gözde ise 13 mmHg olarak ölçüldü, Amsler grid testi normal olarak değerlendirildi ve sallanan fener testinde RAPD saptanmadı.

Çekilen fundus fotoğraflarında sağ gözde; üst temporal major arkta optik diskten (OD) iki disk çapı uzaklığında 1/8 OD büyüklüğünde 1 adet yumuşak eksuda (Şekil 3A), sol gözde de üst temporal arkta 1 adet küçük yumuşak eksuda görüldü (Şekil 4A).

Şekil 3. Olgu No. 98 (Sağ göz): A- Koroner anjiografi öncesi; B- Koroner anjiografi sonrası 1. haftasında yumuşak eksudalar

Şekil 4. Olgu No. 98 (Sol göz): A- Koroner anjiografi öncesi; B- Koroner anjiografi sonrası 1. haftasında yumuşak eksudalar

Bir gün sonra çekilen KAG’da iki damar hastalığı (sirkumfleks arter proksimali %100 tıkalı ve sağ koroner arterin orta segmentinde kritik darlık) saptanan hastaya medikal tedavi kararı alındı.

Hastanın ikinci göz muayenesi KAG’dan bir hafta sonra yapıldı. Bu süre içerisinde hastanın medikal tedavisinde değişiklik yapılmadı. Görme keskinlikleri 1.0, Amsler grid testi normal, GİB’leri her iki gözde 13 mmHg olarak ölçüldü ve rölatif afferent pupiller defekt saptanmadı. Çekilen fundus fotoğraflarında sağ gözde üst ve alt temporal arklarda ve optik disk nazalinde, toplam beş adet yeni yumuşak eksuda görüldü (Şekil 3B). Sol fundus görüntüsünde de üst ve alt temporal arklarda üç adet yeni yumuşak eksuda saptandı (Şekil 4B).

Olgu No. 83

Bir yıldan beri HT’si olan ve bir yıl önce MI geçiren 54 yaşında erkek hasta, bir hafta önce 2’nci kez MI tanısı ile dış merkezde yatırılarak tedavi görmüş. Sistemik kan basıncı, antihipertansif ajan ile kontrol altında tutulan hasta halen sigara ve alkol kullanıcısı idi. Hastanın KAG öncesi yapılan göz muayenesinde görmeleri her iki gözde 1.0 olarak saptandı, göz içi basıncı sağ gözde 16 mmHg, sol gözde ise 15 mmHg olarak ölçüldü, biyomikroskopide patolojik bulgu saptanmadı. Fundus muayenesinde ve fotoğraflarında ise sol retinal arterin alt temporal dalının birinci bifürkasyonunda “Hollenhorst plağı” (kolesterol embolisi) saptandı. Yapılan KAG’da çoklu damar hastalığı tespit edilen hastaya KAG’dan 2 gün sonra kontrol göz muayenesi yapıldığında görmelerinin her iki gözde de 1.0 olduğu, GİB’in sağ gözde 15 mmHg ve sol gözde 14 mmHg olduğu, biomikroskopisinde değişiklik saptanmayan hastanın fundus muayenesinde ve çekilen fundus fotograflarında daha önce var olan “Hollenhorst plağının” kaybolduğu saptandı (Şekil 5).

Şekil 5. Olgu No. 83. Sol retinal arterin alt temporal dalın bifürkasyonunda Hollenhorst embolisi: A- Koroner anjiografi öncesi mevcut, B- Koroner anjiografi sonrası kaybolmuş, C- Koroner anjiografi öncesi mevcut (büyütülmüş), D- Koroner anjiografi sonrası kaybolmuş (büyütülmüş)

Çalışmaya alınan tüm olguların özellikleri Tablo 5’te gösterilmiştir.