T.C.
TRAKYA ÜNİVERSİTESİ
TIP FAKÜLTESİ
KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI
Tez YöneticisiProf. Dr. Armağan ALTUN
KALICI KALP PİLİ TAKILAN HASTALARDA PİL
TAKILMASI SONRASI GELİŞEBİLEN VENÖZ
TIKANIKLIĞI PREDİKTE EDEN FAKTÖRLER
(Uzmanlık Tezi)
Dr. Gökhan AYDIN
TEŞEKKÜR
Uzmanlık eğitimim süresince mesleki bilgi ve tecrübemi artırmamda ve tezimin hazırlanmasında emeği olan değerli hocam Prof. Dr. Armağan ALTUN’a, uzmanlık eğitimim boyunca ve tezimin hazırlanmasında emeği geçen Kardiyoloji Anabilim Dalı’ndaki tüm hocalarıma, tüm asistan arkadaşlarıma, Halk Sağlığı A.D. öğretim üyesi Doç. Dr. Galip EKUKLU’ya ve hastane çalışanlarına ayrı ayrı teşekkür ederim.
İÇİNDEKİLER
GİRİŞ VE AMAÇ
... 1GENEL BİLGİLER
... 3ANATOMİK ÖZELLİKLER ... 3
TARİHÇE ... 4
KALICI KALP PİLLERİNİN SINIFLANDIRILMASI ... 5
KALICI KALP PİLİ ENDİKASYONLARI ... 11
KALICI KALP PİLİ KOMPLİKASYONLARI ... 13
GEREÇ VE YÖNTEMLER
... 22BULGULAR
... 24TARTIŞMA
... 33SONUÇLAR
... 38ÖZET
... 39SUMMARY
... 41KAYNAKLAR
... 43EKLER
SİMGELER VE KISALTMALAR
ASA : Asetil Salisilik Asit
AF : Atriyal Fibrilasyon
AV : Atriyoventriküler
BPEG : British Pacing and Electrophysiology Group (İngiliz pacing ve elektrofizyoloji grubu) DDD : Dual-Dual-Dual DY : Darlık Yüzdesi DM : Diyabetes Mellitus EF : Ejeksiyon Fraksiyonu EKG : Elektrokardiyografi FPA : Fibrinopeptit A HL : Hiperlipidemi
HSS : Hasta Sinüs Sendromu
HT : Hipertansiyon
HV : His Ventrikül
ICD : Implantable Cardioverter Defibrillatör (Takılabilir Kardioverter Defibrilatör)
KAH : Koroner Arter Hastalığı
KKB : Kalsiyum Kanal Blokeri
NASPE : The North American Society of Pacing and Electrophysiology (Kuzey Amerika pacing ve elektrofizyoloji grubu)
PAI-1 : Plasminojen Aktivatör İnhibitör tip 1
SaV : Sağ Ventrikül
SaVÇY : Sağ Ventrikül Çıkış Yolu
SA : Sinoatriyal
ÜEDVT : Üst Ekstremite Derin Ven Trombozu VVI : Ventricle-Ventricle-Inhibitor
TAT : Trombin antitrombin
1
GİRİŞ VE AMAÇ
Kalıcı kalp pili (KKP) ilk kez 1950’li yılların ortalarında, atriyoventriküler (AV) blok nedeni ile oluşabilecek ölümleri önlemek amacı ile kullanıma girmiştir (1). Eksternal elektrod kullanılarak ilk kez transkutanöz kalp uyarımı işlemi 1952 yılında Zoll tarafından gerçekleştirilmiştir (2). Transistörlerin keşfinden sonra batarya ile çalışan ve endokardiyal olarak yerleştirilen ilk KKP Elmquist ve Senning tarafından 1958 yılında uygulanmıştır (3).
İmplante edilen cihaz sayısı, evrensel olarak endikasyonların genişlemesi ile birlikte her geçen gün artan bir şekilde devam etmiştir (4). Yeni teknolojiler ve fizyopatolojideki yeni tanımlamalar, yeni hasta gruplarının tanımlanması hasta popülasyonun genişlemesine neden olmuştur. Teknolojik ilerlemenin kaçınılmaz sonucu olarak implantasyon tekniklerinde zaman içerisinde bir dizi değişik uygulamalar olmuştur (5).
Kardiyak pacing için önceleri en uygun ve güvenilir yer olarak görülen epikardiyal pacing için uygulanan torakotomi işlemi yerini, 1970’li yılların sonlarına doğru subklavyan ven yoluyla endokardiyal elektrod yerleşimi için geliştirilmiş perkütan kılıf sistemlerinin kullanılmaya başlanması ile günümüzde de KKP implantasyonunda standart yöntem olacak olan endokardiyal elektrotun transvenöz yolla yerleştirilmesi tekniğine bırakmıştır (6). Kalıcı kalp pili ve implante edilebilir kardiyoverter defibrilatörlerin (ICD) hastaların yaşam süresini ve kalitesini düzeltmesi nedeniyle artan sayıda cihaz ve elektrot kullanımı ortaya çıkmıştır.
Kalıcı transvenöz elektrot implantasyonunun darlık, tıkanıklık ya da tromboz gibi lezyonları potansiyel olarak tetiklediği bilinmektedir. Bu tür lezyonlar eski leadlerin çıkarılmasına engel olmaktadır (7). Bunun yanısıra pulmoner emboli (8), süperior vena kava sendromu (9), hemodiyalize engel olma (10) ya da nadiren ekstremite gangrenine neden
2
olmaktadırlar (11). Bazı prospektif çalışmalarda venöz doppler ultrason, KKP ile ilişkili venöz lezyonların tanısında faydalı bulunmuştur (12). Fakat tanıda venografi altın standart olarak kabul görmüştür (13).
Bizim çalışmamızın amacı; KKP ya da ICD implantasyonu sonrası rutin takipleri yapılmış hastaların venografilerini gözden geçirerek venöz çaplardaki değişiklik miktarını, venöz darlık ve tıkanıklık sıklığını ve bunları predikte eden nedenleri belirlemektir.
3
GENEL BİLGİLER
ANATOMİK ÖZELLİKLER
Sinoatriyal (SA) nod sağ atriyumda, süperior vena kava birleşim yerinde sulkus terminalisin lateralinde, subepikardiyal olarak yerleşmiştir (14). Sinoatriyal nod ilk kez Keith ve Flack tarafından 1906 yılında tanımlanan, fibroz doku matriksi ile yoğun biçimde sıralanmış hücrelerden oluşmakta olup tüm yaş gruplarında atriyumun kas dokusundan daha fazla kollajen ve elastik lif içerir (15). Sinoatriyal dokuda başlıca 2 hücre tipi bulunmaktadır. “P hücreleri” sinüsün merkezindeki kalpte normal uyarı oluşumundan sorumlu hücreler olup nodun yaklaşık %50’sini oluştururlar (17). Sinüs dokusu komşu atriyal doku ile anatomik bir bağlantı içermez. Sinüs dokusunun hücre yapısı merkezden uzaklaştıkca atriyum dokusu şekline dönüşür. Bu bölgelerde bulunan hücreler “T hücreleri” (transizyonel hücreler) olup elektriksel uyarının atriyum dokusuna iletiminde görev alır (18).
Atriyumlar arası iletimde farklı anatomik yapılar görev almaktadır. 20. yüzyıl başlarında sağ atriyum aurikulasında süperior vena kava birleşme yerine yakın olarak başlayıp sol atriyum aurikulasında devam eden, her iki atriyal dokuyu birbirine bağlayan kas dokusu tanımlandı. Sonrasında bu yapının uyarının sol atriyuma iletilmesinde önemli bir rol oynadığı gösterildi (19). Her iki atriyum arasında uyarı iletiminde rol alan diğer yapılar “Koch üçgeni” olarak bilinen bölgede AV nodun sol-arka uzantıları, septal bölgede ince kas lifleri ve koroner sinüs seviyesinde ise koroner sinüs kas dokusu ile sol atriyum dokusu arasındaki bağlantılardır (20). Bu yapılar komşu dokulardan anatomik olarak farklı değildir. Elektrofizyolojik özellikleri bakımından fonksiyonel farklılıklar gösterirler.
4 1. Geçiş hücrelerinden oluşan bölge,
2. Kompakt bölge (AV nod),
3. His demetinin oluşturmuş olduğu atriyoventrikuler bölge.
Sinoatriyal ile AV nod arasındaki uyarı iletimi, interatriyal septum üzerindeki arka, orta ve ön demetler olmak üzere 3 özel ileti sistemi tarafından sağlanır (22). Bachmann demeti, anterior internodal ileti demeti ile Bachmann demeti arasında bulunan bağlantı nedeni ile interatriyal ileti sisteminde öncelikli konumdadır. Bununla birlikte interatriyal ve internodal iletim özelliklerinde bireysel farklılıklar sıklıkla görülmektedir.
TARİHÇE
Kalbin dışarıdan elektrik akımı ile uyarılabildiği daha 19. yüzyıl sonlarında Von Ziemssen tarafından 42 yaşındaki akciğer tümör rezeksiyonu yapılmış bir kadın hasta üzerinde gösterilmiştir. İlk kez 1930’lu yıllarda kalbi uyaran mekanik cihaz Albert Hyman (23) tarafından kullanılmıştır. İlk transkutanöz pacing 1952 yılında Zoll tarafından Adams Stokes sendromlu bir hastanın tedavisinde kullanılmıştır (2). 1958 yılında Elmqvist ve Senning ilk endokardiyal implante edilen pacemakeri uygulamışlardır (3). Bu gelişmeden sonra bradikardi tedavisinde yeni bir dönem başlamıştır. Başlangıçta kullanılan nikel-kadmiyumlu bataryalar kısa ömürlü idi. Bu dönemde implantasyon, senkop atağı olan hastalara, acil koşullarda torakotomi sonrası doğrudan miyokardiyuma cerrahlar tarafından yapılıyordu. Kalıcı kalp pili sabit hızda NASPE (The North American Society of Pacing and Electrophysiology) sınıflandırmasına göre VOO modunda çalışıyordu (24). Yalnızca ventriküler uyarı modunda sabit çalışan kalp pillerinin ortaya çıkardığı olumsuz hemodinamik etkiler hastaların fizyolojik ihtiyaçlarını karşılamada yetersiz kalıyordu. 1970’li yılların sonunda DDD modunda ve hız yanıtlı KKP’lerin kullanıma girmesi daha verimli ve fizyolojik pacing işleminin gerçekleşmesini sağladı (25-27).
Kalıcı kalp pillerinin ilk implantasyonu sonrasında zaman içerisinde daha küçük ve uzun ömürlü bataryalar, standart bağlantı sistemine sahip daha ince elektrotlar, standart ve daha fizyolojik hız yanıtı sensörlerinin geliştirilmesi, hem KKP uygulamasının hasta üzerindeki tedavi edici etkinliğini arttırmış hem de işleme bağlı komplikasyon oranını azaltmıştır. Günümüzde işlem sayısının artmış olması komplikasyon sayısına da yansımaktadır.
5
KALICI KALP PİLLERİNİN SINIFLANRILMASI
Kalıcı Kalp Pili Kodlama Sistemi
Kalıcı kalp pilleri sistemlerinin küresel tanımlaması için Kuzey Amerika pacing ve elektrofizyoloji grubu (NASPE) ile İngiliz pacing ve elektrofizyoloji grubu (BPEG), kalp pili fonksiyonlarını tarif etmek için beş kodlu bir sistem geliştirmişlerdir (28,29) (Tablo 1).
Tablo 1. Anti Bradikardik pacing için Kuzey Amerika pacing ve elektrofizyoloji grubu ve İngiliz pacing ve elektrofizyoloji grubu tarafından önerilen yenilenmiş
jenerik kodları
1. harf, KKP tarafından uyarılan boşluk veya boşlukları tanımlamaktadır. Burada “V” ventrikülün, “A” atriyumun, “D” hem ventrikülün hem atriyumun uyarıldığını göstermektedir.
2. harf, hangi boşluk ya da boşlukların algılandığını ifade etmektedir ve ilk harflerle aynı kodları içermektedir. Algılanan boşluk atriyum (A), ventrikül (V), her ikisi (D: dual) olabilir. Ya da hiçbir boşluk algılanmayabilir (O).
3. harf, KKP’nin algıladığı olaya verdiği yanıtı göstermektedir. “I” algılanan olay ile KKP’nin inhibe olduğunu ve uyarı oluşturmadığını gösterirken, “T” algılanan olay ile KKP’nin tetiklendiğini ve uyarı çıkardığını göstermektedir. “D” ise KKP’nin hem inhibe hem de aktive olabilme özelliğini göstermektedir. Algılanan olaya herhangi bir yanıt yoksa “O” ile gösterilir.
4. harf, KKP’nin programlanabilme ve hız ayarlayabilme özelliğidir. “O” programlanabilme özelliği olmadığını, “R” harfi ise KKP’nin hızının bir algılayıcı aracılığıyla otomatik olarak değiştirebilme (rate responsive, rate adaptive) özelliğini gösterir. Kişinin metabolik gereksinimi ve fiziksel aktivitesi, hareketi, vücut ısısı, empedans gibi parametrelerle belirlemeye ve buna göre kalp hızını otomatik olarak değiştirmeye yarayan değişik tipte
Uyarılan odacık (Pacing) Algılanan odacık (Sensing) Algılamaya yanıt şekli (Response to sensing) Hız ayarı (Rate modulation) Çok noktadan uyarı (Multisite pacing)
O: Yok O: Yok O: Yok O: Yok O: Yok
A: Atriyum A: Atriyum T: Tetiklenen R: Hız ayarlı A: Atriyum
V: Ventrikül V: Ventrikül I: İnhibe olan V: Ventrikül
6
sensörler geliştirilmiştir. Son 30 yıldır tüm KKP sistemleri çoklu programlanabilir olduğundan pratikte 4. harf sadece hız modülasyonunun olup olmadığını gösterir.
5. harf, çok noktadan uyarı özelliğini gösterir. “O” hiçbir odacıktan uyarı yapılmadığını gösterir. “A” her iki atriyumun ayrı ayrı uyarıldığını ya da bir atriyumun birden çok noktadan uyarıldığını veya bu ikisinin kombinasyonunu , “V” her iki ventrikülün ayrı ayrı uyarıldığını ya da bir ventrikülün birden çok noktadan uyarıldığını veya bu ikisinin kombinasyonunu gösterir. “D” atriyum ve ventriküllerin herhangi bir kombinasyonunu göstermektedir.
Kalıcı Kalp Pili Tipleri
Kalıcı kalp pilleri lead yerleşimine göre tek odacıklı (single chamber) ya da iki odacıklı (dual chamber) olarak sınıflandırılabilirler.
Tek odacıklı kalıcı kalp pili sistemleri: Tek odacıklı KKP sistemlerinde lead yerleşimi
sadece atriyumda ya da sadece ventrikülde olabilir.
1-AOO-VOO modları (Magnet modu): Manyetik alana giren hemen tüm piller asenkron uyarı vermeye başlarlar. Sadece bazal bir aralığa (alt hız limiti) sahip en basit KKP modudur. Bu KKP’lerde uyarılar sabit bir hızda ve asenkron olarak verilir. Hastada, eğer varsa, intrinsik elektriksel aktivite algılanmaz. Sürekli kullanım için uygun değildir.
2-AAI-VVI modları: Bu tip KKP’ler hastanın intrinsik kalp ritmini sürekli izleyerek kalp hızı önceden programlanmış değerin altına düştüğünde devreye girer. Hastanın kalp hızı önceden programlanan aralıkta ise baskılanırlar (Demand özelliği).
AAI modu AV iletisi sağlam olan Hasta sinüs sendromu (HSS)’nda kullanılabilecek bir uyarı biçimidir (30). Bu modda atriyum hem algılanır, hem uyarılır ve atriyum hızının programlanan değerin altına düşmesine izin verilmez. AAI modu sadece AV iletisi normal olan hastalar içindir.
VVI modunda ventriküller hem algılanır, hem de hastanın intrinsik kalp hızı programlanan değerin altına düşerse uyarılır. Endikasyonları en geniş KKP modu olup aynı zamanda en çok tercih edilen KKP modudur (31). “Pacemaker sendromu” olarak tanımlanan hemodinamik bozulmaya sebep olması nedeniyle bu pil sisteminin tercihinde dikkatli davranılmalıdır.
7
3-AAT-VVT modları: Bu modda spontan bir ritim algılanır algılanmaz KKP devreye girerek uyarı çıkarır. Uyarı atriyumu ya da ventrikülü mutlak refrakter periyodda yakalayacağından ventriküler ya da atriyal yakalama sağlanamaz. Kalıcı kalp pillerinin algılama işlevinin test edilmesinde kullanıldıysa da günümüzde, algılama sorunları etkili şekilde çözüldüğünden rutin kullanımda yer almaz.
İki odacıklı kalıcı kalp pili sistemleri: İki odacıklı sistemlerde hem atriyumdan hem de
ventrikülden algılama ve uyarı yapılabilir. Kalp pili elektrotları hem atriyuma hem ventriküle yerleştirilir. Son yıllarda kullanım giren bazı lead modellerinde ventriküle yerleştirilen tek bir elektrotla hem atriyum hem de ventrikülden algılama ve uyarı yapılabilmektedir. İki odacıklı sistemler:
1. AV ardışık ve P senkron (DDD), 2. AV ardışık (DDI, DVI),
3. P senkron (VDD) olarak sınıflandırılırlar.
1-DDD-VDD modu: DDD modunda atriyum ve ventrikül hem algılanır, hem uyarılır. Atriyumdan algılanan aktivite, AV aralık süresince intrinsik bir ventriküler aktivite oluşmazsa ventrikülün uyarılmasını tetikler. Altta sinüs ritminin var olduğu AV ileti bozukluğunda en fizyolojik KKP modudur. En karmaşık işlevli sistem olması yanında diğer sistemlere göre daha pahalıdır ve uygulaması daha zordur.
DDD modunda KKP bulunan hastalar üzerinde yapılan bir çalışmada, DDD modunda hastaların nabız dalga hızları ölçülmüş, daha sonra aynı hastaların VVI moduna alınarak ölçülen nabız dalga hızları karşılaştırılmıştır. VVI modundaki hastaların DDD modundaki hastalara oranla anlamlı derecede arttığı saptanmıştır. Aynı çalışmada VVI grubundaki hastaların sistolik kan basınçlarında anlamlı azalmaya karşın, diyastolik kan basınçlarının değişmediği belirtilmiştir. Sonuçta VVI modunun nabız dalga hızlarını arttırırken arteriyel distansibiliteyi azaltmak suretiyle ateroskleroz progresyonuna katkıda bulunabileceği vurgulanmıştır (32).
VDD modunda atriyum ve ventrikül algılanırken uyarı sadece ventrikülden yapılır. Algılanan ventriküler bir olay ventriküler uyarının baskılanmasına neden olur. Hastanın intrinsik atriyal uyarıları belirli bir AV aralık sonrası ventriküler tetiklenme ile sonuçlanır. Bu mod AV bloklu ancak sinüs ritmi olan hastalarda kullanılabilir. VDD modundaki KKP’ler
8
klasik olarak tek elektrotlu olup özel olarak tasarlanmış ve atriyumu algılayan (ancak uyaramayan) “yüzen bir elektrot” ile ventrikülü algılayan ve uyaran konvansiyonel bir elektrodu içerir.
2-DDI-DVI modu: DDI modu; ventriküler bir olayın, KKP’nin hem atriyal hem de ventriküler uyarı oluşturmasını inhibe etmesi yönüyle DDD modundaki KKP’lere benzer. Ancak intrinsik atriyal olayları ventrikül uyarısı takip etmez. Bu modun tasarlanma amacı geçici atriyal taşiaritmi varlığında atriyal olayları birebir izlemenin neden olacağı istenmeyen bir hızda ventriküler uyarıdan korunmaktır. DDI modunda hastanın AV iletisi normal ise KKP AAI gibi davranır.
DVI modunda hem atriyum hem de ventrikül uyarılırken sadece ventrikül algılanır. Atriyal algılama yapılmadığı için spontan atriyal ritimleri senkronize ventriküler uyarılar takip etmez. Atriyal uyarı alt hız sınırında sabit olarak uygulanır. Sık ventriküler aritmi varlığında hız baskılayıcı ilaç tedavisi ile bu KKP modu kullanılabilir.
LEADLER
“Lead” adı verilen elektrod telleri KKP bataryası tarafından üretilen uyarıları, miyokard dokusuna ulaştıran esnek ve izolasyonlu yapılardır. Leadlerin uyarıyı (pacing) ventriküle iletme görevi dışında miyokardda oluşan elektriksel aktivite değişiklikleri algılayarak KKP bataryasındaki elektronik devrelere iletme görevi de vardır (sensing).
Kalıcı kalp pili leadi başlıca 3 kısımdan oluşur: 1. İletken kısım,
2. Distal uç, 3. Konnektör.
İletken Kısım
Genellikle iletken olarak nikel alaşımlı iletken özelliği yüksek teller kullanılır. İletken teller “unifilar”, “multifilar” ya da “kablo tip” olmak üzere 3 farklı yapıda olabilirler (33). Unifilar tipte iletken teller, merkezde bulunan düz bir telin etrafına spiral şeklinde bir sarmal olarak sarılmış yapıdadır. Multifilar teller ise yine aynı şekilde ortada bir düz tel içerir. Ancak düz tel çevresinde iki ya da daha fazla sarmal içerirler. Bu yapısal özellik esnekliği arttırırken lead direncini düşürdüğünden, sarmallarda birinde kopma olması durumunda bile diğer
9
sarmallarla lead işlevinin devamlılığını sağladığından günümüzde en fazla kullanılan lead tipini oluşturur. Kablo tipinde iletken tel yapısında ise ince demetler şeklinde birbirine sarılmış çok sayıda teller bir halat oluşturacak şekilde tasarlanmıştır.
Distal Uç
Bu kısım miyokardla temas eden kısmı oluşturur. Optimal performans için bulundurması gereken özellikler şunlardır:
a. Düşük ve kararlı eşik, b.Yüksek uyarı empedansı, c. Düşük kaynak empedansı,
d.İyi bir algılama.
Fiksasyon özelliğine göre 2 gruba ayrılabilirler: 1. Pasif fiksasyon (tined, fined),
2. Aktif fiksasyon (screw-in).
Pasif fiksasyon leadleri en sık olarak yüzgeç şekilde (fined) veya parmaksı şekilde (tined) çıkıntılı olarak tasarlanmıştır. Pasif leadlerdeki dislokasyon oranı %1-2 civarındadır (34). Aktif fiksasyona sahip leadlerin uç kısımlarında endokarda gömülen küçük vidalar (screw-in) bulunur. Bu elektrodlar yardımıyla uygun eşik değerleri saptanan herhangi bir noktaya, elektrodlar güvenli bir biçimde vidalanabilmektedir (35).
Konnektör
Leadi, KKP bataryası ile birleştiren ara parçalardır. Batarya ömrü tükendiği zaman yeni bataryanın takılabilmesi için konnektörlerin tüm KKP bataryaları ile uyum göstermesi gerekir.
Lead Yalıtımı (İzolasyon)
İletkenin izolasyonu; iletkeni vücut doku ve sıvılarından ayıran iletken olmayan lead yüzey maddeleri ile sağlanır. İzolasyonun başlıca 2 amacı vardır:
1. İletken kısımların vücut ile temasını önlemek, 2. İletkenin korozyonunu önlemek.
İzolasyon maddesi, leadleri gerginliğe karşı kırılmadan korumalı, korozyon ve dış bası sonucu yapısının bozulmasını önlemeli bu nedenle dayanıklı ve esnek olmalıdır. Vücutta
10
reaksiyon oluşturmadıkları için silikon ve poliüretan günümüzde bu amaçla en sık kullanılan izolasyon maddeleridir.
VENTRİKÜLER LEAD İMPLANTASYONU İÇİN ALTERNATİF YERLER
Sağ ventrikül (SaV) apeksi kolay ulaşılabilir olması ve KKP tellerinin burada göreceli olarak daha az yer değiştirmesi nedeniyle en çok tercih edilen implantasyon bölgesi olmuştur. Kalıcı kalp pili olan hastalarda SaV çıkım yolu (SaVÇY), uyarı yerinin uzun dönem etkinliğini ve emniyetini araştıran bir çalışmada; uzun dönem takipte (yaklaşık 38 ay) KKP olan hastalarda SaVÇY’nin uyarı yeri olarak emniyetli olduğu ve apikal uyarı yeriyle karşılaştırıldığında da benzer eşik ve direnç ölçüm değerleri gösterdiği saptanmıştır (36). Ancak son yıllarda yapılan çalışmalarda gösterilen SaV apeksinden yapılan uyarının kardiyak fonksiyonlar üzerine olan olumsuz etkileri nedeniyle SaVÇY, septumun SaV tarafı ve sol ventrikül olmak üzere farklı uyarı yerleri araştırılmıştır. SaVÇY’den yapılan pacing ile QRS süresi apikal pacingden daha kısa olmaktadır (37). Bu elektriksel avantaj SaVÇY’den yapılan pacingde interventriküler asenkroninin daha az olacağını düşündürmektedir. Fakat SaVÇY pacingi ile SaV apikal pacingi karşılaştıran tek randomize çalışma olan ve SaV apeksinden, sadece SaVÇY’den ve her iki noktadan yapılan pacingin QRS süresine, ejeksiyon fraksiyonuna (EF) ve yaşam kalitesine olan etkisinin araştırıldığı ROVA (Right Ventricular Outflow Versus Apical Pacing in Pacemaker Patients With Congestive Heart Failure and Atrial Fibrillation) çalışmasında, 3 aylık takip sonucunda en kısa QRS kompleksi süresi SaVÇY pacingi grubunda saptanmış ancak gruplar arasında yaşam kalitesi açısından anlamlı farklılık saptanmamıştır. 9 aylık izlemler sonucunda ise EF’si en yüksek olan grubun SaV apeksinden pacing yapılan grup olduğu saptanmıştır (38).
Sonuçta bradikardiyi önleme amaçlı olarak kullanılan SaV apeksinden pacing tedavileri başlangıçta bradikardi ile ilişkili semptomların tedavisi nedeniyle kabul görmüşken, ilerleyen zamanlarda yeni çalışmalar ışığında, fizyolojik olmayan elektriksel aksla uyarılan sol ventrikülde meydana gelen yeniden şekillenmenin ortaya konması bu işlemin yararlılığı konusunda soru işaretlerinin artmasına sebep olmuştur. Sistolik ve diyastolik asenkroni nedeniyle meydana gelen uzun dönemde yeniden şekillenme süreci SaV apeksini zorunlu kalınmadıkça kullanmama, zorunlu durumlarda da en az sürelerde kullanma yönünde bir eğilime sebep olmuştur.
11
KALICI KALP PİLİ ENDİKASYONLARI
Klinik çalışmalar, KKP’lerin, hastaların yaşam sürelerini uzatmaları yanında bradikardiye bağlı semptomları düzelttiği, hayat kalitesini arttırdığı, egzersiz kapasitesini düzelttiği ve hatta altta yatan hastalık progresyonunu yavaşlattığını göstermiştir (39). Bu çalışma sonuçlarına paralel olarak KKP endikasyonları genişlemiştir.
Araştırmalar ülkemizde ve dünyada yıllar içinde KKP implantasyon sayılarının arttığını göstermektedir. Ülkemizde en sık uygulanan KKP endikasyonları sıklık sırasına göre AV blok, HSS ve yavaş hızlı atriyal fibrilasyondur (40). Avrupa ve dünya ülkelerinde de benzer durum söz konusudur. Amerika Birleşik Devletleri’nde yapılan bir çalışmada 2000-2004 yılları arasında en sık KKP endikasyonları sırasıyla AV blok, HSS ve karotis sinüs hipersensitivitesi olarak tespit edilmiştir (41).
Avrupa Kardiyoloji Derneği, Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi Görev Grubunun Avrupa Kalp Ritmi Derneği ile hazırladığı kardiyak pacing ve kardiyak resenkronizasyon tedavisi kılavuzunun Sınıf 1 önerileri aşağıda özetlenmiştir.
Sinüs Düğümü Hastalığı
1. Sinüs düğümü hastalığı bradikardiye bağlı taşikardi ile birlikte ya da tek başına semptomatik bradikardi şeklinde kendiliğinden ortaya çıkan, alternatif ilaç tedavisinin olmadığı durumlarda.
2. Kendiliğinden ortaya çıkan ya da elektrofizyolojik tetkik sırasında görülen sinüs düğümü hastalığı varlığında gelişen senkop.
3. Semptomatik kronotropik yetersizlik şeklinde görülen, kendiliğinden ortaya çıkan, alternatif ilaç tedavisinin olmadığı durumlarda ilacın neden olduğu sinüs düğümü hastalığı.
Edinsel Atriyoventriküler Blok
1. Kronik, semptomatik üçüncü ya da ikinci derecede ( Mobitz tip 1 ya da 2) AV blok, nöromüsküler hastalıklarla birlikte üçüncü ya da ikinci derecede AV blok (ör; myotonik müsküler distrofi, Kearns-Sayre sendromu).
2. Atriyoventriküler bloğun kaybolmasının beklenmediği kalp kapakçığı cerrahisi sonrası ya da AV kavşağın kateter ile ablasyonundan sonra üçüncü ya da ikinci derecede (Mobitz tip 1 ya da 2) AV blok.
12
Kronik Bifasiküler ve Trifasiküler Blok
1. Aralıklı üçüncü derece AV blok, 2. İkinci derece Mobitz tip 2 AV blok, 3. Alterne eden dal bloğu,
4. Elektrofizyolojik testlerde His-Ventrikül (HV) aralığının belirgin derecede uzaması (>100 ms) ya da semptom bulunan hastalarda pacingin neden olduğu his altı blok.
Akut Miyokard İnfartüsü ile İlişkili İleti Bozuklukları
1. Kendisinden önce intraventriküler iletim bozuklukları görülen ya da görülmeyen kalıcı üçüncü derece AV blok,
2. PR uzaması ile birlikte veya PR uzaması olmadan tam dal bloğu ile ilişkili kalıcı Mobitz tip 2 ikinci derece AV blok,
3. Yeni başlangıçlı tam dal bloğu ile ilişkili geçici ikinci veya üçüncü derece AV blok.
Karotis Sinüs Sendromu
Kaçınılamaz karotis sinüs basıncının neden olduğu ve karotis sinüs masajı ile tekrarlanabilen senkop. Senkoplar sinüs düğümü aktivitesini baskıladığı bilinen ilaç alımı yokluğunda 3 saniyeden fazla süren ventriküler asistoli ile ilişkilidir. Sonuçta senkop ya da presenkop görülebilir.
Konjenital Kalp Hastalıkları
1. Aşağıdaki durumların herhangi birinde konjenital üçüncü derece AV blok; a. Semptomatik AV blok,
b. Süt çocuklarında ventrikül hızı <50-55 / dakika,
c. Konjenital kalp hastalığında ventrikül hızı < 70 / dakika, d. Ventrikül fonksiyon bozukluğu,
e. Geniş QRS kaçış ritmi, f. Kompleks ventrikül ektopisi,
g. Temel siklus uzunluğunun 2-3 kat üzerinde ani ventriküler duraklama, h. QTc uzaması,
13
2. Semptomatik bradikardi ya da ventrikül işlev bozukluğu ile birlikte olan ikinci ya da üçüncü derece AV blok.
3. Kalp cerrahisinden sonra en az 7 gün süren Mobitz tip 2 ikinci derece ya da üçüncü derece AV blok.
4. Semptomlarla ilişkili sinüs düğümü işlev bozukluğu.
Kalp Nakli Sonrası
Kalp naklinden 3 hafta sonra sinüs düğümü işlev bozukluğuna ya da AV bloğa bağlı semptomatik bradiaritmi.
KALICI KALP PİLİ KOMPLİKASYONLARI
Son yıllarda KKP kullanımı hızla artmasıyla birlikte komplikasyonlarda da artış gözlenmektedir (42). Bununla birlikte teknolojideki gelişmeler doğrultusunda ortaya çıkan modern KKP sistemleri ve perkütan transvenöz yaklaşımın başarılı şekilde uygulanması, ilk KKP uygulamalarında kullanılan genel anestezi ve torakotomiye bağlı olarak izlenen önemli komplikasyonları ortadan kaldırmıştır. Ancak ilerleyen zaman içinde uygulayıcı deneyiminin artmasına karşın KKP yerleşimi sırasında ve sonrasında az da olsa istenmeyen durumlar ortaya çıkabilir. Çoğu komplikasyonlar önemsiz olup basit önlemlerle engellenebilirken küçük bir kısmı hayatı tehdit edici sonuçlar doğurabilir.
KKP ile ilgili komplikasyonlar başlıca 2 bölümde incelenebilir (43): 1. Akut dönem komplikasyonları,
2. Kronik dönem komplikasyonları.
Akut Dönem Komplikasyonları
Akut dönem KKP komplikasyonları daha çok hekimin deneyimine bağlı olup ortalama %4-5 oranında görülmektedir. İşlemi uygulayan hekimin becerisi komplikasyon oranını düşürmede en önemli faktördür (44). Parsonnet ve ark. (45) aynı merkezde 29 farklı hekimin 5 yıl içinde yaptıkları 632 KKP implantasyonunu gözden geçirdikleri çalışmalarında izlem süresince toplam 37 perioperatif komplikasyon bildirmişlerdir. Çalışmada en fazla komplikasyon perkütan yaklaşıma ait komplikasyonlar olarak saptanmıştır. Uygulayıcı hekimin deneyimine göre komplikasyonlar incelendiğinde yılda 12’den az KKP implantasyonu yapan hekimlere ait işlemlerde en yüksek oranda komplikasyon görüldüğü saptanmıştır.
14
Akut dönemde transvenöz yaklaşımla ilgili komplikasyonlar başlıca 3 gruba ayrılabilir: 1. Venöz yaklaşımla ilgili komplikasyonlar,
2. Elektrot yerleşimi ile ilgili komplikasyonlar, 3. Kalıcı kalp pili cebi ile ilgili komplikasyonlar.
Venöz Yaklaşım ile İlgili Komplikasyonlar
Çoğu ponksiyon tekniği ve elektrodu kılıf içinden geçirme tekniği ile ilişkili komplikasyonlardır. Pnömotoraks, hematoraks, hemopnömotoraks, hava embolisi, şilotoraks, lenfatik fistül, arteriyel ponksiyon, brakial pleksus zedelenmesi, büyük venlerde yırtılma, torasik duktus yaralanması, arteriovenöz fistül venöz girişimle ilgili komplikasyonlardandır.
1-Pnömotoraks: Pnönotoraks riski, hekimin deneyimine, yapılan subklavyan ponksiyon
sayı ve zorluk derecesine göre değişmektedir. Medial ponkisyon tekniğinde daha sıktır. Kifoskolyozu olan yaşlılarda olduğu gibi subklavyan ven ponksiyonu zor olan hasta gruplarında artmış riskle beraberdir. Kalıcı kalp pili implantasyonu sırasında subklavyan ven ponksiyonunda enjektör içine hava gelmesi, hipotansiyon, nabızsız elektriksel aktivite ile birlikte solunum sıkıntısı, hipoksemi, kardiyovasküler kollaps gelişmesi ayırıcı tanıda pnömotoraksı düşündürür. Genellikle küçük, kendini sınırlayıcı ve asemptomatik olduğundan, işlem sonrası çekilen akciğer grafisinde rastlantısal olarak saptanır. MOST (Insights From the Mode Selection Trial ) çalışmasında pnömotoraks görülme sıklığı %1.5 olarak saptanmıştır (44).
2-Hematoraks-hemopnömotoraks: Genellikle internal torasik arter hasarına bağlı
gelişen nadir bir komplikasyondur (45). Arter ponksiyonunun erken fark edilip elle bası uygulanması bu komplikasyon oranını azaltır. Ancak arter ponksiyonu sonrası geç fark edilen ve kılıf yerleştirilen vakalarda hematoraks riski artmıştır. Tedavide sıklıkla drenaj gerekir.
3-Hava embolisi: Genellikle kılıf içinden KKP leadinin ilerletilmesi esnasında ortaya çıkar. Beslenmesi iyi olmayan dehidrate yaşlılar risk altındadır. Hastanın iyi hidrate edilmesi ve işlem sırasında trendelenburg pozisyonuna getirilmesi önerilmektedir. En yüksek risk dilatörün kılıftan çekilme anıdır. Hava embolisini önlemedeki en önemli adım, uygulayıcı hekimin bu komplikasyonun varlığından haberdar olmasıdır. Hava embolisi çoğu zaman, hava
15
akciğerlerde filtre edilerek absorbe edildiğinden iyi tolere edilir. Ancak fazla miktardaki hava ciddi solunum sıkıntısına neden olabilir. Yüzde yüz oksijen tedavisi ve inotropik ajanlara gereksinim olabilir.
Elektrot Yerleşimi ile İlgili Komplikasyonlar
Elektrot yerleşimi ile ilgili komplikasyonlar, perforasyon, diyafragma stimülasyonu, malpozisyon, elektrotların yerdeğiştirmesi ve aritmilerdir. Kalıcı kalp pili elektrodu SaV’de iken özellikle SaVÇY’de ventriküler taşikardiyi indükleyebilir. Elektrodun geri çekilmesi aritmiyi sonlandırır. Nadiren eksternal defibrilasyon gerektiren aritmi atakları görülür.
1-Perforasyon: Kalıcı kalp pili leadinin işlem sırasında SaV serbest duvarını, sağ
atriyumu ve geniş büyük damarları zedelemesi sonucu ortaya çıkan nadir bir komplikasyon olup %0.1 oranında görülür (46). Çoğu zaman kendini sınırlar. Ancak kalp boşluklarının perforasyonu, hipotansiyon varlığında ilk akla gelmesi gereken kardiyak tamponada işaret eder. Floroskopide kalp gölgesi küçülmüş olup, leadin atipik anatomik pozisyonda olduğu görülür. Kesin tanı 2 boyutlu ekokardiyografi ile konur. Tedavide acil perikardiyosentez yapılmalıdır. Büyük damarların perforasyonu ise mediastene kanama ile sonuçlanır. Tedavisi cerrahidir.
2-Elektrotların yer değiştirmesi: Genellikle KKP implantasyonu sonrası erken
dönemde (24-48 saat) görülür (47). Elektrotlar yeniden yerine yerleştirilmeli ve aktif fiksasyon yapılmalıdır.
3-Diyafragma stimülasyonu: Frenik sinirin uyarılması sonucu ortaya çıkar.
İmplantasyon sırasında yüksek uyarı amplitütleri kullanılarak bu komplikasyonun olup olmadığı tüm hastalarda kontrol edilmelidir. Başlıca nedenleri şunlardır:
a. İnce SaV duvarı,
b. Leadin koroner sinüse ya da kardiyak vene yerleştirilmesi, c. Sağ ventrikül-sağ atriyum perforasyonu,
16
4-Elektrotların yanlış yerleştirilmesi: Atriyal veya ventriküler septal defekt, patent
foramen ovale varlığında leadin SaV yerine sol ventriküle yerleştirilmesidir. En sık patent foramen ovale ya da interartriyal septal defekt yoluyla gerçekleşir (48,49). Sol ventriküle lead yerleştirilmesi çoğu zaman asemptomatiktir. Elektrokardiyografi (EKG) ve radyolojik tetkikler tanıda yardımcıdır (50). Elektrokardiyografide sağ dal bloğu paterni gözlenir. Ancak işlem sonrası çekilen EKG’de sağ dal bloğu görülen ancak KKP leadinin SaV’de saptandığı olgular da bildirilmiştir (51). Sol ventriküle KKP leadi yerleştirme sonucu görülebilecek en önemli komplikasyon trombüse bağlı sistemik ya da santral tromboembolik olaylardır (52). Komplikasyonları önlemenin en etkili yolu leadi yerinden çıkarmaktır. İşlem sırasında veya ilk 24 saat içerisinde sol ventriküle yerleştirilen leadin çıkarılması denenebilir. Kronik sol ventrikül lead yerleşimi varlığında ise yeniden yerleştirme trombüs oluşumu nedeni ile önerilmemektedir. Başka bir endikasyon için cerrahi gerekiyorsa cerrahi yolla çıkarılması denenebilir (48). Cerrahi tedavi uygulanmayan kronik vakalarda antikoagülan tedavi ile takip edilebilir.
Kalıcı Kalp Pili Cebi ile İlgili Komplikasyonlar
1-Hematom: Çeşitli sebeplerle antikoagülan, antiagregan ilaç kullanım öyküsü, olan
hastalarda daha sık izlenmektedir. Antikoagülan tedavi almayan hastalardaki insidansı %2 civarındadır (53,54). Özellikle heparin tedavisi alan hastalarda warfarin tedavisine oranla hematom riski daha fazladır. Bu vakalarda cerrahi drenaj gereksinimi ve enfeksiyon riski artmıştır (55-57). Semptomatik hematomların büyüklüğü ne kadar olursa olsun, şiddetli ağrı varsa boşaltılması önerilmektedir.
2-Yara ağrısı: Kalıcı kalp pili implantasyonu sonrası basit analjezik tedaviye yanıt
veren pektoral yara yeri ağrısı sıkça görülmektedir. Ancak başlangıçta olup sonra iyileşen ağrının tekrarlaması durumunda enfeksiyondan şüphelenilmelidir.
3-Enfeksiyon: Kalıcı kalp pili enfeksiyonu implantasyon sonrası %1-3 oranında
görülen, pil cebi ve KKP leadlerinin en önemli komplikasyonu olup erişkinlerde lead çıkarılmasının en sık nedenidir (58-60). Genellikle işlem sırasında antisepsi kurallarına uyulmamasına bağlı olarak gelişmekte ayrıca işlem sonrası oluşan hematomlar infeksiyon için kültür ortamına dönüşebilmektedir. Kalıcı kalp pili enfeksiyonu hafif bir lokal eritemden,
17
septisemiye uzanan bir yelpazede gerçekleşebilmekte, lead üzerinde oluşan vejetasyonlar cihaza bağlı infektif endokardit gelişimine yol açmaktadır. Cihaz enfeksiyonu, lokal kızarıklık, ısı artışı, ödem, ağrı veya akıntı varlığında kan kültürü, batarya cebi, batarya veya leadden alınan örneklerin kültürlerinde üreme olması durumunda konulmaktadır. Chua ve ark. (61) yaptıkları bir çalışmada, mikrobiyolojide en sık saptanan etken koagülaz negatif stafilokoklar (%68) iken ikinci sırada S. Aureus (%23) yer almaktadır.
Kalıcı kalp pili endokarditi ise %0.5-1 oranında nadir görülen ancak çok ciddi komplikasyonlara yol açabilen bir sorundur (62).Yapılan bir çalışmada klinik olarak yalnızca pil cebi enfeksiyonu düşünülen hastaların %88’inde pil leadlerinin intravasküler kısımlarında da enfeksiyon olduğu gösterilmiştir (63). Kalıcı kalp pili etrafındaki fibröz kılıf veya stafilokok enfeksiyonları sonrası batarya ve leadler etrafında oluşan koruyucu biyofilm tabakası hem enfeksiyonun ortaya çıkışını geciktirerek hastanın komplike olmasına neden olmakta, hem de tanı konulduktan sonra antibiyotik tedavisinin etkinliğinde azalmaya yol açarak eradikasyonu zorlaştırmaktadır (64). Bu durum tüm sistemin çıkarılmasını zorunlu hale getirmektedir.
Kronik Dönem Komplikasyonları
Deri erozyonu: Kalıcı kalp pili implantasyonu sonrası geç dönemlerde cep batarya
uyumsuzluğuna bağlı olarak ortaya çıkan bu komplikasyonu önlemede en etkili yol KKP ile dış yüzey arasında mümkün olan en fazla kalınlıkta doku bırakılmasıdır. Bu amaçla bataryanın pektoral kas altına yerleştirilmesi, leadlerin KKP’nin altına yerleştirilmesi deri erozyon riskini azaltır. Da Costa ve ark. (65) implantasyon öncesi uygulanan proflaktik antibiyotik tedavisinin erken dönem cep enfeksiyonu, septisemi ve deri erozyonunu da içeren enfektif komplikasyonları azalttığını göstermişlerdir.
Kalp pilinin yer değiştirmesi: Kalıcı kalp pili zaman içersinde ilk implante edildiği
yerden aşağılara yerdeğiştirebilir. Daha çok yaşlı, deri altı dokusu yeterli olmayan zayıf kişiler bu komplikasyon açısından risk altındadır. İşlem sırasında KKP’nin cilt altı dokulara tespiti bu komplikasyonu önler.
“Twiddler” sendromu: %0.07 ile %7 oranında görülen bir KKP fonksiyon bozukluğu
olan "twiddler" sendromunda KKP bataryası, pil cebinde hasta tarafından bilinçli veya bilinçsiz olarak döndürülür (66,67). Lead, batarya çevresinde döner. Sonuçta lead kırılır veya
18
endokardiyal ucu yerinden ayrılır. Kalıcı kalp pilinin kendisinde bir sorun olmadığı halde fonksiyonları bozulur. Hastaların büyük bir kısmında implantasyon sonrası ilk yıl içinde tanı konur. "Twiddler" sendromu çok zayıf, çok şişman veya yaşlı hastalardaki KKP fonksiyon bozukluklarında ayırıcı tanıda düşünülmelidir. Diğer risk faktörleri kadın cinsiyet, psikiyatrik bozukluklar ve cep-batarya uyumsuzluğudur (68). Bu durumu önlemek için, açılan KKP cebinin uygun genişlikte olması, leadin bataryanın yanında kas fasyasına sabitleştirilmesi ve bataryanın pektoral kasın fasyası altına yerleştirilmesi önerilmektedir (69).
Lead kırılması ve yalıtım defektleri: Kalıcı kalp pili leadinin kırılması implantasyon
sırasında ya da uzun dönem sonra görülebilir. İnsidansı %1-4 olarak bildirilmektedir (70,71). Kırılma en sık olarak leadin 1. kosta ile klavikula arasında sıkışması nedeni ile olmaktadır (subklavyan yaralama sendromu). Batarya replasmanlarında ise medial ponksiyona bağlı lead hasarına bağlı olarak görülebilir(72).
Yalıtım defektleri (insülasyon defekti), KKP leadinin iletken bölümünü saran yalıtkan kısmın hasarı sonrası erken ya da geç dönemde görülebilir. Çoğu ilk 2 yıl içinde ortaya çıkar. Yalıtım bozukluklarının çoğu kimyasal oksidasyona bağlı olarak izlenmektedir (73). Lead kırılması ve yalıtım defektleri KKP’nin çalışmasında, algılama ve uyarı oluşturmasında sorunlar çıkarırlar (74). Yalıtım defektlerinde genellikle lead direnci düşerken, iletken kırıklarında yükselir. Radyolojik görüntüleme yöntemleri ile kırıkların yeri kolayca tesbit edilebilir. Leadlerin halka şeklinde hazırlanıp batarya altına yerleştirilmesi, sabitlenirken çok sıkı şekilde dikilmemesi insülasyon defekti riskini azaltır.
Geç dönem perforasyonlar ve perikardit: Kardiyak perforasyonların çoğu işlem
sırasında akut olarak izlenebilirse de nadir olarak geç dönemde de görülebilir (46). Parsonnet ve ark. (75) KKP takılan 1474 hasta üzerinde yaptıkları retrospektif bir çalışmada, %0.6 kardiyak perforasyon ve %0.1 kardiyak tamponad bildirmişlerdir. Ellenbogen ve ark. (76) KKP implantasyonu sonrası aktif fiksasyon özelliği olan leadlerin kullanıldığı 5 hastada geç dönem perforasyonu göstermişlerdir. Başka bir çalışmada, aktif fiksasyon özelliği olan atriyal lead kullanılan hastalarda KKP implantasyonu sonrası ilk 24 saat içinde %5 oranında perikardit saptanmıştır (73). Aynı çalışmada pasif lead kullanılan hastalarda perikardit saptanmamıştır. Bu nedenle özellikle aktif atriyal lead kullanılan hastaların ilk 24 saat yakından izlenmesi önerilmektedir.
19
Venöz tromboz ve tıkanıklık: Kalıcı kalp pili implantasyonu sırasında ya da geç
dönemde kullanılan vende tromboz izlenmektedir (77). İlgili vende çoğu olguda trombüs izlenirken tek lead kullanılan hastaların yaklaşık %5.5’i, çoklu lead kullanılan hastaların %27’si semptomatiktir (78). Van Rooden ve ark. (12) yaptıkları çalışmada 1 yıllık toplam venöz tromboz sıklığını %23.4 olarak bildirmişlerdir. Bu çalışmada klinik açıdan üst ekstremite trombozu ile ilgili semptomlar ağrı, ödem ve renk değişikliği olarak saptanmış, hastaların %2.1’inde bu semptomlar gözlenmiştir. Çoğu trombotik olayın ilk 3 ay içinde olduğu ve doppler ultrason ile saptanan subklinik trombozların çoğunun küçük olduğu ve tıkayıcı olmadığı belirtilmiştir. Korkeila ve ark. (79) çalışmalarında KKP implantasyonu sonrası 6 ay içinde gelişen toplam (kısmi ya da tam) venöz tıkanıklık sıklığını %14 olarak bildirmişlerdir. Sticherling ve ark. (80) ICD batarya replasmanı yaptıkları 30 hastada, kontrast venografi yöntemi kullanarak venöz tıkanıklık oranını %13 olarak saptamışlardır. Singer ve ark. (81) postmortem otopsi çalışmalarında venöz trombüs sıklığını %17 olarak bildirmişlerdir. Venöz tromboza bağlı olarak klinik pulmoner emboli %0.6-3.5 oranında izlenir. Subklinik olarak seyreden ve pulmoner sintigrafi ile tanı konan vaka oranı %15 civarındadır (82). Çoğu aksiller ven trombozu kendiliğinden rezorbe olur. Bu nedenle birçok olguda kronik antiagregan ve antikoagülan tedavi gerekmez.
Üst ekstremite derin ven trombozu (ÜEDVT) oldukça nadirdir ve tüm vücut derin ven trombozlarının yaklaşık %4’ünü oluşturur (83). Üst ekstremite derin ven trombozlarının en sık nedenleri sırasıyla travma, vena kava süperior sendromu, tümör, yabancı cisim, polisitemi, trombositoz, kor pulmonale, konjestif kalp yetersizliği, torasik çıkış sendromu ve pıhtılaşma faktör bozuklukları olarak belirtilmektedir (84). Günümüzde görülme sıklığı santral kateterlerin kullanımına ve KKP implantasyonuna bağlı olarak artmaktadır. Da Costa ve ark. (85) yaptıkları bir çalışmada KKP takılan hastaların altı aylık takiplerinde hastaların yalnızca %36’sında üst ekstremite venografi sonuçları normal olarak bulunmuştur. Üst ekstremite derin ven trombozu genellikle aksiller ve subklavyan ven trombozu için kullanılır. Primer ve sekonder olarak iki grupta incelenir.
Primer ÜEDVT çok nadirdir. Eforla ortaya çıkan (Paget- Schrotter Sendromu) ve idiyopatik ÜEDVT olarak iki grupta incelenir (86).
1-Paget-Schrotter sendromu: Paget-Schrotter sendromu (Efor trombozu veya Travmatik aksiller ven trombozu) 1875 yılında James Paget ve 1884 yılında Von Schrotter tarafından
20
tanımlanmıştır (87,88). Zorlayıcı aktiviteler nedeni ile 24-37 yaşlar arasındaki yetişkinlerde ve sağlıklı insanlarda kendiliğinden oluşur. Ağır efor, damar intimasında mikrotravmaya yol açarak koagülasyon döngüsünü başlatır. Özellikle damara mekanik bası varlığında tekrarlayan travmalar ciddi tromboz gelişimi ile sonuçlanır (89).
2-İdiyopatik primer üst ekstremite derin ven trombozu: Tromboz oluşumunu tetikleyici bir olay veya altta yatan bariz bir hastalık yoktur. Ancak idiyopatik ÜEDVT henüz tanı konulmamış kanserlerle ilişkili olabilir. Girolami ve ark. (90) bu hastaların dörtte birinde ilk yıl içinde bir kanser (sıklıkla akciğer kanseri veya lenfoma) saptandığını ve bunların çoğunun hastanedeki ilk haftalarında tanı aldıklarını belirlemişlerdir.
Üst ekstremite derin ven trombozunda koagülabilitede artış prevalansı tartışmalıdır. Alt ekstremite venöz trombozları ile karşılaştırıldığında ÜEDVT’de trombofilik bozuklukların çok daha az olduğu ileri sürülmüştür (%43.2’ye karşı %10.8) (91). Bu hastalarda risk faktörlerinin araştırılması tartışmalıdır. Yalnızca derin ven trombozu, aile öyküsü, tekrarlayan ve açıklanamayan düşükler, geçirilmiş derin ven trombozu öyküsü olanlarda bu tetkiklerin yapılması önerilmektedir. Aktive protein C rezistansı en sık görülen kalıtsal koagülasyon bozukluğudur ve bunu antikardiyolipin antikorlarının varlığı takip etmektedir (92). Günümüzde protein C, S, antitrombin eksiklikleri, hiperhomosisteinemi, protrombin gen mutasyonları tanımlanmıştır (93-95).
Üst ekstremite derin ven trombozunun klinik tablosu ağrı, ödem, fonksiyon bozukluğundan oluşmakla beraber tümüyle asemptomatik olabilir. Ödem tipik olarak gode bırakmaz. Sıcaklık artışı ve eritem görülebilir. Kollateral venler omuz ve göğüs duvarında bulunabilir. Subklavyan, aksiller ve juguler ven boyunca hassas venöz trase palpe edilebilir (93,96-98). Bu hastalarda başlangıçta önerilen tetkikler tam kan sayımı, protrombin ve aktive parsiyel tromboplastin zamanıdır. Tarama testleri yalnızca derin ven trombozu aile öyküsü, tekrarlayan ve açıklanamayan düşükler, derin ven trombozu öyküsü olanlarda yapılmalıdır.
Semptomatik hastaların küçük bir kısmında ÜEDVT tespit edildiğinden tedavi öncesi tanının doğrulanması gerekir. Günümüzde kullanılan tanısal görüntüleme yöntemleri B-mod ultrasonografi, dupleks ultrasonografi, renkli doppler ultrasonografi, manyetik rezonans anjiyografi, sintigrafik incelemeler ve kontrast venografidir. Kontrast venografi altın standart olarak alındığında B-mod ultrasonografinin duyarlılık ve özgüllüğünün (%96 ve %93.5), renkli doppler ultrasonografi (%100 ve %93) ile benzer ama doppler ultrasonografiden (%81 ve %77) üstün olduğu görülmüştür (93). Klavikuladan kaynaklanan akustik gölgelenme
21
subklavyan venin kısa bir segmentinin görüntülenememesine neden olabilir (99). Yine de ultrasonografi ilk tercih edilecek tetkik olmalıdır.
Manyetik rezonans anjiyografi santral venlerdeki trombozun tanısında kesin ve noninvazif bir tanı yöntemidir. Manyetik rezonans anjiyografi kontralateral damarlar ve akımın, kollaterallerin değerlendirilmesinde venografiden üstündür (100).
Kontrast venografi venöz anatomiyi oldukça iyi göstermesine karşın girişimsel olması, ödemli kola girişimin zorluğu, kontrast maddeye bağlı reaksiyonlar gibi nedenlerle kullanımı sınırlıdır. Yine de eğer negatif ultrasonografi sonuçlarına karşın tromboz şüphesi varsa tanının doğrulanması için venografi şarttır.
Üst ekstremite derin ven trombozunun tedavisi tartışmalıdır. Çoğu olguda semptom olmadığından tedavi gerekmez. Semptomatik vakaların tedavisi için çelişkili yayınlar vardır. Öneriler, elevasyon ve kolluk kullanımı içeren palyatif tedavi yöntemlerinden, antikoagülan, antiagregan, trombolitik ajanlar ve cerrahi tedaviyi içine alan agresif tedavilere kadar değişebilmektedir (96,97). Tedavinin amacı akut semptomları hafifletmek, pulmoner emboli ve geç dönem komplikasyonları engellemektir. En uygun tedavi, fraksiyone olmayan veya düşük molekül ağırlıklı heparini izleyen, en az 3 ay oral antikoagülanlarla tedavi olmalıdır (101). Trombolitik tedavi ve cerrahi işlemler (trombektomi) seçilmiş vakalarda endikedir.
22
GEREÇ VE YÖNTEMLER
Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Aritmi ve Pil polikliniğinde takipli, 3 aydan daha önce değişik endikasyonlarla KKP implantasyonu öyküsü olan hastalarda, kalp pili takılması sonrası gelişebilen venöz tıkanıklığı predikte eden faktörleri değerlendirmeyi amaçlayan çalışmamız Trakya Üniversitesi Yerel Etik Kurulu tarafından onaylandı (Ek-1). Tüm olgular çalışma hakkında sözlü ve yazılı olarak bilgilendirilerek yazılı onamları alındı (Ek-2). Çalışmamız Trakya Üniversitesi Kardiyoloji Ana Bilim Dalı Aritmi ve Pil polikliniğinde ayaktan takip edilen 166 KKP hastasında uygulandı.
Çalışmaya KKP bulunan, Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Aritmi ve Pil polikliniğinde takipli, KKP implantasyonu sonrası farklı zamanlarda venografileri yapılmış 86 erkek ve 80 kadın hasta dahil edildi. Gönüllü olan hastaların, hastane dosya kayıtlarını da içeren detaylı bir özgeçmiş ve klinik değerlendirmesi yapıldı. Hastaların öykülerindeki ilaç ve sigara kullanımı, hipertansiyon (HT), diyabetes mellitus (DM), koroner arter hastalığı (KAH) gibi özellikler kaydedildi. Poliklinik kontrollerindeki laboratuar bulgularından lipit profili kaydedildi. Vücut kitle indekslerini belirlemek için boy ve kiloları ölçüldü. Vücut kitle indeksi >25 kg/m2 saptanan hastalar obez olarak kabul edildi. Kalıcı kalp pili ya da ICD uygulamasının, endikasyonu, bazal ritim, ilk implantasyon tarihi, ilk implantasyonu yapan hekim, ilk işlemin yapıldığı merkez kaydedildi. Kalıcı kalp pili ya da ICD marka ve modeli, batarya yeri, güncel batarya modu, lead marka ve modeli, lead yalıtım (izolasyon) maddeleri, ilk implantasyon sonrası yapılan işlem tarihi ve sayısı kaydedildi. İmplantasyon sonrası yapılan işlem olarak batarya replasmanı, yeni atriyal
23
ya da ventriküler lead eklenmesi ya da repozisyonu kaydedilerek toplam işlem sayısı belirlendi. Hastaların poliklinik pil dosyalarındaki floroskopi ve kayıtlı venografi görüntülerinden atriyal ve ventriküler lead implantasyon yerleri ayrı ayrı saptandı.
VENOGRAFİ KAYITLARI
Ölçümler “Philips İntegris H 3000 Poly C (Sistem no: 1119-01)” cihazı ile tek planda (anterior-posterior) çekilerek CD-ROM disklerine kaydedilmiş venografiler üzerinde, “Vepro Medimage Digital Vision (Seri No: 55274OEM001190300102)” imaj görüntüleme programı kullanılarak yapıldı. Çap ölçümü öncesi imaj kalibrasyonu için, dondurulmuş venografi karesine giren 7 French (F) standart kateter kullanılarak ölçümde standart değerler sağlandı. Ölçüm için lümenin kontrast boya ile tamamen dolduğu, tam opasifikasyonun sağlandığı dondurulmuş kareler seçildi. Minimum venöz çapları elde etmek için lead yerleştirilen hedef damarın en dar noktaları görsel olarak belirlendi. Ölçümler, çalışma öncesi son çapları kesinleştirmek için kişisel olarak kalibre edilmiş karelerde 2-3 kez ortalandı. Venografilerde tam tıkanıklık yapan ve yeni kollateral damar formasyonları yanı sıra olası dolma defekti yapan trombüs formasyonları kaydedildi.
Darlık derecesi hesaplanırken, venografik olarak lezyonun en ciddi olduğu yer darlık çapı, lezyona yakın normal proksimal segment de referans ven çapı olarak alındı.
Darlık yüzdesi (DY) = [(referans ven çapı-darlık çapı)/referans segment çapı] x 100 formülüyle hesaplandı. Referans ven çapı ile darlık çapı arasındaki fark lümen kaybı olarak kaydedildi. Darlık derecesi ≥%50 saptanan olgular kritik darlık olarak kabul edildi.
İSTATİSTİKSEL ANALİZLER
İstatistiksel analizlerde, AXA507C775506FAN3 seri numaralı STATISTICA AXA 7.1 ve Medcalc istatistik programları kullanıldı. Tüm verilere ait tanımlayıcı istatistik sayı, yüzde, ortalama±standart sapma, minimum-maksimum olarak verildi. Değişkenlerin normal dağılıma uygunluğu, tek örneklem Kolmogorov Smirnov testi ile yapıldı. Kesikli değişkenlerin analizinde Pearson χ2 testi, Fisher’s kesin ki-kare analizi kullanıldı. Sürekli değişkenlerin analizinde normal dağılıma uyan parametreler için; student t testi, normal dağılıma uymayan parametreler için ise Mann Whitney U testi kullanıldı. Tüm analizlerde p<0.05 istatistiksel düzeyde anlamlılık sınırı kabul edildi.
24
BULGULAR
Çalışmaya toplam 166 hasta alındı. Tüm hastaların 86 (%51.8) tanesi erkek, 80 (%48.2) tanesi kadındı. Darlık yüzdesine göre hastalar 2 gruba ayrıldı. 166 hastanın 148 (%89.2) tanesinde DY<%50 idi. Bu gruptaki hastaların ortalama yaşı 69±13 yıl olup, 69 tanesi kadın 79 tanesi erkekti. 18 (%10.8) hastanın DY≥%50 olarak saptandı. Kritik darlığı olan bu grubun ortalama yaşı 70±6 yıl iken, 11 tanesi kadın 7 tanesi erkekti. Yaş, cinsiyet, HT, DM, sigara kullanımı, KAH, obesite ve hiperlipidemi (HL) açısından her iki grup arasında anlamlı bir farklılık saptanmadı. Çalışmaya alınan hastaların DY’sine göre demografik özellikleri Tablo 2’de gösterildi.
Hastalar kullandıkları ilaçlar açısından analiz edildiğinde DY≥%50 olan grupta kalsiyum kanal blokeri (KKB) kullanım oranı anlamlı derecede fazla saptandı (p=0.025). Asetil salisilik asit (ASA) kullanan hasta sayısı DY<%50 olan grupta istatistiksel açıdan anlamlı olmasa da belirgin derecede fazla idi (p=0.052). Klopidogrel kullanımı açısından değerlendirildiğinde her iki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı fark vardı (p=0.031). Ancak çalışmaya alınan hastalarda klopidogrel kullanan hasta sayısı DY<%50 olan grupta 1 hasta ve DY≥%50 olan grupta da 2 hasta olması nedeni ile klopidogrel kullanımı, her iki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı olmasına karşın açık olarak değerlendirilemedi. Hastaların kullandığı diğer ilaçlar (anjiotensin dönüştürücü enzim inhibitörü, anjiotensin reseptör blokeri, beta bloker, digoksin, amiodaron, statin, oral nitrat, diüretik, oral antikoagülan, insülin ve oral antidiyabetik) açısından her iki grup arasında anlamlı bir farklılık saptanmadı. Darlık yüzdelerine göre hastaların kullandığı ilaçlar Tablo 3’te gösterildi.
25
Tablo 2. Hastaların darlık yüzdesine göre demografik ve klinik özellikleri
DY: Darlık Yüzdesi; DM: Diyabetes Mellitus; HT: Hipertansiyon; KAH: Koroner Arter Hastalığı; HL:
Hiperlipidemi; AD: Anlamlı Değil. *: Pearson χ2 analizi, **: Mann Whitney U testi , #: p<0.05 düzeyinde anlamlı. Veriler sayı (%) biçiminde
gösterildi. Yaş verisi ortalama±standart sapma biçiminde gösterildi.
Tablo 3. Hastaların darlık yüzdelerine göre kullandığı ilaçların dağılımı
Değişken DY<%50 (n=148) DY≥%50 (n=18) p#
ASA (%) 85 (57.4) 6 (33.3) 0.052* ADEİ (%) 52 (35.1) 10 (55.6) AD* ARB (%) 20 (13.5) 4 (22.2) AD* BB (%) 28 (18.9) 3 (16.7) AD* Digoksin (%) 6 (4.1) 0 (0) AD* Cordarone (%) 3 (2.0) 0 (0) AD ** Statin (%) 23 (15.5) 4 (22.2) AD* KKB (%) 25 (16.9) 7 (38.9) 0.025* Nitrat (%) 1 (0.7) 1 (5.6) AD ** Klopidogrel (%) 1 (0.7) 2 (11.1) 0.031** Diüretik (%) 28 (18.9) 6 (33.3) AD* Warfarin (%) 17 (11.5) 3 (16.7) AD* İnsülin (%) 6 (4.1) 1 (5.6) AD* OAD (%) 12 (8.1) 1 (5.6) AD*
DY: Darlık Yüzdesi; ASA: Asetil Salisilik Asit; ADEİ: Anjiotensin Dönüştürücü Enzim İnhibitörü; ARB:
Anjiotensin Reseptör Blokeri; BB: Beta Bloker; KKB: Kalsiyum Kanal Blokeri; OAD: Oral Antidiyabetik; AD: Anlamlı Değil;
*: Pearson χ2 analizi, **: Fisher’s Exact Test, #: p<0.05 düzeyinde anlamlı. Veriler sayı (%) biçiminde gösterildi.
İşlem özellikleri açısından değerlendirildiğinde 133 (%80.1) hastanın KKP implantasyonun Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesinde, 33 (%19.9) hastanın implantasyonun ise dış merkezlerde yapıldığı saptandı. Basal takılma işlemi sonrasında tekrar işlem uygulanan hasta sayısı DY≥%50 olan grupta DY<%50 olan gruba göre daha fazla
Değişken DY<%50 (n=148) DY≥%50 (n=18) p#
Yaş (yıl)
(mean±SD) 69±13 70±6 AD**
Cinsiyet (K/E) 69/79 11/7 AD*
HT (%) 103 (69.6) 14 (77.8) AD* DM (%) 18 (12.2) 2 (11.1) AD* Sigara (%) 15 (10.1) 1 (5.6) AD* KAH (%) 32 (21.6) 4 (22.2) AD* Obesite ( %) 85 (57.4) 10 (55.6) AD* HL (%) 48 (32.4) 4 (22.2) AD*
26
saptandı (%38.9-%21.6). Tekrarlayan işlem sayısı venöz darlık oluşumu arttırmasına rağmen bu farklılık istatistiksel anlamlılığa ulaşmamaktaydı (p=0.064). Kalıcı kalp pili endikasyonu, bazal ritim, batarya yeri açısından gruplar arasında fark saptanmadı (Tablo 4).
Tablo 4. İşlem özellikleri
Değişken DY<%50 (n=148) DY≥%50 (n=18) p# İlk işlem merkezi (%) TÜTF Diğer 119 (80.4) 29 (19.6) 14 (77.8) 4 (22.2) AD* KKP endikasyonu (%) AVB HSS DVYAF VT 118 (79.7) 11 (7.4) 9 (6.1) 10 (6.8) 15 (83.3) 2(11.1) 1 (5.6) 0 (0) AD* Bazal ritim (%) NSR AF Yok 135 (91.2) 11 (7.4) 2 (1.4) 16 (88.9) 2 (11.1) 0 (0) AD * Batarya yeri (%) Sol Sağ 97 (65.5) 51 (34.5) 12, 66.7 6 (33.3) AD * İşlem sayısı (%) 0 1 2 116 (78.4) 25 (16.9) 7 (4.7) 11 (61.1) 7 (38.9) 0 (0) 0.064 *
TÜTF: Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi; AVB: Atriyo Ventriküler Blok; HSS: Hasta Sinüs Sendromu; DVYAF: Düşük Ventrikül Yanıtlı Atriyal Fibrilasyon; VT: Ventriküler Taşikardi; NSR: Normal Sinüs Ritmi;
AF: Atriyal Fibrilasyon; KKP: Kalıcı Kalp Pili; AD: Anlamlı Değil; DY: Darlık Yüzdesi.
*: Pearson χ2 analizi, #: p<0.05 düzeyinde anlamlı. Veriler sayı (%) biçiminde gösterildi.
Batarya ve lead özellikleri açısından değerlendirildiğinde, her iki grup arasında ventriküler lead yerleşim yeri açısından istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptandı (p=0.05). Ventriküler lead yeri değerlendirildiğinde, DY<%50 olan grupta SaV apeksine lead yerleşimi DY≥%50 olan gruptan anlamlı derecede fazla idi (%77.7-%61.1). Batarya ve lead özellikleri Tablo 5’te gösterildi.
Çalışmaya alınan hastaların ilk implantasyon tarihinden venografi tarihine kadar geçen izlem süreleri 3 ay ile 184 ay arasında idi. İzlem süreleri açısından darlık grupları arasında istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu (Tablo 6).
27
Tablo 5. Batarya ve lead özellikleri
Değişken DY<%50 (n=148) DY≥%50 (n=18) p#
Pil modu (%) VVI DDD ICD VDD 88 (59.5) 36 (24.2) 10 (6.8) 14 (9.5) 11 (61.1) 6 (33.3) 0 (0) 1 (5.6) AD * Lead sayısı (%) 1 2 3 ve üzeri 110 (74.3) 37 (25.0) 1 (0.7) 11 (61.1) 6 (33.3) 1 (5.6) AD *
Ventriküler lead yeri (%) Apeks Septum SaVÇY 115 (77.7) 20 (13.5) 13 (8.8) 11 (61.1) 2 (11.1) 5 (27.8) 0.05* Lead izolasyonu (%) Silikon Poliüretan Bilinmiyor Diğer** 131 (88.5) 1 (0.7) 4 (2.7) 12 (8.1) 16 (88.9) 1 (5.6) 1 (5.6) 0 (0.0) AD *
DY: Darlık Yüzdesi; VVI: Ventricle-Venticle-Inhibited; DDD: Dual-Dual-Dual; ICD: Implantable Cardioverter
Defibrillator; VDD: Ventricle-Dual-Dual; AD: Anlamlı Değil; SaVÇY: Sağ Ventrikül Çıkış Yolu.
**: Diğer değişkenler, en az 2 izolasyon maddesi içeren ya da bilinmeyen izolasyon maddesi içeren kombine izolasyon türlerini belirtmektedir. * : Pearson χ2 analizi, #: p<0.05 düzeyinde anlamlı. Veriler sayı (%) biçiminde gösterildi.
Tablo 6. İzlem süresine göre dağılım
Değişken DY<%50 (n=148) DY≥%50 (n=18) p# Süre (ay) mean±SD 56±49 74±33 AD*
DY: Darlık Yüzdesi; AD: Anlamlı Değil.
*: Mann Whitney U test, #: p<0.05 düzeyinde anlamlı. Veriler ortalama±standart sapma biçiminde gösterildi.
Hastalarda kullanılan ventriküler lead kalınlığı 5 F ile 9.8 F arasında, atriyal lead kalınlığı ise 6 F ile 9 F arasında değişiyordu. Ventriküler lead kalınlıkları açısından her iki grup arasında anlamlı fark saptanmadı. Atriyal lead’i bulunan toplam 40 hasta darlık oranlarına göre kıyaslandığında da atriyal lead kalınlıkları açısından da gruplar arasında anlamlı fark yoktu (Tablo 7, 8).
28
Tablo 7. Ventriküler lead kalınlıklarına göre dağılım
DY: Darlık Yüzdesi; F: French.
*: Mann Whitney U testi, #: p<0.05 düzeyinde anlamlı. Veriler ortalama±standart sapma biçiminde gösterildi.
Tablo 8. Atriyal lead kalınlıklarına göre dağılım
Değişken DY<%50
(n=34)
DY≥%50
(n=6) P#
Atriyal lead kalınlığı (F)
mean±SD 7.25±0.95 6.86±1.20 AD*
DY: Darlık Yüzdesi; F: French.
*: Mann Whitney U testi, #: p<0.05 düzeyinde anlamlı. Veriler ortalama±standart sapma biçiminde gösterildi.
Referans ven çapı, DY<%50 olan hasta grubunda 5-18.4 mm arasında iken DY≥%50 olan grupta 6.5-15.4 mm aralığında saptandı. Referans ven çapları açısından kıyaslandığında her iki grup arasında anlamlı fark yoktu. Darlık çapı, DY<%50 olan grupta 3.7-14.9 mm ve DY≥%50 olan grupta 2.8-10 mm aralığında saptandı (Tablo 9). Referans ven çapı ile darlık çapı arasındaki fark hesaplanarak elde edilen lümen kaybı DY≥%50 olan grupta istatistiksel olarak anlamlı derecede fazla idi (p<0.001). Darlık yüzdesi; DY<%50 olan grupta %0.16-48 aralığında iken, DY≥%50 olan grupta %51.3-100 aralığında saptandı (Tablo 9).
Tablo 9. Referans ven çapı, darlık çapı, lümen kaybı ve darlık yüzdelerine göre dağılım
Değişken DY<%50 (n=148) DY≥%50 (n=18) p#
Referans ven çapı (mm)
mean±SD 10.6±2.4 9.9±2.5 AD* Darlık çapı (mm) mean±SD 8 ±2.2 4.8±2 <0.001* Lümen kaybı£ (mm) mean±SD 2.4±1.6 6.4±2.5 <0.001* Darlık yüzdesi mean±SD 22.5±12.8 69.2±20.3 <0.001*
DY: Darlık Yüzdesi; AD: Anlamlı Değil.
£
: Lümen kaybı, referans ven çapı ile darlık çapı arasındaki farkı göstermektedir.
*: Mann-Whitney U testi, # : p<0.05 düzeyinde anlamlı. Veriler ortalama±standart sapma biçiminde gösterildi.
Değişken DY<%50
(n=148)
DY≥%50
(n=18) P#
Ventriküler lead kalınlığı (F)
29
Kalıcı kalp pili moduna göre hastalar tek ve çift odacıklı KKP gruplarına ayrıldığında, 99 (%59.5) hasta VVI modunda, 42 (%25.3) hasta DDD modunda KKP taşıyordu. 15 (%9.1) hasta VDD modunda KKP ve 10 (%6) hasta ICD taşıyordu. Darlık yüzdesine göre her iki grup arasında, KKP moduna göre istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu. VVI ve DDD moduna göre gruplara dağılım Tablo 10’da gösterildi.
Tablo 10. Darlık yüzdelerine göre tek odacıklı ve çift odacıklı kalp pili gruplarının dağılımı
Değişken (n=99) VVI (n=42) DDD p#
DY<%50 88 (88.9) 36 (85.7) AD *
DY≥%50 11 (11.1) 6 (14.3) AD*
DY: Darlık yüzdesi; AD: Anlamlı Değil; VVI: Ventricle-Venticle-Inhibited; DDD: Dual-Dual-Dual.
*: Pearson χ2 analizi, #: p<0.05 düzeyinde anlamlı. Veriler sayı (%) biçiminde gösterildi.
DDD ve VVI grubundaki hastalar karşılaştırıldığında, DDD grubundaki hastaların yaş ortalamasının VVI grubundaki hastalara göre anlamlı derecede daha azdı (p=0.003). Diğer demografik ve klinik özellikleri açısından her iki grup arasında anlamlı fark saptanmadı (Tablo 11).
Tablo 11. Tek odacıklı ve çift odacıklı kalp pili gruplarının demografik ve klinik özellikleri
DY: Darlık Yüzdesi; DM: Diyabetes Mellitus; HT: Hipertansiyon; KAH: Koroner Arter Hastalığı; HL:
Hiperlipidemi; VVI: Ventricle-Venticle-Inhibited; DDD: Dual-Dual-Dual; AD: Anlamlı Değil. **: Bağımsız gruplarda t testi, *: Pearson χ2 analizi, #: p<0.05 düzeyinde anlamlı. Veriler sayı (%) biçiminde
gösterildi. Yaş verisi ortalama±standart sapma biçiminde gösterildi.
Değişken VVI (n=99) DDD (n=42) p# Yaş (yıl) mean±SD 72±11 64±15 0.003** Cinsiyet (K/E) 47/52 26/16 AD * HT (%) 74 (74.7) 27 (64.3) AD * DM (%) 14 (14.1) 2 (4.8) AD * Sigara (%) 7 (7.1) 5 (11.9) AD * KAH (%) 15 (15.2) 11 (26.2) AD * Obesite (%) 58 (58.6) 23 (54.8) AD * HL (%) 28 (28.3) 10 (23.8) AD *
30
Kalıcı kalp pili moduna göre hastaların kullandıkları ilaçlar açısından ise beta bloker kullanan hasta oranı DDD grubundaki hastalarda, VVI grubundaki hastalardan anlamlı derecede fazla idi (p=0.003). Diğer ilaç grupları arasında anlamlı fark saptanmadı (Tablo 12).
Tablo 12. Tek odacıklı ve çift odacıklı kalp pili gruplarının ilaç kullanım oranları Değişken VVI (n=99) DDD (n=42) p# ASA (%) 55 (55.6) 19 (45.2) AD * ADEİ (%) 38 (38.4) 15 (35.7) AD * ARB (%) 16 (16.2) 6 (14.3) AD* BB (%) 9 (9.1) 12 (28.6) 0.003* Digoksin (%) 2 (2.0) 3 (7.1) AD * Statin (%) 15 (15.2) 7 (16.7) AD * KKB (%) 24 (24.2) 7 (16.7) AD * Nitrat (%) 0 (0) 2 (4.8) AD ** Klopidogrel (%) 1 (1) 1 (2.4) AD ** Diüretik (%) 23 (23.2) 5 (11.9) AD * Warfarin (%) 12 (12.1) 4 (9.5) AD * İnsülin (%) 6 (6.1) 0 (0) AD * OAD (%) 9 (9.1) 2 (4.8) AD *
ASA: Asetil Salisilik Asit; ADEİ: Anjiotensin Dönüştürücü Enzim İnhibitörü; ARB: Anjiotensin Reseptör
Blokeri; BB: Beta Bloker; KKB: Kalsiyum Kanal Blokeri; OAD: Oral Antidiyabetik; VVI: Ventricle-Venticle-Inhibited; DDD: Dual-Dual-Dual. *: Pearson χ2 analizi, **: Fisher’s Exact Test, #: p<0.05 düzeyinde anlamlı. Veriler sayı (%) biçiminde gösterildi.
Kalıcı kalp pili moduna göre gruplar işlem sayısı, batarya ve lead özelliklerine göre karşılaştırıldığında lead sayısı DDD grubunda anlamlı derecede fazla idi (p<0.001). VVI grubunda septuma yerleştirilen ventriküler lead sayısı DDD grubundan anlamlı derecede fazla saptandı (p=0.038). Tekrarlayan işlem sayısı ise DDD grubunda VVI grubundan
31
anlamlı derecede fazla idi (p<0.001). Hastaların KKP moduna göre işlem, lead ve batarya özellikleri Tablo 13’te gösterildi.
Tablo 13. İşlem, lead ve batarya özelliklerine göre tek odacıklı ve çift odacıklı kalp pili gruplarının özellikleri
VVI: Ventricle-Venticle-Inhibited; DDD: Dual-Dual-Dual; AF: Atriyal Fibrilasyon; SaVÇY: Sağ Ventrikül
Çıkış Yolu; AD: Anlamlı Değil. **: Diğer değişkenler, en az iki izolasyon maddesi içeren ya da bilinmeyen izolasyon maddesi içeren kombine
izolasyon türlerini belirtmektedir. *: Pearson χ2 analizi, #: p<0.05 düzeyinde anlamlı. Veriler sayı (%) biçiminde gösterildi.
Batarya moduna göre ayrılan gruplarda DDD modunda izlenen hastaların izlem süresi VVI modundaki hastalara göre daha uzundu (Tablo 14). Kalıcı kalp pili moduna göre grupların referans ven çapları, darlık çapları, lümen kaybı ve darlık yüzdeleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (Tablo 15).
Değişken VVI (n=99) DDD (n=42) p# Ritim (%) Sinüs AF 91 (91.9) 8 (8.1) 38 (90.5) 4 (9.5) AD * Batarya yeri (%) Sağ Sol 22 (22.2) 77 (77.8) 24 (57.1) 18 (42.9) AD * Lead sayısı (%) 1 2 3 ve üzeri 94 (94.9) 5 (5.1) 0 (0) 0 (0) 40 (95.2) 2 (4.8) <0.001*
Ventriküler lead yeri (%) Apeks Septum SaVÇY 69 (69.7) 20 (20.2) 10 (10.1) 32 (76.2) 2 (4.8) 8 (19) 0.038*
Lead izolasyon maddesi (%) Silikon Poliüretan Bilinmiyor Diğer** 94 (94.9) 2 (2) 2 (2) 1 (1.1) 32 (76.2) 0 (0) 0 (0) 10 (23.8) <0.001* İşlem sayısı (%) 0 1 2 88 (88.8) 10 (10.1) 1 (1.1) 18 (42.9) 18 (42.9) 6 (14.2) <0.001*
32
Tablo 14. Tek odacıklı ve çift odacıklı kalp pili gruplarının ilk işlem süresine göre dağılımı Değişken VVI (n=99) DDD (n=42) p# Süre (ay) mean±SD 47±48 97±52 <0.001*
VVI: Ventricle-Venticle-Inhibited; DDD: Dual-Dual-Dual; DY: Darlık Yüzdesi; AD: Anlamlı Değil.
*: Bağımsız gruplarda t testi, #: p<0.05 düzeyinde anlamlı. Veriler ortalama±standart sapma biçiminde gösterildi.
Tablo 15. Tek odacıklı ve çift odacıklı kalp pili gruplarının referans ven çapı, darlık çapı, lümen kaybı ve darlık yüzdelerine göre dağılımı
VVI: Ventricle-Venticle-Inhibited; DDD: Dual-Dual-Dual; DY: Darlık Yüzdesi; AD: Anlamlı Değil.
£
: Lümen kaybı, referans ven çapı ile darlık çapı arasındaki farkı göstermektedir. **: Bağımsız gruplarda t
testi. #: p<0.05 düzeyinde anlamlı. Veriler ortalama±standart sapma biçiminde gösterildi.
Hastaların demografik, klinik ve venografik verileri Ek 3’te verilmiştir.
Değişken VVI
(n=99) (n=42) DDD p#
Referans ven çapı (mm)
mean±SD 10.5±2.6 10.5±2.6 AD** Darlık çapı (mm) mean±SD 7.7±2.9 7.3±2.5 AD** Lümen kaybı£ (mm) mean±SD 2.8±2.3 3.2±1.9 AD** Darlık yüzdesi mean±SD 27.2±21.4 31.5±18.4 AD**
