Kurs no: (örn: Kurs:3) Alt-kategori: (örn: 3.2.1.)
TRAVMATİK BEYİN HASARINDA YOĞUN BAKIM TEDAVİSİ
Tarih:
Hazırlayan: Özlem Korkmaz Dilmen, Volkan Hancı
TARD
Kafa Travmasının Epidemiyolojisi
• Kafa travması
– Beyin işlevlerinin kafaya alınan bir darbe, penetran yaralanma veya bir sarsıntı ile bozulması
• Travma ölümlerinin başta gelen nedeni. • Gençlerde ve 75 yaş üzerinde daha sık • Erkeklerde kadınlardan iki kat fazla
• Ülkemizde trafik kazaları ve düşmeler kafa travmasına en fazla yol açan nedenler
Kafa Travmasının Fizyopatolojisi
• Primer ve Sekonder Beyin Hasarı • Primer hasar:
– Travmanın olduğu anda oluşan hasar • Sekonder hasar
– Primer hasardan sonra
– Hipoksi, hiperkapni, hipotansiyon, kafa içi basıncının artması ve hiperglisemi gibi faktörlerin
– Zaman içinde oluşturduğu hasar
• Tedavi sekonder hasarı önlemeye yönelik
• Sekonder beyin hasarının önlenmesi morbitide ve mortaliteyi önemli ölçüde azaltmakta
• Primer hasar: fokal veya diffuz olabilir. • Fokal beyin hasarı
– Kontüzyon, laserasyon ve intrakranial kanamalar • Diffuz beyin hasarı
• Travmanın oluşturduğu direk doku hasarı, beyin kan akımı ve beyin metabolizmasında oluşan hasar ile karakterize
• Anaerobik glukoliz, laktik asid birikimi, membran geçirgenliğinde artış ve ödem
• ATP depoları tükenince: ATP’ye bağımlı iyon pompalarında hasar
• Glutamat, aspartat gibi eksitatör nörotransmitterlerin aşırı salınımı,
• N- metil-D aspartat, voltaj bağımlı sodyum ve kalsiyum kanallarının aktivasyonu, terminal membran aktivasyonu • Sodyum ve kalsiyumun sürekli hücre içine akışı
• Hücre içi kalsiyum, lipid peroksidaz, proteaz ve fosfolipazları aktivasyonu
• İntrasellüler serbest yağ asidi ve serbest radikallerin konsantrasyonunu artışı
• Hücre içi translokaz ve endonükleaz gibi maddelerin aktivasyonu
• Hücre membranı ve DNA hasarı • Nekroz ya da apoptosis
Beyin Kan Akımı
• Hipoperfüzyon ve Hiperperfüzyon
– N: 100 g beyin dokusu: 50 mL/dk kan akımı
• Beyin kan akımı otoregülasyonu bozulur • Artmış beyin oksijen tüketimi
• 50 ml.kg-1.dk kan akımı yetersiz: beyinde iskemi • Beyin iskemisi kafa travmasından sonra sık
Serebrovasküler otoregülasyon ve CO2 reaktivitesi
• Serebrovasküler otoregülasyon ve CO2 reaktivitesi beyin kan akımı sağlanmasında önemli
• Beyin kan akımı otoregülasyonu
– Kafa travması sonrası tümüyle yada kısmen bozulur – Travmadan hemen sonra / zaman içinde
– Travmanın ağırlığına bağlı değil – Geçici / kalıcı.
• Ağır kafa travması
– CO2 reaktivitesi travma sonrası erken dönemde bozulabilir – Pek çok olguda sağlam ve KIBAS tedavisinde yardımcı
• Vasospasm
– 1/3’ünden fazla olguda gelişebilir – Prognozda önemli
– Travmadan sonra 2. ve 15. günler arasında
– Vasospazm gelişen hastaların %50’sinde hipoperfüzyon – Vasküler düz kas hücrelerinin kronik depolarizasyonu
• Beyin metabolizmasının bozulması • Beyin metabolizması;
– Beyinin oksijen ve glukoz tüketimini yansıtır,
– Beyinin enerji durumu: dokudaki fosfokreatinin ve ATP miktarını göstermekte
Beynin oksijenasyonu
• Kafa travması sonrasında beyin oksijen sunumu ve beyin oksijen tüketimi arasında dengesizlik oluşur
• Beyin dokusunda hipoksi meydana gelir.
• Beyin dokusundaki oksijen parsiyel basıncı 10-15 mmHg’nın altına düşünce beyinde infarktlar gelişir.
• Beyin dokusunun hipoksisi kafa içi basıncı (KİB) ve beyin perfüzyon basıncı (BPB) normalken bile görülebilir
• Kafa travması olgularının tedavisinde KİB ve BPB’ının
yanında oksijen sunumu ve tüketimi arasındaki dengede göz önünde tutulmalıdır.
Eksitatör nörotransmitterlerin artışı ve oksidatif stres
• Kafa travması sonrası eksitatör aminoasitlerin özellikle
glutamatın miktarı artar.
• Artmış glutamat nöron ve astrositlerdeki reseptörleri uyararak Ca+2, Na+ ve K+ akışına neden olmaktadır
• Bu durum katabolik süreçleri tetikleyip hücre hasarına neden olmakta, kanbeyin bariyerini de bozmaktadır.
• Antioksidan sistemlerin bozulması – Serbest oksijen radikallerinde artış
– Hücreler ve damarlarda peroksidasyon, – Protein oksidasyonu,
– Mitokondride elektron transportunun bozulması – DNA hasarına neden olmaktadır
Ödem
• Kafa travmalarından sonra kan- beyin bariyerinin bozulması: – vazojenik ödem
– intraselüler su birikimine bağlı sitotoksik ödem (daha sık) • Ödem: KIBAS: sekonder hasar
• Ödemin gelişiminde aquaporinlerin, özellikle AQP4’ün beyin su transportunda modülasyon rolü oynadığı düşünülmektedir.
İnflamasyon
• Karışık bir immunolojik ve inflamatuar doku cevabı • Sitokin, prostoglandin ve komponentler:
– PMNL aktivasyonu
– Lökositler endoteldeki adezyon molekülleri uyarılması – İntrasellüler adezyon molekülleri (ICAM-1) ve
– Vasküler adezyon moleküllerinin (VCAM-1) salınımı • Günler ve aylar içinde skar dokusunu oluşumu.
Kafa Travmasında Tedavi
• Kafa travmasının şiddeti Glasgow Koma Skoru (GKS)’na göre hafif, orta ve ağır
Hava yolu güvenliği
• GKS<9: entübasyon - yeterli oksijenizasyon ve ventilasyon • Entübasyon tekniği konusunda bir konsensus yok
– olguların çoğu tok, mide boşalımı geç
– %10’una servikal düzeyde omurilik yaralanması – olası hava yolu travması, kafa tabanı fraktürü, – hipovolemi riski, hipoksemi ve
– artmış kafa içi basıncı
• Genel olarak hipnotik ve nöromüsküler bloker kullanılarak orotrakeal entübasyon
• Krikoid bası
• Servikal travma ve atlantoaksiyel dislokasyon: “in-line” aksiyal stabilizasyon
Beyin perfüzyon basıncı
• Hava yolu güvenliğinden sonra hemodinamik resüsitasyon • BKA tümüyle ortalama arter basıncına bağımlı
• Artmış kafa içi basıncı: yeterli beyin perfüzyonu için yüksek ortalama arter basınçları
• BPB hedefi (BPB:OAB-KIB) 70 mmHg olarak önerilmekte • Negatif sıvı balansı sonucu: kötü sonuçlar
• Lund yaklaşımında modifikasyon:
– normovolemi ve BPB:60-70 mmHg
• 2007: ağır kafa travması tedavi rehberi: BPB’nın 50-70 mmHg • Kan basıncını regüle etmek için uygun sıvı tedavisine ek
norepinefrin kullanılabilir.
• Öneri: ağır kafa travmalarında ilk 48-72 saat boyunca BPB’ını 70 mmHg (!!! Daha üst düzeylerde ise beyin ödemi ve ARDS)
Ventilasyon
• Ventilasyonda hedef:
– PaCO2 değerinin regülasyonu
– Volüm kontrollü ventilasyon önerilmekte – Tüm hastalar normoventile edilmeli
– PaCO2: 38-42 mmHg • Hiperventilasyon
– Ventrikül kateterinden yeterli BOS boşaltılması, – Mannitol veya hipertonik salin uygulaması
– Sedasyona rağmen
– KİB’ı 20 mmHg’nın altına düşmeyen hastalara – Hafif düzeyde, kısa süreli hiperventilasyon
Ventilasyon
• Sekonder hasar en sık iki nedeni – Hipoksi ve hipotansiyon
• PaO2 < 60 mmHg: BKA hızla artar, KİB’ı artar. • Önerilen PaO2: 100 mmHg
• Pozitif basınçlı ventilasyonun serebral ödem üzerine olumsuz etkisi :
– Santral ven basıncının yükselmesi – Serebral ven drenajının bozulması
• Şiddetli kafa travması olan hastalarda 10 cmH2O dan daha fazla PEEP uygulanması
Kafa içi basıncı monitörizasyonu
• Kafa içi basıncı (KİB): – GKS < 9 ve/veya
– BT bulguları: intrakranial hematom, kontüzyon ve ödem – 20 mmHg’nin altında tutulmalıdır.
• Ölçüm: İntraventriküler kateter ve intraparankimal mikrotransdüser
• Subaraknoid ve epidural kateterler: geçerliliği az • Altın standart:
– Sağ frontal bölgeden
– Küçük bir ‘burr hole’ aracılığıyla
Kafa içi basıncı monitörizasyonu
• İntraventriküler kateterler (İVK) – Avantajlar:
• Periyodik kalibrasyona izin verir
• KİB’ı yükseldiğinde tedavi amaçlı BOS drenajı • Antibiyotikler intraventriküler olarak verilebilir – Dezavantajlar
• KİB artışı olan hastada yerleştirilme güç • İnvazif
Kafa içi basıncı monitörizasyonu
• İnfeksiyon
– Özellikle takıldıktan 4 gün sonra risk artar. – Antibiyotik kaplı kateterler
– Her gün kateterin gerekliliği tekrar değerlendirilmeli – 4. güne gelmiş bir kateterin değiştirilmesi
• BOS örneklerinde üreme yoksa ve infeksiyonun klinik ve
laboratuar bulgularının olmaması kateterin kısa bir süre daha kalmasını sağlayabilir.
• KİB artmayan stabil duruma gelmiş hastalarda günlük drenaj miktarları da azsa kateter çıkarılma
• Yoğun drenaj gerektiren (günde 200 mL den fazla)
kateterlerin kan ve enfeksiyon bulgusu olmayan durumlarda kapalı sisteme (şant) değiştirilmesi önerilebilir.
Kafa içi basıncı monitörizasyonu
• Tedavi için çok BOS drenajı yapılan durumlarda BOS
üretiminde görülen artış sonrası için şant gereksinimi artmakta. • Bu yüzden akut dönem geçirilince KİB’ı artışı için optimal
yaklaşımlar (BPB > 65 mmHg) tercih edilebilir.
• Önemli bir noktada katetere bağlı basınç transdüser sistemine basınçlı sıvı takılmamasıdır.
• Bilindiği gibi basınçlı sıvı bulunan transdüser sistemlerinde, yol açıklığı için saatlik sıvı (3-5 mL/saat) verilişi söz konusudur.
• Oysa kafa içine böyle bir sıvı verilmesi hem infeksiyon riskini, hem de KİB’ı artıracaktır.
• İVK’lerden BOS alınabilir ama hiçbir amaçla (tıkanıklığı açmak vb.) içeri sıvı verilmesi uygun değildir
• Mikrotransdüser uçlu KİB monitörleri,
– Beyin parankimi veya subdural aralığa
– Kemik pencere veya kraniyotomi sonrası yerleştirilebilir. – İVK’lere yakın doğrulukta bilgi verdiği belirtilmektedir. • Avantajları,
– Düşük komplikasyon ve infeksiyon riski • Dezavantaj
– Sıfırlamanın zaman içinde bozulması,
– Yerleştirildikten sonra kalibrasyon yapılamaması – Sadece bölgesel ölçüm değerleri vermesi
Kafa Travmalarında Beyin
Monitörizasyonunda Kullanılan Diğer Teknikler
• Transkraniyal doppler,
– Orta serebral arterin sistolik akım hızını ölçebilen invazif olmayan bir tekniktir.
• Sonuçları, xenon ve A-V oksijen içerik trendleri gibi direk ölçüm yöntemleri ile uyumlu
• Normal sistolik hız 120 cm/sn den daha küçüktür.
• Değişik PCO2 seviyelerinde bu ölçümler tekrarlanarak BKA’nın CO2’e yanıtı belirlenebilir.
• Diyastolik akımın yavaşlaması, intrakraniyal hipertansiyonun ve efektif beyin perfüzyonun bozulduğunun habercisidir.
• Diyastolik dalga analizi KİB artışının erken veya geç habercisi • Pulsatil indeks (sistolik hız-diyastolik hız/sistolik hız) değerinin
• Beyin otoregülasyonu;
– Arter kan basıncı ve KİB’ndaki spontan yavaş dalgaların toplanmasıyla elde edilen basınç-reaksiyon indeksi:
– PRx ile, beyin oksijenasyonu;
– Juguler venöz bulp O2 satürasyonu: – SjO2, beyin doku oksijenasyonu: – pBrO2 (normal 4,5-6,7 kPa),
– Ayrıca noninvaziv olarak “near infrared spectroscopy” ile ölçülebilmektedir.
• Serebral mikrodializ yöntemiyle
– Beynin biyokimyası saptanabilir.
– Glukoz, laktat, piruvat, gliserol ve glutamat ölçülebilir – Normal değerleri tanımlanmıştır.
– Serebral hipoksi/ iskemi durumlarında laktat-piruvat oranı artar.
Sıvı Tedavisi
• Çoğu olgu travma nedeniyle hipovelemik.
• Hipovolemi düzeltilirken beyin ödemine neden olmayacak bir strateji belirlenmeli.
• Sıvının volümünden çok kompozisyonu önemli.
• Serum osmolalitesinde düşüşe neden olacak hipoosmolar sıvılardan kaçınılmalı.
• Ağır sıvı kayıplarında kristalloid ve kolloidler bir arada kullanılmalı • Normovolemi hedeflenmeli
• Ağır kafa travmalarında beyin hücrelerinden salınan tromboplastinin, tüketim koagülopatisine neden olabilir • Albümin ağır kafa travması akut sıvı resüsitasyonunda
kontrendike: Mortalite, morbidite artışı • Ringer Laktat: Hafif hipotonik !!!
Ağır Kafa Travmalarında Basamak Tedavisi
1. Ağır kafa travmalarında intraventriküler kateterden BOS direnajına reğmen KİB’ı > 20mmHg seyrediyorsa
– Mannitol yada hipertonik salin tedavisi kullanılmalıdır. – Tavsiye edilen mannitol dozu 0.25-1 g/kg’dir
– Mannitolun yeterli etkiyi sağlamadığı olgularda hipertonik salin kullanımı önerilmektedir
2. Osmotik diüretik tedaviye rağmen KİB > 20 mmHg’nın üzerinde – Sedasyon ve PaCO2 30-35 mmHg düzeyinde tutulacak
şekilde kısa süreli hiperventilasyon önerilir. – Daha düşük değerler: beyin iskemisi
– Hiperventilasyonun 6 saatten uzun sürdürülmesi etkisiz (PaCO2 düşüşünün beyin pH’sı üzerine etkisi kompanse edilir)
3. Tüm bunlara rağmen KİB’ı 20 mmHg’nın üzerinde seyrediyorsa son basamak olarak
– Dekompresif kraniotomi,
– Yüksek düz barbitürat koması, yada – Hipotermi uygulanabilir.
• Dekompresif kraniotomi
– Son yıllarda kullanımı sık
– Cerrahi işlemle belli miktarda kemik alınıp dura açılmakta – Primer dekompresif cerrahi: BT bulgularına göre yada
cerrahi sırasında ileride KİB’i kontrolünde zorluk öngörülen olgularda
– Sekonder dekompresif kraniotomi: KİB’ı optimum medikal tedaviye rağmen düşürülemeyen hastalarda
• Barbitürat koması:
– Her türlü medikal ve cerrahi tedaviye rağmen KİB’ı yüksek – Yüksek doz fenobarbital tedavisi
• Hipotermi:
– Sağ kalım üzerine etkileri araştırılmakta
– Koagulasyon bozuklukları, kanama riski arttışı – Yeniden ısınma surecinde KİB’ında artış
– Şu an için kafa travması olgularında hipotermi tedavisinin faydalı olduğunu gösteren yeterli veri bulunmamakta
• Erken dönemde nöbetleri önlemek için fenitoin,
karmamazepin, fenobarbital gibi antiepileptikler kullanılabilir. • Kafa travması tedavisinde steroid uygulamasının yeri yoktur.
Ateş ve hipergliseminin tedavisi:
• Ateş
– O2 ihtiyacını artırır, sağkalımı olumsuz etkiler – Normotermi sağlanmalı
– Asetaminofen (325-650 mg her 4-6 satte bir) – Yüzeyel soğutma
• Hiperglisemi
– Kötü prognoz ile ilişkili, beyin hasarını ve beyin ödemini artırır.
– İyi glisemik kontrol ile sağkalımın anlamlı şekilde artar – Hipoglisemiden kaçınılmalı
Nütrisyon desteği
• Hemodinamik stabilite sağlandıktan sonra
• Olabildiğince erken beslenmeye başlanmalı (en geç 72 saat) • Olanaklıysa enteral yol kullanılmalı
• En geç bir hafta içinde gerekli kalori düzeyine ulaşılmalı • Formül besinlerin osmotik içeriklerine dikkat edilmeli
• Hipoosmolar durum ile beyin ödemini artıracağı için dikkatli olunmalı
Aquaporinler
• AQP4 inhibisyonunun beyin ödemi tedavisinde yeni bir yaklaşım olabileceği düşünülmüştür.
• AQP4'lerin farmakolojik modülasyonu tedavide yeni bir umuttur.
• Ancak, laboratuvar ortamında yapılan bu tedavi halen kliniğe aktarılamamıştır.
• Agonist ve antagonistler kullanılarak beyinde AQP hedefli tedavi şu an sadece mantıklı görünmektedir.
• Karbonik anhidraz inhibitörleri, quarterner amonyum
bileşikleri, cıva sülfhidril bileşikleri, lityum, gümüş ve altın AQP'leri inhibe ederler ancak bunlar invivo olarak toksik ajanlardır.
• Sonuç olarak
– Kafa travması olgularının tedavisindeki ana prensip KİB’nı düşürüp beyin perfüzyon basıncını yeterli düzeyde
tutmaktır.
– Bu amaçla medikal ve cerrahi teknikler bir arada kullanılmaktadır.
– Kafa travması olgularının hızlı cerrahi girişimin
yapılabileceği, bilgisayarlı tomografinin olduğu, kafa içi basıncının ölçülebildiği travma merkezlerinde tedavi edilmesinin mortaliteyi düşürdüğü gösterilmiştir
