Yeme bozukluklarına yaklaşım

Derleme

29 1) _{Çanakkale Onsekiz Mart Üniversitesi T›p Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dal›, Psikiyatri Uzman›, Çanakkale}

2) _{Çanakkale Onsekiz Mart Üniversitesi T›p Fakültesi Aile Hekimli¤i Anabilim Dal›, Aile Hekimli¤i Uzman›, Doç. Dr., Çanakkale}

Y

yeme davran›fl› bozukluklar›d›r.[1] _{Aile hekimleri,}

toplumda özellikle ergenler aras›nda yayg›n görülen bu konuyu iyi bilmeli, hastalar› saptamal› ve tedavilerini sürdürmelidir. Aile hekimlerinin uygulamalar›n› düzen-lerken ihtiyaç duyacaklar› güncel bilgiler bu yaz›da sunul-mufltur.

Yeme bozukluklar› flüphesiz ki de¤iflik flekillerde yüz-y›llarca var olmufl, ancak 1950’lerden bu yana yayg›nl›k-lar› giderek artm›flt›r. Bir sendrom ya da semptom küme-si olarak de¤erlendirilebilecek bu bozukluklar›n seyri ön-görülebilir ve ço¤unlukla tedaviye iyi yan›t verirler. Ye-me bozukluklar›na tan› koymak için kilo kayb›n›n dere-celeri, kilo ve beden imgesine karfl› tutumlar gibi boyut-sal niteliklerin ne oldu¤una dair kesin s›n›rlar gerekir.[2]

Türk Aile Hek Derg 2011;15(1):29-35 Derleme | Review

doi:10.2399/tahd.11.029

Yeme bozukluklar›na yaklafl›m

Demet Güleç Öyekçin1_{, Erkan Melih fiahin}2

Özet

Yeme bozukluklar› t›bbi, sosyal ve psikolojik sorunlara yol açan, ya-flam kalitesini olumsuz etkileyen yeme davran›fl› bozukluklar›d›r. Ai-le hekimAi-leri, özellikAi-le ergen k›zlarda görüAi-len yeme bozuklu¤u iAi-le günlük pratiklerinde s›kça karfl›lafl›rlar. Bu yaz›, aile hekimlerinin uy-gulamalar›nda ihtiyaç duyacaklar› güncel bilgileri gözden geçirmek-tedir. Yeme bozukluklar› iki ana kategoride; anoreksiya nervoza ve bulimiya nervoza olarak toplanmakla birlikte; çok say›da k›smi ve subklinik sendromu da içerir. Anoreksiya, çok az miktarda besin al›-m›, yemeyi reddetme ve kilo kayb›; bulimiya ise yemeyi k›s›tlama gi-riflimi sonras› geliflen denetimsiz yeme ataklar› ve izleyen telafi edici kusma ile karakterizedir. Tan›; öykü ve ruhsal durum muayenesi s›-ras›nda konulabilir. De¤erlendirme için temel biyokimyasal testler gereklidir. Birinci basamak koflullar›nda kullan›m için geçerli tarama sorular› önerilmifltir. Hastal›k, s›kl›kla efllik eden psikiyatrik efl tan›lar-la seyreder. Tedavinin amac› normal, sa¤l›kl›, bireysellefltirilmifl, sabit bir vücut kilosu elde etmek, anormal yeme davran›fl›n› denetlemek ve nüksleri önlemektir. Hastane bak›m› sadece baz› özel koflullarda gerekebilir. Yeme bozuklu¤unda, aile hekimi, psikiyatr, beslenme uzman›n› içeren bir ekip yaklafl›m› gereklidir; aile hekimleri çevrele-rindeki sa¤l›k kaynaklar›n›n fark›nda olmal›d›rlar.

Anahtar sözcükler: Yeme bozuklu¤u, anoreksiya nervosa, bulimiya nervosa, aile hekimli¤i, birinci basamak sa¤l›k bak›m›.

Summary

Eating disorders are defective eating behaviors that cause med-ical, social and psychiatric problems and affect the quality of life of the patient. They are common especially among adolescent girls and seen frequently by family physicians in daily practice. Patients usually have accompanying psychiatric diagnosis. The two main categories of eating disorders are anorexia nervosa and bulimia nervosa, although there are too many partial and sub clin-ical syndromes. Anorexia is taking very little food and weight loss due to rejecting eating; bulimia is characterized by uncontrolled eating episodes after limiting eating and following purging behav-iors such as vomiting. Diagnosis can be confirmed with history and mental examination. Basic biochemicals workouts are neces-sary for the management of the patients. Suggested screening questions are valid for use in primary care practice. Aim of the treatment is to get a normal, healthy, stable body weight, to con-trol abnormal eating behaviors, and to concon-trol relapses. Hospitalization might be needed rarely for certain conditions. A team approach consisting of a family physician, a psychiatrist and a dietitian is needed so family physicians should be aware of all health resources in their surroundings.

Key words:Eating disorders, anorexia nervosa, bulimia nervosa, family practice, primary health care.

DSM IV’e göre, yeme bozukluklar› nadiren tek bafl›na görülürler, bu bozuklulara neredeyse her zaman psikiyat-rik bozukluklar efllik eder.[3,4]

Yeme bozukluklar›n›n iki ana kategorisini oluflturan anoreksiya nervoza ve bulimiya nervoza yan›nda çok say›-da k›smi ve subklinik sendrom vard›r. Etiyolojileri henüz ayd›nlat›lamam›fl bu bozukluklar s›kl›kla genç k›zlarda gö-rülür. Kronik ve ilerleyicidirler. Tedavi edilmeden b›ra-k›ld›¤›nda yaflam› tehdit edebilecek sonuçlar› vard›r.[5]

Yeme bozuklu¤u tan›s› erken yaflta ve hastal›¤›n erken döneminde konabilir ve tedavi edilirse klinik sonuçlar iyi olabilir. Ergenlerin sa¤l›k bak›m›nda önemli yeri olan aile hekimleri bu hastal›¤›n tan›s›nda kritik roldedirler.[6]

Bu bozukluklar›n bir fleklinden di¤erine geçifl, örne¤in ano-reksiya nervozadan bulimiya nervozaya veya tam sendrom-lardan subklinik sendromlara geçifl yayg›n olarak görülür.[7]

Anoreksiya Nervoza

Anoreksiya, çok az miktarda besin al›m›, yemeyi red-detme ve sonucunda oluflan kilo kayb›yla karakterizedir. Anoreksiya nervoza terimi Yunanca ‘ifltah kayb›’ anlam›na gelir.

Bafll›ca üç ölçütü vard›r:

• Birincisi, kiflinin kendisinin neden oldu¤u önemli bir dereceye varan fliddetli açl›kt›r.

• ‹kincisi zay›fl›¤a karfl› amans›z bir dürtü ve/veya fliflmanl›¤a karfl› hastal›k derecesine varan bir korkudur.

• Üçüncüsü, fliddetli açl›ktan kaynaklanan t›bbi belirti ve bulgular›n varl›¤›d›r.

Beden imgesinin çarp›t›lmas› rahats›z edicidir ama de-¤iflmez veya tan› koydurucu de¤ildir.[2]

Anoreksiya nervo-zan›n k›s›tl› alt tip ile t›kan›rcas›na yeme ve/veya ç›kartma gösteren iki alt tipi vard›r. Anoreksiya nervoza olgular›n›n yaklafl›k yüzde 50’sinde; klasik, geleneksel g›da al›m› ol-dukça k›s›tl›d›r veya kompulsif olarak afl›r› hareketlidir-ler.[8]

‹kinci alt tip olan t›k›n›rcas›na yeme ve ç›kartma ti-pinde, hastalar diyet çabas› ile birlikte t›k›n›rcas›na yeme ve ç›kartma dönemleri yaflarlar. Anoreksiya nervoza has-talar›nda büyük oranda tedaviye direnç görülür.[9]

Anoreksiya nervozada kifliler, yafl› ve boy uzunlu¤u için ola¤an say›lan en az kiloda ya da bunun üzerinde bir vücut a¤›rl›¤›na sahip olmay› kabul etmezler, beklenenin alt›nda bir vücut a¤›rl›¤›na sahip olmalar›na karfl›n, kilo almaktan ya da fliflman olmaktan afl›r› derecede korkarlar. Söz ko-nusu olan, vücut a¤›rl›¤›n› ya da biçimini alg›lama bozuk-lu¤udur, kifli kendini nesnel bir flekilde de¤erlendiremez,

vücut a¤›rl›¤›n›n düflüklü¤ünün önemini inkar eder. Me-narfl sonras› genç k›zlarda ard›fl›k en az üç menstruel siklu-sun olmamas› ile karakterize amenore görülür.

Bulimiya Nervoza

Bulimiya teriminin Yunanca’daki anlam› ‘öküz açl›-¤›’d›r. Tekrarlayan t›k›n›rcas›na yeme nöbetleri, zaman, zaman afl›r› miktarda g›da tüketme ve/veya yeme dürtüsü denetimi eksikli¤i yeme nöbetlerine efllik eder.[2]

Birey ki-lo almas›n› engellemek için isteyerek kusma, laksatif, di-üretik, lavman ya da di¤er ilaçlar› kötüye kullanma, diyet, afl›r› egzersiz gibi tekrarlayan uygunsuz dengeleyici dav-ran›fllarda bulunur. T›k›n›rcas›na yeme ve uygunsuz den-geleyici davran›fllar birlikte, ortalama 3 ay boyunca, haf-tada en az iki kez meydana gelir. Kiflilerin öz de¤erlen-dirmeleri beden ölçüleri ve kilodan fazlas›yla etkilenir. De¤erlendirme bozuklu¤u sadece anoreksiya nervoza nöbetlerini süresi ile s›n›rl› de¤ildir. Bu belirtilerin bir arada olmas› ile bulimiya nervoza tan›s› konur.

Bulimiya nervozan›n iki tipi vard›r. Ç›kartma olan tip ve ç›kartma olmayan tip. Ç›kartma olan tipte, bulimiya nöbetinde, istemli kusma veya laksatif, diüretik ve lav-manlar›n kötüye kullan›m› görülür.[10]

Etiyolojik Faktörler

Yeme bozukluklar›n›n etiyolojisi ve patofizyolojisi günümüzde halen tart›flmal›d›r. Yap›lan ikiz araflt›rmala-r›nda anoreksiya ve bulimiya için ortalama %50’den %80’e varan genetik yatk›nl›k bulunmufltur. Bu durum, hastal›¤›n biyolojik do¤as›na iflaret eder.[11,12]

Psikososyal ve çevresel etmenler de patojenezde önemli rol oynar.[13]

Dolay›s›yla genellikle hastal›¤›n çok faktörlü oldu¤u dü-flünülür. Yeme bozukluklar›nda çoklu nörobiyolojik du-yarl›l›ktan söz edilir.[14]

Bulimiya ve iliflkili t›k›n›rcas›na yeme bozukluklar›nda özellikle santral serotonin siste-mindeki bozukluklar›n etkili oldu¤u bilinmektedir.[15]

Yeme bozukluklar›nda epidemiyolojik risk faktörleri aras›nda kültürel özellikler, cinsiyet, yafl, ailedeki ruhsal bozukluklar, ailenin yaflam tarz›, sosyo-ekonomik s›n›f, kiflilik rolü, önceki psikolojik bozukluklar, ergenlik yafl›, genetik, cinsel e¤ilim, t›bbi efl tan› ve meslek yer al›r. Özellikle anoreksiya nervozan›n nörolojik gelifliminde bu faktörler önemlidir.[16]

Aile içindeki yaflant›, yeme bo-zuklu¤u tan›s› alm›fl kiflinin ana ya da baba ile ba¤lanma iliflkisi, kiflilik ve mizaç özellikleri, emosyonel durumun düzenlenmesi ve aile içinde kiloyu belirleyen ögeler ve fi-ziksel yaklafl›mlar da bu bozukluklar›n geliflmesine katk›-da bulunur.[17]

Günümüz toplumu zay›f bedene yüksek

cinsel çekicilik atfeder. Zay›f bir bedene sahip sanatç› ve sporcular kitle iletiflim araçlar› ile özellikle ergenlere rol model oluflturarak zay›flama bask›s›na ve yeme bozuk-luklar›n›n geliflimine katk›da bulunmaktad›rlar.[18]

Ailedeki yeme bozuklu¤u geçmifli, afektif spektrum bozukluklar›, anksiyete bozukluklar›, obsesif kompulsif bozukluklar (OKB), obezite, aileden gelen al›flkanl›klar etiyopatogenezdeki di¤er önemli etmenlerdir.[19]

Çocuk-lukta görülen duygu durum ve anksiyete bozukluklar›, OKB, mükemmeliyetçi kiflilik e¤ilimlerinin erkenden or-taya ç›kmas›, yeme bozukluklar›n›n geliflmesinde özellik-le anoreksiya nervozada etkilidir.[20]

Bulimi olgular›n› ele alan bir çal›flma, bu grubun, ço-cukluk ça¤›nda sa¤l›kl› kontrollerden daha fazla fiziksel, duygusal ya da cinsel kötüye kullan›ma maruz kald›¤›n›, bulimik olgular›n %30’nun çocukluk ça¤›nda cinsel istis-mara, %50’sinin ise fiziksel kötüye kullan›ma u¤rad›¤›n› saptam›flt›r.[21]

Bu yaflant›lar›n, yaflam›n ileri dönemlerinde bir tür psikiyatrik bozukluk geliflmesine sebep oldu¤una iliflkin kuflku yoktur, ancak bu bozuklu¤un mutlaka yeme bozuklu¤u olmas› flart de¤ildir. Tek bafl›na cinsel kötüye kullan›m›n bulimiya nervozan›n en büyük sebebi oldu¤u-na dair kan›t yoktur. Yeni bir araflt›rma, bulimik hastalar-da Bcl-1 (glukokortikoid reseptör polimorfizm geni) ale-linin normal bireylerden düflük oldu¤unu, çocuklukta cin-sel ve fizikcin-sel istismar›n yarataca¤› kronik stresin bu düflük polimorfizm nedeniyle bulimiya etiyolojisinde önemli bir temel mekanizma olabilece¤ini belirtmektedir.[22]

Tip 1 diyabetik genç yetiflkinlerde yeme bozuklu¤unda herhangi bir art›fl gözlenmemifltir; ancak insuline ba¤›ml› diabetes mellitus varl›¤› yeme bozuklu¤unun varl›¤›n› giz-leyebilir ve bu da kesin olarak tedaviyi karmafl›klaflt›r›r.[23]

Yeme bozuklu¤unun ortaya ç›kmas›na neden olan hiçbir tetikleyici faktör tek bafl›na yeterli de¤ildir. Bir ye-me bozuklu¤unun ortaya ç›kma olas›l›¤›, h›zland›r›c› risk faktörlerinin say›s› ve a¤›rl›klar›yla ilgili görünmektedir. Yeme bozukluklar›nda çok fazla tetikleyici faktör tan›m-lanm›flt›r. Bunlar aras›nda en s›k tan›mlanan faktörler:

Anoreksiya için: • Obstetrik sorunlar,

• Çocukluk ça¤› beslenme ve uyku sorunlar›, • Afl›r› kayg›l› ebeveynler,

• Obsesif-kompülsif özellikler, • Mükemmeliyetçilik.

Bulimiya için ise: • Diyet yapma,

• Çocukluk ça¤› obezitesi, • Ailede obezite varl›¤›, • Alkolizm, erken ergenlik, • Elefltirilere hassasiyet,

• Cinsellik ve menstruasyon döneminden i¤renme, • Yer de¤iflikli¤i,

• Cinsel kötüye kullan›m,

• Aile içi uyumsuzluklard›r.[24]

Kal›c› yeme bozukluklar›n›n en önemli sürdürücüleri d›flsal sosyal pekifltireçler ile içsel, psikolojik ya da fizyo-lojik pekifltireçlerin bir arada olmas›d›r.

Yeme Bozukluklar›nda Tan› ve

Klinik Özellikler

Yeme bozukluklar›n›n tan›s› kolay konur. Konu hak-k›nda bilgi birikimi ve deneyim sahibi bir hekim t›bbi öy-kü ve ruhsal durum muayenesi sonucunda tan›ya ulaflabilir.

Yapt›klar› spor veya geçim kayna¤›n› oluflturan ifl vücut a¤›rl›¤› s›n›rlamas› ile iliflkili olan bireylerin kesinlikle ya-k›n izlemi gerekir. Anoreksiya ve bulimiya için en fazla risk alt›nda olanlar; ergenler ve genç eriflkin k›zlard›r; bu konu-da 14-18 yafl aral›¤›nkonu-da tarama yapmak uygun olacakt›r.[5]

Birinci basamak sa¤l›k görüflmelerinde önerilen tarama sorular› flunlard›r:[5,6]

• Geçen y›l kaç kez diyet uygulad›n?

• Görüntünden memnun musun? Kendini fliflman görüyor musun?

• Kilolu olman kendin hakk›nda nas›l düflündü¤ünü etkiler mi? • Kilonda bir de¤iflim oldu mu?

• Kilo vermek için ya da afl›r› yemekten sonra hiç isteyerek kustun mu? Müshil, idrar söktürücü ya da lavman kulland›n m›?

Bu sorulardan herhangi birine olumlu yan›t al›n›rsa tan›ya yönelik derinlemesine sorgulamalar› içeren arafl-t›rma yap›lmal›d›r.[25]

Yeme bozukluklar›nda bozulmufl beden alg›s›na s›kça rastlan›r ancak olmas› zorunlu veya de¤iflmez de¤ildir. Hekimler bulimiya nervoza tan›s›n› koyarken, bulimik hastalar›n›n yaklafl›k yar›s›nda bulunan k›sa veya uzun bir anoreksiya nöbeti geçirmifl olma olas›l›¤›n› araflt›rmal›-d›r. Yeme bozuklu¤u olanlar utanç duyduklar›ndan, s›k olarak semptomlar› gizlerler, tan› koymak için bir tak›m özel çal›flmalar gerekebilir. Bir yeme bozuklu¤una tan› koymada baflar›s›zl›¤›n en önemli nedeni yerinde sorular

sormamak olsa da, hastalar bulimiya nervozay› inkar et-mektedir. Bulimik hastalarda difl (enamel kayb›), orofa-renks de¤ifliklikleri gastroözefageal reflu, kendi kendini kusturma nedeniyle parmak bo¤umu afl›nmas›, zay›f veya normal kilolu bireylerde paratiroid ve tükrük bezlerinin büyümesinden kaynaklanan fliflkin yanaklar bulimiya ner-voza flüphesi uyand›rabilir.[26]_{Serum potasyum düflüklü¤ü}

flüphe uyand›rmal›d›r.

Yeme bozuklu¤undan flüphelenildi¤inde ana-baba ve yak›nlardan bilgi almak oldukça önemlidir. Temel tan› ölçütleri bir yeme bozuklu¤u tan›s›n› do¤rular veya d›fl-lar. Benzer flekilde s›n›r düzeyde zekas›, hafif zeka gerili-¤i veya geliflim bozuklu¤u olanlarda yeme bozukluklar› gözden kaç›r›lmamal›d›r.[2]

Yeme Bozukluklar› ve Efl Tan›l› Durumlar

Yeme bozukluklar›nda efl tan›l› psikiyatrik durumlara s›k rastlan›r; DSM-IV eksen 1 ve eksen 2 bozukluklar› yayg›nd›r.[10]

Özellikle B kümesi (narsisistik, histriyonik, s›-n›r ve antisosyal) kiflilik bozukluklar›, duygu durum, anksi-yete, obsesif-kompulsif bozukluklar ve madde kötüye kul-lan›m› yeme bozukluklar› ile birlikte görülen di¤er psiki-yatrik hastal›klard›r.[3,4]_{Epidemiyolojik çal›flmalar ergen ve}

yetiflkin popülasyonda bipolar bozukluk ve yeme bozuklu-¤u iliflkisini göstermifltir. Özellikle bipolar bozukluk ile bu-limiya nervoza birlikteli¤ine s›kl›kla rastlanmaktad›r.[27,28]

Yeme Bozukluklar›nda Kullan›lan

Laboratuar Tetkikleri ve

Klinik Özellikler

Yeme bozuklu¤u açl›k miktar› ve kilo vermek için kul-lan›lan yöntemler ile ortaya ç›kar. Afl›r› egzersiz, diyet, müshil, diüretik kullan›m› ile açl›k sonucunda, kalp kas› kayb›, aritmi, hipokalemi ve özk›y›m sonucu hasta yafla-m›n› yitirebilir. Hastalarda fizik muayene, vücut a¤›rl›¤›, boy, yaflamsal bulgular›n takibi, ortostatik kan bas›nc› de-¤ifliklikleri, deri, kas, deri alt› ya¤ dokusunun incelenme-si, nörolojik inceleme (genellikle normaldir) mutlaka ya-p›lmal›d›r. Laboratuvar incelemeleri, yeme bozuklu¤u ve bu bozuklu¤un yol açt›¤› t›bbi sonuçlar›n ciddiyetini an-lamak için yararl› olabilir ancak belirsiz etiyolojilerin pe-flinden koflulmamal›d›r. Anoreksiya nervoza hastalar›n›n tüm t›bbi sonuçlar› normal ç›ksa da yaflamlar›n› yitirebil-dikleri unutulmamal›d›r. Bu hastalar›n tedavisinde düzen-li olarak uzman görüfllerinin al›nmas› gerekdüzen-lidir.[2]

Anoreksiya ya da bulimiya nervoza’da; kilo kayb›, hastal›¤›n fliddeti, alt tipi ve morbidite oran› gibi bilgile-rin elde edilebilmesi için tam kan say›m› (anemi s›kt›r), elektrolitler, kan üre nitrojeni, kreatinin, TSH, serbest

tiroksin, total protein, albumin, açl›k flekeri, kusma varsa amilaz, serum fosfat ölçümleri ile EKG mutlaka yap›lma-l›d›r. Her ne kadar anoreksiya hastalar›n›n tipik laboratu-ar de¤ifliklikleri olmasa da; hipokalemi, hiponatremi, ka-raci¤er fonksiyon testleri yüksekli¤i, leptin, T3, FSH, LH ve östrojen düzeylerinin beklenen s›n›rlar›n alt›nda olmas›, ghrelin, pankreatik polipeptid, TNF-α ve korti-zol düzeylerinde yükselme saptanmaktad›r.[29]

Üç aydan uzun süredir amenore varsa kemik mineral yo¤unlu¤u, kilo kayb› olan erkeklerde testesteron düzeyi ölçülmeli-dir. Diüretik, laksatif veya emetikleri kötüye kullananlar-da böbrek fonksiyon testleri mutlaka yap›lmal›d›r.[30]

‹laç kötüye kullan›m›ndan flüphelenildi¤inde kan ve idrar tet-kikleri yap›lmal›d›r. Hastalar›n amfetamin gibi uyar›c› ilaçlar› ifltah kontrolü ve heyecan yaflamak için kullan›la-bildi¤i ak›lda tutulmal›d›r.[31]

Hastaya uygulanacak laboratuar tetkikleri korkutmak amaçl› kullan›lmamal› ve anormal test sonuçlar› aç›kça konuflulmal›d›r. Yap›lan test sonuçlar›n›n konuflulmas› hastal›¤›n ciddiyetini küçümseyen, inkar eden anoreksiya hastalar›n›n durumunu gözden geçirmesi ve ciddiye al-mas›na yard›mc› olabilir.[2]

Ay›r›c› Tan›

Hastan›n öyküsü ve ruhsal durum muayenesi sonucun-da yeme bozuklu¤u ayr›c› tan›s›n› yapmak zor de¤ildir. Yeme bozukluklar›n›n temel olarak duygu durum bozuk-luklar›n›n dolayl› bir biçimde ortaya ç›kt›¤› hipotezi, aile araflt›rmalar›n› da içeren baz› kan›tlar ile çürütülmüfltür. Ancak duygu durum bozukluklar› genel olarak yeme bo-zukluklar› ile beraber var oldu¤undan (ya önce, ya ayn› an-da veya yeme bozuklu¤unan-dan sonra oluflur) ikisinin varl›¤› dikkatli biçimde betimlenmeli ve bu bozukluklarla ilgili zaman ak›fl› ve zamansal ard›fl›kl›k not edilmelidir.[32]

Ço-¤unlukla depresif belirtiler yeme bozuklu¤u bafllad›ktan hemen sonra bafllar; bu belirtiler neredeyse hiçbir zaman melankolik ya da psikotik belirtilere sahip de¤ildirler. Ba-z› araflt›rmalar bipolar mizaç bozuklu¤u tip I formunun anoreksiya nervoza ve bulimiya nervoza ile san›ld›¤›ndan daha fazla olguda beraber görüldü¤ünü ortaya koymufl-tur.[33]

Efl zamanl› tipik olmayan depresyon örnekleri ve mevsimsel duygu durum bozuklu¤u yaflayan (k›fl aylar›nda afl›r› yemek yiyen ve uyuma e¤ilimi olan) bulimiya nervo-za hastalar›; bulimiya nervonervo-za ve depresif özelliklerin mev-simlere ba¤l› olarak kötüleflti¤inin göstergesi olabilir.[34]

Benzer biçimde yeme bozukluklar› ortaya ç›kmadan önce veya sonras›nda anksiyete belirtileri ortaya ç›kabilir.[35]

Her ne kadar yeme bozukluklar›n›n %15 ile 20’sinde OKB görülse de yeme bozukluklar› farkl› grup bozukluk-lard›r. Anoreksiya nervoza hastalar›nda ›srarc›l›k,

Derleme

kemmeliyetçilik, inatç›l›k, baflar›s›zl›k durumlar›nda gös-terilen afl›r› duygusal hassasiyet gibi obsesif-kompulsif özellikler ya da obsesif-kompulsif kiflilik bozukluklar› gö-rülme olas›l›¤› OKB gögö-rülme oran›ndan daha fazlad›r.[36]

Yeme bozuklu¤u hastalar›nda madde kullan›m bo-zukluklar› oldukça s›k görülür. Özellikle ifltah kesici öze-likleri nedeniyle merkezi sinir sistemi uyar›c›lar› en s›k kullan›lan ajanlard›r. Alkol kullan›m bozukluklar›n›n ise bulimiya ve anoreksiya nervoza hastalar›n›n k›s›tl› tipin-de daha fazla oldu¤u saptanm›flt›r. Bulimiya nervoza has-talar›n›n %15’lik bir bölümü madde ba¤›ml›l›¤›, kontrol-süz para harcama ve rastgele cinsel iliflki kurma gibi bir-çok alanda dürtü denetim sorunlar› yaflarlar. Bu hastalar genellikle borderline kiflilik bozukluklar›n›n ve di¤er kar-ma kiflilik bozukluklar›n›n hatta bipolar II mizaç bozuk-lu¤unun tan› kriterlerini karfl›larlar.[37-39]

Yeme bozuklu¤u tan›l› hastalarda efl zamanl› t›bbi hastal›klar›n da bulunabilece¤i ak›lda tutulmal›d›r. Yeme bozuklu¤u tan›s› alanlar›n yaklafl›k %98’inde fonksiyonel sindirim bozukluklar› görülmektedir.[40]

Bulimiya nervo-za ile irritabl barsak sendromu, fibromyalji gibi t›bbi has-tal›klarla birlikteli¤i s›kt›r.[41]

Yeme bozukluklar›n›n Gidifl ve

Sonlan›fl Özellikleri

Yeme bozukluklar›n›n gidifl ve sonlan›fl özellikleri son derece de¤iflkendir. Bu bozukluklar, baflta bulimiya ner-voza olmak üzere, gerçek birer spektrum bozukluklar›-d›r. Hastane yat›fl› olan anoreksiya hastalar›nda iyi bak›l-mazlarsa sonraki 20 y›l içindeki ölüm oran›n›n %19’a va-rabilece¤i bildirilmektedir.[42]

Ayaktan, grup ve aile tera-pisi ile biriikte kilo iyilefltirme için iyi yap›land›r›lm›fl te-davi merkezlerinde; izleyen 10-15 y›l içinde herhangi bir ölüm vakas› bildirilmemektedir. Son araflt›rmalar yatarak tedaviden sonra ayaktan kan›ta dayal› iyi yap›land›r›lm›fl psikoterapi uygulanan gençlerde nüks oranlar›n›n azald›-¤›n› bildirmektedir. Yeme bozuklu¤u hastalar›yla yap›lan 30 ayl›k bir izlem çal›flmas›nda olgular›n %42’sinde tam remisyon, %72’sinde k›smi remisyon saptanm›flt›r.[43]

Yeme bozukluklar›nda tedavinin sonucunu hastal›¤›n kendisinden çok psikiyatrik efl tan›lar belirler. Tüm yeme bozukluklar›nda hastal›¤›n tekrar etme riskinin en yüksek oldu¤u dönem baflar›l› bir tedaviyi izleyen ilk 12 ayd›r.[44]

Yeme Bozukluklar›n›n Tedavisi

Yeme bozukluklar›nda en önemli ilke kan›ta dayal› tedavi uygulamalar›, hastal›¤›n yo¤unlu¤una uygun ge-rekli t›bbi müdahale, ciddi olgulara multidisipliner

yakla-fl›md›r. Yeme bozuklu¤u hastalar›na aile hekimi, psiki-yatri ve beslenme uzmanlar›n› içeren bir ekip yaklafl›m› gerekli olaca¤›ndan aile hekimleri çevrelerindeki sa¤l›k kaynaklar›n›n fark›nda olmal›d›rlar.[45]

Aile hekimli¤i uz-man› ekibin merkezinde bulunarak özel yaklafl›m gerek-tiren durumlar d›fl›nda bak›m›n yürütülmesinde temel sorumlulu¤u alacakt›r. Aile hekimi; yeme bozuklu¤u has-talar›n›n tedavisinde vücut a¤›rl›¤› ve beslenme durumu-nun izlenmesi, t›bbi komplikasyonlar›n de¤erlendirilme-si ve di¤er ekip üyelerinin tedaviye kat›l›mlar›n›n koordi-nasyonunu yürütmelidir. Beslenme uzman›ndan sa¤l›kl› diyet ve ö¤ün planlamas› yan›nda kiflisel vücut a¤›rl›¤› hedeflerinin belirlenmesinde destek al›nabilir. Psikiyatri uzmanlar›ndan ise davran›flç› terapi, aile terapisi, farma-koterapi uygulamalar›, efllik eden psikiyatrik hastal›klarla bafl etmede destek al›nabilir. Hastane bak›m› gerekti¤in-de sorumlulu¤u psikiyatri uzman›na gerekti¤in-devredilebilir.[25]

Tüm yeme bozukluklar›nda amaç normal, sa¤l›kl› bi-reysellefltirilmifl, sabit bir vücut kilosu elde etmek, anor-mal yeme davran›fllar›n› kontrol alt›na almak, sa¤l›ks›z biliflsel flemalar›n yerine dengeli bir duygusal ve biliflsel durum oluflturmak, efllik eden hastal›klar› tedavi etmek, nüksleri kontrol alt›na almakt›r.[46,47]

Tedavi yöntemleri t›bbi, besinsel, psikoterapötik, davran›flsal ve farmakolojik yaklafl›mlar› içerir. Tedavi planlamas› hastal›¤›n fliddetine uygun olmal›d›r. ‹lk kap-saml› ayaktan de¤erlendirme sonras› hastalar gerekli t›b-bi müdahale için ihtiyaca göre ilgili merkezlere yönlen-dirilerek tedavi planlanmal›d›r.[48]

Hastaneye yat›fl gereklili¤i:

• Afl›r› zay›f hastalar (beklenen vücut a¤›rl›¤›n›n %75 veya daha az›) yan›nda h›zl› kilo kayb›,

• A¤›r elektrolit dengesizli¤i, kardiyak bozukluklar ile di¤er akut t›bbi durumlar,

• A¤›r ve bafla ç›k›lamayan kusmalar, • Efllik eden psikoz veya özk›y›m riski

• Ayaktan tedavide sonuç al›namayan hastalarda gündeme gelecektir.[45]

Anoreksiya Nervoza Tedavisi

Sa¤l›kl› kilonun %20 alt›na inenlerde yatarak tedavi gerekir. Tedavi istemeyen hastalar›n istem d›fl› tedaviye al›nmalar› ve uygulanacak tedavinin niteli¤i konusunda tart›flmalar vard›r. Olgular›n yaklafl›k %10-15’i istem d›-fl› tedavi gerektirir. Anoreksiya nervoza hastas› sa¤l›kl› ki-losunun %85’ine ulaflt›¤›nda k›smi hastane bak›m›na ge-çilebilir. Kronik ve tekrarlayan nöbetleri olan, efllik eden diyabet, eksen 1 veya 2 ciddi efl tan›s› olanlar›n daha

yük-sek kiloya ulaflmalar› ve daha uzun hastane yat›fllar› gere-kebilir. Nazogastrik beslenme normalde önerilmemekte-dir, ancak baz› ergen ve çocuklarda geceleri kullan›labi-lir. Tedavinin k›sa dönem hedefi hastan›n yafl, boy ve cinsiyetine uygun ideal kiloya ulaflmas›, adetin normale dönmesinin %50 oran›nda sa¤lanmas›d›r.[49]

Anoreksiya tedavisinde ikinci kuflak antipsikotikler-den s›kl›kla olanzapin, ketiyapin ve risperidon kullan›ld›-¤› saptanm›flt›r. Randomize kontrollü, aç›k uçlu araflt›r-malar ve olgu sunumlar›n›n gözden geçirildi¤i bir derle-me yaz›s›nda ikincil kuflak antipsikotiklerin daha çok depresyon, anksiyete ve yeme bozuklu¤unun çekirdek belirtileri üzerinde etkin oldu¤u belirtilmifltir.[50] _Öte

yandan SSRI ile tedavinin anoreksiyadaki etkinli¤i ile il-gili veriler s›n›rl› olmas›na karfl›n; son dönem araflt›rma-larda relaps› önlemede etkin oldu¤u belirtilmektedir. SSRI grubunun yeme bozuklu¤unun psikopatolojisi üze-rindeki etkisi ile ilgili araflt›rma sonuçlar› çeliflkilidir, ran-domize kontrollü çal›flmalar gerekmektedir.[51]

Psikoterapi, yeme bozuklu¤unun çekirdek patolojik inançlar› ve hastal›¤a katk›s› olan psikopatolojik bileflen-lerin de¤ifltirilmesine yöneliktir. Psikoterapinin özü ba-flar›l› bir flekilde hastalar› tutma, onlarla ba¤lant› kurma, hastalar›n kendilik fark›ndal›¤› ile motivasyonu sa¤lama-s›, kilo kaybetmenin çekicili¤i ile ilgili afl›r› de¤er verilen inançlar› ve fobik fliflmanl›k korkusunun yerine sa¤l›kl›, normal kiloyu kabul etmesini, kiflisel yeteneklerini fark etmesini sa¤lamakt›r. Biliflsel-davran›flç› terapilerin et-kinli¤i ile ilgili kan›tlar giderek artmaktad›r. Psikodina-mik yönelimli psikoterapiler, odaksal analitik yaklafl›m-lar, aile ve kifliler aras› terapiler yararl› olmaktad›r.[52]

Bulimiya Nervoza Tedavisi

Normal kilodaki bulimiya hastalar›n›n tedavisi ayak-tan takiple sürdürülebilir. Belirgin zay›flamaya neden olan inatç› semptomlar›n varl›¤›nda, ayaktan tedaviye ce-vap al›namayan durumlarda, özk›y›ma yatk›n olma, özel-likle s›n›r kiflilik bozuklu¤u, madde kötüye kullan›m› ve duygu durum bozuklu¤u gibi efllik eden tan›lar›n varl›-¤›nda hastaneye yat›r›labilir.[53]

Biliflsel davran›flç› psikoterapi programlar› hem birey-sel hem de grup formatlar›nda etkilidir. Psikodinamik yönelimli psikoterapiler bulimik hastalarda henüz yeterli flekilde araflt›r›lmam›flt›r.[54]

Fluoksetin bulimik hastalarda en fazla araflt›r›lan far-makolojik ajan olup, tek tedavi ajan› olarak kullan›lmas›-n›n yeterli olmad›¤› söylenmektedir. Bupropion bulimik hastalarda epilepsi riski nedeniyle kontrendikedir.[55]

Kan›ta dayal› psikoterapi ve kombine psikofarmako-loji ile birlikte tedavi edilen olgularda önemli yararlar sa¤lanm›flt›r.

Di¤er Yeme Bozukluklar›

Afl›r› yiyen ancak afl›r› yemeden sonra bunu telafi et-meyen hastalar genellikle fazla kilolu veya obez, 30’lu ve-ya 50’li ve-yafllardad›r. Bu hastalar baflka türlü adland›r›la-mayan yeme bozuklu¤u tan› kriterlerini karfl›larlar. Bu grup hastalar›n bulimiya nervozan›n 3. bir alt tipi oldu¤u ileri sürülmektedir. Bu grup içinde t›k›n›rcas›na yeme bozuklu¤u yer almaktad›r. T›k›n›rcas›na yeme semptom-lar›n›n birkaç farkl› SSRI, imipramin ve topiramat gibi ilaçtan yarar gördü¤ü bilinmektedir. T›k›n›rcas›na yeme bozuklu¤u ile iliflkili obezitenin tedavisi hem kalori azat-l›m› hem de egzersizi gerektirir. Ciddi obezitede, özellik-le evre III için t›bbi gözetim gerekir ve t›bbi yaklafl›mdan yeterli yarar al›namayan seçilmifl vakalarda cerrahi giri-flim (gastrik by-pass, bariatrik cerrahi) yararl› olabilir.[56,57]

Yeme bozuklu¤u olanlara, hekim, s›cak ama sahipleni-ci olmayan, kontrolcülükten uzak, sa¤lam bir psikotera-pötik bilgi ve yetenek içinde, aile dinami¤i ve sosyo-kül-türel etkileri dikkate alarak, yeme davran›fllar›n›n t›bbi semptomatolojisini anlamaya çal›flarak bütüncül bir yak-lafl›mda bulunmal›d›r. Yeme bozukluklar›n› erken tan›ma ve müdahale ço¤u zaman hayat kurtar›c›d›r. Birinci basa-ma¤›n zengin hasta çeflitlili¤i içinde yeme bozuklu¤u has-talar›yla karfl›laflan aile hekimleri konuya yeterli dikkat ve ilgiyi gösterdiklerinde hastalar›nda olumlu klinik sonuçlar ve buna ba¤l› güçlü mesleki doyum sa¤layacaklard›r.

Kaynaklar

1. Fairburn CG, Harrison PJ. Eating disorders. Lancet 2003;361:407-16. 2. Andersen AE, Yager J (Çev: Bozkurt A) Yeme bozukluklar›.

Comprehensive Textbook of Psychiatry’de. Ed. Sadok BJ, Sadok VA. 8. Bask›. Ankara, Günefl Kitabevi, 2007:2002-22.

3. Forcano L, Fernandez-Aranda F, Alvarez-Moya E ve ark. Suicide attempts in bulimia nervosa: personality and psychopathological corre-lates. Eur Psychiatry 2009;24:91-7.

4. Bulik CM, Klump KL, Thornton L ve ark. Alcohol use disorder comorbid-ity in eating disorders: a multicenter study. J Clin Psychiatry 2004;65: 1000-6. 5. Lewis EL, Sbrocco T (Çev: Ünalacak M). Yeme Bozukluklar›. Current Aile Hekimli¤i Tan› ve Tedavi’de. Ed. South-Paul JE, Matheny SC, Lewis EL. Ankara, Günefl T›p Kitabevleri, 2007:150-9.

6. Pritts SD, Susman J. Diagnosis of eating disorders in primary care. Am

Fam Physician 2003;67:297-304,311-2.

7. Kondo DG, Sokol MS. Eating disorders in primary care: a guide to iden-tification and treatment. Postgrad Med 2006;119:59-65.

8. Shroff H, Reba L, Thornton L ve ark. Features associated with excessive exercise in women with eating disorders. Int J Eat Disord 2006;39:454-61. 9. Halmi K, Agras WS, Crow S ve ark. Predictors of treatment acceptance and completion in anorexia nervosa: implications for future study designs.

Arch Gen Psychiatry 2005;62:776-81.

10. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders.(DSM-IV) (Türkçe Çevirisi: E. Köro¤lu ve ark.) Ankara, Hekimler Yay›n Birli¤i, 1994.

11. Kendler KS, MacLean C, Neale M, Kessler R, Heath A, Eaves L. The genet-ic epidemiology of bulimia nervosa. Am J Psychiatry 1991;148:1627-37. 12. Benninghoven D, Tetsch N, Jantschek G. Patients with eating disorders

and their siblings. An investigation of body image perceptions. Eur Child

Adolesc Psychiatry 2008;17:118-26.

Derleme

13. Klump KL, McGue M, Iacono WG. Age differences in genetic and envi-ronmental influences on eating attitudes and behaviors in preadolescent and adolescent female twins. J Abnorm Psychol 2000;109:239-51. 14. Kaye W. Neurobiology of anorexia and bulimia nervosa. Physiol Behav

2008;94:121-35.

15. Hildebrandt T, Alfano L, Tricamo M, Pfaff DW. Conceptualizing the role of estrogens and serotonin in the development and maintenance of bulimia nervosa. Clin Psychol Rev 2010;30:655-68.

16. Connan F, Campbell I, Katzman M, Lightman S, Treasure J. A neurode-velopmental model for anorexia nervosa. Physiol Behav 2003;79:13-24. 17. Amianto F, Abbate-Daga G, Morando S, Sobrero C, Fassino S. Personality

development characteristics of women with anorexia nervosa, their healthy siblings and healthy controls: What prevents and what relatesto psy-chopathology? Psychiatry Research 2010. doi:10.1016/j.physletb.2003.10.071. 18. Derenne JL, Beresin EV. Body image, media and eating disorders. Acad

Psychiatry 2006;30:257-61.

19. Johnson C, Larson R. Bulimia: an analysis of mood and behavior.

Psychosom Med 1982;44:341-51.

20. Vitousek K, Manke F. Personality variables and disorders in anorexia ner-vosa and bulimia nerner-vosa. J Abnorm Psychol 1994;103:137-47.

21. Wonderlich SA, Brewerton TD, Jocic Z, Dansky B, Abbott DW. Relationship of childhood sexual abuse and eating disorders. J Am Acad

Child Adolesc Psychiatry 1997;36:1107-11.

22. Steiger H, Bruce K, Gauvin L ve ark. Contributions of the glucocorticoid receptor polymorphism (Bcl1) and childhood abuse to risk of bulimia ner-vosa. Psychiatry Research 2010. doi:10.1016/j.psychres.2010.10.021 23. Pinhas-Hamiel O, Graph-Barel C, Boyko V, Tzadok M, Lerner-Geva L,

Reichman B. Long-term insulin pump treatment in girls with type 1 diabetes and eating disorders - is it feasible? Diabetes Technol Ther 2010;12:873-8. 24. Campbell IC, Mill J, Uher R,Schmidt U. Eating disorders,

gene–environ-ment interactions and epigenetics. Neurosci Biobehav Rev 2011;35:784-93. 25. Williams PM, Goodie J, Motsinger CD. Treating eating disorders in

pri-mary care. Am Fam Physician 2008;77:187-97.

26. Winstead DK, Willard SG. Bulimia: diagnostic clues. South Med J 1983; 76:313-5.

27. McElroy SL, Kotwal R, Keck PE, Akiskal HS. Comorbidity of bipolar and eating disorders: distinct or related disorders with shared dysregula-tions? J Affect Disord 2005;86:107-27.

28. McElroy SL, Kotwal R, Keck PE. Comorbidity of eating disorders with bipolar disorder and treatment implications. Bipolar Disord 2006;8:686-95. 29. Himmerich H, Schönknecht P, Heitmann S, Sheldrick AJ. Laboratory parameters and appetite regulators in patients with anorexia nervosa. J

Psychiatr Pract 2010;16:82-92.

30. Bulik CM. Abuse of drugs associated with eating disorders. J Subst Abuse 1992;4:69-90.

31. Herzog DB, Franko DL, Dorer DJ, Keel PK, Jackson S, Manzo MP. Drug abuse in women with eating disorders. Int J Eat Disord 2006;39:364-8. 32. Altshuler KZ, Weiner MF. Anorexia nervosa and depression: a dissenting

view. Am J Psychiatry 1985;142:328-32.

33. Vieta E, Colom F, Corbella B, ve ark. Clinical correlates of psychiatric comorbidity in bipolar I patients. Bipolar Disord 2001;3:253-8.

34. Dingemans AE, Bruna MJ, van Furth EF. Binge eating disorder: a review.

Int J Obes Relat Metab Disord 2002;26:299-307.

35. Godart NT, Flament MF, Lecrubier Y, Jeammet P. Anxiety disorders in anorexia nervosa and bulimia nervosa: co-morbidity and chronology of appearance. Eur Psychiatry 2000;15:38-45.

36. Kaye WH, Bulik CM, Thornton L, Barbarich N, Masters K. Comorbidity of anxiety disorders with anorexia and bulimia nervosa. Am

J Psychiatry 2004;161:2215-22.

37. Schuckit MA, Tipp JE, Anthenelli RM, Bucholz KK, Hesselbrock VM, Nurnberger JI. Anorexia nervosa and bulimia nervosa in alcohol depend-ent men and women and their relatives. Am J Psychiatry 1996;153:74-82. 38. Wildes JE, Marcus MD, Fagiolini A. Prevalence and correlates of eating

disorder co-morbidity in patients with bipolar disorder. Psychiatry Res 2008;161:51-8.

39. Cassin S, von Ranson K. Personality and eating disorders: a decade in review. Clin Psychol Rev 2005;25:895-916.

40. Janssen P. Can eating disorders cause functional gastrointestinal disor-ders? Neurogastroenterol Motil 2010;22:1267-9.

41. Javaras KN, Pope HG, Lalonde JK ve ark. Co-occurrence of binge eating disorder with psychiatric and medical disorders. J Clin Psychiatry 2008; 69:266-73.

42. Crow SJ, Peterson CB, Swanson SA ve ark. Increased mortality in bulim-ia nervosa and other eating disorders. Am J Psychbulim-iatry 2009;166:1342-6. 43. Helverskov JL, Clausen L, Mors O, Frydenberg M, Thomsen PH,

Rokkedal K. Trans-diagnostic outcome of eating disorders: A 30-month follow-up study of 629 patients. Eur Eat Disord Rev 2010;18:453-63. 44. Fichter MM, Quadflieg N, Hedlund S. Twelve-year course and outcome

predictors of anorexia nervosa. Int J Eat Disord 2006;39:87-100. 45. Moser SE, Bober JF. Behavioral problems in children and adolescents.

Textbook of Family Practice’de. Ed. Rakel RE. 7. Bask›. Philadelphia, Saunders Elsevier, 2007;611-26.

46. Kruger S, Kennedy SH. Psychopharmacotherapy of anorexia nervosa, bulimia nervosa and binge-eating disorder. J Psychiatry Neurosci 2000;25: 497-508.

47. Thiel A. Are psychotropic drugs necessary for the treatment of anorexia and bulimia nervosa? Psychother Psychosom Med Psychol 1997;47:332-45. 48. Fisher CA, Hetrick SE, Rushford N. Family therapy for anorexia nervosa.

Cochrane Database Syst Rev 2010;(4):CD004780

49. Keel PK, Brown TA. Update on course and outcome in eating disorders.

Int J Eat Disord 2010;43:195-204.

50. McKnight RF, Park RJ. Atypical antipsychotics and anorexia nervosa: a review. Eur Eat Disord Rev 2010;18:10-21.

51. Holtkamp K, Konrad K, Kaiser N, ve ark. A retrospective study of SSRI treatment in adolescent anorexia nervosa: insufficient evidence for effica-cy. J Psychiatr Res 2005;39:303-10.

52. Carter FA, Jordan J, McIntosh VV ve ark. The long-term efficacy of three psychotherapies for anorexia nervosa: A randomized, controlled trial. Int

J Eat Disord 2010. DOI:10.1002/eat.20879

53. Zeeck A, Weber S, Sandholz A, Wetzler-Burmeister E, Wirsching M, Hartmann A. Inpatient versus day clinic treatment for bulimia nervosa: a randomized trial. Psychother Psychosom 2009;78:152-60.

54. McIntosh VV, Carter FA, Bulik CM, Frampton CM, Joyce PR. Five-year outcome of cognitive behavioral therapy and exposure with response pre-vention for bulimia nervosa. Psychol Med 2010;2:1-11.

55. Bacaltchuk J, Hay P. Antidepressants versus placebo for people with bulimia nervosa. Cochrane Database Syst Rev 2001;(4):CD003391 56. Wonderlich SA, Gordon KH, Mitchell JE, Crosby RD, Engel SG. The

validity and clinical utility of binge eating disorder. Int J Eat Disord 2009; 42:687-705.

57. Wadden TA, Faulconbridge LF, Jones-Corneille LR, ve ark. Binge eat-ing disorder and the outcome of bariatric surgery at one year: a prospec-tive observational study. Obesity (Silver Spring) 2011. doi:10.1038/ oby.2010.336

Gelifl tarihi: 21.12.2010 Kabul tarihi: 28.02.2011

Çıkar çakıflması:

Çıkar çakıflması bildirilmemifltir.

‹letiflim adresi:

Doç. Dr. Erkan Melih fiahin

Çanakkale Onsekiz Mart Üniversitesi T›p Fakültesi Aile Hekimli¤i Anabilim Dal›

Terzio¤lu Yerleflkesi 17100 Çanakkale e-posta: emsahin@yahoo.com