• Sonuç bulunamadı

Malabsorbsiyon

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "Malabsorbsiyon"

Copied!
6
0
0

Yükleniyor.... (view fulltext now)

Tam metin

(1)

G

ün

nc

ce

ell G

Ga

as

sttrro

oe

en

ntte

erro

ollo

ojjii

M

Ma

alla

ab

bs

so

orrb

bs

siiy

yo

on

n

Z. Mesut Yal›n KILIÇ, Yasemin ÖZDER‹N ÖZ‹N

Türkiye Yüksek ‹htisas Hastanesi Gastroenteroloji Klini¤i, Ankara

M

alabsorbsiyon; diyet ile al›nan besin madde-

lerinden ya¤, karbonhidrat, protein,

vita-minler, su ve minerallerden biri ya da daha

fazlas›n›n absorbsiyonundaki yetersizliktir.

Maldi-jesyon; gastrointestinal sistem içindeki besin

madde-lerinin hidrolizinin yetersizli¤idir (1).

Bu iki terim temelde patofizyolojik anlamda farkl›

olmalar›na ra¤men, sindirim ve absorbsiyon

ifllemle-rinin birbiri ile iç içe geçmifl olmas›ndan dolay›,

kli-nikte ortaya ç›kan semptom ve komplikasyonlar

ma-labsorbsiyon ad› alt›nda de¤erlendirilmektedir.

P

PA

AT

TO

OG

GE

EN

NE

EZ

Z

Besinlerin sindirim ve emilimi 3 fazda gerçekleflir.

Bu fazlar, lüminal faz, mukozal faz, transport fazlar›

olarak adland›r›l›r. Lüminal fazda mide ve barsakta,

daha çok pankreatik ve bilier sekresyonlar›n etkisi ile

ya¤lar, proteinler ve karbonhidratlar hidrolize ve

so-lubilize olur (2, 3). Mukozal fazda karbonhidrat ve

peptitlerin hidrolizi tamamlan›r, ya¤lar transporta

ha-z›r hale gelir. Transport faz›nda ise sindirim ürünleri

metobolize edilmek üzere kullan›lacaklar› dokulara

gitmek için vasküler ve lenfatik dolafl›ma geçerler.

L

üm

miin

naall F

Faazz

Pankreastan sal›nan lipaz, kolipaz, proteaz, amilaz

protein ve karbonhidratlar› hidrolize eder. Bu

neden-le pankreas d›fl salg› yetersizli¤inde malabsorbsiyon

ortaya ç›kar. Duodenal pH’n›n düflük oldu¤u

durum-larda enzimlerin inaktivasyonu ve barsak lümeninde

miçel oluflturmaya yeterli safra tuzu olmad›¤›

haller-de, ya¤da eriyen vitaminlerin emilimi bozulur.

G›da-larla al›nan besin maddeleri lümende di¤er g›daG›da-larla

birleflerek absorbsiyona engel olabilir. Emilim için

gerekli olan faktörlerin eksikli¤i de lüminal fazda

malabsorbsiyona neden olur.

M

Mu

uk

ko

ozzaall F

Faazz

Barsak mukozas›nda epitel hücrelerindeki spesifik

enzimler sayesinde karbonhidratlar parçalan›r. Bu

enzimlerin eksikli¤i, operasyon ya da hastal›klara

ba¤l› olarak ince barsak emilim yüzeyinin azalmas›

sonucu, mukozal hasarlanma, kullan›lan ilaçlar,

en-terosit transportunda bozukluk mukozal fazda

ma-labsorbsiyona neden olur.

T

Trraan

nssp

po

orrtt F

Faazz

Emilen besin maddelerinin dokulara transportu

s›ra-s›nda lenfatik sistemin obstrüksiyonu, ince

barsaklar-daki vasküler yetersizlikler malabsorbsiyona neden

olur (2-4). Malabsorbsiyona neden olan sebepler

Tablo 1’de gösterilmifllerdir.

K

KL

L‹‹N

N‹‹K

K

Malabsorbsiyonun klinik bulgular› çok çeflitlilik

gös-termekle beraber, günümüzde malabsorbsiyon

tan›s›n›n gecikmifl olarak kondu¤u, tipik

malabsorb-siyon bulgular›n›n rastland›¤› hastalar azalmakta

olup, hastalar daha çok non spesifik flikayetler ile

(2)

he-kime baflvurmaktad›r. Malabsorbsiyonlu hastalarda

en s›k rastlanan bulgular kronik diyare, steatore,

ka-r›n a¤r›s›, distansiyon, gaz, kilo kayb›, anemi, tetani,

ödem, osteoporoz, ya¤da eriyen vitamin, mineral

ek-sikli¤i bulgular›d›r. Malabsorbsiyonda farkl› organ

ve sistemlerde farkl› semptomlar ortaya ç›kmaktad›r

(5). Malabsorbsiyonda ortaya ç›kan klinik bulgular

Tablo 2’de gösterilmifltir.

M

MA

AL

LA

AN

NS

SO

OR

RB

BS

S‹‹Y

YO

ON

NU

UN

N

E

EK

KS

ST

TR

RA

A‹‹N

NT

TE

ES

ST

T‹‹N

NA

AL

L B

BU

UL

LG

GU

UL

LA

AR

RII

Malabsorbsiyonlu hastalarda intestinal bulgular›n

yan› s›ra hastalar sistemik olarak halsizlik,

yorgun-luk, kilo kayb› bulgular›ndan yak›n›rken ayr›ca

eks-traintestinal sistemlerde de çeflitli bozukluklar ortaya

ç›kar.

P

PAATTOOLLOOJJ‹‹

‹‹NNTTRRAALLÜÜMM‹‹NNAALL FFAAZZ Y

Yaa¤¤--pprrootteeiinn ssiinnddiirriimmii

Pankreas enzim- bikarbonat sal›n›m› azalmas› Pankreas enzimlerinin HCl ile inaktivasyonu Transit zaman› k›salmas›

Y

Yaa¤¤llaarr››nn ssoollüübbiilliizzaassyyoonnuu

Safran›n enterohepatik sirkülasyonunun bozulmas›

G

G››ddaallaarr››nn eettkkiissii

Kolesistokinin/pankreozimin azalmas› ‹ntrensek faktör eksikli¤i

Vitamin B12’nin bakteri-parazitlerce kullan›m› Oksalat- ya¤ asidi ile ba¤lanma

Fitatlara ba¤lanma

‹‹NNTTEESSTT‹‹NNAALL FFAAZZ K

Kaarrbboonnhhiiddrraattllaarr››nn eeppiitteellddee ssiinnddiirriimmii Disakkaridaz eksikli¤i

Y

Yaa¤¤--pprrootteeiinnlleerriinn eeppiitteellddee ttrraannssppoorrttuu Normal epitel hücrelerinin kayb›

Aminoasit transport bozuklu¤u Vitamin B12 transport bozuklu¤u Folat transportunun bozulmas› fiilomikron oluflumunda bozukluk Safra asidi transport bozuklu¤u

L

LEENNFFAATT‹‹KK TTRRAANNSSPPOORRTT FFAAZZII L

Leennffaattiikk oobbssttrrüükkssiiyyoonn

H

HAASSTTAALLIIKK

Kronik pankreatit, kistik fibrozis, pankreas karsinomu Zollinger Ellison Sendromu

Postgastrektomi

Safra yollar› obstrüksiyonu, terminal ileum hastal›k - rezeksi-yonu, kolestatik KC hastal›klar›, ince barsakta afl›r› bakteriyel ço¤alma

‹nce barsakta yayg›n hastal›k Pernisiyöz anemi

Diphyllobothrium latum, kör loop sendromu Kalsiyum eksikli¤i

Demir eksikli¤i

Laktoz, sukroz, glukoz, galaktoz malabsorbsiyonu

Crohn hastal›¤›, ileum rezeksiyonu, sprue, sarkoidoz, radyos-yon enteriti, iskemik barsak hastal›¤›, Whipple hastal›¤›, kolflisin, neomisin, methotreksat, etil alkol

Hartnup-Sistinüri

Herediter Vitamin B12 eksikli¤i Konjenital folat eksikli¤i Abetalipoproteinemi

Primer safra asidi malabsorbsiyonu

Lenfoma, lenfankjiektazi, tüberküloz, karsinoid sendrom

T

(3)

S SEEMMPPTTOOMM Diyare Steatore ‹fltahs›zl›k-zay›flama Kar›nda kitle Afl›r› gaz Kar›n a¤r›s› Kanama diatezleri Anemi Halsizlik- yorgunluk Ödem Süte intolerans

Kemik a¤r›s›, tetani, parestezi Gece körlü¤ü

Amenore Periferik nöropati

P

PAATTOOLLOOJJ‹‹

Su elektrolit sekresyonu art›fl›, emiliminin azalmas›, safra asidi, ya¤ asitlerinin emilememesi

D›flk›da ya¤ miktar› art›fl›

Karbonhidrat, protein, ya¤ kayb›na ba¤l› kalori kayb› Crohn, lenfoma, tüberküloz

Emilemeyen karbonhidratlar›n kolon bakterilerince fermentasyonu Dokular›n inflamasyonu, fibrozisi, infiltrasyonu, intestinal iskemi K vitamini malabsorbsiyonu

Demir, vitamin B12, folik asit eksikli¤i

Protein, ya¤, elektrolit, demir, folat, vitamin B12 malabsorbsiyonu Hipoalbüminemi

Laktaz eksikli¤i

Kalsiyum, protein, magnezyum, vitamin B12 malabsorbsiyonu A vitamini malabsorbsiyonu

Protein malabsorbsiyonu, sekonder hipopituitarizm Vitamin B12, tiamin eksikli¤i

T

Taab

bllo

o 2

2.. Malabsorbsiyonda ortaya ç›kan klinik bulgular

T TEESSTT

Tam kan say›m› Biyokimya Gaitada ya¤ tayini PT, CRP, sedimantasyon Spesifik antikorlar TSH, ACTH, kortizol Vitamin B12 düzeyi Serum demiri, folat düzeyi D-Ksiloz testi

Bentiromid – PABA testi Sekretin/Kolesistokinin testi Schilling testi

Tripsin-like immunoreactivity Üriner 5-HIAA

14 C Ksiloz- glikokolik asit 14 C-Glycine

Laktuloz H2

Jejunal aspirat kültürü Laktoz H2

Oral glukoz- laktoz tolerans testi Se-75 homotaurokolik asit testi

H

HAASSTTAALLIIKK

A‹DS, lenfanjiektazi, inflamatuvar barsak hastal›klar›

Albümin, Na, K, Ca, Mg, D vitamini, çinko, karoten eksiklikleri Pankreas hastal›klar›

K vitamini eksikli¤i, Crohn hastal›¤›, lenfoma, vaskülit Gluten, skleroderma, SLE,

Endokrin hastal›klar

Penisiyöz anemi, kronik pankreatit, bakteriyel afl›r› ço¤alma ‹.B. proksimal hastal›klar›, bakteriyel afl›r› ço¤alma ‹.B. hastal›klar›, bakteriyel afl›r› ço¤alma

Pankreas yetmezli¤i Pankreas yetmezli¤i

Pernisiyöz anemi, kronik pankreatit, bakteriyel afl›r› ço¤alma, terminal ileum hastal›klar›

Pankreas yetmezli¤i Karsinoid sendrom Bakteriyel afl›r› ço¤alma

Bakteriyel afl›r› ço¤alma, safra asidi malabsorbsiyonu Bakteriyel afl›r› ço¤alma

Bakteriyel afl›r› ço¤alma Laktaz yetmezli¤i

Bakteriyel afl›r› ço¤alma, Diabetes mellitus Kronik safra tuzu malabsorbsiyonu

T

(4)

Pigmentasyon, elastisitenin bozulmas›, cilt alt› ya¤

dokusunun azalmas›, bül, eritema nodosum, petefli,

ödem ve alopesi, deri ve saçlarda görülen

bulgular-dand›r. Gözlerde; konjuktivit, episklerit,

konjuktiva-da solukluk, gece körlü¤ü, kseroftalmi ortaya

ç›ka-bilir. Kas-‹skelet Sisteminde; monoartropati,

poliar-tropati, kas zay›fl›¤›, osteoporoz, ostoemalazi,

sakro-ileit, tetani görülebilir. Sinir Sisteminde; periferal

nöropati, güçsüzlük, parestezi, uyuflukluk, serebral

demans, kalsifikasyon, menenjit, psödotümör,

krani-al sinir parkrani-alizisi oluflabilir. A¤›zda; aftöz ülserler,

glossit, dental hipoplazi oluflabilir. Ellerde; Raynaud

fenomeni, çomak parmak, koilonifli görülebilir.

Böbrekte; azotemi, noktüri olabilir. Genitoüriner

sis-temde; amenore, libido azalmas› ortaya ç›kabilir.

Hematolojik sistemde, anemi, kanama diatezleri

meydana gelebilir.

T

TA

AN

NII

Malabsorbsiyon flikayeti ile baflvuran hastalar›n

ço-¤unda steatore vard›r. Bu sebeple steatorenin

belir-lenmesi tan›da de¤erlidir. Üç günlük diyet sonras› 24

saatlik d›flk›da ya¤ miktar›n›n 7 gram› aflmas› ya¤

emilim bozuklu¤unu gösterir. Gaitan›n Sudan III ile

boyan›p, mikroskopik olarak ya¤ damlac›klar›n›n

gösterilmesi tan›da kullan›labilecek kolay bir

yön-temdir. D- Xylose testi, ince barsak ve pankreas

kay-nakl› malabsorbsiyonun ay›r›c› tan›s›nda faydal›d›r.

Pankreatik steatorede Bentiromid testi, fekal

elastaz-kimotripsin ile pankreas›n d›fl salg› fonksiyonlar›n›n

ölçülmesi pankreas yetersizli¤inde etkilidir. Vitamin

B12 emilim testleri, karbonhidrat

malabsorbsiyo-nunda oral laktoz tolerans testi, laktoz, xylose nefes

testi gibi pek çok testler malabsorbsiyonun tan›s›nda

kullan›lmaktad›r (Tablo 3).

Tan›da kullan›lan di¤er tetkikler; direk radyografi,

baryumlu kontrast ince barsak grafisi, enteroklizis,

abdominal USG, bilgisayarl› tomografi, magnetik

re-zonans inceleme, ERCP, endoskopik USG, double

Çölyak hastal›¤› Whipple hastal›¤› Skleroderma Lenfoma Amiloidoz Crohn hastal›¤› ‹ntestinal lenfanjiektazi Disgamaglobülinemi Zollinger Ellison Sendromu Kistik fibrozis

Mastositozis

T

Taab

bllo

o 4

4.. ‹nce barsak grafisinde radyolojik bulgular›n

oldu¤u hastal›klar

K

Keessiinn ttaann›› kkoonnaabbiilleenn hhaassttaall››kkllaarr Diffüz tutulum gösteren hastal›klar

Whipple hastal›¤› Abetalipoproteinemi Agammaglobülinemi

Mikobakterium avium intracellulare Yamal› tutulum gösteren hastal›klar

Lenfoma ‹ntestinal lenfanjiektazi Eozinofilik gastroenterit Mastositozis Amiloidoz Crohn hastal›¤› Parazitik infestasyonlar Kollajenöz sprue T

Taann››nn››nn kkeessiinn kkoonnaammaadd››¤¤›› hhaassttaall››kkllaarr Diffüz hastal›k - bulgular nonspesifik

Çölyak hastal›¤› Tropikal sprue Viral gastroenteritler Vitamin B12 - folat eksikli¤i Radyasyon enteriti

Afl›r› bakteriyel ço¤alma

T

(5)

M

Miiddee hhaassttaall››kkllaarr›› Otoimmün gastrit Atrofik gastrit Gastrik rezeksiyon P

Paannkkrreeaass HHaassttaall››kkllaarr››

Pankreatik yetmezlikler-enzim eksiklikleri Kronik pankreatit

Kistik fibrozis

Johanson-Blizzard sendromu

Pearson’s-marrow pankreas sendromu Shwachman sendromu

Kolipaz, lipaz, tripsinojen eksiklikleri Pankreas Tümörleri

K

Kaarraaccii¤¤eerr HHaassttaall››kkllaarr››

Safra asidi sentez ve transport bozukluklar› KC parankim hastal›klar› - siroz

Portal hipertansiyon O

Obbssttrrüükkttiiff ssaaffrraa yyoolluu hhaassttaall››kkllaarr›› Biliyer tümörler

Sklerozan kolanjit- Primer biliyer siroz L

Leennffaattiikk HHaassttaall››kkllaarr

‹ntestinal lenfanjiektazi: primer, sekonder Lenfoma, solid tümör, travma, obstrüksiyon E

Ennddookkrriinn HHaassttaall››kkllaarr Addison

Otoimmün poliglandüler sendrom Diabetes Mellitus

Hipotiroidi- Hipertiroidi Hipoparatiroidi K

Kaarrddiiaakk vvee VVaasskküülleerr HHaassttaall››kkllaarr Konjesif kalp yetmezli¤i Konstriktif perikardit S

Siisstteemmiikk HHaassttaall››kkllaarr Skleroderma SLE

Nörofibromatozis

Miks konnektif doku hastal›¤› Cronkhite-Canada sendromu Protein-kalori malnütrisyonu

N

Nöörrooeennddookkrriinn TTüümmöörrlleerr Karsinoid sendrom Glukagonoma Somatostatinoma

Zollinger-Ellison sendromu ‹‹nntteessttiinnaall HHaassttaall››kkllaarr

Amiloid

Otoimmün enteropati Bakteriyel afl›r› üreme

Çölyak hastal›¤› - tropikal sprue Kollajenöz sprue - refrakter sprue Konjenital eritrosit defekti Crohn hastal›¤›

Enterokinaz eksikli¤i

G›da alerjisi - eozinofilik gastroenterit Graft versus host hastal›¤›

Hipolaktazemi

‹leal safra asidi malabsorbsiyonu

‹ntestinal enfeksiyonlar: AIDS (Kriptosporidiozis, miko-bakterium,viral enfeksiyonlar), giardiya, helmintler, tüber-küloz, Whipple hastal›¤›

‹ntestinal iskemi ‹ntestinal lenfoma- ‹PS‹D ‹ntestinal cerrahi- bypass - fistüller Mastositozis

Mikrovillus inklüzyon hastal›¤›

Nongranülomatöz kronik idiopatik enterokolit Primer immün yetmezlik hastal›¤›

Postenfeksiyöz malabsorbsiyon Radyasyon enteriti

T

Taab

bllo

o 6

6.. Malabsorbsiyona neden olan hastal›klar

balon enteroskopi, kolonoskopi, laporotomi, ince

barsak mukozal biyopsi, aspirat incelemesi, direk

bakteriyolojik inceleme ve kültür incelemeleridir.

‹nce barsak pasaj grafisi ile tan› konulabilecek

hasta-l›klar Tablo 4’de özetlenmifltir. Ayr›ca ince

barsak-lardan al›nacak olan biyopsiler ile yap›lacak

(6)

patolo-jik inceleme ile malabsorbsiyona neden olan pek çok

hastal›¤›n ay›r›c› tan›s› yap›labilmektedir (Tablo 5)

(6, 7). Periferik yaymada makrosit, mikrosit,

dimor-fizm, Howell Jolly cisimci¤i, akantosioz saptanmas›

aneminin türünün tespitinde faydal› olabilir.

Serum-da albumin, globulin, sodyum, potasyum, kalsiyum,

magnezyum, demir, kolesterol, çinko, karoten,

vita-min A, folat, vitavita-min B12 düflüklü¤ü, alkalen

fosfa-taz yüksekli¤i, protrombin zaman› uzamas›

malab-sorbsiyonda görülebilir. Serumda Ig A düzeyinde

düflüklük, anti gliadin Ig A ve anti-endomisium Ig A

düzeyinde art›fl, C reaktif protein düzeyinde art›fl,

ti-roid fonksiyon testlerinde yükselme

malabsorbsi-yonda tesbit edilebilir.

T

TE

ED

DA

AV

V‹‹

Malabsorbsiyon tedavisinde amaç, mümkünse

ma-labsorbsiyona neden olan hastal›¤›n tedavisi ve

nut-risyonel eksikliklerin giderilmesidir (8). Bu amaçla

diyette düzenlemeler yap›lmal›, eksik elementler,

vi-taminler d›flar›dan takviye edilmelidir. Gerekirse

pa-renteral nutrisyon destekleri de yap›lmal›d›r.

Malab-sorbsiyona sebep olan hastal›k belirlenir ise de bu

hastal›klara yönelik spesifik tedavilere

uygulanmal›-d›r (Tablo-6) (8). Pekçok hastal›k, spesifik tedaviler

iyi cevap vermektedir. Bu nedenle malabsorbsiyona

neden olan hastal›¤›n tan›s›n›n do¤ru konulmas›

te-daviye cevap aç›s›ndan büyük önem tafl›maktad›r.

K

KA

AY

YN

NA

AK

KL

LA

AR

R

1. Högenauer C, Hammer H. Maldigestion and Malabsorbtion.

Sle-isenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. 8th

editi-on. Volum 2 W.B. Saunders Company 2006; 2200-33.

2. Ayd›n A. Malabsorbsiyon. Temel ‹ç Hastal›klar› Ed. ‹liçin G. Cilt

1 Melisa Matbaac›l›k. 1996; 998-1004.

3. Nak SG. Malabsorbsiyon sendromu. Klinik Gastroenteroloji. Ed.

Memik F. Nobel & Günefl Kitabevi. 2005; 422-47.

4. Çetinkaya H, Bektafl M. Malabsorbsiyon sendromlar›.

Gastroente-roloji. Ed. Özden A. Türk Gastroenteroloji Vakf› Yay›n›. Fersa Matbaac›l›k. 2002; 203-14.

5. Bai JC. Malabsorption syndromes. Digestion 1998; 59: 530-46.

6. Farrell JJ. Overview and diagnosis of malabsorption syndrome.

Semin Gastrointest Dis 2002; 13: 182-90.

7. Owens SR, Greenson JK. The pathology of malabsorption:

cur-rent concepts. Histopathology 2007; 50: 64-82

8. Lal S, Teubner A, Shaffer JL. Review article: ‹ntestinal failure.

Referanslar

Benzer Belgeler

Anahtar Kelimeler: Travmatik beyin hasarı, Parkinson hastalığı, prodromal dönem, ilişki Keywords: Traumatic brain injury, Parkinson’s disease, prodromal phase,

However, a wide range of pain types has been described in patients with PD (other than NMSs, such as musculoskeletal, dystonic or radicular pain) (3,4); a pathophysiologic

Malign sendrom (MS) Parkinson hastalığının (PH) seyrinde anti-parkinson ilaçların, özellikle levodopanın ani olarak kesilmesi veya dozunun azaltılması sonucu görülen

Parkinson hastalar›nda görülen DKB’de dopamin ago- nist kullan›m›, uzun süreli dopamin agonist kullan›m› (pa- tolojik kumar), dopamin agonist dozu, hastal›k

The extent and strength of LD may be different in diffe- rent populations. Furthermore, different risk genes, diffe- rent risk alleles in the same gene, and different environ-

Olgu 1’e daha önce almakta oldu¤u 1500 mg/gün VPA, 6 mg/gün CLZ tedavisine, s›k tekrarlayan miyoklonik nöbetleri nedeniyle levetirasetam (LVT) eklendi1. Olgu 2’de ise daha

Results: Compared to controls, the drivers with PD had less vehicle control and driving safety, both on curves and straight baseline segments, as measured by significantly

Diğer OREP tablolarına yol açan PIK-1 ve parkin mutasyonlu hastaların klinik özellikleri büyük ölçüde DJ-1mutasyonu olanlara benzemektedir.( 1,3) DJ-1 mutasyonlu