Girifl
Bakteri böbrek taraf›ndan kandan filtre edilemez; renal pelviste, üreter ve mesanede bulunan idrar sa¤l›kl› bireyler-de sterildir. Bu bölümlerbireyler-de herhangi bir say›da bakteri ol-mas› infeksiyonu gösterir. Orta ak›m idrar›n›n kültüründe tek çeflit mikroorganizman›n 100 000 cfu/ml veya daha faz-la üremesi, bakteriüri göstergesi ofaz-larak kabul edilir (1,2). Düflük sosyo-ekonomik durum, medikal bak›m azl›¤›, art-m›fl do¤urganl›k, kronik hastal›klar (diyabet, anemi gibi) ve orak hücreli anemi predispozan faktörleri oluflturur (3).
Asemptomatik bakteriüri (ABÜ) ise dizüri, s›k idrara ç›kma flikayeti gibi lokal semptomlar ve atefl gibi sistemik bulgular olmaks›z›n bakteriüri bulunmas›d›r (4,5). ABÜ’nün tan›s› için, semptomlar› olmayan hastadan en az 24 saat ara ile al›nan iki ayr› idrar örne¤inde ayn› bakteri suflunun 100 000 cfu/ml veya daha fazla say›da üremesi gerekir (3-5).
Etyoloji ve Epidemiyoloji
ABÜ’nün en yayg›n etkeni aerop Gram-negatif çomak-lard›r. Örneklerin %70-75’inden Escherichia coli izole edi-lir. %12-23 oran›nda Klebsiella pneumoniae ve Enterobac-ter spp. saptan›r. En yayg›n Gram-pozitif kok, EnEnterobac-terococ- Enterococ-cus faecalis’tir. B grubu streptokoklar›n ve Pseudomonas türlerinin ABÜ etkeni olmas› s›k de¤ildir (2,3,5)
Olgular›n ço¤unun kad›n olmas›na ve ileri yafl grubun-da bulunmas›na ra¤men, ABÜ her yaflta ve her iki cinste de görülür. Prematüre çocuklarda ABÜ’nün prevalans› %3 ol-makla birlikte miad›ndaki çocuklarda %1’den azd›r. Sütço-cuklu¤u ça¤›ndaki erkeklerde, k›zlara göre daha yayg›nd›r; bu dönemden sonraki yafllarda k›z çocuklar›nda daha yay-g›n olur (5). Yenido¤anlarda ve bebeklerde bakteriürinin tespiti halinde araflt›rma ve tedavi indikasyonu vard›r; teda-visi semptomatik hastalardaki gibidir (4,5).
Befl yafl›n alt›ndaki veziko-üreteral reflülü çocuklarda ABÜ, s›kl›kla semptomatik bakteriüri ile sonuçlan›r. Fakat ABÜ, altta yatan reflünün bir göstergesi de¤ildir. (4,6). Okul öncesi y›llarda erkek ve k›z çocuklarda %0.8 oran›n-da ABÜ görülür. Okullu k›zlar›n (5-14 yafl) %2’sinde bak-teriüri tespit edilmifltir. Bu yafl grubunda ABÜ’nün akut bir hastal›k veya basit kolonizasyon olup olmad›¤› tart›flmal›-d›r. Buna ra¤men bu çocuklarda gizli bakteriürinin tedavi-sinin reküran infeksiyonlar› önlemedi¤i gözlenmifltir. Nor-mal üriner sisteme sahip okul yafl›ndaki sa¤l›kl› çocuklarda ABÜ’nün tedavisi gerekmez. Tersine veziko-üreteral reflü-lü okul çocuklar›nda bakteriüri tedavi edilmezse, özellikle konjenital anomaliler varsa, skar formasyonu ile böbre¤in büyümesine mani olarak ve nadiren renal yetmezlikle so-nuçlanabilir. Tedavi bakteriürinin remisyonuna ve sonraki semptomatik infeksiyonun azalmas›na neden olur (5,6). Kad›nlarda ABÜ prevalans›n›n befl yafl›ndan itibaren
haya-t›n her dekad›nda yaklafl›k %1-2 oran›nda artt›¤› bildiril-mifltir (3,6).
Gebe olmayan yetiflkin kad›nlarda 20 yafllar›nda %2 olan ABÜ prevalans› seksüel aktivite ve do¤urganl›kla ar-tar. 60 yafl alt›nda %5 iken 65 yafl üzerinde %20 olur (4,5,9). Gebe olmayan kad›nlarda semptom geliflmesi ve atak h›z› yönünden çal›flma yapmak zordur; çünkü bu hete-rojen bir gruptur. Bu olgularda üriner sisteme atfedilen semptomlar›n geliflmesinin yayg›n olmas›na karfl›l›k, akut pyelonefrit nadirdir. Antibiyotik tedavisine al›nan hamile olmayan ABÜ’lü kad›nlar›n %50’sinde bir y›l sonunda ABÜ hâlâ saptan›r. Öte yandan antibiyotik verilmeyenlerin %50’sinde bir y›l içerisinde spontan olarak idrar›n temiz-lendi¤i görülür. Obstrüksiyon gibi ürolojik anormalliklerin olmad›¤› durumlarda bu grup kad›nlarda ABÜ renal hasara nadiren sebep olur. Bakteriürinin kal›c› eradikasyonunu sa¤lamak zordur ve gereksiz ekonomik kay›plara neden olur (4). E¤er buna ra¤men geçmiflte üriner sistem infeksi-yonu hikayesi varsa, ataklar semptomatikse (ki ABÜ’lü ka-d›nlar›n sorgulanmas›nda s›kl›kla meydana ç›kar veya bir y›l içinde %30 vakada semptomlar geliflir) veya renal hasar ihtimali varsa bu olgular tedavi edilmelidir (2,5).
Gebelik esnas›nda bakteriürinin prevalans› yafl ve pari-teye ba¤l› olarak %2.5-15 aras›nda de¤iflir. Bu durum ha-mile olmayan kad›nlardan çok farkl› de¤ildir. Fakat gebe-lerde ABÜ’nün potansiyel sekeli çok ciddidir (1,8). Gebe-li¤in üçüncü trimestrinde bafllayan renal pelvis dilatasyonu ve üreter peristaltizmindeki belirgin azalma, mesanedeki bakterilerin üst üriner sisteme ilerlemesine izin verir ve pyelonefrite neden olur. Dolay›s›yla tedavi edilmeyen ABÜ’lü gebe kad›nlar›n %20-40’›nda pyelonefrit geliflme riski vard›r (3,4,). Erken gebelik döneminde bakteriüri gözlenmeyen gebe kad›nlarda ise bu oran %1-2’dir. Gebe-lerde ABÜ’nün tedavisi pyelonefrit riskini %3’e düflürür (2,3,5).
Geliflen pyelonefrit, prematüre ve düflük tart›l› bebek do¤umuna ve perinatal ölüme sebep olur. Bu nedenle gebe kad›nlar ilk vizitten itibaren 4-6 haftal›k aral›klarla idrar kültürleri yap›larak takip edilmelidir. Böylece vakalar›n %75’i önlenmifl olur. Gebe veya gebe olmaya niyetli kad›n-larda gerek semptomatik bakteriüri gerekse ABÜ tespit edildi¤inde, efektif bir antibakteriyel profilaksi ile takip edilmelidir (2,5,7).
Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus (DM)’lu kad›nlarda ABÜ’nün preva-lans› non-diyabetik kad›nlardan yaklafl›k üç kez daha yük-sek olarak bildirilmifltir (5,7,8,12). DM’li hastalarda, kan glikoz seviyelerinin kontrolünün yetersiz olmas›, nörojenik mesaneye yol açan diyabetik nöropati, kronik idrar retansi-yonu ve buna ba¤l› s›k üriner sistemin enstrümantasretansi-yonu, diyabete ba¤l› lökosit fonksiyon bozuklu¤u, reküran vaginit ve diyabetik mikroanjiyopati gibi birçok nedene ba¤l› ola-rak ABÜ geliflebilir (5,9).
Klimik Dergisi●Cilt 13, Say›:3 ●2000, s:83-85 83
Asemptomatik Bakteriüriye Yaklafl›m
Güler Yayl›
Süleyman Demirel Üniversitesi, T›p Fakültesi, Klinik Bakteriyoloji ve ‹nfeksiyon Hastal›klar› Anabilim Dal›, Isparta
Lokalizasyon teknikleri ile diyabetik hastalarda bakteri-ürinin yaklafl›k yar›s›nda üst üriner sistem infeksiyonu bu-lundu¤u bildirilmifltir. Buna ra¤men bu hastalar›n ço¤u asemptomatiktir ve semptomlar›n geliflmesi nispeten nadir-dir. DM, infeksiyona karfl› konak direncini azalt›r; buna karfl›n akut infeksiyon kona¤›n endokrinolojik-metabolik durumunu de¤ifltirir (4,8).
Bir diyabeti¤in üriner sistem infeksiyonuna yatk›nl›¤›-n›n, üre gibi inhibitör maddelerin dilüsyonu nedeniyle üri-ner antibakteriyel aktivitenin azalmas›na, polimorfonükleer lökosit fonksiyonundaki ve selüler immünitedeki defektlere ve mesane epitel hücrelerinin aderans kapasitesinin artma-s›na ba¤l› oldu¤u kabul edilir. Diyabetli hastada ABÜ’nün uzun dönem sonuçlar› antibiyotik kullan›lma sürecinden bu yana kesin de¤ildir (4,8,10,11).
ABÜ, diyabet süresi veya diyabet kontrol kalitesi ile korele de¤ildir. ABÜ’nün prevalans› da diyabetik nöropati veya diyabetik nefropati ile korele de¤ildir. Ancak çok cid-di retinopati, kalp hastal›¤› ve periferik vasküler hastal›klar-da artar. Sepsise, periferik apseye veya papiller nekroza predispozisyonu olan diyabetli kad›nlarda ABÜ’nün kesin rolü bilinmemektdir. Fakat diyabetli kad›nlarda pyelonefrit yayg›nd›r. “Bu hasta popülasyonunda tedavi edilmemifl ABÜ’nün sonuçlar› nelerdir? Bakteriüriyi eradike etmeye gerek var m›? Diyabetik hastalarda bakteriüriyi eradike et-mede tek doz veya üç günlük tedavinin rolü nedir?” gibi so-rular, DM’li hastalarda ABÜ tedavisi ile klinik çal›flmalar›n say›s› s›n›rl› oldu¤u için cevaps›z kalmaktad›r (5,12).
Yafl
Çocukluktan sonra yaklafl›k 50 yafla kadar erkeklerde ABÜ nadirdir. 50 yafltan sonra prostata ba¤l› problemler ve üriner sistem enstrümantasyonunun sonucu olarak ABÜ s›kl›¤› belirgin bir flekilde artar. Gerçek ABÜ için bu popü-lasyonda bakteriürinin kayna¤›n›n prostat olup olmad›¤› araflt›r›lmaktad›r. ABÜ’nün prevalans›, ilerleyen yafl ve ye-tersizli¤in seviyesi ile birlikte artar.
Genç ve orta yafll› kad›nlarda ve erkeklerde prevalans s›ras›yla %5 ve %0.1’den azd›r. 65-70 yafllar›nda kad›nlar›n %15-20’sinde, erkeklerin %0-3’ünde; 80 yafl üstünde ka-d›nlar›n %20-50’sinde, erkeklerin %5-20’sinde bakteriüri saptan›r. Bakteriürili pek çok yafll› hastada üriner sistem in-feksiyonu semptomlar› bulunmaz (13,14).
Postmenopozal dönemde östrojen azalmas›na ba¤l› ola-rak vaginal pH düfler; dolay›s›yla laktobasil kolonizasyo-nunda azalma olur. Bu durum vaginan›n gastrointestinal sistemden kaynaklanan muhtemel üropatojenlerle koloni-zasyonunu kolaylaflt›r›r. Orta yafl ve üstü kad›nlarda erkek-lere göre ABÜ görülme s›kl›¤›n›n fazla olmas› böyle izah edilebilir (16). Evde yaflayan yafll›larda bir bak›mevinde ve-ya hastanede kalanlardan daha az bakteriüri saptand›¤› gös-terilmifltir. Bak›mevlerinde yaflayan kad›nlarda %40 kadar yüksek bir ABÜ s›kl›¤› bildirilmifltir (5).
Erkeklerdeki ABÜ prevalans› da ço¤u kez kad›nlardaki-ne benzer. ‹drar veya feçes inkontinans›, ürikad›nlardaki-ner sistem enst-rümantasyonu, intrarenal veya mesane obstrüksiyonu, bo-flalma disfonksiyonu, dehidratasyon ve metabolik hastal›k-lar nedeniyle bakteriüri s›kl›¤› artar (4-6,16,17).
Bakteriürili yafll› hastalar iki gruba ayr›l›r: [1] Seri olarak test edildi¤i zaman idrar örnekleri persistan olarak kültür-po-zitif bulunan küçük bir grup (genellikle bak›mevinde kalanlar
veya antikorla kaplanm›fl bakteri testi sonuçlar› pozitif olup hastanede yatanlar), [2] intermitan veya geçici bakteriürili ge-nifl bir grup (4). S›kl›kla bakteriürili bu hastalarda pyüri yok-tur (4,5,8). Yafll›larda bakteriürinin klinik önemi aç›k de¤ildir. Yafll›larda üriner sistem obstrüksiyonu olmad›kça bakteriüri ve prerenal yetmezlik aras›nda bir sebep sonuç iliflkisi görül-mez. ABÜ’nün renal hasara yol açmad›¤› bildirilmifltir (4,5,18). Yafll› hastalarda bakteriüri ile yaflam süresi aras›nda bir iliflki olup olmad›¤›n› araflt›ran çal›flmalar, aç›k bir sonuç getirmemifltir (14,16,18). Yafll›larda hipertansiyon ve ABÜ aras›ndaki iliflki kesin olarak gösterilememifltir. Özetle renal hasar›n veya hipertansiyonun önlenmesi için ABÜ’nün teda-vi edilmesinin gereklili¤i konusunda bilimsel kan›tlar yoktur ve yafll›larda obstrüksiyon olmad›kça, ABÜ, tedavi gerektir-meyen selim bir durum olarak görülmektedir (5,13).
Tedavi
Yüksek prevalans ve yüksek rekürans sebebiyle bakte-riürinin eradikasyonu veya süpresyonu için u¤rafl›lmas› bo-flunad›r. Ayr›ca tedavi ilaç toksisitesine ve dirençli mikroor-ganizmalar›n kolonizasyonuna yol açabilir ve böylece yafll› hastalarda yarardan çok zararl› etkilere neden olabilir. Çün-kü ABÜ’nün kayna¤› kona¤›n kendi gastrointestinal flora-s›d›r ve antibiyotik kullan›lmas› dirençli sufllar›n geliflmesi-ne yol açar (4,5,15,17-19). Buna karfl›l›k Walker ve arka-dafllar› (20) bak›mevlerindeki ABÜ olgular›na antibiyotik verilmesinin önemli oldu¤unu, çünkü infeksiyonun nonspe-sifik seyredebildi¤ini, ancak bu durumun daha fazla çal›fl-malarla desteklenmesi gerekti¤ini bildirmifllerdir.
Kesin olan, tedavinin sistosel veya nörojenik mesane nedeniyle belirgin rezidüel idrar gibi anatomik anomalili hastalar ve semptomatik infeksiyonlar için saklanmas› ge-rekti¤idir. Ayr›ca enstrümantasyon döneminde oluflabilecek bakteriyemiyi ve olas› sepsisi önleyebilmek için enstrü-mantasyondan önce de bakteriürinin eradike edilmesi ge-rekmektedir (18).
Obstrüksiyon, reflü, tafl, boflalma anomalisi veya diya-bet gibi majör predispozan faktörlerin yoklu¤unda ABÜ’nün renal fonksiyona ciddi bir flekilde zarar vermedi-¤i düflünülür. Bu majör problemlerin varl›¤›nda problemle-rin tedavisi ile ABÜ’nün de eradikasyonu mümkündür.
Polikistik böbrek, non-fonksiyonel renal segment, me-düller süngersi böbrek gibi anomalisi olan hastalarda ABÜ tedavi edilmelidir. ABÜ’nün tedavi edilmesi gerekli di¤er bir grup, renal obstrüksiyon veya potansiyel obstrüksiyon durumlar›d›r. ABÜ ile iliflkili t›kay›c› olmayan tafl, sekonder olarak infekte olaca¤› ve dolay›s›yla rölaps sebebi oldu¤u için tedavi edilmelidir (21)
Bakteriürili hospitalize hastalardaki mortalite h›z›, bak-teriürisiz hastalardakinden daha yüksektir (4).
Renal disfonksiyonu olan hastada ABÜ’nün insidans› primer renal hastal›kla ba¤›nt›l›d›r. Bu hastalarda ABÜ’nün klinik anlam› aç›k de¤ildir. Bu majör problemlerin tedavisi ile ABÜ’nün eradikasyonu mümkündür (6).
Organ transplantasyonu yap›lan hastalarda ABÜ’nün muhtemel komplikasyonlar›na ba¤l› ciddi morbidite gelifl-mesi riski vard›r. ABÜ’nin insidans› bilinmegelifl-mesine karfl›n renal transplant al›c›lar›n›n % 35-79’unda üriner sistem in-feksiyonu geliflti¤i bildirilmektedir (4,22). Bu popülasyon-da görülen bakteriyeminin yar›s›npopülasyon-dan fazlas› üriner sistem-den orijin al›r. Bu grupta ABÜ’nün tedavisi gereklidir (1,4).
Nörojenik mesanesi olanlar bakteriürisi olan direnci k›-r›lm›fl hastalar aras›nda önemli bir yer tutar. Bu veya bunun gibi birçok nedenle hastalara üretral sonda tak›l›r; bu yolla çok az miktarda mikroorganizma mesaneye gönderilse bile 72 saatte ≥105cfu/ml seviyesinde bakteriüri olufltu¤u
dökü-mante edilmifltir (6). Tabidir ki, ard›ndan s›kl›kla üriner in-feksiyon geliflimi söz konusu olacakt›r. Üretral sonda ile iliflkili ABÜ ve semptomatik bakteriürinin insidans›, sonda-n›n tipi ve kalma süresi, sonda ile ilgilenen sa¤l›k persone-li ve sonda bak›m› gibi farkl› faktörlerle ipersone-liflkipersone-lidir. Hospita-lize hastalarda k›sa süreli tek bir sonda tak›lmas› %1-5 ora-n›nda bakteriüriye neden olur. ‹ntermitan sonda tak›lanlar›n yaklafl›k %50’sinde bakteriüri geliflir. Dört günden fazla aç›k bir sisteme ba¤l› kal›c› sondas› olan hastalarda bakte-riüri geliflme riski %100 olarak bildirilmifltir. Sistemin ste-ril olmas› flart›yla, kapal› drenaj sisteminde bakteriüri, 14 güne kadar %20’nin alt›nda kal›r (21). ‹drar sondas› yerin-de kald›¤› sürece yap›lacak antimikrobiyal tedavi, hastada sonradan çok dirençli bir mikroorganizma ile geliflecek bir infeksiyona karfl› predispozyon yarat›r (5,21).
Kalp kapa¤›, artifisyel eklem gibi prostetik aletleri veya valvüler kalp hastal›¤› olan hastalardaki ABÜ, genito-üriner manipülasyon veya enstrümantasyondan önce tedavi edil-mezse bakteriyemi geliflme riski vard›r. Kortikosteroid ve-ya kanser tedavisi alanlar gibi immün sistemi bask›lanm›fl hastalarda bakteriürinin olmas›, komplikasyonlar nedeni ile ciddi morbidite geliflmesi riski tafl›r (14,16,21).
Kaynaklar
1. Carey JC, Wilkerson RG. Urinary tract infection in women. In: Posterek JG, ed. Obstetric and Gynecologic Infectious Di-seases. Second ed. New York: Raven Press, 1994: 85-8 2. Stein G, Funfstuck R. Asymptomatic bacteriuria. Med Klin
2000; 4:195-200
3. Miller JM, Raimer KA. Urinary tract infection and pyeloneph-ritis. In: Posterek JG, ed. Obstetric and Gynecologic Infectious Diseases. Second ed. New York: Raven Press, 1994: 274-93 4. Zhanel GG, Harding GKM, Guay DRP. Asymptomatic
bacte-riuria: which patients should be treated. Arch Intern Med 1990; 150:1389-96
5. Sobel JD, Kaye D. Urinary tract infections. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 5th ed. Phila-delphia: Churchill Livingstone, 2000:773-805
6. Schaeffer AJ. Infections and inflammation of genitourinary tract. In: Walsh PC, Refik AB, Stamey TA, Vaughan ED, eds. Cambell’s Urology. Sixth ed. Philadelphia: Saunders, 1992: 771-95
7. Pfau A, Sacks TG. Effective prophylaxis for recurrent urinary tract infections during pregnancy. Clin Infect Dis 1992; 14:810-4
8. Zhanel GG, Harding GKM, Nicolle LE. Asymptomatic bacte-riuria in patients with diabetus mellitus. Rev Infect Dis 1991;13:150-4
9. Rayfield EJ, Ault MJ, Keausch GT, Brothers MJ, Nechemaias C, Smith H. Infection and diabetes: the case for glucose cont-rol. Am J Med 1982; 72: 439-50
10. Forland M, Thomas V, Shelokow A. Urinary tract infections in patients with diabetes mellitus. JAMA 1977; 238:1924-6 11. Zhanel GG, Nicolle LE, Harding GKM, Guay DRP.
Asympto-matic bacteriuria, and associated host factors in women with diabetes mellitus Clin Infect Dis 1995; 21: 316-22
12. Batalla MA, Baladimos MC, Bradley RF. Bacteriuria in diabe-tes mellitus. Diabetologia 19971; 7: 297-301
13. Baldassare JS, Kaye D. Special problems of urinary tract in-fection in the elderly. Med Clin North Am 1991; 75:375-90 14. Abrubtyn E, Mossey J, Berlin JA, Boscia J, Levison M,
Pitsa-kis P, Kaye D. Does asymptomatic bacteriuria predict morta-lity and does antimicrobial treatment reduce mortamorta-lity in el-derly ambulatory women. Ann Intern Med 1994; 120:827-33 15. Childs SJ, Egan RJ. Bacteriuria and urinary infections in
el-derly. Urol Clin North Am 1996; 1: 43-54
16. Nordenstam GR, Branderberg GA, Oden AS, Eden CMS. Bac-teriuria and mortality in an elderly population. N Engl J Med 1986; 314: 1152-60
17. Boscia JA, Kobasa WD, Knight RA, Abrutyn E, Levinson ME, Kaye D. Epidemiology of bacteriuria and mortality in el-derly ambulatory population. Am J Med 1986; 80:208-14 18. Gantz NM, Brown RB, Berk SL, Esposito AL, Gleckman RA.
Manual of Clinical Problems in Infectious Disease. Third ed. Boston: Little Brown and Co, 1994: 104-6
19. Nicolle LE. Asymptomatic bacteriuria in elderly. Infect Dis Clin North Am 1997;3:147-62
20. Walker S, McGeer A, Simor AE, Armstrong-Evans M, Loeb M. Why are antibiotics prescribed for asymptomatic bacteri-uria in institutionalized elderly people? A qualitative study of physicians’ and nurses’ perceptions. Can Med Assoc J 2000; 3: 273-7
21. Ouslander JG, Schapira M, Schnelle JF, Uman G, Fingold S, Turco E, Nigam JG. Does eradicating bacteriuria affect the se-verity of chronic urinary incontinence in nursing home resi-dents? Ann Intern Med 1995; 122:749-54
