Kognitif Bozukluk, Epileptik Nöbetler, Sol Amigdala/Hippokampal
Bölgede Sinyal Artışı ve Belirgin Atrofi ile Seyreden bir
Nörosifilis Olgusu
A Neurosyphilis Case Presenting with Cognitive Dysfunction, Epileptic Seizures, High
Signal Intensity and Significant Atrophy in Left Amygdala/Hippocampal Region
Özden Arısoy1, Burcu Altunrende2, Mehmet Hamid Boztaş1, Safiye Gürel3, Fatma Sırmatel4, Mustafa Sercan1
1Abant İzzet Baysal Üniversitesi, İzzet Baysal Tıp Fakültesi, Psikiyatri Anabilim Dalı, Bolu, Türkiye 2İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye 3Abant İzzet Baysal Üniversitesi İzzet Baysal Tıp Fakültesi, Radyoloji Anabilim Dalı, Bolu, Türkiye 4Abant İzzet Baysal Üniversitesi İzzet Baysal Tıp Fakültesi, Enfeksiyon Hastalıkları Anabilim Dalı, Bolu, Türkiye
Ya z›fl ma Ad re si/Ad dress for Cor res pon den ce: Dr. Burcu Altunrende, İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye Tel.: +90 212 361 88 00 E-posta: burcunoro@gmail.com
Sifilis, genellikle cinsel yolla bulaşan kronik, multisistemik bir hastalıktır. Merkezi sinir sistemi tutulumu sekonder ve tersiyer evrelerde görülür. Nörosifilis, sekonder evrede sifilitik menenjit ve meningovaskülit; tersiyer evrede ise genel parezi (sifilitik demans), tabes dorsalis gibi tablolarla karşımıza çıkabilir. Ancak antibiyotik kullanımının yaygınlaşması ile birlikte klasik nörosifilis formları yerine belirtilerin iç içe geçtiği atipik formlar daha sık görülmeye başlanmış, bu da tanı konmasını zorlaştırmıştır. Bu yazıda, trafik kazalarıyla sonuçlanan jeneralize tonik klonik nöbetler geçirerek kliniğe başvuran bir nörosifilis vakası sunulmuştur. Bu vakanın özelliği, penisilin tedavisine rağmen nöropsikolojik testlerde de gösterildiği üzere dikkat azalmasına bağlı süreğen bellek sorunlarının olması ve manyetik rezonans görüntülemede sol amigdala/hippokampal bileşkede sinyal artışı ile belirgin bir atrofisinin saptanmasıdır. (Türk Nöroloji Dergisi 2014; 20:57-61)
Anah tar Ke li me ler: Nörosifilis, amigdala/hippokampal bileşke, sinyal artışı, nöbet, demans
Syphilis is a sexually transmitted, chronic, multisystemic disease. Central nervous system involvement occurs in secondary and tertiary stages. Neurosyphilis presents itself as meningitis or meningovasculitis in secondary stage, and general paresis or tabes dorsalis in tertiary stage. In the antibiotic era, however, instead of classical neurosyphilis atypical forms with intertwined clinical symptoms started to occur more frequently, making the diagnosis more difficult. In this article, we present a neurosyphilis case who applied to the clinic with generalized tonic clonic convulsions resulting in multiple traffic accidents. The characteristic of this case is the ongoing memory problems due to attentional dysfunction as shown in neuropsychological tests despite the penicillin treatment and the presence of a high signal intensity and significant atrophy in his left amygdala/hippocampal area seen in cranial magnetic resonance imaging. (Turkish Journal of Neurology 2014; 20:57-61)
Key Words: Neurosyphilis, amygdala/hippocampal area, high signal intensity, seizure, dementia Özet
Giriş
Sifilis, bir spiroket olan Treponema pallidum’un neden olduğu, cinsel yolla veya anneden çocuğa dikey olarak bulaşan kronik, multisistemik bir hastalıktır (1). Görülme sıklığı penisilinin keşfinden sonra azalmakla birlikte, 1980’lerde AIDS’in yaygınlaşması ile birlikte yeniden artmıştır (2). Primer, sekonder, tersiyer evreler şeklinde seyreden hastalıkta merkezi sinir sistemi (MSS) tutulumu sekonder ve tersiyer evrelerde belirgindir (3).
Primer sifilis, organizma ile karşılaşılmasından 3-90 gün sonra bulaşma yerinde gelişen, şankr denilen primer deri lezyonu ile karakterizedir. Sekonder sifilis, temastan 2-12 hafta sonra oluşan yaygın bir enfeksiyon olup ateş, kas-eklem ağrısı, yaygın lenfadenopati ve raş ile karakterizedir. Organizma genellikle 3-18 ay içinde MSS’ni işgal eder. Sekonder sifilisli hastaların yaklaşık 1/3’ünde beyin omurilik sıvısında (BOS) meningeal enfeksiyon gösterilir ancak vakaların sadece %1-%2’si semptomatik olur. İkinci evrenin gerilemesinden sonra hastalar, hastalığın sadece seroloji ile belirlenebildiği latent, asemptomatik döneme girer. Beyin omurilik sıvısı, bu evrede genellikle normal olup, anormallik varsa asemptomatik nörosifilis (NS) olarak kabul edilir. Tedavisiz hastaların 1/3’ünde tersiyer sifilis gelişir. Tersiyer NS’in erken dönem görünümü primer enfeksiyondan 5-10 yıl sonra, geç dönem görünümü ise 10-30 yıl sonra ortaya çıkar. Erken dönem, meningeal hastalık ya da meningovasküler hastalık olarak; geç dönem ise genel parezi/sifilitik demans (GP/SD) veya tabes dorsalis (TD) olarak ortaya çıkar (1).
Günümüzde antibiyotiklerin yaygın kullanımı ile birlikte, önceden yaygın olan GP/SD oranı azalmış, meningeal ve meningovasküler formlar daha sık görülmeye başlanmıştır. Artık klasik NS tabloları yerine beklenen tüm özelliklerin görülmediği, daha hafif veya çeşitli sendromların klinik özelliklerinin birbirinin içine geçtiği kombinasyonlar ortaya çıkmaya başlamıştır (1). Bu atipik görünümler NS teşhisinin klinik olarak konmasını zorlaştırmıştır (4).
Günümüzde NS seyrek görülen bir hastalık olmakla birlikte araştırmacılar hastalığın gerçekte önemini koruduğuna değinmektedir (2). Gelişmiş ülkelerde NS, genellikle Human Immundeficiency Virus (HIV) pozitif hastalarda görülmektedir (1). Ancak ülkemizde halen HIV negatif NS vakaları bildirilmektedir. Bu yazıda da bulaştan altı yıl sonra ortaya çıkan ve atipik özellikler gösteren HIV negatif bir NS vakası sunulmaktadır.
Olgu
Kırk altı yaşında, evli, erkek, ilkokul mezunu, kamyon şoförü hasta polikliniğe malülen emeklilik için başvurmuştu. İki ay önce yaptığı trafik kazası sonrası işten çıkarılan hasta unutkanlık ve bayılmalardan şikayetçiydi.
İlk defa altı yıl önce işyerinde bayılarak düşen hasta bayılmasını hatırlamadığını, bayılmadan önce gözlerinin karardığını, fenalaştığını, baygınken etraftaki sesleri duymadığını ifade ediyordu. Yakınları ise hastanın bilincinin kapandığını, kasıldığını, baygınlık anında ağızdan köpük gelme veya idrar kaçırma olmadığını ancak uyandıktan sonra şaşkınlığı olduğunu söylüyordu. Son bir yılda altı kez bayılan hastanın 3 ay ve 11 ay önceki bayılmalarının kamyon kullanırken gerçekleştiği ve trafik kazasıyla sonuçlandığı öğrenildi. Genelde yakın dönemde olanları
unutan hasta yeni şeyleri öğrenmekte zorlandığını, dikkatini toparlayamadığını, son iki yıldır yürürken ara ara dengesini yitirdiğini ve şoförlük yaparken yön bulamaz hale geldiği için işini yapamaz olduğunu söylüyordu. Üç ay önceki kaza sonucu işten çıkarılan hasta, o zamandan beri moralsiz olduğunu, çabuk sinirlendiğini, uykuya dalamadığını, sık uyandığını ve en fazla 5 saat uyuyabildiğini belirtiyordu.
Özgeçmişinde, 11 yıl önce korunmasız cinsel ilişki yaşadığı öğrenilen hasta, o dönemde penisinde yara fark etmesine rağmen bunu önemsemediğini, altı yıl sonra işyerinde bayılma ile ilk şikayetlerinin başladığını belirtiyordu. Aileden alınan bilgiye göre, o dönemde bir süredir unutkanlığı da olan hastanın konuşmasında da değişme olması üzerine hasta bir nöroloji kliniğine yatırılmış. Yapılan lomber ponksiyonda (LP) hücre saptanmamış ve BOS glukozu normalmiş fakat protein yüksek bulunmuş (70mg/dl). BOS'da VDRL pozitif saptanmış ve Trepanoma pallidum antikor (TPA) titresi 1/5120 bulunarak hastaya NS tanısı konularak penisilin tedavisi başlanmış. İzlemde tonik klonik nöbet gelişen hastaya antiepileptik tedavi başlanmış. Hastanın o dönemde yapılan ilk Mini Mental Durum Değerlendirme Test skoru (MMSE) 15 olarak bulunmuş. Kontrastlı kranial manyetik rezonans görüntüleme (MRG) normal, HIV negatif bulunmuş, tiroid testleri ve antikorları normalmiş. Tedaviyle BOS parametrelerinde değişiklik olmasa da tedavi sonunda MMSE 22/30’a çıkmış. Üç ay sonraki kontrolünde hafif geniş tabanlı yürüyüşü olan hastanın unutkanlığı devam ediyormuş. Altı ay sonraki kontrolde yapılan LP’de TPA titresinde düşme olmaması üzerine penisilin dozu artırılmış. Bir yıl sonraki kontrolde TPA 1/2560’ye, 1,5 yıl sonunda 1/1280’ e düşmüş. Ancak bu sırada yapılan ikinci MRG’de atrofiye bağlı olarak serebral sulkus ve serebellar folianın derinleştiği, 3. ve lateral ventriküllerin genişlediği, sisterna magnanın geniş izlendiği görülmüş. Dördüncü yıldaki kontrolünde kamyon kullanırken bayılma nedeniyle altı ay arayla iki defa trafik kazası yapan hasta kaza sonrası işten çıkarılmış ve işten çıkarıldığından beri de kendini iyi hissetmiyormuş.
Psikiyatrik muayenesinde bilinci açık, koopere ve yönelimi tam olan hastanın özbakımı ve psikomotor aktivitesi normal, görüşmeye katılımı istekliydi. Konuşması hafif dizartrik olan hastanın dikkatinde bozulma vardı, geri sayarken şaşırıyordu. Tespit belleği normaldi ancak geri çağırma yetersizdi (1/3 hatırlama), uzak bellek tamdı. Duygulanımı depresif, düşünce içeriğine uygundu. Varsanı-sanrı, enormite yoktu; çağrışımlar normal, mantıklı ve amaca yönelikti. Muhakeme normal, bilgi dağarcığı, hesaplama yeterliydi ancak somutlama eğilimi vardı. “Damlaya damlaya göl olur” atasözünü “ıslanmak” şeklinde açıklıyordu. Nörolojik muayenesinde ise meningeal irritasyon bulgusu yoktu; kranial sinirler intakt ve kas gücü tamdı; DTR’ler normoaktifti; taban cildi refleksi bilateral fleksördü; duyu- ekstrapiramidal- serebellar ve otonom sistem muayeneleri ve duruş ve yürüyüşü normaldi. Hasta halen fenitoin sodyum 3x1, fenofibrat 1x1, benzatin penislin 1,2 milyon ünite 20 günde bir kullanıyordu. Beck Depresyon Envanteri (BDE) 42, MMSE 24/30’du.
Depresyonu için sertralin 50 mg/gün başlanan hastaya depresyonu düzeldikten sonra nöropsikolojik test (NPT) yapıldı. Nöropsikolojik testte Sözel Bellek Süreçleri Testi’ndeki performansı, bellekte hem geri getirme güçlüğü, hem de dikkate sekonder tipte ileri düzeyde bir bozulmanın varlığını gösterdi.
Hastanın dikkat menzili hafif düzeyde daralmıştı. Dikkatin sürdürülmesinin değerlendirildiği kategori akıcılığı ve sözel akıcılık testlerinde kişinin dikkatini sürdürmede ileri düzeyde bozulma olduğu görüldü. Hastada istenmeyen cevabı bastırma ve enterferans süresinde uzama gibi bozulmalar da bulunmaktaydı. Hastanın adlandırma becerisi ile vizyospasyal işlevlerinde ise hafif düzeyde bozulma görüldü. Bu sonuçlar, hastada dikkate sekonder bir bellek bozukluğu olabileceğini ve bu profilin frontal sistemin aracılık ettiği dikkat işlevlerinde ileri düzeyde bozulma ile uyumlu olduğunu gösterdi.
Kontrastlı beyin ve diffüzyon ağırlıklı MRG’de NS’in kronik dönem tutulumu ile uyumlu olarak sol amigdala/hippokampal komplekste sinyal artışı ve belirgin hacim kaybı ile minimal serebral-serebellar atrofi saptandı (Şekil 1). EEG’de hafif yaygın dezorganizasyon bulundu. Boyun doppler ultrason incelemesi ve ekokardiyografi incelemesi normaldi.
Tartışma
Nörosifilis ile ilgili olgu bildirimleri ülkemizde sınırlı sayıdadır (5). Özellikle antibiyotik devri ile birlikte NS vakalarının ender görüldüğü düşüncesi hekimlerin bu eski hastalığa aşinalığını azaltmış olup, bu durum hastalığa ait tetkiklerin yeterli yapılmasını engelleyebilmekte ve bu nedenle NS vakaları atlanabilmektedir (6,7). Özellikle genç yaşta ortaya çıkan bilişsel bozukluk ve ileri yaşta ortaya çıkan epileptik nöbet durumunda NS ayırıcı tanıda mutlaka akla gelmelidir.
Bizim hastamız da 46 yaşında genç bir hasta olup, tablo ilk defa 40 yaşında tonik-klonik epileptik nöbet, dizartrik konuşma ve belirgin bilişsel bozulma şeklinde ortaya çıkmıştır. NS’de
nöbet görülme oranı %8,5-%60 arasındadır (8). Sinha ve ark. (9) bu oranı %25 olarak bildirmiştir ve olguların hiçbirinde daha önceden bilinen bir epilepsi rahatsızlığı saptanmamıştır. Bu nedenle daha önceden nöbet hikayesi olmayan birinde nöbet görüldüğünde NS mutlaka ayırıcı tanıda akla gelmelidir. Sinha ve ark.’nın (9) çalışmasında olguların 1/4’ünde bizim vakamızda olduğu gibi ilk belirti nöbet olarak ortaya çıkmıştır. Bu nöbetler kompleks-parsiel (10), jeneralize tonik-klonik (11) ya da status epileptikus şeklinde görülebilmektedir (12). Bazen nöbet tek belirti olarak da görülebilir (9). Nörosifilisli vakaların %61,5’inde EEG anormallikleri görülebilir (8). EEG‘de yaygın bir yavaşlama ya da epileptiform deşarjlar görülebilir ve bu deşarjlar penisilin tedavisi ile düzelebilir (9). Bizim vakamızda da EEG’de hafif yaygın dezorganizasyon saptanmıştır. Nöbetler genellikle GP döneminde görülmekle beraber Sinha ve ark.’nın serisinde nöbetlerin çoğunlukla (%76,7) meningovasküler dönemde ortaya çıktığı bildirilmiştir (9).
Nörosifilis, erken dönemde (5-10 yıl) meninks ve damarları, geç dönemde ise (10-30 yıl) beyin ve spinal kordu etkiler (3). Meninks tutulumu kendini menenjit olarak gösterir ve genellikle ilk iki yıl içinde ortaya çıkar. Menenjit formu en az görülen formdur ve tüm NS vakalarının %0,3-%2,4‘ünde oluşur (3) . Meningovasküler tutulum ise kortikal ve subkortikal enfarktların yol açtığı hemiparezi, afazi, görme kaybı, konfüzyon gibi durumlarla karakterizedir (6). Genel parezide kronik meningovaskülite bağlı olarak serebral parankim (beyin) tutulur (1,7). Genel parezide progresif bir demans, mani, depresyon, emosyonel labilite gibi duygu-durum değişiklikleri, kişilik değişiklikleri, paranoya, grandiyöz hezeyanlar, enormite sanrıları, halüsinasyonlar, illüzyonlar ve uygunsuz davranış gibi birçok psikiyatrik bozukluğu taklit eden geniş çeşitlilikte psikiyatrik belirtiler görülebilir. Bu nedenle hastalık “büyük taklitçi” olarak da anılmaktadır. Hastalığın başlangıç döneminde anlamsız ve budalaca suç işleme görülebilir. Bu nedenle bu döneme medikolegal evre de denir (6). Fakat, en yaygın sorun hafıza kaybı, karar verme güçlüğü ve emosyonel labilite ile karakterize demanstır (1). Kognitif yıkım genellikle ilk bulaştan 15-20 yıl sonra (35-40 yaşında) gelişir. Genel parezide ayrıca apati, dizartri, papağan gibi konuşma, dil-dudak-yüz ve ellerde ince tremor, hiperrefleksi, myoklonus, nöbetler, hipomimi, koryoretinit, optik nörit ve düzensiz, ışık refleksi azalmış pupiller (Argyl-Robertsın pupili) gibi nörolojik anomaliler de görülür. Son evrede nöbetler, demans ve kuadriparezi ön planda ve ciddidir. Genel parezide kranial MRG’de frontal ve temporal atrofi, subkortikal gliozis ve bazal gangliada ferritin artışı görülür. Tedavi edilmezse, 3-5 yılda ölümle sonuçlanır. Tedavinin klinik sonuçları, tedavi başlandığı sırada nöropatolojinin yayılma ve doğasına bağlıdır. Eğer enflamatuar reaksiyon yalnız serebral disfonksiyona neden oluyorsa sonuç iyidir; ancak enfeksiyona bağlı olarak yeteri kadar serebral nöron hasarlanmışsa tedavi ile enfeksiyon sınırlansa da serebral fonksiyon düzelmez (1). Yıllar içinde genel durumda bozulma, yürüyüş bozukluğu, sfinkter kontrol kaybı ve kaşeksi sonrası ölüm görülür. Tabes Dorsalis ise medulla spinalisin arka kordon tutulumuna bağlı keskin ve saplanıcı ağrılar, bant tarzında paresteziler başta olmak üzere çeşitli duyu bozuklukları, ataksi, alt ekstremitelerde derin duyu ve refleks kaybı, Romberg belirtisi, visseral ağrılar ve inkontinans gibi bulgularla seyreden bir tablodur (6). Tabetik ve paretik sifiliz birlikte de görülebilir (taboparezi).
Şekil 1. A-D. Koronal TSE T2 ağırlıklı (A), koronal FLAIR (B), kontrast öncesi ve sonrası TSE T1 ağırlıklı (C,D) kesitlerde sol meziyal temporal alanda, amigdala/hippokampal komplekste (kalın ok) diffüz sinyal artışı, simetriğine kıyasla hacim azalması ve buna ikincil lateral ventrikül sol temporal hornda minimal dilatasyon (A) (ince ok) izlenmektedir.
Bizim olgumuzda, 11 yıl öncesine ait genital bölgede yara hikayesinin olması hastanın primer sifilis evresinden geçtiğini düşündürmektedir. Ancak bulaştan 6 yıl sonraya kadar hiçbir belirti tanımlanmaması sekonder sifilis evresini asemptomatik geçirdiğini düşündürtmektedir. Hastada ilk bulgularının bulaştan 6 yıl sonra (40 yaşında) ortaya çıkan jeneralize epileptik nöbet, dizartrik konuşma ve belirgin kognitif bozukluk olması NS tablosunun GP ile uyumlu olarak ortaya çıktığını düşündürmektedir. Ancak, son iki yıldır tarif edilen denge bozukluğu ve bir ara gözlenen geniş tabanlı yürüme TD olasılığını da düşündürmekle beraber, nörolojik muayenede spinal kord tutulum bulgusu saptanmayışı nedeniyle TD’den uzaklaşılmıştır. GP, geç evrede ortaya çıkan bir tablo olmasına rağmen bizim hastamızda bulaştan 6 yıl sonra ortaya çıkmıştır.
Hastamızdaki MRG bulguları ilk defa bulaştan 7 yıl sonra atrofiyle ortaya çıkmış, bulaştan 11 yıl sonra kliniğimize başvuru anında ise hastadaki kognitif bozulmayı açıklar yönde özellikle sol amigdala/hippokampal komplekste sinyal artışı ve belirgin hacim kaybı göstermiştir. Son yıllarda temporal loblarda sinyal değişikliği yapan lezyonların tespit edildiği sınırlı sayıda NS vakası bildirilmiştir (13,14). Bu bakımdan olgu dikkat çekicidir. Literatürde NS’deki MRG bulguları normal görüntüleme sonuçlarından frontokortikal, serebellum ve beyin sapında hafif-orta düzeyde atrofi, kortikal-subkortikal iskemik gliotik odaklar, enfarktlar, nonspesifik beyaz cevher değişiklikleri, leptomeningeal kontrast tutulumu, sifilitik gomlar, leptomeningeal granülomlar, arterit ve frontal yüksek sinyal intensitelerine kadar geniş bir çeşitlilikte bulunabilmektedir (15). Ancak en yaygın MRG bulgusu kortikal atrofi ve gliozistir. Meningovasküler lezyonlar, kendilerini kortikal-subkortikal enfarktlar, leptomeningeal kontrast tutulumu, menenjit ve arterit şeklinde gösterir fakat bunlardan hiçbiri limbik alanda bildirilmemiştir (16).
Bugüne kadar literatürde sadece 13 vakada medial temporal loblarda hiperintensite bildirilmiştir (13,14,17). Bu lezyonların 5’i bilateral, 8’i unilateraldir. Vakaların hepsi erkek olup, genellikle hastalık iki yılda semptomatik hale gelmiştir. Vakaların genelinde görülen belirtiler geç evre NS belirtisi olmasına rağmen prognozları genellikle iyi olmuş ve tüm vakalarda lezyon penilisin tedavisi sonrasında gerilemiştir. Birkaç vakada ise T2 kesitlerde medial temporal bölgede yine tedavi ile düzelen sinyal artışı bildirilmiştir (13,18-20). Bu vakaların birinde bilateral hipokampuslarda atrofi ve gliozis saptanmıştır (19). Normalde T2 kesitlerde bilateral medial temporal sinyal artışı ve subakut başlangıçlı bellek sorunlarına eşlik eden psikiyatrik sorunlar genellikle paraneoplastik limbik ensefalitte görülür ama herpetik ve non-herpetik ensefalitler, malign lenfoma, HIV ensefalopatisinde de görülebilir (21). Öte yandan, nadiren NS hastalarında da görülebilir (17). Fakat bu vakalarda herpes simplex ensefaliti ya da paraneoplastik limbik ensefalitte olduğu gibi T1 ağırlıklı kesitlerde kontrast tutulumu bildirilmemiştir (14). Bu nedenle T2 kesitlerde mediotemporal lezyon ve hiperintensite görüldüğünde dikkatli bir ayırıcı tanı yapmak ve ayırıcı tanıda NS’i de düşünmek gereklidir (14).
Nörosifiliste görülen T2 ağırlıklı kesitlerdeki medial temporal bölgedeki sinyal artışının patolojik sebebi henüz bilinmemektedir (17). Bu durum vazojenik veya sitotoksik ödeme, inflamasyona, meningovaskülite veya mikroglial hipertrofiye bağlı olabilir. Nörosifilisin menenjit aşamasında kan-beyin bariyeri geçirgenliği
arttığından ötürü vasojenik ödem gelişebilir. Meningovaskülit aşamasında ise küçük damar tutulumuna bağlı olarak iskemik sitotoksik ödem ve daha ciddi durumlarda geri dönüşümsüz enfarktüs ve gliozis gelişebilir (18) ancak meningovaskülitik aşamada limbik lezyon bildirilmemiştir (16). Genel parezi aşamasında ise serebral korteks tutulumuna ve parenkimal enflamasyona bağlı olarak mikroglial hipertrofi gözlenebilir. Geçici ödeme bağlı T2 hiperintensiteleri penisilin tedavisi ile düzelebilir ancak vaskülite bağlı T2 hiperintensiteleri tedavi ile geçmeyebilir ve bu lezyonlar nöbet gelişimine neden olabilir (18). Bu nedenle mediotemporal lezyonların ayırıcı tanısında aralıklı MRG çekimleri yararlı olabilir. Ülkemizden bildirilen bir vakada aralıklı MRG çekimleri ile sol mediotemporal bölgedeki sinyal artışının ve eşlik eden psikotik belirtilerin penisilin tedavisi ile tamamen düzeldiği bildirilmiştir (22). Ancak bizim vakamızda penisilin tedavisine rağmen 6 ay arayla çekilen MRG’lerde amigdala/hippokampal bileşkedeki sinyal artışı sebat etmiş ve epileptik nöbetler devam etmiştir. Sinha ve ark. (9) nöbet geçiren NS vakalarında görülen MRG anormalliğinin geçirmeyenlere göre daha fazla olduğunu (%86’ya karşın %71) ve nöbet geçiren grupta bizim vakamızla da uyumlu olduğu üzere daha fazla oranda diffüz atrofi, medial temporal lob sinyal değişiklikleri ve meningeal kontrast tutulumu olduğunu belirtmişlerdir. Vakamızda ayrıca minimal serebral-serebellar atrofi de saptanmıştır. Kortikal atrofi NS’in en yaygın görüntüleme bulgusudur. Vakamızda atrofinin minimal olması tedaviye iyi yanıtın bir sonucu olabilir. Ancak, NS’de tedavi sonrası prognozun nasıl olacağını gösteren güvenilir bir belirteç yoktur. Literatürde bazı vakalarda temporal loblardaki MRG anormalliğinin tedavi ile düzeldiği bildirilmiştir. Bizim vakamızda bu durum böyle olmamakla beraber, ileri gözlemler klinik düzelmenin her zaman bu tip MRG lezyonlarının gerilemesiyle ilişkili olup olmadığını ortaya koyacaktır. MRG anomalilerinin tedaviyle geri döndüğünün ispatlanması durumunda erken tanı ve agresif tedavi daha da değer kazanacak ve MRG, genel parezisi olan hastalarda belki de prognozu öngörmek için kullanılabilecek bir araç haline gelebilecektir.
Kaynaklar
1. Acarel EE, Aslan IK, Karagöz N, Altın Ü, Örnek İ, Kırbaş D. HIV negatif Nörosifiliz olgu sunumu. Demans Dergisi 2002:27-31.
2. Tiryaki A, Kandemir G, Aktepe E, Ak İ. Farklı klinik görünümlerle başvuran iki nörosifiliz olgusu. Klinik Psikiyatri 2005;8:100-104.
3. Ropper AH, Brown RH. Infections of the Nervous System (Bacterial, Fungal, Spirochetal, Parasitic) and Sarcoidosis. Adam and Victor’s Principles of Neurology, 8. Baskı, Ropper AH, Brown RH (Ed), New York. McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2005;614-618.
4. Timmermans M, Carr J. Neurosyphilis in the modern era. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:1727-1730.
5. Telci Ş, Dankı D, Dilbaz N, Uz E, Bayam G. Psikotik özelliklerle seyreden bir nörosifiliz olgusu. Yeni Sempozyum Dergisi 2006;44:34-36.
6. Alpay N. Nörosifiliz: Bir Vaka Bildirimi. Düşünen Adam 2007;20:113-118. 7. Türkoğlu R, Çetinkaya Y, Demirkaya M, Tireli H. Taboparesis. Journal of
Neurological Sciences 2009;26:87-91.
8. Hooshmand H. Seizure disorders associated with neurosyphilis. Dis Nerv Syst 1976;37:133-136.
9. Sinha S, Harish T, Taly AB, Murthy P, Nagarathna S, Chandramuki A. Symptomatic seizures in neurosyphilis: An experience from a University Hospital in south India. Seizure 2008;17:711-716.
10. Heald A, Connolly S, Hudgson P. Neurosyphilis presenting as complex partial status epilepticus. Eur Neurol 1996;36:111-112.
11. Li CH, Su CL, Lin WC, Lin RT. Status epilepticus as an initial manifestation of neurosyphilis: A case report. Kaohsiung J Med Sci 2006;22:404-409. 12. Vojvodic NM, Sokic DV, Jankovic SM, Delic S. Isolated episodes of status
epilepticus as the manifestation of neurosyphilis: a case report. Epilepsia 2003;44:623.
13. Berbel-Garcia A, Porta-Etessam J, Martinez-Salio A, Millan-Juncos JM, Perez-Martinez DA, Saiz-Diaz RA ve ark. Magnetic-resonance image revesible findings in a patient with general paresis. Sex Transm Dis 2004;31:350-352. 14. Chen CW, Chiang HC, Chen PL, Hsieh PF, Lee YC, Chang MH. General paresis
with reversible mesial temporal T2-weighted hyperintensity on magnetic resonance image: a case reprt. Acta Neurol Taiwan 2005;14:208-212. 15. Peng F, Hu X, Zhong X, Wei Q, Jiang Y, Bao J ve ark. CT and MRI findings
in HIV negative neurosyphilis. Eur J Radiol 2008;66:1-6.
16. Gallego J, Soriano G, Zubieta JL, Delgado G, Villanueva JA. Magnetic resonance angiography in meningovascular syphilis. Neuroradiology 1994;36:208-209.
17. Hama K, Ishiguch H, Tuji T, Miwa H, Kondo T. Neurosyphilis with mesiotemporal magnetic resonance imaging abnormalities. Inter Med 2008;47:1813-1817.
18. Marano E, Briganti F, Tortora F, Elefante A, De Rosa A, Maiuri F ve ark. Neurosyphilis with complex partial status epilepticus and mesiotemporal MRI abnormalities mimicking herpes simplex encephalitis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:833.
19. Zifko U, Wimberger D, Lindner K, Zier G, Grisold W, Schindler E. MRI in patients with general paresis. Neuroradiology 1996;38:120-123.
20. Bousende M, Cravo I, Lopes L, Gonçalves C, Valverde A, Palma T. Mesial-temporal lesions in patients with neurosyphilis. Acta Med Port 2012;25:64-8. 21. Mori M, Ogawara K, Hattori T. Paraneoplastic limbic encephalitis. Nippon
Rinsho 2004;62 (Suppl):335-339.
22. Yavuz KF, Ulusoy S, Selçuk H, Erkmen H. Psikotik belirtilerle giden atipik lokalizasyonlu bir nörosifilis olgusu. Düşünen Adam Dergisi 2011;24:340-344.
