Diyabetik Ayak ve Osteomyeliti

Resim 1. Düz grafide 2-3-4 ve 5. falankslarda erozif de¤ifliklikler, 1. falanks ampüte ve 1. metatarsta osteomyelit ile uyumlu görüntü.

Resim 2. Her iki ayakta Charcot eklemi. Girifl

Ayak infeksiyonlar› diyabetin en s›k ve ciddi komplikasyonlar›ndan biridir. Yap›lan çal›flmalar, travmatik olmayan ayak ampü-tasyonlar›n›n en önemli nedeninin diyabetik ayak infeksiyonlar› oldu¤unu göstermektedir (1-4). Diyabetik ayak infeksiyonlar›n›n ileri evrelerinde osteomyelit önemli bir sorun ola-rak karfl›m›za ç›kar (5). Diyabetik ayak in-feksiyonlar›nda osteomyelit varl›¤›nda tüm tedavi yaklafl›m› de¤iflecektir ve bu durumda tedavi daha güç, ampütasyon oran› da daha yüksektir (4). Diyabetik hastalarda var olan nöropati, vaskülopati ve immün sistemde oluflan defektler bu hastalarda oluflan ayak infeksiyonunun ve özellikle de osteomyeli-tin tan› ve tedavisinde baz› zorluklar› bera-berinde getirmektedir (6).

Osteomyelit genellikle komflu yumuflak dokudaki infeksiyonun alttaki kemi¤e yay›l-mas› ile geliflmektedir. Rapor edilmifl pek çok seride ayak infeksiyonu olan hastalar›n yaklafl›k 1/3’ünde osteomyelite ait kan›tlar bulunmaktad›r ve diyabetik ayak ülseri bulu-nan seçilmifl grup üzerinde yap›lan bir çal›fl-mada ise hastalar›n 2/3’ünde osteomyelit saptanm›flt›r (6).

Osteomyelit için s›kl›kla iki ana s›n›flan-d›rma flemas› kullan›lmaktad›r. Birinci s›n›f-land›rma Waldvogel ve arkadafllar› (7)’n›n 1970 y›l›nda yapt›klar› s›n›fland›rmad›r. Kemik infeksiyonlar›n› hematojen ve komflu odaktan kemi¤e yay›lan olarak iki ana s›n›fa ay›rm›fllar ve bu iki ana s›n›fland›rmadan sonra infeksiyonu vasküler yetmezli¤in olup olmamas›na göre alt gruplara bölmüfl ve sonras›nda da akut ve kronik osteomyelit olarak ikiye ay›rm›fllard›r. Bu s›n›fland›rmaya göre diyabetik ayak osteomyelitleri vasküler yetmezlikli kronik osteomyelit grubunun

Diyabetik Ayak ve Osteomyeliti

M. Bülent Ertu¤rul

_{, Selçuk Bakt›ro¤lu}

(1) ‹stanbul Üniversitesi, ‹stanbul T›p Fakültesi, ‹nfeksiyon Hastal›klar› ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dal›, Çapa-‹stanbul

(2) ‹stanbul Üniversitesi, ‹stanbul T›p Fakültesi, Genel Cerrahi Anabilim Dal›, Çapa-‹stanbul

litin 12 klinik evresini tan›mlayan anatomik hasar ve fizyolo-jik konak faktörlerinin (lokal ve sistemik faktörler) bir kom-binasyonudur. Diyabetik ayak osteomyeliti olgular›n›n ço¤u bu s›n›fland›rmada 2BS1 olarak s›n›fland›r›lm›flt›r. “Evre 2” yüzeyel, “B” fizyolojik olarak düflkün konak, “S” sistemik ola-rak düflkün konak (diabetes mellitus olmas›), “1” lokal olaola-rak düflkün konak (örne¤in nöropati ve vaskülopati).

Ancak bu hastalardaki tüm kemik lezyonlar›na osteomyelit denmesi yanl›fl bir isimlendirmedir. Kemik infeksiyonu ile in-içinde yer almaktad›r.

Di¤er bir s›n›fland›rma flemas› ise Cierny ve Mader (8) ta-raf›ndan 1985 y›l›nda yap›lm›flt›r. Bu s›n›fland›rma,

osteomye-osteomyelit tan›s›nda duyarl›¤›n›n %89.5, özgüllü¤ünün ise %100 oldu¤unu bildirmifllerdir.

Osteomyelit tan›s›nda kullan›lan di¤er yöntemler ise radyo-lojik görüntüleme yöntemleridir. Osteomyelit ile iliflkili kemik anomalileri, infeksiyondan 10-20 gün sonras›na kadar (kemi¤in %40-70’i rezorbe olana kadar) düz filmlerde genellikle saptana-maz (6,12). Düz filmlerde görülen klasik üç bulgu, deminerali-zasyon, periost reaksiyonu ve kemik y›k›m›d›r (Resim 1). Bu nedenle akut infeksiyon tan›s›nda kullan›labilecek görüntüleme yöntemleri 3 ve/veya 4 fazl› ve ard›ndan iflaretli lökosit ile çe-kilmifl kemik sintigrafisi ve manyetik rezonans (MR) görüntüle-mesidir. Yap›lan sintigrafide fokal hiperperfüzyon, fokal hipe-remi ve fokal kemik tutulumu genellikle osteomyeliti düflündü-rür. Ancak ayn› bulgular diyabetik ayak ile birlikte olabilen k›-r›klarda, nöropatik eklemde (Charcot eklemi) (Resim 2) ve uzun feksiyon d›fl› nöropatik kemik lezyonlar›n›

birbirinden ay›rmak bazen son derece zor olabilir. Diyabet, infeksiyon ile iliflkili olma-yan osteopatinin en s›k nedenidir ve ayak en s›k tutulan bölgedir. Baz› çal›flmalar, osteom-yelitin klinik bulgular›n›n oldu¤u diyabetik hastalar›n yaklafl›k yar›s›nda, gerçekte oste-opati oldu¤unu göstermektedir. ‹nfeksiyon ise ilk önce kemi¤in korteksini etkiler ve uygun bir isimlendirme ile osteite neden olur. ‹lerle-dikçe, medüller kaviteyi de içine al›r ve oste-omyelit halini al›r (6).

Tan›

Uluslararas› Diyabetik Ayak Çal›flma Grubu diyabetik ayak osteomyelitinin tan›-s›nda henüz bir uzlafl› olmad›¤›n› belirtmek-tedir (9). Buna karfl›n osteomyelit tan›s›n›n konulmas›nda ilk yaklafl›m klinik de¤erlen-dirmedir. Diyabetik ayak infeksiyonu olan hastalar›n ço¤u febril de¤ildir ve ülser üze-rinde inflamasyon bulgular› da göstermeye-bilir. ‹ki klinik bulgu osteomyelit varl›¤›n› düflündürür: Ülserin genifl ve derin olmas› ile birlikte eritrosit sedimantasyon h›z›n›n (ESH) yüksekli¤i. Genifl ve derin ülserasyon varl›¤›nda, alttaki kemi¤in infekte olma ola-s›l›¤› yüksektir. Newman ve arkadafllar› (10), 2 cm2_{’den genifl ülser alan›n›n}

osteom-yelit tan›s›nda %56 duyarl›l›¤›n›n ve %92 özgüllü¤ünün oldu¤unu göstermifllerdir. Benzer flekilde, 3 mm’den derin ülserlerde de s›¤ ülserlere oranla daha fazla osteomye-lit (%82’ye karfl›l›k %33) geliflmektedir. Yine Newman ve arkadafllar› (10), ayak ülseri olan hastalarda ESH artt›kça osteomyelit olas›l›¤›n›n artt›¤›n› bulmufllar ve ESH sa-atte 70 mm’nin üzerinde olan hastalar›n %100’ünde osteomyelit oldu¤unu saptam›fl-lard›r. Kaleta ve arkadafllar› (11) da diyabe-tik ayak infeksiyonu olan hastalarda ESH’n›n 70 mm/saat ve üzerinde olmas›n›n

süren selülitte de olabilmektedir (12). Charcot eklemini ilk kez Jean-Martin Charcot nöropatik artropati fleklinde tan›mlam›fl ve 1882’de Londra’da sunmufl, 1936’da ise William Reily Jordan, akut Charcot ekleminin diyabet ile ba¤lant›s›n› kurarak yay›m-lam›flt›r (13,14). Tablo 1’de Charcot eklemi ile osteomyelitin ay›r›c› tan›s› görülmektedir (15).

Sintigrafik görüntüleme 99m_Tc, 111_{In veya} 67_{Ga-sitrat ile}

ya-p›labilir. 3 veya 4 fazl›, 99m_{Tc ile iflaretli lökosit sintigrafisi, akut}

infeksiyonun ilk 24 saati içinde tan› koydurabilir (Resim 3). Diyabete ba¤l› vaskülopati kemi¤in beslenmesini sa¤layan da-marsal yap›lar› etkileyebilir; bu durum göz önüne al›narak 24 saat sonra 4. faz eklenmesi yöntemin özgüllü¤ünü art›r›r (12). MR görüntüleme ile yalanc› pozitif sonuçlar al›nabilir. Ancak bu yöntemin sintigrafik yöntemden en önemli avantaj› yumu-flak doku infeksiyonu ile birlikte seyreden diyabetik ayak in-Resim 4. “Probing to bone” (kemik sondaj›) yöntemi ile ülser katlar›n›n belirlenmesi.

Resim 3. 4 fazl› kemik sintigrafisi ve m99_{Tc ile iflaretli lökosit sintigrafisinde}

bildirmifllerdir. Tan›s› histopato-lojik olarak do¤rulanm›fl 45 diya-betik ayak osteomyeliti bulunan hastay› kapsayan çal›flmam›zda mikrobiyolojik incelemenin du-yarl›l›¤›n› %85, özgüllü¤ünü %80, iflaretli lökosit sintigrafisinin du-yarl›l›¤›n› %91, özgüllü¤ünü %67, MR incelemenin ise duyarl›l›¤›n› %78, özgüllü¤ünü %80 olarak bulduk (19). Tablo 2’de görüntü-feksiyonlar›nda cerrahi debridman alan›n› çok iyi

belirleyebil-mesidir (6,16). Yine, MR görüntüleme yumuflak doku infeksi-yonlar›nda bilgisayarl› tomografiden çok daha duyarl›d›r.

Harwood ve arkadafllar› (17) 99m_{Tc ile iflaretli lökosit}

sin-tigrafisinin 122 hastada, histopatoloji ve/veya mikrobiyolojik verileri alt›n standard alarak osteomyelit tan›s›nda duyarl›l›¤›n› %91, özgüllü¤ünü %56 olarak bildirmifllerdir. Ünal ve arka-dafllar› (18) 20 hastada, klinik ve mikrobiyolojik verileri alt›n standard alarak yapt›klar› çal›flmada, 99m_{Tc ile iflaretli lökosit}

sintigrafisinin duyarl›l›¤›n› %92, özgüllü¤ünü ise %100 olarak

Tablo 1. Diyabetik Ayakta Osteomyelit ve Charcot Eklemi Ay›r›c› Tan›s›

Osteomyelit Charcot Eklemi

Genellikle metatars bafl›n› tutar Tarsometatarsal eklemi tutar Deri üzerinde ülser bulunur Deri bütünlü¤ü bozulmam›flt›r

Derin dokuda apse vard›r Derin dokuda minimal de¤ifliklikler vard›r Kemikte medüller apse vard›r Kemikte reaktif ödem vard›r

Kemikte kortikal dekstrüksiyon vard›r Kemikte kaba fragmantasyon vard›r

Tablo 2. Diyabetik Ayak Osteomyeliti Tan›s›nda Görüntüleme Yöntemlerinin Karfl›laflt›r›lmas›

Duyarl›l›k Özgüllük

Görüntüleme Yöntemi Araflt›rma ve Y›l› Say› % Say› %

Aya¤›n düz grafisi Newman et al. 1991 (7/25) 28 (11/22) 92

Park et al. 1982 (14/23) 61 (9/13) 69 Segali et al. 1989 (7/10) 70 (7/14) 50 Seldin et al. 1985 (14/15) 93 (5/10) 50 Yuh et al. 1989 (8/24) 75 (9/15) 60 Toplam 62±9.7 64±11.8 (60/97) (41/64)

99m_{Tc ile iflaretli Keenan et al. 1989 (38/38) 100 (21/56) 38}

lökosit sintigrafisi Newman et al. 1991 (18/26) 69 (5/13) 39

Park et al. 1982 (18/23) 78 (10/13) 77 Segali et al. 1989 (7/10) 70 (6/14) 43 Seldin et al. 1985 (15/16) 94 (11/14) 79 Yuh et al. 1989 (17/18) 94 (2/11) 18 Toplam 86± 5.9 45±8.9 (113/131) (55/121)

111_{In ile iflaretli lökosit Keenan et al. 1989 (19/19) 100 (21/27) 78}

kemik sintigrafisi Lipsky et al.1989 (6/8) 75 (8/11) 73

Maurer et al. 1986 (3/4) 75 (8/9) 89

Newman et al. 1991 (17/22) 77 (10/13) 77

Schauwacker et al. 1988 (17/17) 100 (15/18) 83

Toplam 89±7.3 79±9

(62/70) (62/78)

Manyetik rezonans Beltran et al. 1990 (n=13) 100 71

görüntüleme Yuh et al. 1989 (n=44) 100 89

Wang et al. 1990 (n=50) 99 81

Weinstein et al. (n=47) 100 81

En düflük de¤er 99 71

leme yöntemlerinin osteomyelit tan›s›nda duyarl›l›k ve özgül-lü¤ünü belirleyen baz› çal›flmalar›n sonuçlar› görülmektedir.

Bunlar d›fl›nda günümüzde osteomyelit tan›s›nda kullan›lan bir baflka yöntem “probing to bone” (kemik sondaj›) yöntemi-dir. Bu yöntemde keskin olmayan steril bir metal prob ülsere sokulur ve probun kemi¤e dokunup dokunmad›¤› kontrol edilir (Resim 4). Grayson ve arkadafllar› (20) taraf›ndan yap›lan ça-l›flmada 76 diyabetik ayak infeksiyonu olan hasta incelenmifl ve osteomyelit oran›n› %66 olarak belirlemifller, yöntemin du-yarl›l›¤›n› %66, özgüllü¤ünü ise % 85 olarak bildirmifllerdir.

Markus ve arkadafllar› (21) histopatolojik olarak osteomye-lit tan›s› konulmufl diyabetik ayak infeksiyonu olan hastalarda yapt›klar› çal›flmada yüksek rezolüsyonlu ultrasonografinin duyarl›l›¤›n› %78.6, özgüllü¤ünü ise %80 olarak bildirmifllerdir. Osteomyelitin kesin tan›s› kemik biyopsisi ile konur. Örnek, bir biyopsi i¤nesi ile perkütan olarak veya cerrahi debridman ile al›nmal›d›r. Kemik lezyonu olan pek çok diyabetik hasta duyusal nöropatileri oldu¤u için perkütan kemik biyopsileri yap›l›rken lokal anesteziye gerek duymazlar. E¤er kemik like-fiye ise sadece aspirat da al›nabilir. Al›nan örnek mutlaka hem mikrobiyolojik aç›dan hem de patolojik aç›dan incelenmelidir (6,10). Lonner ve arkadafllar› (22)’n›n yapm›fl oldu¤u bir çal›fl-mada total eklem artroplastisi uygulanacak 175 hastada aktif infeksiyonu belirlemek amac› ile intraoperatif al›nan kemik dokular›n histopatolojik incelemesinde, al›nan kesitte her mik-roskop sahas›nda 10 ve üzerinde polimorfonükleer lökosit (PMNL) görülmesinin infeksiyonun belirlenmesinde duyarl›l›-¤›n›n %99 özgüllü¤ünün ise %84 oldu¤u saptanm›flt›r.

Mikrobiyolojik inceleme amac› ile perkütan olarak Tru-cut®

i¤neyle al›nan biyopsi materyali üstteki yumuflak doku infek-siyonu etkenleri ile kontamine olabilece¤inden mikrobiyolojik inceleme s›ras›nda, infeksiyon etkeninin belirlenmesinde yanl›fl sonuçlara yol açabilir. Bu nedenle cerrahi debridman, daha gü-venilir sonuç verebilecek doku örne¤inin al›nmas›na olanak sa¤lar (6,10). Ancak kemik infeksiyonu fokal olabilece¤inden, daha önceden yap›lm›fl MR görüntülemesi veya operasyon s›ras›nda fluoroskopi yol gösterici olacakt›r. Tüm bunlara ra¤-men, negatif kültür sonucu, klinik bulgular› olan hastalarda os-teomyelit tan›s›n› d›fllamaz. Diyabetik ayak infeksiyonlar›n›n maliyete dayal› analizleri, invazif olmayan testlerin osteomye-litten kuflkulan›lan hastalarda ek maliyet getirdi¤ini ve tedaviye çok az katk›lar›n›n oldu¤unu göstermifltir.

Mikrobiyoloji

Doku kültürlerinde genellikle kontaminasyon sonucu üre-di¤i kabul edilen pek çok bakteri (Staphylococcus epidermidis,

Tablo 3. Kemik ve Yumuflak Doku Örneklerinin Mikrobiyolojik Karfl›laflt›r›lmas›

Yara örne¤i Kemik örne¤i

Mikroorganizma (n=109) (n=38) Staphylococcus aureus 56 12 Koagülaz-negatif stafilokok 62 10 Streptokoklar 58 Streptococcus pyogenes 4 4 Streptococcus agalactiae 22 6 G grubu streptokok 5 1 Viridans streptokoklar 27 1 Enterococcus spp. 33 3 Corynebacterium spp. 46 8 Pseudomonas aeruginosa 16 0 Escherichia coli 10 0 Proteus mirabilis 9 1 Enterobacter cloacae 9 2

Di¤er aerop Gram-negatif çomaklar 40 8

Anaeroplar 50 13

Di¤er 15 5

Toplam 404 74

Corynebacterium türleri gibi) diyabetik ayak osteomyeliti ol-gular›nda infeksiyon etkeni olarak karfl›m›za ç›kabilir. Baz› ça-l›flmalarda koagülaz-negatif stafilokoklar %40’a varan oranlarda infeksiyon etkeni olarak bildirilmifllerdir.

Kemik infeksiyonlar›nda yumuflak doku infeksiyonlar›n-dan daha az bakteri türü elde edilmesine ra¤men, bu infeksi-yonlar da birden çok bakteri taraf›ndan oluflturulmaktad›r. Ay-r›ca, anaeroplar diyabetik aya¤›n ciddi yumuflak doku infeksi-yonlar›nda etken olarak daha s›k, osteomyelitlerinde ise daha az izole edilirler.

Lavery ve arkadafllar› (23) 22 osteomyelit ve 44 yumuflak doku infeksiyonu olan diyabetik ayak hastas›nda S.aureus (%68) ve Streptococcus spp.’yi (%44) en s›k karfl›lafl›lan et-kenler olarak bildirmifller ve bu çal›flmada Pseudomonas aeru-ginosa osteomyelit etkenleri aras›nda (%36) üçüncü s›kl›kla rapor edilmifltir. Ayn› çal›flmada hastalar›n %74’ünde infeksiyon etkeni olarak birden çok mikroorganizma saptanm›fl, anaerop-lar›n oran› ise %11 olarak bildirilmifltir. Diyabetik ayak oste-omyeliti bulunan 36 hastada yap›lan baflka bir çal›flmada ise Streptococcus spp. en s›k (%61) izole edilen etken olarak bu-lunmufl ve bunu S.aureus (%47) izlemifltir. Bu çal›flmada ana-eroplar›n oran› daha yüksek bulunmufl (%14), hasta bafl›na izole edilen mikroorganizma say›s› ise 2.25 fleklinde bildirilmifltir (24). Çeflitli yay›nlarda da, ciddi diyabetik ayak infeksiyonla-r›nda birden çok infeksiyon etkeniyle karfl›laflma oranlar› %70-80 aras›nda bildirilmifltir (25-27). Bizim çal›flmam›zda bu oran % 60’t› (19).

Bamberger ve arkadafllar› (28) osteomyeliti bulunan 51 di-yabetik hastada osteomyelit etkenlerini araflt›rd›klar› çal›flmada, streptokoklar›n (%62.7) en s›k izole edilen etken oldu¤unu, S.aureus’un da (%43.1) etken olarak s›k izole edildi¤ini, P.ae-ruginosa’n›n (%10)ise daha az s›kl›kla izole edildi¤ini bildir-mifllerdir. Tan ve arkadafllar› (29)’n›n yapt›¤› çal›flmada da yu-muflak doku infeksiyon etkenleri içinde koagülaz-negatif sta-filokoklar en s›k karfl›lafl›lan etkenler olarak bildirilmifl, bunu streptokoklar›n ve S.aureus’un izledi¤i rapor edilmifltir. Ayn› çal›flmada osteomyelit etkenleri içinde ise S.aureus en s›k izole edilen etken olarak bulunmufl P.aeruginosa ise yumuflak do-ku infeksiyonu etkenleri içinde az oranda bildirilirken osteom-yelit etkenleri içinde P.aerugi-nosa bildirilmemifltir (Tablo 3). P.aeruginosa infeksiyonlar›n›n genellikle ›slak ayakl› hastalar-da, delici yaralanmas› olanlarda (özellikle kalkaneusta) veya ka-uçuk tabanl› ayakkab› giyenlerde olufltu¤u bildirilmektedir (23).

Araflt›r›c›lar toksik durum-da olmayan hastalardurum-da, cerrahi debridman› takiben bir hafta süre ile yumuflak doku kültürü rehberli¤inde antibiyotik teda-visinin daha iyi bir yaklafl›m

olaca¤›n› ön görmektedirler (6). Ancak osteomyelit düflünülen hastalarda yumuflak dokudan al›nan örne¤in kültür sonuçlar› ile kemikten al›nan örne¤in kültür sonuçlar› her zaman uygun-luk göstermemektedir. Lavery ve arkadafllar› (24)’n›n yapm›fl oldu¤u çal›flmada iki örnek aras›nda %13 oran›nda kesin uyum saptanm›fl, olgular›n %36’s›nda yumuflak doku örneklerinde, %22’sinde kemik örneklerinde daha fazla patojen saptanm›fl ve olgular›n %6’s›nda ise ortak patojen saptanmam›flt›r. Bu ça-l›flmada, yumuflak doku örne¤inin osteomyelit etkeninin sap-tanmas›nda pozitif tahmin edici de¤eri sadece %68 olarak bu-lunmufltur. Baflka bir çal›flmada ise iki örne¤in karfl›laflt›r›lma-s›nda kültür sonuçlar› %43 oran›nda ayn› olarak saptanm›flt›r (6). Tan ve arkadafllar› (29)’n›n yapm›fl olduklar› çal›flmada yumuflak dokudan al›nan her bir örnek için ortalama 3.7, kemik dokudan al›nan her bir biyopsi veya aspirat örne¤i için ortalama iki patojen infeksiyon etkeni olarak saptanm›flt›r. Bölümümüzde 45 diyabetik ayak osteomyeliti bulunan hastada yap›lan çal›fl-mada da kemik ve yumuflak dokuda üreyen mikroorganizmalar karfl›laflt›r›ld›¤›nda, kemik dokudan 47 mikroorganizma izole edildi ve al›nan materyal bafl›na ortalama 1.04 mikroorganizma saptand›. ‹zole edilen mikroorganizmalar içinde en s›k karfl›la-fl›lan etkenler P. aeruginosa (%30) ve S. aureus’tu (%27.6) ve metisiline dirençli S. aureus oran› izole edilen tüm etkenlerin içinde %21.3’e ulafl›yordu. Yumuflak dokudan ise 69 ganizma izole edildi ve al›nan materyal bafl›na 1.53 mikroor-ganizma saptand›. Mikrobiyolojik incelemenin sonucunda sa-dece 22 (%49) hastada hem kemik doku hem de yumuflak do-kudan ayn› mikroorganizmalar izole edildi. Hastalar›n 5’inde (%11) kemik ve yumuflak dokudan farkl› mikroorganizmalar izole edilirken, 13 (%29) hastada yumuflak dokuda kemik do-kudan daha fazla say›da mikroorganizma izole edildi; ancak, izole edilen mikroorganizmalar içinde kemik dokudan izole edilen mikroorganizma da bulunmaktayd›. Yumuflak doku ma-teryalinde üreme saptanan 4 (%9) hastan›n kemik doku mater-yali steril olarak kal›rken, kemik doku matermater-yalinde üreme saptanan 1 (%2) hastan›n yumuflak doku materyali steril olarak kald› (19).

Tedavi

Kemikteki s›n›rl› kan ak›m› nedeniyle osteomyelit, tedavi-si güç bir infektedavi-siyondur. Bu durum diyabetik hastalar için de geçerlidir. Özellikle diyabetik hastalarda periferik vasküler has-tal›¤›n varl›¤› iyileflmenin gecikmesine neden olmas› aç›s›ndan önemli bir sorun oluflturmaktad›r. Tekrarlayan infeksiyonlar nedeniyle infekte kemi¤in cerrahi rezeksiyonu gerekmektedir (8). Genellikle uzun bir antibiyoterapi gerekece¤inden bu has-talarda uygulanacak antibiyoti¤in seçimi önem kazanmaktad›r.

Ekstremiteyi tehdit eden infeksiyon s›kl›kla polimikrobik-tir ve S. aureus, B grubu streptokoklar, enterokoklar ve fakül-tatif Gram-negatif basiller birincil etkenlerdir. Beraberinde anaerop Gram-pozitif koklar ve Bacteroides spp. bulunabilir. Bu durumda hastalar hastaneye yat›r›lmal› ve parenteral anti-biyotik bafllanmal›d›r (30). Wagner s›n›flamas›na göre evre 3,4 ve 5 bu grup içinde de¤erlendirilmelidir. Doku kültür örnekle-ri al›nd›ktan sonra empiörnekle-rik bafllamak için seçilecek ajan mutla-ka bu mikroorganizmalar›n tümüne etkili olabilecek bir antibi-yotik olmal› ve tedavi parenteral olmal›d›r. Kültür ve

antibiyog-ram testleri sonuçland›¤›nda spesifik tedaviye geçilebilir (31). Empirik tedavide önerilen antibiyotikler b -laktam/b -laktamaz inhibitörlü kombinasyonlar olabilir (ampisilin/sulbaktam veya piperasilin/tazobaktam gibi) (30). Alternatif tedavi seçene¤i olarak siprofloksasin gibi bir kinolon seçilebilir (32). Son za-manlarda yeni kinolonlar da (levofloksasin vb.) alternatif teda-vide önerilmektedir. Ancak bu ajanlar›n anaeroplara karfl› et-kinliklerinin olmamas›ndan dolay› tedaviye bir antianaerop ajan da eklenmelidir (33,34). Grayson ve arkadafllar› (35), yap-t›klar› çal›flmada, ekstremiteyi tehdit eden infeksiyonlarda imi-penem/silastatin ile ampisilin/sulbaktam kullan›m›n› karfl›lafl-t›rm›fllar ve tedavi etkinli¤i aç›s›ndan istatistiksel fark olmad›-¤›n› saptam›fllard›r. Diyabetik ayak infeksiyonunda olaya ke-mik dokunun da kat›ld›¤› kan›tlanm›flsa tedavi süresi en az 6 hafta olacak flekilde uzat›lmal›d›r (30,33,36). Ayr›ca infekte tüm dokular›n cerrahi olarak debridman› ana tedavi kural› ola-rak uygulanmal›d›r. 1970’li y›llarda, bafllang›çta denenen kon-servatif tedaviye yeterli yan›t›n al›nmamas› durumunda yap›la-cak ifllemin ampütasyon olmas› gerekti¤i önerilmekteydi (7). Ancak 1980’li y›llar›n sonlar›nda yap›lan çal›flmalar ile asl›n-da hastalar›n ço¤unun, kemi¤in sadece infekte oldu¤u düflünü-len ve/veya gösteridüflünü-len bölümüne yap›lacak minör bir cerrahi giriflimin ard›ndan uzam›fl antibiyotik tedavisine yan›t verdi¤i görülmüfltür (28,37,38). Cerrahi giriflimde ayak fonksiyonu korunacak flekilde kemik doku temizlenmelidir (30). Parente-ral tedavinin bafllang›c›ndan 2 hafta sonra klinik durumda dü-zelme sa¤lanm›flsa oral tedaviye geçilebilir, ancak bu konu tar-t›flmal›d›r (30,35).

Tedaviye yol göstermesi aç›s›ndan al›nacak yumuflak doku örne¤inin her zaman osteomyelit etkenlerini yans›tmayaca¤› unutulmamal›d›r (6,10,19,29). Yukar›da anlat›ld›¤› gibi tedaviye yumuflak dokudan izole edilen etkenlere yönelik bafllanmas› durumunda yaklafl›k 10 hastadan birinde tedavide baflar›s›z olunabilmektedir. Bu nedenle yumuflak doku örne¤inden izole edilen etkenler dikkate al›narak bafllan›lan tedaviye yan›t al›-namamas› durumunda bu olas›l›k akla gelmeli ve olas› tüm pa-tojenleri saptayabilmek amac› ile mutlaka kemik ve yumuflak doku kültürleri birlikte al›nmal›d›r.

Sonuç olarak tüm diyabetik hastalarda geliflebilecek ayak infeksiyonu ve osteomyelit aç›s›ndan haz›rl›kl› olmak ve geliflen diyabetik ayak patolojisinin kontrolü ile infeksiyonu geliflmeden önleyebilmek, infeksiyonun geliflmesi durumunda ise osteom-yelit geliflmeden bu infeksiyonu tedavi etmek önemlidir. Oste-omyelit geliflmesi durumunda tedavi güçleflmekte ve uzun dönemde morbidite ve mortalitede önemli oranda art›fl gözlen-mektedir. Osteomyelit tan›s›n›n kesinleflmesi durumunda has-tan›n minör cerrahi giriflim sonras›nda etkene yönelik uzun süreli antibiyoterapi ile tedavisi, ampütasyonun son çare olarak düflünülmesi, tedavide daha baflar›l› sonuçlar›n al›nmas›n› ve hastalar›n tedavi sonras› uzun dönemde daha rahat bir yaflam sürmelerini sa¤layacakt›r.

Kaynaklar

1. Elkeles RS, Wolfe JHN. The diabetic foot. Br Med J 1991; 303: 1053-5

2. Trautner C, Haastert B, Giani G, Burger M. Incidence of lower limb amputations and diabetes. Diabetes Care 1996; 19: 1006-9 3. Trautner C,Haastert B, Giani G, Burger M. Incidence of lower limb

amputations and diabetes. Diabetes Care 1996; 19: 1006-9. 4. Ulusoy S, Arda B, Bayraktar F, et al. Diyabetik ayak infeksiyonlar›:

179 olgunun de¤erlendirilmesi. Flora 2000; 5: 220-8

5. Wagner FW. The dysvascular foot: a system for diagnosis and tre-atment. Foot Ankle 1981; 2: 64

6. Lipsky BA. Osteomyelitis of the foot in diabetic patients. Clin In-fect Dis 1997; 25: 1318-26

7. Waldvogel FA, Medoff G, Swartz MN. Osteomyelitis: a review of clinical features, therapeutic considerations and unusual aspects. N Engl J Med 1970; 282: 316-7

8. Cierny G, Mader ST, Pennick SS. A clinical staging of adult oste-omyelitis. Contemp Orthop 1985; 10: 17-37

9. The International Working Group on the Diabetic Foot. Internati-onal Consensus on the Diabetic Foot Amsterdam, 1999

10. Newman LG, Waller j, Palestro CJ et al. Unsuspected osteomyeli-tis in diabetic foot ulcers:diagnosing and monitoring by leukocyte scanning with indium In111 oxyquinolone. JAMA 1991; 266: 1246-51 11. Kaleta JL, Fleischli JW, Reilly CH. The diagnosis of osteomyelitis in diabetes using erythrocyte sedimentation rate: a pilot study. J Am Podiatr Med Assoc 2001;91:445-50

12. Tomas MB, Patel M, Marwin SE, Palestro CJ. The diabetic foot. Br J Radiol 2000; 73: 443-50

13. Sanders LJ, Frykberg RG. Charcot neuroarthropathy of the foot. In: Bowker JH, Pfeifer MA, eds. The Diabetic Foot. Sixth ed. Phila-delphia: Harcourt Health Sciences Co, 2000: 439-66

14. Frykberg RG. Charcot foot: an update on pathogenesis and mana-gement. In: Boulton AJM, Cornor H,Cavanagh PR, eds. The Foot in Diabetes Third ed. West Sussex: John Wiley & Sons Ltd, 2000: 235-60

15. The International Working Group on the Diabetic Foot. Internati-onal Consensus on Diagnosing and Treating the Infected Diabetic Foot. 4th International Symposium on the Diabetic Foot (Noordwij-kenhout, The Netherlands, 22-24 May 2003)

16. Eckman MH, Greenfield S, Mackey WC, et al. Foot infections in diabetic patients. Decision and cost-effectiveness analysis. JAMA 1995; 273: 712-20

17. Harwood SJ, Valdivia S, Hung GL, Quenzer RW. Use of suleso-mab, a radiolabeled antibody fragment, to detect osteomyelitis in diabetic patients with foot ulcers by leukoscintigraphy. Clin Infect Dis 1999; 28-1200-5

18. Ünal SH, Birinci H, Bakt›ro¤lu S, Cantez S. Comparison of Tc-99m methylene diphophonate, 99m human immune globulin, and Tc-99m-labeled white blood cell scintigraphy in diabetic foot. Clin Nuc Med 2001; 26(12): 1016-21

19. Ertu¤rul MB. Diyabetik Ayak ‹nfeksiyonlar›nda Kemik Doku ve Yu-muflak Dokudan ‹zole Edilen ‹nfeksiyon Etkeni Mikroorganizmala-r›n Karfl›laflt›r›lmas›. Uzmanl›k Tezi. ‹stanbul: ‹stanbul Üniversite-si ‹stanbul T›p FakülteÜniversite-si, 2003

20. Grayson MI, Gibbow GW, Balogh K, Levin E, Karahmer AW. Pro-bing to bone in infected pedal ulcers. A clinical sign of underlying osteomyelitis in diabetic patients. JAMA 1995; 273: 721-3 21. Marcus DE, Stephan C, Schweizer H, et al. Correlation of imaging

techniques to histopatology in patients with diabetic foot syndrome and clinical suspicion of chronic osteomyelitis. The role of high-re-solution ultrasound. Diabetes Care 1999; 22: 294-9

22. Lonner HS, Dessai P, Dicesare D, Steiner G, Zuckerman J. The re-liabillity of analysis of intraoperative frozen sections for identifying active infection during revision hip or knee arthroplasty. J Bone Joint Surg 1996; 78: 1553-8

23. Lavery LA, Harkless LB, Felder-Johnson K, Mundine S. Bacterial pathogens in infected puncture wounds in adults with diabetes. J Foot Ankle Surg 1994; 33: 91-7

24. Lavery LA, Sariaya M, Ashry H, Harkless LB. Microbiology of os-teomyelitis in diabetic foot infections. J Foot Ankle Surg 1995; 34: 61-4

25. Wheat LJ, Allen SD, Henry M, et al. Diabetic foot infections-Bac-teriologic analysis. Arch Intern Med 1986; 146: 1935

26. Özinel MA. Diyabetik ayak enfeksiyonlar›nda bakteriyoloji. In: Tü-zün M, ed. Diyabetik Ayak ve Tedavisi. ‹zmir: Ege Üniveritesi T›p Fakültesi Yay›nlar› 1998: 63-6

27. Garyson ML. Diabetic foot infections-antimicrobial therapy. Infect Dis Clin North Am 1995; 9: 143-8

28. Bamberger DM, Daus GP, Gerding DN. Osteomyelitis in the feet of diabetic patients. Long-term results, prognostic factors and role of antimicrobial and surgical therapy. Am J Med 1987; 83: 653-60 29. Tan JS, Friedman NM, Hazelton-Miller C, Flanagan JP, File TM Jr.

Can aggressive treatment of diabetic foot ›nfections reduce the need for above-ankle amputation? Clin Infect Dis 1996; 22: 286-91 30. American Diabetes Association. Consensus development

conferen-ce on diabetic foot wound care. Diabetes Care 1999; 22: 1354-60 31. Urbancic-Rovan V. Gubina M. Infection in superficial diabetic foot

ulcers. Clin Infect Dis 1997; 25(Suppl 2): S184-5

32. Muller M, Brunner M, Hollenstein U, et al. Penetration of ciprof-loxacin into the ›nterstitial space of inflamed foot lesions in non-›n-sulin-dependent diabetes mellitus patients. Antimicrob Agents Chemother 1999; 43: 2056-8

33. Albrant DH. Management of foot ulcers in patients with diabetes. J Am Pharm Assoc 2000; 40: 467-74

34. Mandracchia VJ, Yoho RM, Buddecke DE, Pendervis SA. The diabetic foot: Treatment strategies. Hosp Med 1999; 35: 27-33 35. Grayson ML, Gibbson GW, Habershaw GM, et al. Use of

ampicil-lin/sulbactam versus imipenem/cilastatin in the treatment of limb-threatening foot infections in diabetic patients. Clin Infect Dis 1994; 18: 683-93

36. Lipsky BA. Evidence-based antibiotic therapy of diabetic foot in-fections. FEMS Immun Med Microbiol 1999; 26: 267-76 37. Nix DE, Cumbo TJ, Kuritzsky P, Devito JM, Schentag JJ. Oral

cip-rofloxacin in the treatment of serious soft tissue and bone infection; efficacy, safety and pharmacokinetics. Am J Med 1987; 82 (Suppl): S146-215

38. Peterson LR, Lissack LM, Canter K, Fasching CE, Clabots C, Ger-ding DN. Therapy of lower extremity infections with ciprofloxacin in patients with diabetes mellitus, peripheral vasculer disease or both. Am J Med 1989; 86: 801-7