Olgu Sunumu
Case Report
Nekrotizan Yumuflak Doku Enfeksiyonu ile Takip Edilen
‹ki Olguda Stenotrophomonas Maltophilia ‹zolasyonu
Isolation of Stenotrophomonas Maltophilia in
two Cases with Necrotizing Soft Tissue Infection
‹kbal E. Ayd›ngöz, Tülin Mansur, Zehra Afliran Serdar, Zuhal Erçin
Haydarpafla Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, Deri Hastal›klar› Klini¤i, ‹stanbul, Türkiye
B47
Stenotrophomonas maltophilia (SM), genellikle hasta-nede uzun süre yat›r›larak genifl spektrumlu antibiyo-tik tedavisi verilen ve baflta maliniteler olmak üzere di-¤er hastal›k süreçlerine efllik eden önemli bir patojen-dir1-8. Sa¤l›kl› insanlarda nadiren hastal›k oluflturan bu
mikroorganizma virulans›n›n düflük olmas› nedeniyle ço¤unlukla nozokomial bir enfeksiyona neden olur1-5,9.
Ancak birçok antimikrobiyal ajana dirençli olmas› ve yüksek morbidite ve mortalite ile seyretmesi nedeniy-le SM enfeksiyonu hem hastalar hem de hekimnedeniy-ler için ciddi bir sorun oluflturmaktad›r1-10. Burada sellülit
ne-deniyle takip ve tedavi edilen ve nekrotizan deri
lez-yonlar›ndan SM izole edilen iki hastan›n baflar›l› teda-visi sunulmaktad›r.
Olgular
Olgu 1Otuzsekiz yafl›ndaki bayan hasta, 2003 Nisan ay›nda sa¤ baca¤›nda flifllik, k›zar›kl›k ve a¤r› flikayetleriyle hastanemiz dermatoloji klini¤ine sellülit tan›s›yla ya-t›r›ld›. Sistemik muayenesi normal olan hastan›n der-matolojik muayenesinde sa¤ diz üstünden bafllayarak tüm bacak ve ayak s›rt›n› içine alan eritem, ödem, ›s›
Yaz›flma AAdresi: Dr. ‹kbal Ayd›ngöz, Baflkan Sokak, Soyak Gökyüzü Konutlar› B Blok No 39,34746 Üsküdar, ‹stanbul, Türkiye Tel.: 0536 358 95 00 Fax: 0216 566 55 02 E-mail: [email protected] Al›nd›¤› ttarih: 20.11.2004 Kabul ttarihi: 07.04.2005
Özet
Stenotrophomonas maltophilia (SM), genellikle hastanede uzun süre yat›r›larak genifl spektrumlu antibiyotik tedavisi veri-len hastalarda nozokomial bir enfeksiyon etkeni olarak karfl›m›za ç›kmaktad›r. Bu enfeksiyon antibiyotik direncine ba¤l› olarak yüksek morbidite ve mortalite oranlar›yla, özellikle son y›llarda dikkatleri çekmifltir. Burada sellülit nedeniyle takip ve tedavi edilirken çok odakl› lokalize nekroz ile komplike olan ve bu aflamada SM izole edilen 2 olgu ve baflar›l› tedavisi bildirilmektedir. Antibiyograma göre ilk hasta tikarsilin klavulanat ve trimetoprim sulfametoksazol ile ikinci hasta ise am-pisilin sulbaktam ile tedavi edildi. fiimdiye kadar bilinen risk faktörleri aras›nda say›lmasa da her iki hastada da bulunan uzun süreli hipotiroidinin, SM enfeksiyonuna katk›da bulunabilece¤i düflünüldü. Hastane ortam›nda geliflen nekrotizan yu-muflak doku enfeksiyonlar›nda SM hat›rlanmal› ve ciddi komplikasyonlar› nedeniyle erken devrede uygun antibiyotik teda-visi planlanmal›d›r. (Türkderm 2006; 40 (Özel Ek B): B47-B50)
Anahtar Kelimeler: Stenotrophomonas maltophilia, nekrotizan yumuflak doku enfeksiyonu, nozokomial enfeksiyon
Summary
Stenotrophomonas maltophilia (SM), a nosocomial infectious agent, is encountered usually in hospitalized patients treated with broad spectrum antibiotics for a long period. In recent years, this infection has attracted attention causing high mor-bidity and mortality rates due to antibiotic resistance. In this report, we present 2 cases of SM infection and their succesful treatment, which were isolated at the stage of multifocal localized necrosis complicating cellulitis. The treatment was given according to culture and antibiogram as ticarcillin-clavulonic acid and trimethoprim-sulphamethoxazole in the first patient and ampicillin-sulbactam in the second one. Long lasting hypothyroidism which were found in both of the cases, was thought to be a contributing feature to SM infection, though it has not been mentioned as a risk factor before. SM has to be brought to mind in nosocomial necrotizing soft tissue infections and appropriate antibiotic treatment has to be planned at the early phase of the disease because of the serious complications. (Turkderm 2006; 40 (Suppl B): B47-B50)
Key Words: Stenotrophomonas maltophilia, necrotizing soft tissue infection, nosocomial infection
art›fl›, sa¤ diz medialinde 1 adet 5 cm çap›nda hemorajik bül, sa¤ ayak bile¤i medialinde ve ayak parmak aralar›ndan dor-sal yüze uzanan birkaç adet seröz içerikli vezikül ve bül izlen-di. Hastan›n ayak parmak aralar›nda tinea pedis ile uyumlu maserasyon ve deskuamasyon saptand›. Ayr›ca hastan›n 10 yafl›nda geçirdi¤i trafik kazas›na ba¤l› olarak sa¤ kalçadan bafllay›p diz alt›na kadar uzanan, aralar› hafif hiperpigmente bantlarla bölünmüfl hipertrofik skar alanlar› mevcuttu. Labo-ratuar incelemelerinde lökosit 2.54x107/L, nötrofil oran›
%93.1, Hgb 9.17g/dl, Htc %26.5, trombosit 5.3x108/L, AST
91U/l, BUN 68mg/dl, kreatinin 2.96mg/dl, LDH 881U/l, total trigliserid 1020mg/dl, albumin 2.9g/dl, eritrosit sedimentas-yon h›z› 130mm/saat ve CRP 197mg/l olarak bulundu. Hasta-n›n bilateral alt ekstremite venöz doppler ultrasonografisi normal olarak de¤erlendirildi. Do¤umdan itibaren geliflimi yavafl olan ve hafif derecede mental retardasyonu olan has-tan›n tiroid fonksiyon testlerinde serbest T3 1.04 pg/ml ve serbest T4 0.166 ng/dl olmak üzere düflük, TSH 59.52 μIU/ml olmak üzere yüksek, tiroid ultrasonografisinde tiroid hipop-lazisi ve tiroid sintigrafisinde radyonüklid tutulumunda ileri derecede düflme saptanarak primer hipotiroidi tan›s› kondu. Hastaya levotiroksin 0.1 mg/gün, atorvastatin 10 mg/gün ve demir tedavisi baflland›. Mevcut sellülit için ampirik olarak intravenöz 3x1 gr/gün sefazolin baflland›; yara kültüründe A grubu beta hemolitik streptokok üremesi üzerine intramüs-küler 1 600 000 IU/gün penisilin G tedavisine geçildi. Bu ara-da atipik pnömoni geliflen hastaya oral 500 mg/gün klaritro-misin tedavisi baflland›. Yat›fl›ndan 1 hafta sonra hastan›n sa¤ ayak bile¤i medialinde 6x2.5 cm (fiekil 1), sa¤ diz medialinde 8x6 cm (fiekil 2), sa¤ popliteal bölgede 9x5 cm ve sa¤ diz pos-teromedialinde 4.5x2.5 cm boyutlar›nda nekrotik lezyonlar geliflmesi üzerine penisilin G tedavisine oral 1 gr/gün siprof-loksasin eklendi. Bu tedaviyi takiben birer hafta arayla 2 kez al›nan yara kültürlerinde üreme olmad›. Nekrotik lezyonlar›n oluflumundan 3 hafta sonra al›nan kültürde SM üremesi üze-rine penisilin G ve siprofloksasin tedavisi kesilerek antibiyog-rama göre tikarsilin klavulanat 6x3.2 gr/gün intravenöz, oral trimetoprim-sulfametoksazol 160/800 mg 3x2 ve topikal ola-rak oksitetrasiklin-polimiksin B pomad tedavisi baflland›. ‹ki hafta sonra tikarsilin klavulanat tedavisi kesildi, trimetoprim-sulfametoksazol tedavisi 1 hafta daha ayn› dozda uygulan-d›ktan sonra 160/800 mg 2x2’ye düflüldü ve bu dozda 10 gün
daha devam edildi. Hastan›n klinik bulgular› normale döner-ken laboratuar parametreleri düzeldi ve sonraki yara kültür-lerinde üreme olmad›. Kombine antibiyoterapinin bafllang›-c›ndan 3 hafta sonra nekrotik lezyonlar›n zemininde geliflen ülserlerin boyutlar›nda belirgin küçülme saptanan hasta ta-burcu edildi.
Olgu 2
K›rksekiz yafl›ndaki erkek hasta, 2003 Temmuz ay›nda sa¤ ayak ve bacakta k›zar›kl›k, flifllik ve a¤r› flikayetleriyle hasta-nemiz genel cerrahi klini¤ine sellülit tan›s›yla yat›r›lm›flt›. Dermatoloji klini¤i ile konsülte edilen hastada, 6 senedir tip 2 diabetes mellitus, 13 y›ld›r hipertansiyon öyküsü saptand›. Ayr›ca hasta 140 kg olmas› nedeniyle morbid obez olarak de-¤erlendirildi. Fizik incelemede genel durumu orta, tansiyon 160/100 mmHg, atefl 37.3˚C, nab›z 84/dk ve aritmik idi. Siste-mik muayenesinde ekzoftalmus, pretibial (+) gode b›rakan ödem ve 3-4 at›mda bir ekstrasistoller mevcuttu. Hastan›n dermatolojik muayenesinde skrotal bölge ve sa¤ inguinal bölgeyi içine alarak uyluk medialinden dize uzanan ve diz üs-tünden ayak parmak uçlar›na kadar baca¤› çepeçevre saran ve sol bacakta da orta hattan itibaren sol ayak s›rt›n› da kap-layacak flekilde eritem, ödem ve ›s› art›fl› saptand›. Skrotal bölgede 4x4 cm boyutunda yüzeyel ülserasyon, her iki bacak-ta yer yer seröz içerikli büller, ülserasyonlar, nekrotik lezyon-lar ve ayak parmak aralezyon-lar›nda tinea pedis ile uyumlu mase-rasyon mevcuttu. Laboratuar incelemelerinde lökosit 3.95x107/L, nötrofil oran› %90.1, Hgb 12.6g/dl, Htc %37.6,
MCV 77.8fl, BUN 79mg/dl, kreatinin 3.48mg/dl, alkalen fosfa-taz 367U/l, gama glutamil transferaz 173U/l, laktat dehidro-genaz 608U/l, HbA1C %7.4, glukoz 137mg/dl, sodyum 127meq/l, CRP 187mg/l ve eritrosit sedimentasyon h›z› 84mm/saat olarak saptand›. Total demir ba¤lama kapasitesi 281μg/dl olmak üzere düflük bulunan hastada ayr›ca 1.39 gr/gün proteinüri mevcuttu. Tiroid fonksiyon testlerinde ser-best T3 1.45pg/ml ve serser-best T4 0.884ng/dl olmak üzere dü-flük ve TSH 5.99μIU/ml olmak üzere yüksek bulundu. Hastan›n sa¤ alt ekstremite arteriyel ve venöz doppler ultrasonografi-si normal olarak de¤erlendirildi. Hastaya intravenöz 3x2 gr/gün sefazolin ve topikal olarak mupirosin krem baflland›. Nefroloji konsültasyonu sonucunda diabetik nefropati zemi-ninde enfeksiyona ba¤l› geliflen akut renal yetmezlik düflünü-lerek oral 2.5 mg/gün lisinopril ve s›v›-elektrolit tedavisi
ek-Ayd›ngöz ve ark.
Nekrotizan Yumuflak Doku Enfeksiyonu ile Takip Edilen ‹ki Olguda Stenotrophomonas Maltophilia ‹zolasyonu
Türkderm 2006; 40 (Özel Ek B): B47-B50
B48
www.turkderm.org.tr
fiekil 1. Olgu 1- Sa¤ ayak bile¤i medialinde 6x2.5 cm
boyutun-da nekrotik lezyon ve ülserasyon
fiekil 2. Olgu 1- Sa¤ diz medialinde 8x6 cm boyutunda nekrotik
lendi. Takibin 14. gününde hastan›n sa¤ bacak anterolateral yüzünde nekrotik zemin üzerinde 7.5x5 cm, ayak s›rt›nda 6x5 cm ve ayak bile¤i anteromedial yüzünde 2.5x2.5 cm boyutun-da ülserler (fiekil 3) geliflmesi üzerine sefazolin teboyutun-davisi kesi-lerek, metronidazol 500 mg 4x1 oral, sefuroksim 3x1.5 gr/gün intravenöz tedavisine geçildi. Bu tedavinin üçüncü gününde ülserlerin zemininde yeflilimsi eksudasyon gözlendi ve yara kültüründe SM üredi. Hastaya 4x2.5 gr/gün intravenöz ampi-silin-sulbaktam tedavisi baflland›. ‹ki hafta sonra, lezyonlar›n gerilemesiyle parenteral tedavi kesildi. Hasta oral amoksisi-lin-klavulanat 2x1 gr/gün tedavisine geçilerek taburcu edildi.
Tart›flma
Nekrotizan yumuflak doku enfeksiyonu, sellülite efllik eden dermis, hipodermis, fasya veya kas nekrozu ile karakterize, ge-nellikle immünsuprese hastalarda görülen bir klinik tablodur. Etyolojide anaerobik bakteriler, gram negatif basiller ve baz› mantar etkenleri rol oynamaktad›r8,11,12. Patogenezinde dermal
ve subkutan kan damarlar›n›n oklüzyonu suçlanmaktad›r. TNFα’n›n bu damar hasar›nda rol oynad›¤› gösterilmifltir8.
Nekrotizan yumuflak doku enfeksiyonuna neden olabilen
gram negatif basillerden birisi de SM’dir1-3,6,7. ‹lk olarak 1961
y›l›nda tan›mlanan SM motil, nonfermentatif, oksidaz nega-tif, aerobik bir basildir2-4,9. SM flimdiye kadar su, toprak,
bitki-ler, hayvanlar, süt ürünleri, farmasötik maddebitki-ler, t›bbi aletler ve çeflme suyundan izole edilmifltir2,3,5,7-9. Ayr›ca
kontaminasyo-na sebep olan komensal bir mikroorganizma olup hastanede yatan hastalar›n endojen floras›nda bulunabilir2,5,7. SM
virulan-s›n›n az olmas› sebebiyle sa¤l›kl› insanlarda nadiren hastal›¤a sebep olur, ancak nozokomial bir patojen olarak önemi art-maktad›r1-5,9. Hatta nozokomial enfeksiyonlara en s›k sebep
olan aerobik gram negatif basiller aras›nda Pseudomonas ae-ruginosa ve Acinetobacter baumannii’den sonra SM üçüncü s›rada yer almaktad›r13.
SM’nin sebep oldu¤u yumuflak doku enfeksiyonlar› farkl› kli-nik tablolar oluflturabilir. fiimdiye kadar gangrenöz selülit, eri-tematöz ülserleflmeyen nodüller, dissemine fungal infeksiyon-lar› and›ran metastatik nodüller ve enfekte mukokutanöz ül-serler, miyozit, lösemik infiltrasyonu and›ran derin subkutan infiltratif lezyonlar ve nadiren septik embolilere ba¤l› metas-tatik selülit ile ektima gangrenozum benzeri lezyonlar bildiril-mifltir1-8. Bizim hastalar›m›zda ise nekrotizan yumuflak doku
enfeksiyonu nedeniyle oluflan derin ve genifl ülserlerin zemi-ninde SM üredi. Birinci hastadan al›nan ilk kültürde A grubu beta hemolitik streptokok izole edilmesi, SM’n›n hastane or-tam›nda sekonder enfeksiyona yol açt›¤›n› düflündürmüfltür. Bu aflamada hastan›n eritrosit sedimentasyon h›z› ve akut faz reaktanlar›n›n düflmüflken tekrar yükselmesi ve sellülit tablo-sunun uygun antibiyotik tedavisi ile bafllang›çta gerilemesine ra¤men ülserleflen nekrotik odaklar oluflmas› bu görüflü des-teklemektedir. ‹kinci olguda ise ilk etken bilinmemekle bera-ber ilk olguya benzer flekilde tedavinin 3. haftas›nda geliflen ülserlerin zemininde SM izole edildi. Sefalosporin ve metroni-dazol tedavisine ra¤men klinik tablonun ilerlemesi, eritrosit sedimentasyon h›z› ile CRP yüksekli¤inin sebat etmesi, buna karfl›n sulbaktam-ampisilin tedavisiyle lezyonlar›n gerilemesi bu hastada SM’n›n kontaminasyon de¤il de enfeksiyon etke-ni oldu¤unu desteklemektedir.
Bakterinin vücuda girifl yolu tam olarak bilinmemekle beraber venöz kateterler, deri ve mukozalardaki defektler ve solunum sistemi arac›l›¤›yla oldu¤u düflünülmektedir1-4,7,9.
Olgular›m›z-da SM’n›n girifl yolunun, primer yumuflak doku enfeksiyonla-r›n›n yol açt›¤› hasarl› deri oldu¤u düflünüldü. SM’n›n elastaz ve jelatinaz gibi ekzoenzimleri, plastik materyale yap›flabilme özelli¤i ve birçok antimikrobiyal ajana dirençli olmas› virulan-s›nda rol oynamaktad›r2. SM genetik olarak birçok
antimikro-bial ajana özellikle de β-laktam halkas› içeren antibiyotiklere ve aminoglikozidlere karfl› dirençlidir2-7,9,10.
SM enfeksiyonu için risk faktörleri santral venöz kateter bu-lunmas›, yo¤un bak›m biriminde tedavi, mekanik ventilasyon, yeni geçirilmifl cerrahi operasyon, 1 haftadan uzun süreli hos-pitalizasyon, kanser hastas› olmak, malinite nedeniyle kemo-terapi almak ve buna ba¤l› mukozit, özellikle imipenem gibi genifl spektrumlu antibiyotik tedavisi, iki veya daha fazla an-tibiyoti¤in birlikte kullan›lmas›, nötropeni, kortikosteroid kul-lan›m› ve diabetes mellitus, sistemik lupus eritematozus, siroz, multipl miyelom gibi immünsupresyona sebep olan durumlar-d›r1-7,9. Hastalar›m›z›n her ikisinde de bilinen risk
faktörlerin-den genifl spektrumlu antibiyotik kullan›m› ve uzun süreli hos-pitalizasyon mevcuttu, ikinci hastada tip 2 diabetes mellitus da vard›. Ayr›ca her iki hastada da saptanan hipotiroidi
dikka-Ayd›ngöz ve ark. Nekrotizan Yumuflak Doku Enfeksiyonu ile Takip Edilen ‹ki Olguda Stenotrophomonas Maltophilia ‹zolasyonu Türkderm
2006; 40 (Özel Ek B): B47-B50
B49
www.turkderm.org.tr
fiekil 3. Olgu 2- Sa¤ ayak s›rt›nda 6x5 cm ve ayak bile¤i
medi-alinde 2.5x2.5 cm boyutunda nekrotik lezyon zemininde geliflen ülserler
ti çekti. Hipotiroidinin hem hücresel hem de salg›sal immüni-tede bozuklu¤a neden olarak viral, bakteriyel ve fungal en-feksiyonlara e¤ilim yaratabilece¤i bilinmektedir14. Uzun süreli
hipotirodinin do¤rudan hücresel immün sistemi etkiledi¤i de ileri sürülmüfltür15. Bu bulgularla hastalar›m›zda saptanan
hi-potiroidinin SM enfeksiyonuna katk›da bulunabilece¤i düflü-nüldü. Öte yandan 2. hastada mevcut obezite de risk aç›s›n-dan anlaml› bir bulgu olarak de¤erlendirildi. Morbid obez hastalarda kronik inflamatuar bir süreç olufltu¤u ve nötrofille-rin kolayl›kla uyar›labilir özellik kazanarak bu hastalarda s›k rastlanan enfeksiyöz komplikasyonlardan sorumlu olabilece¤i ileri sürülmüfltür16.
SM, birincil veya ikincil etken olmas›na bak›lmaks›z›n ciddi bir enfeksiyondur; bakteriyemi, sepsis, endokardit, pnömoni ve menenjite yol açarak yüksek morbidite ve mortaliteye sebep olabilir1-7,9. Kontrolsüz olarak yap›lm›fl çal›flmalarda SM’ye
atfe-dilen mortalite oran› %12.5-%41 aras›nda bulunmufltur2.
SM enfeksiyonlar›nda tercih edilen ilaç trimetoprim-sulfame-toksazol olup1-4, 6olup, bakteri bu ilaca karfl› %90’dan fazla
oranda hassast›r2,4. ‹lac›n önerilen dozu 10 mg/kg/gün’dür6.
Trimetoprim-sulfametoksazole alternatif olarak tikarsilin-kla-vulanat, sefotetan, kloramfenikol, moksalaktam, siprofloksa-sin kullan›labilir1-4,6,17. Ciddi enfeksiyon, nötropeni veya
tedavi-ye cevap al›namad›¤› durumlarda antibiyogram sonucuna gö-re genifl spektrumlu bir penisilin veya üçüncü kuflak bir sefa-losporin ile kombine antibiyoterapi önerilmektedir6.
Monote-rapi alan hastalarda mortalite %31 olarak bulunmuflken kom-bine antibiyoterapi alanlarda bu oran %11’e düflmektedir6.
Bi-rinci hastada oral trimetoprim-sulfametoksazol 160/800 mg 3x2 ve intravenöz tikarsilin-klavulanat 3.2 gr 6x1 kombine te-davisiyle 3 hafta sonra iyileflme sa¤land›. ‹kinci hastada ise int-ravenöz 10 gr/gün ampisilin-sulbaktam tedavisiyle 2 hafta sonra iyileflme sa¤land›. SM’nin β-laktam halkas› içeren antibi-yotiklere karfl› dirençli oldu¤u bilinmesine karfl›n 2. hastam›z-da kullan›lan sulbaktam, SM’nin β-laktamaz›n› inhibe etmek-tedir. ‹lk hastada kombine, 2. hastada monoterapi ile iyileflme sa¤land›. Bir ayl›k takipte komplikasyon geliflmedi.
Sonuç olarak SM, daha çok immünsuprese hastalarda nozoko-mial enfeksiyona yol açmakla beraber sa¤l›kl› insanlarda da be-lirli risk faktörlerinin varl›¤›nda hastal›¤a neden olabilir. Hasta-ne ortam›nda geliflen Hasta-nekrotizan yumuflak doku enfeksiyonlar›-n›n ay›r›c› tan›s›nda SM enfeksiyonu mutlaka akla getirilmelidir. Olgular›m›zda flimdiye kadar bilinenlere ek olarak hipotiroidi ve morbid obezite de SM enfeksiyonunda risk faktörü olarak de¤erlendirilmifltir. SM enfeksiyonlar›n›n yüksek morbidite ve mortalite ile seyretmesi ve birçok antibiyoti¤e karfl› dirençli ol-mas› nedeniyle, antibiyograma göre uygun antibiyotik tedavisi-nin h›zla bafllanmas› büyük önem tafl›maktad›r.
Kaynaklar
1. Vartivarian SE, Papadakis KA, Palacios JA, Manning JT Jr, Anais-sie EJ: Mucocutaneous and soft tissue infections caused by xant-homonas maltophilia. Ann Intern Med 1994;121(12):969-73. 2. Senol E: Stenotrophomonas maltophilia: the significance and
ro-le as a nosocomial pathogen. J Hosp Infect 2004;57:1-7. 3. Sakhnini E, Weissmann A, Oren I: Fulminant Stenotrophomonas
maltophilia soft tissue infection in immunocompromised pati-ents: an outbreak transmitted via tap water. Am J Med Sci 2002;323(5):269-72.
4. Burns RL, Lowe L: Xanthomonas maltophilia infection presenting as erythematous nodules. J Am Acad Dermatol 1997;37(5 Pt 2):836-8.
5. Micozzi A, Venditti M, Monaco M, Friedrich A, Taglietti F, Santil-li S, Martino P: Bacteremia due to stenotrophomonas maltophi-lia in patients with hematologic malignancies. Clin Infect Dis 2000;31(3):705-11.
6. Downhour NP, Petersen EA, Krueger TS, Tangella KV, Nix DE: Se-vere cellulitis/myositis caused by stenotrophomonas maltophilia. Ann Pharmacother 2002;36(1):63-6.
7. Moser C, Jønsson V, Thomsen K, Albrectsen J, Hansen MM, Prag J: Subcutaneous lesions and bacteraemia due to stenotrophomo-nas maltophilia in three leukaemic patients with neutropenia. Br J Dermatol 1997;136(6):949-52.
8. Tsao H, Swartz MN, Weinberg AN, Johnson RA: Soft tissue infec-tions: erysipelas, cellulitis, and gangrenous cellulitis. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Ed. Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, Fitzpatrick TB. 5. bas-k›. New York, McGraw-Hill, 1999;2213-29.
9. Cunha BA: Stenotrophomonas maltophilia. www.emedicine.com Ed. Levy CS, Talavera F, Greenfield RA, Mylonakis E, Zevitz M. 2002 10. Hanberger H, Garcia-Rodriguez JA, Gobernado M, Goossens H, Nilsson LE, Struelens MJ: Antibiotic susceptibility among aerobic gram-negative bacilli in intensive care units in 5 European count-ries. JAMA 1999;281(1):67-71.
11. Hay RJ, Adriaans BM: Bacterial infections. Textbook of Dermato-logy. Ed. Champion RH, Burton JL, Burns DA, Breathnach SM. 6. bask›. Milan, Blackwell Science, 1998;1164-5.
12. Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH, Burgdorf WHC: Dermato-logy. 2. bask›. Italia, Springer-Verlag, 2000;162-4.
13. Bergogne-Bérézin E: Pseudomonads and miscellaneous gram-ne-gative bacilli. Infectious Diseases Donald Armstrong-Jonathan Cohen. Ed. Berkley SF, Carbon CJ, Clumeck N, Durack DT, Finch RG, Kiehn TE, Louria DB, Mcadam KPWJ, Norrby SR, Mopal S, Polsky BW, Quie PG, Ronald AR, Solberg CO, Verhoef J. 1. bask›. Barcelona, Mosby, 1999;8.18.1.
14. Greco DS, Harpold LM: Immunity and the endocrine system. Vet Clin North Am Small Pract 1994;24(4):765-82 (abstract). 15. Pillay K: Congenital hypothyroidism and immunodeficiency:
evi-dence for an endocrine-immune interaction. J Pediatr Endocrinol Metab 1998;11(6):757-61 (abstract).
16. Cottam DR, Schaefer PA, Fahmy D, Shaftan GW, Angus LD: The ef-fect of obesity on neutrophil Fc receptors and adhesion molecules (CD16, CD11b, CD62L). Obes Surg 2002;12(2):230-5 (abstract). 17. Tsiodras S, Pittet D, Carmeli Y, Eliopoulos G, Boucher H, Harbarth
S: Clinical implications of stenotrophomonas maltophilia resistant to trimethoprim-sulfamethoxazole: a study of 69 patients at 2 uni-versity hospitals. Scand J Infect Dis 2000;32(6):651-6 (abstract). Ayd›ngöz ve ark.
Nekrotizan Yumuflak Doku Enfeksiyonu ile Takip Edilen 2 Olguda Stenotrophomonas Maltophilia ‹zolasyonu
Türkderm 2006; 40 (Özel Ek B): B47-B50
