Temporomandibuler Bozukluklarýn
Psikiyatrik Yönü ve Bruksizm
Nurper Erberk Özen1
1Yard.Doç.Dr., Kýrýkkale Üniversitesi Týp Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dalý, Kýrýkkale
SUMMARY
Psychiatric Aspects In Temporomandibular Disorders and Bruxism
Temporomandibular disorder (TD) is a common disorder and a term used to describe a number of related disor-der affecting temporomandibular joint, masticatory muscles and associated structures, all of which have common symptoms such as pain and limited mouth opening. Generally the patients who complaint chronical facial pain, headache, tinnitus and painful temporo-mandibular joint movements, first seek the care of spe-cialists in general dentistry, general practioners, neurolo-gy, physical therapy, anesthesiology or psychiatry. There are different views about etiology of TD. Psychogenic dimensions of chronic pain have been known for a long time. There is still a controversion that TD should be either included as a somatoform or somatization disor-der or not. It is generally suggested that the treatment options must be in a multidisciplinary manner. Bruxism is a motor disorder associated with grinding and gnashing of the teeth that increases with stres. Although it has been reported in related literature that symptoms of TD increase with bruxism, the relation between two still remains controversial. However, it is concluded that the psychogenic factors are important in patients with TD. In this review, general information about TD and bruxism, psychogenic dimension of chronic pain, comorbid psy-chiatric diagnosis and current treatment methods are discussed with the light of previous literature. For this purpose, besides the textbooks with classical general information, PubMed and Google search engines were used and terms such as "temporomandibular joint, tem-poromandibular disorder, pain (chronical), somatisation, bruxism" were chosen as key words. As conclusion, this article emphasizes the importance of establishing accu-rate diagnosis and managing interdisciplinary approach to the patients who suffer from TD and related symp-toms such as bruxism and orofacial pain.
Key Words: Temporomandibular disorders, bruxism,
somatization. ÖZET
Temporomandibular bozukluk (TMB), temporomandibu-lar eklem, çiðneme kastemporomandibu-larý ve iliþkili yapýtemporomandibu-larý ilgilendiren, aðrý ve aðýz hareketlerinde kýsýtlýlýkla seyreden, sýk rast-lanan bir bozukluktur. Süregen yüz aðrýsý yaný sýra, baþ aðrýsý, kulak çýnlamasý ve eklem hareketlerinde aðrý yakýn-masý ile baþvurular sýktýr. Baþvurular, diþ hekimi, pratisyen hekim, nörolog, fizyoterapi-rehabilitasyon hekimi, anesteziyolog ve psikiyatristlere olabilir. TMB'nin oluþ nedeni ile ilgili farklý görüþler bulunmaktadýr. Süregen aðrýnýn psikolojik boyutu önceden beri bilinmektedir. TMB'nin somatizasyon ya da somatoform bozukluklar içinde ele alýnmasý ile ilgili tartýþmalar sürmektedir. Genel kabul edilen görüþ, multidisipliner bir yaklaþýmla ele alýn-masý gereken bir iþlev bozukluðu olduðu yönündedir. Bruksizm, diþ gýcýrdatma ve diþ sýkma ile belirli bir motor bozukluk olup stresle arttýðý bilinmektedir. Öte yandan bruksizmin varlýðýnda TMB belirtilerinin arttýðý göste-rilmekle beraber, aralarýndaki nedensellik net olarak aydýnlanmamýþtýr. Ancak, TMB'de psikojenik etkenlerin varlýðý kabul edilmektedir. Bu derleme yazýsýnda, TMB ve bruksizm ile ilgili genel bilgiler, aðrýnýn psikojenik boyu-tu, eþlik eden psikiyatrik tanýlar ve güncel tedavi yak-laþýmlarý literatür ýþýðýnda tartýþýlmýþtýr. Çalýþmada geriye dönük kaynak taramasý yapýlmýþtýr. Bu amaçla yeni çalýþ-malar yaný sýra, genel bilgiler için klasik bilgilerin yer aldýðý görece eski tarihli kaynaklardan da yararlanýlmýþtýr. Pubmed ve Google arama motoru kullanýlarak, "tem-poromandibular eklem, tem"tem-poromandibular bozukluk, (kronik) aðrý, somatizasyon, bruksizm" ile iliþkili anahtar sözcükler tercih edilmiþtir. Sonuç olarak, diþ sýkma ve çene kaslarýnda aðrý ile belirli TMB veya iliþkili yakýnmalar ile baþvuran hastalarda, öncelikle klinik olarak eþlik eden belirtiler de göz önünde bulundurularak, çok yönlü yak-laþýmlarla tedavi olanaklarý saðlanabilir.
Anahtar Sözcükler: Temporomandibuler bozukluk,
bruksizm, somatizasyon.
GÝRÝÞ
Temporomandibular bozukluk (TMB), kas ve/veya eklem yapýsýndan kaynaklanan, sýk görülen ve hastalarýn yaþam kalitesini bozan bir somatik aðrý bozukluðudur (Aydýn ve ark. 2004). Bazý yazarlar, stereotipik hareket bozukluðu olduðunu belirtirken (Bader ve Lavigne 2000), diþ hekimliðinde para-fonksiyon, uyku ile ilgili çalýþan hekimler tarafýn-dan ise parasomnia olarak nitelendirilir (Kato ve ark. 2003). Kadýnlarda erkeklerden üç-dokuz kat fazla gözlendiðini bildiren yayýnlar olduðu gibi, cin-siyet farký olmadýðýný bildirenler de vardýr (Bader ve Lavigne 2000). Ancak tedavi arayýþýnda olan-larýn yaklaþýk %80'i kadýn hastalardýr. Kadýnlarla ilgili veriler hormonal ve psikolojik nedenlerle açýklanmaya çalýþýldýðý gibi, ergonomik nedenlere de baðlanmýþtýr; þöyle ki erkeklerde kas-iskelet sis-temi ile ilgili aðrýlarýn daha çok sýrt bölgesinde, kadýnlarda ise boyun, kol ve omuz bölgesinde görüldüðü bildirilmiþtir (Warren ve Fried 2001). Cinsiyetle ilgili yapýlan çalýþmalarýn sonuçlarý tartýþmalýdýr.
TMB'de izlenen belirtiler, temporomandibular eklem (TME) ve onu çevreleyen kaslarýn yapýsal ve iþlevsel bozukluðu ile iliþkili olup (Cohen ve Pertes 2002), nedeni kesin olarak bilinmemektedir ve sýk-lýkla nedenini anlamaya yönelik yapýlan inceleme-lerde fiziksel bir etken bulunamamýþtýr (Zide 1990). En yaygýn görülen üç belirtisi þu þekildedir: 1. Myofasial aðrý ve iþlev bozukluðu, 2. TME, çiðneme kaslarý ve ilgili yapýlarda bozukluk, 3. Osteoartroz (Dimitroulis 1998). Bu belirtilerden en az biri toplumun yaklaþýk olarak %60-70'inde görülürken, bu bireylerin sadece %3-7'si tedavi arayýþýndadýr (Suvinen ve Kemppainen 2007, Roda ve ark. 2007).
Myofasial aðrý ve iþlev bozukluðu, TMB'si olan hastalarýn yaklaþýk olarak %60'ýnda gözlenen en önemli belirtidir. Bu durum çiðneme sistemine ait bir kas iþlevi bozukluðu olup, miyofasiyal aðrý sendromu (MAS) olarak bilinir ve diþ sýkma veya diþ gýcýrdatma (bruksizm), týrnak, kalem, dudak yeme gibi aðýz bölgesi ile ilgili alýþkanlýklarla birlik-te görülebilir. Bu alýþkanlýklara %80 hastada baþ aðrýsý, süreðen sýrt aðrýsý ve irritabl barsak sendro-mu gibi psikojenik kökenli olduðu düþünülen bozukluklar da eþlik edebilir (Dimitroulis 1998). TMB'de aðrý daha çok çiðneme kaslarý kökenlidir,
yani MAS vardýr ve bu hastalarda depresyon düzeyi ve hipokondriazis, TME'ye baðlý belirtileri olanlar-dan daha fazla bulunmuþtur (Kino ve ark. 2005). Ayrýca, stres, anksiyete ve depresyon, tüm bu hastalýklarda temel özelliklerden birisidir (Grzesiak 2002). Ancak, MAS'de psikojenik etken-lerin, olayý baþlatýcý olmaktan çok, alevlenmesi ile iliþkili olduðu da düþünülmektedir (Dimitroulis 1998).
Pek çok hastada beraberinde psikiyatrik belirtilerin de bulunuþu (Miyachi ve ark. 2007), bu sendrom ile ilgili çalýþmalarda, hastalarýn psikolojik ve psikiyat-rik açýdan da deðerlendirilmelerine olan ilgiyi art-týrmýþtýr. Literatürde TMB'nin nedenleri ve tedavi seçeneklerine yönelik psikojenik etkenlerin araþtýrýldýðý çok sayýda çalýþmaya rastlanmaktadýr. Bu çalýþmalarýn sýklýkla; 1. Aðrýnýn psikosomatik yönü, 2. Eþlik eden psikiyatrik bulgu ve/veya tanýlarýn varlýðý, 3. TMB olanlarýn kiþilik özellikleri, 4. Tüm bu özelliklerin TMB'nin baþlangýç ve seyrine etkileri alanýnda yoðunlaþtýðý dikkat çek-mektedir.
TMB'DE AÐRI VE PSÝKÝYATRÝK EÞTANILAR
Klinikte, süreðen, iyi lokalize edilemeyen, tedaviye dirençli, belirli bir örüntüsü olmayan (müphem) aðrýlý sendromlarda psikiyatrik deðerlendirme öncelik taþýr (Özkan 1993). Diþ hekimlerine aðrý yakýnmasý ile yapýlan baþvurularýn tümü ya tedaviye yanýt verir ya da kendiliðinden iyileþir. Ancak aðýz-yüz bölgesindeki aðrý süreðense ve iþlevselliði bozuyorsa, tedaviyi uygulayan hekimin, buna neden olabilecek psikososyal etkenleri hatýra getirmesi uygun olur; zira böyle durumlarda hastada aðrýnýn þiddeti ve kýsýtlayýcý etkisi, klinik muayenede bekle-nenden daha fazladýr (Turner ve Dworkin 2004). Süreðen aðrý, 3-6 aydan daha uzun süren aðrý yakýn-masý ve acý çekme ile belirlidir (Turner ve Dworkin 2004, Özkan 1993). Sýklýkla altta yatan fiziksel patoloji ya bulunamaz ya da çok azdýr (Turner ve Dworkin 2004). Süreðen aðrýlý hasta, ciddi huzursuzluk ve yakýnmalar tanýmlar fakat (akut) aðrýsý var gibi davranmaz ve tedaviye direnç art-týkça, hasta-tedavi ekibi iliþkisi gerginleþir, böylece "gerçek" aðrý olmadýðý düþüncesi geliþir (Özkan 1993). Ayrýca, aðrý ne kadar uzun süre devam eder-se psikososyal etkenler daha fazla iþe karýþýr, bir kýsýr döngü oluþur ve hastanýn aðrý ve kýsýtlýðý da
daha fazla artar. Bu nedenle, kabul edilen görüþ, aðrýnýn biyopsikososyal çerçevede ele alýnmasý gerektiðidir (Turk ve Okufuji 2002). Genel olarak, akut aðrýdan çok süreðen aðrýda psikolojik etken-lerin varlýðýndan söz edilmekle birlikte, akut aðrýnýn nasýl süreðen aðrýya dönüþtüðü henüz kesin olarak anlaþýlamamýþtýr. Bu dönüþümde psikolojik etkenlerin rol aldýðý düþünülmektedir. Akut aðrýda kaygý daha sýk görülürken, süreðen aðrýda depres-yon daha sýktýr ve madde baðýmlýlýðý ve yeme bozukluðu da tabloya eþlik edebilir. Bu nedenle akut TMB, psikolojik-psikiyatrik bir bozukluðun ilk belirtisi olabilir ve uygun taný ve tedavi ile süreðen-leþme önlenebilir (Winocur ve ark. 2007).
Somatizasyon, çok sayýda fiziksel belirti, saðlýk kurumlarýna sýk baþvurma ve belirtilerin fiziksel veya biyokimyasal açýklamasý için inatçý bir arayýþ gibi bir dizi davranýþý tanýmlamakta kullanýlan bir terimdir. Tanýmlamalardaki ortak görüþ, hastanýn dile getirdiði belirti veya tedavi arayýþlarýnýn, klinik olarak saptanan patolojik süreçle uyuþmayacak kadar aþýrý olmasýdýr (Henningsen ve ark. 2005). Klinisyenler açýsýndan zihin karýþtýrýcý olan, somati-zasyon ve bir psikiyatrik taný olarak somatisomati-zasyon bozukluðunun DSM-IV-TR'ye (American Psychiat-ric Association 2005) göre somatoform bozukluklar içinde yer alan farklý kavramlar olmasýdýr. Somatizasyon, kiþinin öznel olarak çeþitli fiziksel belirtileri olduðunu söylemesi ve/veya onlarý yaþa-masý ile belirlidir. DSM-IV-TR'nin (American Psychiatric Association 2005) kesin taný kriterleri nedeniyle somatizasyon bozukluðu aslýnda seyrek rastlanan bir durumdur; oysa daha hafif bir formu olan somatizasyon, genel toplumun yaklaþýk %4'ünde görülür ve psikiyatrik bir taný olmaktan çok, bireysel farklýlýklarýn ön planda olduðu, yani psikolojik yönü aðýr basan bir tablodur (Henningsen ve ark. 2005). Fonksiyonel somatik belirtiler ile ilgili olasý etiyolojik model, Þekil 1'de görülmektedir (Mayou ve ark. 2005).
Yüz aðrýsý nedeniyle baþvuran hastalarýn yaklaþýk %50'sine (Carlson ve ark.1998) somatoform bozuk-luk tanýsý konulmuþtur. TMB, DSM-IV-TR'ye (American Psychiatric Association 2005) göre, somatoform bozukluklar altýnda, "aðrý bozukluðu" taný kategorisinde, "hem psikolojik etkenlerin, hem de genel týbbi bir durumun (burada fasial olarak kodlanýr) eþlik ettiði aðrý bozukluðu-süreðen tip"
olarak belirtilir.
TMB'de eþlik eden psikiyatrik taný oraný %66-76 olarak bildirilmiþtir. Psikiyatrik tanýlarýn çoðunun hafif düzeyde depresyon ile birlikte seyreden anksiyete aðýrlýklý, atipik depresyon, somatoform bozukluk ve hipokondriazis vakalarý olduðu vurgu-lanmýþtýr (Miyachi ve ark. 2007). Stres ve anksiyete, kas gerginliðini arttýrarak diþ sýkma ve/veya diþ gýcýrdatmayý arttýrýr ve bu da TMB'ye olumsuz etki eder (Grzesiak 2002). Nitekim, stresin biyokim-yasal bir göstergesi olan üriner kortizol/kreatinin oraný, TMB olanlarda yüksek olarak tespit edilmiþtir (Jones ve ark. 1997).
TMB'nin altta yatan nedenlerinden biri de akut ya da yineleyen travma olabilir. Kadýn hastalarda fiziksel kötüye kullaným öyküsü olan grupta, cinsel kötüye kullaným öyküsü olan ve bu tür bir öyküsü olmayan gruba göre, daha fazla aðrý, depresyon ve kaygý belirtisi olduðu bulunmuþ ve hastalarýn bu yönden de deðerlendirilmesi önerilmiþtir (Camp-bell ve ark. 2000). Baðýmlýlýk öyküsü ve antisosyal kiþilik bozukluðu gibi psikiyatrik durumlarda trav-maya maruz kalma da sýk olup hastalarýn bu yön-den de sorgulanmalarý gerekebilir.
TMB ve kiþilik özellikleri
TMB olanlarda nedene yönelik çalýþmalarda olgu-larýn kiþilik özellikleri de ele alýnmýþtýr. "Hastalýk davranýþý", hastanýn belirtilerinin farkýna varmasý, deðerlendirmesi ve yanýt vermesi ya da ver-memesinin çeþitli yollarýný tanýmlayan bir kavramdýr. Hastalýk davranýþý gösterme eðilimi yüksek olan kiþilerin aðrýlarýnýn daha fazla olduðu, yaþamlarýndaki stres etkenlerini inkar etme çabasý içinde olduklarý ve konservatif tedaviye daha dirençli olduklarý bulunmuþtur (Speculand ve ark. 1983). Israrlý süreðen aðrý, dýþa vuran davranýþlarý, duygusal durumu ve baþa çýkma yollarýný etki-lerken, bir yandan da bir kýsýr döngü oluþturur. Þöyle ki, psikolojik etkenler de var olan temporo-mandibular aðrýyý ve yakýnma þiddetini arttýrýr ve aðrýyý gidermek için uygulanan tedavilere yanýtý azaltýr (Widerström-Noga ve ark. 1998). Bir baþka çalýþmada TMB olanlarýn histeri puanlarý anlamlý olarak düþük bulunmuþ ve bu ilginç sonuç "kontrol bölgesi" kavramý ile açýklanmaya çalýþýlmýþtýr. Kontrolün iç ve dýþ bölgesi kavramý 1966'da Rotter
tarafýndan ortaya atýlmýþtýr. Buna göre, kiþiler yaþamlarýna yön veren güçleri içsel ya da dýþsal olarak nitelerler. Ýçsel bir kontrol bölgesi olan kiþi-ler, kendisine olan her þeyden kendisinin sorumlu olduðunu hissederken, dýþsal bir kontrol bölgesi olanlar ise yaþamsal olaylarýn kontrolü dýþýnda gerçekleþtiði, hatta kaderleri olduðunu hissederler. Dýþsal kontrol bölgesi olanlar, diðer insanlara daha baðýmlýdýrlar ve daha güçlü kiþiler arasý iliþkiler kurarlar. TMB olan hastalar da bu gruba dahil olup, histerik hastalarda ise kiþiler arasý iliþkiler daha yüzeyseldir (Zach ve Andreasen 1991). TMB olanlarýn kiþilik özelliklerinin Minnesota Çok Yönlü Kiþilik Envanteri (Minnesota Multiphasic Personality Inventory) (MMPI) süreðen günlük baþ aðrýsý ve yüz aðrýsý grubu ile karþýlaþtýrýldýðý kap-samlý bir çalýþmada, TMB grubunun MMPI veri-leri, özellikle hipkondriazis, depresyon ve histeriyi içeren üç nörotik belirti kümesinde, diðer iki grup-tan daha düþük bulunmuþtur. Bu çalýþmada, TMB olanlarýn psikiyatrik eþtanýlarýnýn daha az ve kiþilik profili açýsýndan diðer iki gruba göre daha normal olduklarý belirtilmiþtir (Mongini ve ark. 2000).
BRUKSÝZM
Bruksizm, diþ gýcýrdatma ve diþ sýkma ile belirli olaðan dýþý artmýþ aktivite olarak tanýmlanýr ve sýk görülür (Pergamalian ve ark. 2003; Clark ve Ram 2007). Amerikan Uyku Bozukluklarý Birliði (American Sleep Disorders Association-ASDA), uykuda görülen motor bozukluklarýn, bir hareket bozukluðu olmaktan çok, uyku bozukluðu olduðunu belirten bir sýnýflamayý önermektedirler (Montagna 2004).
Bruksizm ile TMB arasýndaki iliþki, uzun süredir ilgi konusudur ve henüz net olarak aydýnlatýla-mamýþtýr. Bazý yazarlar bruksizmin, TMB'nin bir ya da daha fazla alt grubunun karakteristik belirti ve bulgularýndan oluþtuðunu, bazýlarý da bruksizmin kendisinin bir TMB olduðunu ve bazen TMB'nin diðer tipleriyle de birlikte bulunabildiðini öne sürmektedirler (Pergamalian ve ark. 2003). Bruksizm sadece gece olabildiði gibi, hem gece hem gündüz ortaya çýkabilir (Winocur ve ark. 2003). Uyanýklýk durumunda ortaya çýkan bruksizm, istemsiz çene kasý kasýlmasý olup, diþ sýkma ön plandadýr; diþleri birbirine sürtme ve/veya diþ
gýcýr-datma daha seyrektir (Lavigne ve ark. 2003). Genellikle gerginlik ve anksiyete durumlarýnda meydana gelir (Yager ve Gitlin 2005) ve toplumun yaklaþýk %20'sinde görülür (Winocur ve ark. 2003). Gece oluþan bruksizm, DSM-IV-TR'ye (American Psychiatric Association 2005) göre, uyku bozukluk-larý ana baþlýðý altýnda, birincil uyku bozuklukbozukluk-larýn- bozukluklarýn-dan parasomnialar-baþka türlü adlandýrýlamayan olarak yer almaktadýr (Wills ve Garcia 2002) ve uyanýkken oluþan bruksizmden farklý olarak ele alýnmalýdýr (Lavigne ve ark. 2003). Uyku bozukluk-larý baþlýðýnda ele alýnmakla beraber, bruksizmi olanlarýn, genelde uykularýndan yakýnmalarý yoktur (Bader ve Lavigne 2000). Uykuda görülen bruk-sizm, çene kasýnda kasýlma ile oluþan, 1 Hz büyük-lüðünde ve 3 ya da daha fazla sayýda, yineleyici, rit-mik, isotonik aktivitedir (Lavigne ve ark. 2003). Eriþkin nüfusun yaklaþýk %8'inde (%5-10) görülür; ancak kiþi farkýnda olmadýðý için gerçek sýklýðýný bilmek zordur. Her iki cinste eþit olarak görülür. Genç yaþta daha sýktýr, yaþ ilerledikçe azalýr (Bader ve Lavigne 2000). Uykunun her evresinde görülebilmekle beraber (Bader ve Lavigne 2000), sýklýkla Evre II (delta) döneminde izlenir (Rugh ve Harlan 1988). REM dönemine olan bruksizm seyrektir; ancak bu tip en fazla zarar veren tiptir. Çünkü, REM döneminde spinal refleksler ve hasarý önleyen koruyucu çene refleksleri ile aðrý refleks-leri baskýlanmýþtýr. Böylece, çiðneme daha güçlü ve baskýlý olur ve oluþacak hasar artar (Rugh ve Harlan 1988). Bruksizm, parkinsonizm gibi bir nörolojik hastalýk, depresyon, þizofreni gibi bir psikiyatrik bozukluk sýrasýnda ya da bir ilaç kul-lanýmý ile ortaya çýkýyorsa "ikincil bruksizm" olarak adlandýrýlýr (Winocur ve ark. 2003). Öte yandan, genel olarak parasomnialar ile psikiyatrik hastalýk-lar arasýndaki iliþkiye ait yeterli kanýthastalýk-lar olmadýðý da öne sürülmektedir (Wills ve Garcia 2002). Etiyopatogenezi net olarak bilinmemekle beraber, kaygý, stres gibi psikososyal etkenler yaný sýra, beyin nörotransmitterleri ve bazal ganglia ile ilgili çalýþ-malar da vardýr (Bader ve Lavigne 2000). Ýlginç olarak, uykuda motor kas tonüsünün ortadan kalk-masýna baðlý olarak, aslýnda çene açýktýr ve diþler birbirine deðmez; diþler uyanýklýkta birbirine deðer. Bazý periferal duyusal girdiler, uyku-uyanýklýk mekanizmasýný etkileyerek bruksizmi tetiklese de, asýl santral (serebral korteks) ve/veya otonomik (kardiak) sinir sisteminin bruksizm oluþumunda
etkili olduðu öne sürülmektedir (Kato ve ark. 2003).
CCK (kolsistokinin), adrenalin ve noradrenalin, serotonin, glutamat/NMDA, histamin, VIP, P mad-desi ve anjiotensin de uykudaki ritmik çene hareketlerini arttýran nörokimyasallardýr (Lavigne ve ark. 2003).
Bazý ilaçlarýn kullanýmý ile bruksizm oluþabilir. Bunlar þu þekilde sýralanabilir:
1. Dopaminerjik ve antidopaminerjik ilaçlar: Merkezi dopaminerjik sistemin, uykudaki bruk-sizmle ilgili olduðu þeklinde yayýnlar vardýr. Ancak, L-Dopa'nýn bruksizmi arttýrýcý yönde etkisi olsa da, D2 reseptör agonisti bromokriptinin bu yönde bir etkisi olmadýðý vurgulanmýþtýr. Dopamin reseptör blokajý yapan antipsikotikler, diskineziye yol açmakla beraber, bruksizm üzerine olan etkileri ile ilgili yayýnlarda çeliþkili sonuçlar elde edilmiþtir (Winocur ve ark. 2003).
2. Antidepresan (AD) ilaçlar: AD'lar ile indükle-nen bruksizmin, akatizi benzeri bir durum olduðu, yani mesokortikal yolakta dopaminerjik nöronlar-da serotonerjik modulasyonun bozulmuþ olabile-ceði öne sürülmüþtür. Öte yandan trisiklik AD'lar bruksizmin tedavisinde tercih edilen ilaçlardýr. REM dönemini baskýlayýcý yönde etkileri olduðu için, bu dönemde ortaya çýkan bruksizmi önlemede yararlýdýrlar. Venlafaksin ve SSRI'lar ile bruksizmin arttýðýný bildiren olgu sunumlarý vardýr (Winocur ve ark. 2003).
3. Sedatif ve anksiyolitik ilaçlar: Stresin bruksizmi tetiklediði yönündeki genel kanýya karþýn, anksi-yolitik etkili ilaçlarýn bruksizmi ortadan kaldýrýcý etkisi ile ilgili bulgular çeliþkilidir. Örneðin klona-zepamýn TMB'ye etkili olduðu, ancak bruksizme etkisi olmadýðý bildirilmiþtir. Diazepamýn bruksizmi azalttýðý yönünde bulgular vardýr (Winocur ve ark. 2003). Ancak, genel olarak benzodiazepinlerin bruksizmi arttýrabileceði de unutulmamalýdýr Þekil 1. Fonksiyonel somatik belirtiler için önerilen etiyolojik model (Mayou ve ark. 2005'den uyarlan-mýþtýr).
Psikolojik ve patolojik kaynaklý somatik duyumlar
Hastalýk bilgisi ve kendisi, ailesi
ya da diðerlerinin deneyimi Duygusal uyarýlma
Somatik duyumlarýn belirti olarak yorumlanmasý
Kronik belirtiler Rahatsýzlýk
Týbbi yardým arama
Depresyon ve anksiyetenin eklenmesi
(Yager ve Gitlin 2005).
4. Alkol ve diðer baðýmlýlýk yapan maddeler: Alkol alýmýnýn bruksizmi artýrdýðý bilinmektedir (Winocur ve ark. 2003, Yager ve Gitlin 2005). Öte yandan bruksizmi olanlarda yatmadan önce alkol alma alýþkanlýklarýnýn, kontrollerden daha fazla olduðu da bildirilmiþtir. Nikotinle ilgili yapýlan tek bir çalýþmada, sigara kullananlarda bruksizm ve huzursuz bacaklar sendromunun daha sýk olduðu gözlenmiþtir. Kafein ile ilgili iki çalýþma olup, bir çalýþmada bruksizm üzerine artýrýcý etki bildirilirken, diðerinde etkisiz olduðu söylenmiþtir. Opioidler ile ilgili çalýþmaya rastlanmamýþtýr. Kokain, dopaminerjik etkilidir ve bruksizmi önem-li oranda arttýrýr; alkolle birönem-likte alýndýðýnda ise additif etki ile daha þiddetli bir görünüm oluþabilir (Winocur ve ark. 2003).
Tablo 1'de uykuda görülen bruksizmin patofizyolo-jisi yer almaktadýr (Kato ve ark. 2001).
Gece bruksizminde en önemli etiyolojik faktör, emosyonel strestir (Takemura ve ark. 2006). Çocuklarda beyin hasarý ve zeka geriliði durum-larýnda da görülebilir. Özellikle diþ gýcýrdatmanýn genetik geçiþinden de söz edilmektedir (Rugh ve Harlan 1988).
Bruksizm, çevresel strese anksiyete yanýtý olarak tanýmlanmaktadýr. Deneysel koþullarda psikolojik stres artýrýlýnca, çiðneme kasýnda elektriksel aktivitenin arttýðý gösterilmiþtir. Stresli ve yorucu günlerden sonra da bruksizmde artýþ gözlenmiþtir. Bruksizmde psikolojik etkenler üzerine yapýlan çalýþmalarda, anksiyete, düþmancýlýk ve hiperak-tivite ile ilgili güçlü iliþkiler elde edilmiþtir. Yapýlan bir çalýþmada, bruksizmi olanlar, psikolojik ve psikiyatrik yönden iki alt gruba ayrýlmýþtýr: Ýlk grup
"gergin bruksizmliler" olup, öfkeli ve duygusal bozukluklara daha fazla rastlanan kiþilerdir. Ýkinci grup "gergin olmayan bruksizmliler" olarak adlandýrýlmýþ ve içsel kontrolleri daha fazla olan, disforik, depresif, obsesif özellikleri olan bireyler olduklarý öne sürülmüþtür (Pignitore ve ark. 1991). Bruksizm, diþ bozukluklarý yapan önemli bir saðlýk sorunudur (Pergamalian ve ark. 2003). Yirmi yýllýk izlem çalýþmasýnda, çocuklukta baþlayan bruk-sizmin, uzun yýllar devam ettiði bildirilmiþtir (Carlsson ve ark. 2003). Uzun süre devam eden bruksizm, TME üzerinde de olumsuz etkilere ve özellikle çiðneme kaslarýnda hipertrofiye de neden olabilir. Diðer sýk görülen etkisi ise, MAS ve geri-lim baþ aðrýsýdýr (Rugh ve Harlan 1988).
TMB VE BRUKSÝZM TEDAVÝSÝNDE GENEL ÝLKELER
TMB ve bruksizmin tedavisi, ayrý bir yazýnýn konusu olarak ele alýnabilir. Ancak burada kýsaca tedavi yaklaþýmlarý ve yeni bulgular özetlenecektir. TMB ve bruksizm, interdisipliner bir ekip tedavisi gerektirir (Israel ve Scrivani 2000). Bu tedavide, diþ hekimi veya iliþkili yapýlar açýsýndan kulak-burun-boðaz hastalýklarý hekimi, biliþsel-davranýþçý öðeler açýsýndan psikiyatri hekimi, aðrýnýn kontrolü açýsýn-dan farmakolojik yaklaþýmlar, fizyoterapistler ve anesteziyologlar yer alabilir (Bader ve Lavigne 2000). Ancak, akut aðrý, yerini süreðen bir paterne býraktýysa, nörofizyolojik ve psikolojik yaklaþýmlar daha fazla önem kazanýr (Israel ve Scrivani 2000). Hem TMB hem de bruksizmde temel tedavi ilkesi, her hastanýn bireysel olarak deðerlendirilip tedavi edilmesi gerektiðidir (Bader ve Lavigne 2000).
Tablo 1. Uykuda görülen bruksizmin patofizyolojisi (Kato ve ark. 2001'den uyarlanmýþtýr)
Ekzojen/çevresel etkenler Endojen etkenler
Stres-anksiyete Kiþilik (örn. kaygýlý kiþilik) Çevresel etkiler (ailesel, diþ sýkma alýþkanlýðý, Genetik (yeterli kanýt yok)
dil hareketleri vb.) Nörokimyasallar (D, NA, S) Emme hareketi (tartýþmalý) Nörolojik hastalýklar (Parkinson vb.)
Ýlaçlar (L-dopa, antipsikotikler, amfetamin, Psikiyatri ile iliþkili bozukluklar(demans, SSRI) zihinsel gerilik,Tourett sendromu vb.)
TMB'da Aðrý Tedavisi
Pek çok süreðen aðrý yakýnmasý olan hastada izle-nen psikolojik görünüm þu þekilde özetlenebilir: -Stres ve kaygý düzeylerinde artýþ,
-Ýlaç toleransý ve baðýmlýlýðýna eðilimde artýþ, -Aileye, doktor ve arkadaþlarýna baðýmlýlýk, -Benlik saygýsýnda düþüklük, apati ve geri çekilme davranýþý.
-Öfke ve düþmancýllýkta artýþ (Israel ve Scrivani 2000).
Çalýþma sonuçlarý çeliþkili olmakla beraber, hasta-larýn, ayrýntýlý bir psikiyatrik görüþme ile deðer-lendirilmesi ve özellikle, depresyon, anksiyete bozukluklarý, yaþamsal stres etkenleri, fiziksel ve cinsel kötüye kullaným öyküsü (travma sonrasý stres bozukluðu dahil), madde baðýmlýlýðý, yeme bozuk-luklarý ve somatoform bozukluklar açýsýndan sorgu-lanmasý, kiþilik bozukluðunun da göz önünde bulundurulmasý gereklidir. Bu ilk deðerlendirme-den sonra, kiþiye uygun modellerin belirlenmesi gerekir (Elbi 1993).
Aðrýnýn Farmakolojik Tedavisi
Serotonin (5-HT) ve noradrenalin (NA), duygudu-rumun düzenlenmesinde olduðu gibi, SSS'inde inen aðrý yolaklarýnýn inhibisyonunda etkileri olduðu bilinen iki nörotransmitterdir. 5-HT ve NA, beyinde nörogenesis ve nöroplastik deðiþiklikleri düzenleyerek, depresyonda hem AD etki gösterir, hem de fiziksel belirtilerin iyileþmesine katkýda bulunurlar (Delgado 2004). 5-HT ve NA geri-alýmýný özgül olmayan bir biçimde engelleyen TAD'lar, periferik nöropatik aðrý, fibromiyalji, kanser aðrýsý gibi aðrýlý durumlara depresyon ya da anksiyete eþlik etsin ya da etmesin, etkili olduðu uzun süredir bilinen ilaçlardýr. Ancak süreðen aðrýya etkileri ile ilgili veriler çeliþkilidir (Grothe ve ark. 2004). TAD'lara göre yan etkileri daha az olan yeni nesil AD'larýn aðrý üzerine etkileri ile ilgili çalýþmalar artmýþtýr. SSRI'larýn aðrý üzerine olan etkisinin serotonerjik ve/veya NA'erjik yolak üzerinden ya da endojen opioid mekanizmalarý aktive etmelerinden kaynaklandýðý düþünülmekte-dir (Mattia ve ark. 2002). Venlafaxinin ve yine bir SNRI olan duloksetinin aðrý kesici etkisinin AD
etkisinden baðýmsýz olduðu, AD dozlardan daha düþük dozlarda ve daha erken baþladýðý, bu etkinin opioid sistemi aktive etmesiyle iliþkili ancak infla-masyonla ve nöropatik aðrý ile iliþkili L-arginin NO yolaðýndan baðýmsýz olduðu öne sürülmüþtür (Gültekin ve Ahmedov 2006).
AD'larýn analjezik ve antiinflamatuar etkisinin hay-van deneyleriyle deðerlendirildiði bir çalýþmada, TSA'lardan imipramin, amitriptilin, klomipramin ve SSRI'lardan fluoxetin ve sertralinin, heterosiklik AD trazodonun analjezik etkileri gösterilmiþ, sert-ralin dýþýnda tümünün antiinflamatuar etkisi de olduðu vurgulanmýþtýr (Abdel-Salam ve ark. 2003). SSRI'larýn aðrý tedavisinde kullanýmý artmakla beraber, analjezik etkiden daha çok NA'erjik sis-temin sorumlu olduðu ve sadece NA'erjik ya da hem 5-HT hem NA'erjik ilaçlarýn, sadece seroton-erjik olanlardan daha etkili olduðu düþünülmekte-dir (Bamholt ve ark. 2005), ancak çeliþkili sonuçlar vardýr. Þöyle ki, serotonerjik olan sitalopram ve noradrenerjik olan reboxetin ile yapýlan bir çalýþ-mada her ikisinin de AD etkisi ayný olmakla beraber, sitalopramýn aðrý üzerine etkisi daha belir-gin bulunmuþtur (Aragona ve ark. 2005).
TMB'de aðrýnýn kontrolü için bir diðer seçenek antipsikotik (AP) ilaçlardýr. Klasik AP ilaçlar üze-rine yapýlan bir gözden geçirmede etkileri þüpheli bulunmuþtur. Yeni nesil atipik AP ilaçlardan olan-zapin, risperidon ve ketiapinin ise etkili olduðu bildirilmiþtir (Fishbain 2004). Ayrýca bu ilaçlarýn düþük dozda anksiyete giderici etkisi ve serotoner-jik etkileri nedeniyle antidepresan özellikleri de vardýr. Ancak yan etkileri nedeniyle kullanýmlarý sýnýrlý ve düþük dozda olmalýdýr.
TMB'nin nörobiyolojik nedeni ile yapýlan çalýþ-malar, yeni tedavi arayýþlarýný da arttýrmýþtýr. TME'de periferik ionotropik glutamat reseptörleri vardýr. Ýnflamasyonla ve hasarla uyarýlýnca gluta-mat salýnýr ve bunun aðrý ile iliþkili olduðu düþünülmektedir. Glutamat salýnýmýný engelleyen moleküllerin aðrý üzerine etkisi olabilir (Kam ve ark. 2005).
Yazýþma adresi: Dr. Nurper Erberk Özen. Kýrýkkale Üniversite-si Týp FakülteÜniversite-si PÜniversite-sikiyatri Anabilim Dalý, Kýrýkkale, [email protected]
KAYNAKLAR Abdel-Salam OM, Nofal SM, El-Shenawy SM (2003)
Evaluation of the anti-inflammatory and anti-nociceptive effects of different antidepressants in the rat. Pharmacol Res; 48: 157-165.
American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders Text Revision (2005) (DSM IV-TR). 4. Baský, Washington, DC. American Psychiatric Association.
Aragona M, Bancheri L, Perinelli D ve ark. (2005) Randomized double-blind comparison of serotonergic (Citalopram) versus noradrenergic (Reboxetine) reuptake inhibitors in outpatients with somatoform, DSM-IV-TR pain disorder. Eur J Pain, 9: 33-38.
Aydýn G, Keleþ I, Zöð G ve ark. (2004) Diþ sýkma alýþkanlýðý temporomandibular rahatsýzlýðý olan hastalarda semptom ve bulgularý ne yönde etkiliyor? Kulak Burun Bogaz Ihtis Derg, 13: 19-24.
Bader G, Lavigne G (2000) Sleep bruxism; an overview of an oromandibular sleep movement disorder. Sleep Med Rev, 4: 27-43.
Bamholt SF, Mikkelsen JD, Balckburn-Munro G (2005) Antinociceptive effects of the antidepressants amitriptyline, duloxetine, mirtazapine and citalopram in animal models of acute, persistent and neuropathic pain. Neuropharmacology, 48: 252-263.
Campbell LC, Riley JL, Kashikar-Zuck S ve ark. (2000) Somatic, affective, and pain characteristics of chronic TMD patients with sexual versus physical abuse histories. J Orofac Pain, 14: 112-119.
Carlsson GE, Egermark I, Magnusson T ve ark. (2003) Predictors of bruxism, other oral parafunctions, and tooth wear over a 20-year follow-up period. J Orofac Pain, 17: 50-57. Clark GT, Ram S (2007) Four oral motor disorders: bruxism, dystonia, dyskinesia and drug-induced dystonic extrapyramidal reactions. Dent Clin North Am, 51: 225-243.
Cohen HV, Pertes RA (2002) Diagnosis and management of musculoskeletal orofacial pain. Myofacial Pain and Fibromyalgia. 2. baský, Rachlin ES, Rachlin IS (Ed), St Louis: Mosby, Chp. 8, s.175-200.
Delgado PL (2004) Common pathways of depression and pain. J Clin Psychiatry, 65(Suppl 12): 16-19.
Dimitroulis G (1998) Temporomandibular disorders: a clinical update. BMJ, 317: 190-194.
Elbi H (1993) Psikiyatrik tedavi. Aðrý ve Tedavisi içinde. Yeðül Ý (Ed), 14. bölüm, Deva Holding, Ýzmir, s.203-210.
Fishbain DA, Cutler RB, Lewis J ve ark. (2004) Do the second-generation "atypical neuroleptics" have analgesic properties? A structured evidence-based review. Pain Med, 5: 359-365. Grothe DR, Scheckner B, Albano D (2004) Treatment of pain syndromes with venlafaxine. Pharmacotherapy, 24: 621-629. Grzesiak RC (2002) Psychologic considerations in myofacial pain, fibromyalgia, and related musculoskeletal pain. Myofacial Pain and Fibromyalgia, 2. Baský, Rachlin ES, Rachlin IS (Ed), St Louis: Mosby, s.91-117.
Gültekin H, Ahmedov V (2006) The role of the opiodergic sys-tem and nitric oxide in the analgesic effect of venlafaxine. Pharmac Soc Jap, 126: 117-121.
Henningsen P, Jakobsen T, Schiltenwolf M (2005) Somatisation revisited. Diagnosis and perceived causes of common mental disorders. J Nerv Ment Dis, 193:85-92.
Israel HA, Scrivani SJ (2000) The interdisciplinary approach to oral, facial and head pain. JADA, 131:919-926.
Jones DA, Rollman GB, Brooke RI (1997) The cortisol response to psychological stress in temporomandibular dysfunc-tion. Pain, 171-182.
Kam DL, Sessle BJ, Caims BE ve ark. (2005) Neural mecha-nisms of temporomandibular joint and masticatory muscle pain: A possible role for peripheral glutamate receptor mechanisms. Pain Res Mgmt, 10:145-152.
Kato T, Thie N, Montplaisir J ve ark. (2001) Bruxism and orofa-cial movements during sleep. Dent Clin North Am, 45:657-684. Kato T, Thie NM, Huynh N ve ark. (2003) Topical review: sleep bruxism and the role of peripheral sensory influences. J Orofac Pain, 17:191-213.
Kino K, Sugisaki M, Haketa T ve ark. (2005) The comparison between pains, difficulties in function, and associating factors of patients in subtypes of temporomandibular disorders. J Oral Rehabil, 32:315-25.
Lavigne GJ, Kato T, Kolta A ve ark. (2003) Neurobiological mechanisms involved in sleep bruxism. Crit Rev Oral Biol Med, 14:30-46.
Mattia C, Paoletti F, Coluzzi F ve ark. (2002) New antidepres-sants in the treatment of neuropathic pain. a review. Minerva Anestesiol, 68:105-114.
Mayou R, Kirmayer LJ, Simon G ve ark. (2005) Somatoform disorders: time for a new approach in DSM-IV. Am J Psychiatry, 162:847-855.
Miyachi H, Wake H, Tamaki K ve ark. (2007) Detecting mental disorders in dental patients with occlusion-related problems. Psychiatry Clin Neurosci, 61: 313-319.
Mongini F, Ciccone G, Ibertis F ve ark. (2000) Personality char-acteristics and accompanying symptoms in temporomandibular joint dysfunction, headache, and facial pain. J Orofac Pain, 14: 52-58.
Montagna P (2004) Sleep-related non epileptic motor disorders. J Neurol, 251: 781-794.
Özkan S (1993) Psikiyatrik ve psikososyal açýdan aðrý. Psikiyatrik Týp: Konsültasyon-Liyezon Psikiyatrisi, Roche, Ýstan-bul. 5. bölüm. s.117-134.
Pergamalian A, Rudy TE, Zaki HS ve ark. (2003) The associa-tion between fear facets, bruxism, and severity of facial pain in patients with temporomandibular disorders. J Prosthet Dent, 90:194-200.
Pignitore G, Chrobak V, Petrie J (1991) The social and psycho-logic factors of bruxism. J Prosthet Dent, 65: 443-446. Roda RP, Bagan JV, Fernandez JMD ve ark. (2007) Review of
temporomandibular joint pathology. Part I: Classification, epi-demiology and risk factors. Med Oral Patol Oral Cir Bucal, 12:292-298.
Rugh JD, Harlan J (1988) Nocturnal bruxism and temporo-mandibular disorders. Adv Neurol, 49:329-341.
Speculand B, Goss AN, Hughes A ve ark (1983) Temporo-mandibular joint dysfunction: pain and illness behaviour. Pain; 17:139-150.
Suvinen TI, Kemppainen P (2007) Review of clinical EMG stud-ies related to muscle and occlusal factors in healthy and TMD subjects. J Oral Rehabil, 34: 631-644.
Takemura T, Takahashi T, Tanaka M ve ark. (2006) A psycholog-ical study on patients with masticatory muscle disorder and sleep bruxism. Cranio, 24: 191-196.
Turk DC, Okufuji A (2002) Psychological factors in chronic pain: evolution and revolution. J Consult Clin Psychol, 70: 678-690.
Turner JA, Dworkin SF (2004) Screening for psychosocial risk factors in patients with chronic orofacial pain. JADA, 135: 1119-1125.
Warren MP, Fried JL (2001) Temporomandibular disorders and hormones in women. Cells Tissues Organs, 169: 187-192.
Widerström-Noga E, Dyrehag LE, Börglum-Jensen L ve ark. (1998) Pain threshold responses to two different modes of sen-sory stimulation in patients with orofacial muscular pain: psy-chologic considerations. J Orofac Pain, 12: 27-34.
Wills L, Garcia J (2002) Parasomnias: epidemiology and man-agement. CNS Drugs, 16: 803-810.
Winocur E, Gavish A, Voikovitch M ve ark. (2003) Drugs and bruxism. J Orofac Pain, 17:99-111.
Winocur E, Hermesh H, Littner D ve ark. (2007) Signs of brux-ism and temporomandibular disorders among psychiatric patients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 103:60-63.
Yager J, Gitlin MJ (2005) Clinical manifestations of psychiatric disorders. Kaplan and Sadock's Comprehensive Textbook of Psychiatry, Sadock BJ, Sadock VA (Ed), 8. Baský, Cilt 1, Bölüm 8, Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, s.998. Zach GA, Andreasen K (1991) Evaluation of the psychological profiles of patients with signs and symptoms of temporo-mandibular disorders. J Prosthet Dent, 66: 810-812.
Zide BM (1990) Psychologic aspects. The Temporomandibular Joint. McCarthy JG (Ed), Cilt 2, Bölüm 26, W.B. Saunders Company, Philadelphia, s.515-548.
