Güncel Gastroenteroloji
Akut Pankreatit ve
Nütrisyon
Sinan ERS‹N, Özer MAKAY
Ege Üniversitesi T›p Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›, ‹zmir
A
kut pankreatitin doùasının tanımlanması ve onun tedavi edilebilmesi için oldukça karmaüık olan gastrointestinal sistemin, özellikle de pankreas fizyolojisinin iyi bilinmesi ge-reklidir. Antioksidan defans mekanizmalarının ye-tersiz olduùu bu hastalıkta nütrisyonel durumunun deùerlendirilmesi, tedavideki en zor alanlardan birini oluüturmaktadır. Akut pankreatit yaklaüık %80 olguda hafif ya da ılımlı seyirlidir. Yüzde 20 hastada ise hastalık aùır seyreder. Bu olgularda hastanede kalıü ve gastroduodenal atoni süresi daha uzun, komplikasyon riski belirgin yüksektir ().Akut pankreatitin üiddetini belirlemek amacıyla çeüitli skorlama sistemleri kullanılmaktadır. Ran-son kriterleri yada APACHE II skorlama sistemi gü-nümüzde en sık kullanılan ve en güvenilir skorla-ma sistemleri olarak gözükmektedir (2,3). Algorit-mik yaklaüımla Ranson kriteri 2, APACHE II sko-ru < 8 olan ve skosko-ru ilk 48 saatte azalan hastalar hafif dereceli akut pankreatit olarak kabul edil-mektedir. Ancak Ranson kriteri 3, APACHE II sko-ru 8 olan ve skoru 48 saatte artan hastalar ciddi pankreatit olarak deùerlendirilmektedir. Bu hasta-lar organ yetmezliùi ve sepsis açısından yüksek riskli olarak kabul edilirken mortalite oranları %20’ lere ulaümaktadır (, 4).
Akut pankreatitte hastalıùın üiddetinin belirlenme-si hangi hastanın nasıl besleneceùine karar verilebilmesi açısından önemlidir. Özellikle aùır pankreatitli hastalar nütrisyon desteùi açısından ciddi olarak deùerlendirilmek zorundadır. Bu grup-taki hastaların yaklaüık %30’unda daha ilk baüvu-ru anında malnütrisyon söz konusudur (5). Halbuki
ılımlı pankreatiti olan hastalar için beslenme des-teùi yapılmaksızın intravenöz sıvı ve analjezinin saùlanması sıklıkla yeterli olmaktadır.
F‹ZYOPATOLOJ‹ VE NÜTR‹SYON
DESTE⁄‹ GEREKS‹N‹M‹
Akut pankreatitli hastalarda kısa sürede negatif azot dengesinin oluütuùu bilinmektedir. Bu olay-dan pek çok faktör sorumludur. Artmıü glukoneo-genez nedeniyle oluüan negatif azot dengesi sepsi-se benzer bir hipermetabolik ve katabolik durum yaratmaktadır. Bu durumda kardiak output ve ok-sijen tüketimi artarken sistemik vasküler direnç azalır ve hücresel düzeyde oksijen disossiyasyonu meydana gelir. Sonuç olarak hastaların metabolik ihtiyaçları ve kalori gereksinimleri kaçınılmaz ola-rak artmaktadır. Negatif azot dengesi olan akut pankreatitli hastalarda mortalite riskinin pozitif azot dengesi olan hastalara göre 0 kat arttıùı gös-terilmiütir (,6). Aùır akut pankreatitli bir olguda 5. günde su retansiyonuna baùlı olarak vücut aùır-lıùında %20-25’lik bir artıü kaydedilmektedir. Ayrı-ca solunum kas fonksiyonunda %60’lık bir azalma ve protein depolarında %20’lik bir düüüü meydana gelmektedir (7). Bu sonuçlara göre akut pankreatitte nütrisyon desteùindeki temel hedefi-miz, azot dengesini yeniden kurmak, akut inflama-tuar yanıtı kontrol altına almak, normal vücut fonksiyonlarını korumak ve beslenme yetersizliùini engellemek olmalıdır. Akut pankreatit ve sepsis durumlarında ortaya çıkan hemodinamik ve me-tabolik tablo göz önüne alındıùında, özellikle orta ve aùır pankreatitli hastalarda nütrisyon desteùi-nin önemi ortaya çıkmaktadır. Ne yazık ki akut pankreatitte nütrisyon desteùi konusunda kanıta
Erken jejunal beslenmenin septik komplikasyonlar üzerindeki etkisini deùerlendiren prospektif, rando-mize, kontrollü bir çalıümada jejunal beslenme grubunda, TPN grubuna göre komplikasyon oranı daha düüük olarak saptanmıütır. Bu araütırmada enteral nütrisyon alan grupta tedaviye profilaktik antibiyotik de eklenmiütir. Ancak antibiyoterapi uygulanmayan EN grubu ile TPN grubu arasında fark saptanmamıütır. Gruplar arasında çoùul or-gan yetmezliùi ve mortalite oranları arasında an-lamlı bir fark saptanamamıütır (4). Bu araütırma-daki önemli eksikliklerden biri ılımlı pankreatiti olan hastaların da çalıümaya dahil edilmiü olması-dır. Her ne kadar enteral beslenmenin üstünlüùü farklı araütırıcılar tarafından vurgulanmıü olsa da TPN ile EN arasında anlamlı fark bulamayan pros-pektif, randomize, kontrollü çalıümalar da mevcut-tur (5,6).
Hedef kalorilere kısa sürede ulaümak, pankreatik stimülasyonunu dinlendirmek ve proksimal barsa-ùın kullanımını azaltarak inflamatuar kitlenin obst-rüktif etkisini engellemek, TPN’un en önemli avan-tajlarındandır. Ancak, yüksek maliyet, artmıü stres cevabı, azımsanamayacak bir sepsis riski ve kont-rolü güç olan hiperglisemi gibi göz ardı edilemeye-cek dezavantajları da mevcuttur.
AKUT PANKREAT‹TTE
GASTRO‹NTEST‹NAL PASAJ
D‹NLEND‹R‹LMEL‹ M‹?
Gastrik atoni, ileus, bulantı, kusma, aùrı gibi semp-tomların varlıùı ve gastrointestinal pasajın dinlen-dirilmesi yaklaüımı oral alımı önemli ölçüde kısıtla-maktadır. Diùer taraftan barsaùı kullanmamak çe-üitli sorunlara neden olmaktadır. Geliüen barsak at-rofisinin stres cevabının alevlenmesine ve inflama-tuar durumun sürekliliùine neden olduùu bilin-mektedir (). Barsaùın ve pankreasın dinlendiril-mesine yönelik görüü ne kadar yaygın olsa da bu konuda uygun yöntemlerle yapılmıü çalıüma sayı-sı oldukça azdır. Barsaùın kullanılmaması bakteri-yel translokasyonu tetiklemekte, barsaktaki lenfoid dokunun kaybına neden olmakta dolayı-sıyla nozokomiyal infeksiyon, sepsis ve organ yet-mezliùi gibi geç komplikasyonlara zemin hazırla-yabilmektedir. Barsak kökenli bakterilerin barsak atrofisi durumunda pankreasta ve parapankreatik dokuda infeksiyon oluüturabileceùi hayvan mo-dellerinde gösterilmiütir (7). Bunun nozokomiyal infeksiyon riskini arttıracaùını tahmin etmek güç deùildir. Ayrıca, pankreatitli ratlarda yapılan bir çalıümada barsaùın bakteriyel dekontaminasyo-dayalı tıp için altyapı oluüturacak kanıt deùeri
yüksek veri sayısı çok azdır.
AKUT PANKREAT‹TTE NÜTR‹SYON
DESTE⁄‹N‹N SEÇ‹M‹
Akut pankreatitte nütrisyon konusunun tarihçesine göz atacak olursak sürecin 963’te hastalıùın ta-nımlanması ve 968’de Dudrick’in total parenteral nütrisyonu (TPN) ortaya atması ile baüladıùını söy-lemek mümkündür. 970 yılında Lawson pankreatitli olgularda jejunostomi ile enteral bes-lenmeyi tavsiye etmiütir. Buna karüın Ranson 977’de enteral nütrisyon uygulamalarının akut pankreatitte komplikasyon riskini arttırdıùını bildir-miütir. 980’li yılların ortalarına kadar gerçekleütiri-len çalıümalar TPN’nun lehine olan sonuçları kap-samaktadır. 986’da yayınlanan ve travma hasta-larında TPN ile enteral nütrisyonu (EN) karüılaütıran bir çalıümada EN’un nozokomiyal infeksiyon ve ço-ùul organ yetmezliùi riskini azalttıùı vurgulanmıü-tır. Aynı zamanda bu çalıümada hastanede kalıü süresi ve maliyetlerin düütüùü gösterilmiütir (8, 9). Sax,987’de benzer bir çalıümayı akut pankreatit-li hastalarda gerçekleütirmiütir (0). Bu araütırmada TPN grubu yalnızca parenteral sıvı ve analjezi alan grup ile karüılaütırıldıùında TPN grubunda ka-teter sepsisi oranı daha yüksek, hastanede kalıü sü-resi daha uzun olarak saptanmıütır. Çalıüma akut pankreatitte TPN’nun rutin kullanımı ile ilgili soru iüaretlerinin oluümaya baüladıùı ilk araütırma olma özelliùini taüımaktadır. 99 yılında gerçekleütiri-len benzer bir araütırmada TPN gruplarında septik komplikasyon riskinin dört kat fazla olduùu belir-lenmiütir (). Bu sonuçlar üzerine akut pankreatit-te enpankreatit-teral beslenme daha çok pankreatit-tercih edilmeye ba ü-lanmıütır. EN’da maliyetin daha düüük olmasının, akut faz cevabının daha kolay kontrol altına alın-masının ve uzun dönem uygulamada komplikas-yonların TPN’a göre daha az olmasının üzerinde önemle durulmuütur. Akut pankreatitte beslen-meyle ilgili olarak az sayıda prospektif randomize çalıüma vardır. Bunlardan bir tanesi olan McCla-ve’in çalıümasındaki hastaların hafif ve orta üiddet-te pankreatitli olgular olması, araütırmanın deùeri-ni bir miktar azaltmıütır. Kalfarentzos 38 aùır pank-reatitli olguda TPN ile yarı elementel dietten olu-üan enteral nütrisyonu kıyaslamıütır. Sonuçlara ba-kıldıùında EN iyi tolere edilmiü, total ve septik komplikasyon enteral nütrisyon grubunda daha az görülmüü ve maliyet açısından EN daha ekono-mik bulunmuütur (2). Windsor da orta ve aùır akut pankreatitli olgularda benzer sonuçları bulmuütur (3).
nun mezenter lenf nodlarındaki kolonizasyonu azalttıùı, böylece mortalite oranını düüürdüùü orta-ya konmuütur. Her ne kadar parenteral nütrisyo-nun bakteriyal translokasyonu arttırdıùı teorik ola-rak doùru kabul edilecek olsa da insanda bunu kanıtlayan veriye henüz ulaüılmamıütır (8). únsan-da, pankreatik flegmonların ve parapankreatik sı-vı kolleksiyonların %60’ında gram (-) bakteri kolo-nizasyonu saptanmıütır (7). Parapankreatik ve ret-roperitoneal alanlardaki infeksiyonların yüksek in-sidansı, lenfatik kanallar yoluyla ya da kolondaki mikroperforasyonlar yoluyla bakterilerin nekroz alanına göç etmesinden kaynaklanabileceùi dü-üünülmektedir ().
Pankreatik stimülasyon derecesi beslenmenin baü-langıç seviyesine göre deùiütiùinden, Treitz liga-manın distalinden yapılan infüzyonun pankreatiti alevlendirmediùi anlaüılmıütır (). Bu konuda yapı-lan prospektif, randomize, kontrollü bir çalıümada ılımlı ve orta dereceli akut pankreatitli hastalarda tüple enteral besleme TPN karüılaütırılmıütır. Araü-tırmada enteral nütrisyon ile beslenen hastalarda karın aùrısı ve amilaz-lipaz düzeylerinin daha ça-buk gerilediùi görülmüütür. Aynı çalıümada stresin tetiklediùi hiperglisemi TPN grubunda daha yük-sek ve pankreatite baùlı stres yanıtının gerilemesi TPN grubunda daha geç bir sürede ortaya ç ıkmıü-tır (2). Windsor’un çalıümasında C-reaktif protein düzeylerinin TPN alan grupta yedi gün süreyle de-ùiümediùi, EN grubunda ise azaldıùı tespit edilmiü-tir. Aynı zamanda APACHE II skorunun ve sistemik inflamatuar yanıt sendromunun EN grubunda an-lamlı olarak azaldıùı görülmüütür (3). Ancak bu çalıümada da yalnızca birkaç hastanın aùır pank-reatit grubunda olduùu izlenmiütir. Diùer taraftan TPN ile EN grupları arasında uygulanan kalori mik-tarının farklı olması çalıümanın deùerini azaltmıü-tır. Aùır akut pankreatitte gerçekleütirilen randomi-ze, kontrollü baüka bir çalıümada EN kullanımının genel komplikasyon oranını ve özellikle septik komplikasyonları azalttıùı, maliyeti düüürdüùü or-taya konmuütur (9).
ENTERAL NÜTR‹SYON
UYGULAMALARI
Nütrisyon desteùine cevap olarak pankreas stimu-lasyon derecesini belirleyen birkaç faktör mevcut-tur. Bu faktörlerden en belirgin olanı enteral bes-lenme ürününün hangi düzeyde gastrointestinal sisteme verildiùidir (20). Hasta ne kadar yukarı dü-zeyden beslenirse devreye o kadar çok sayıda uyarıcı girmektedir. Bu da pankreatik cevabın
art-masına neden olmaktadır. Jejunal beslenme ile bu uyarıyı en az düzeyde tutmak mümkündür. Di-ùer taraftan besinin özellikleri ve kalitesi ile ilgili faktörler pankreasın uyarılması üzerinde etkilidir. Besinin görünümü ve kokusu, besini sindirmeye yönelik mideden salgılanan asit, besinin midede oluüturduùu volüm etkisi gibi deùiükenler pankre-ası farklı biçimde uyarmaktadır. Ayrıca yaùlar, karbonhidratlardan ve proteinlerden daha güçlü bir üekilde pankreatik uyarı gerçekleütirmektedir. Bu faktörler göz önünde bulundurulduùunda akut pankreatitli hastada tercih edilecek enteral nütris-yon ürünün kokusuz, izoozmolar, neredeyse yaù içermeyen elementel bir ürün olması gerektiùi or-taya çıkmaktadır (20).
Elementel formüllerin pankreatitli hastalarda önemli yeri vardır. Ürünler arasında çeüitlilik olma-sına raùmen elementel formüllerin çoùu laktozsuz ve neredeyse yaùsızdır. Protein içeriùinin tamamı serbest amino asitlerden oluümaktadır. Düüük yaù oranlı bu formüller, standart formüllere göre daha az pankreatik stimulasyonu neden olmaktadır. Standart formüllerdeki intakt proteinler tripsini baùlayarak tripsin düzeyini düüürmekte, böylece kolesistokinin salınımına neden olmaktadır (2). Son yıllarda popülarize olan probiotiklerin antien-feksiyöz ve immunomodülatör etkileri bilinmekte-dir. Olah, akut pankreatitli hastaların enteral bes-lenmesinde probiotik bakteri (laktobasil) ve fiber kullanarak daha düüük pankreatik sepsis ve daha kısa hastanede kalıü süresi bildirmiütir (22).
Günümüzde akut pankreatitli hastalarda nütrisyon desteùi konusunda standardize edilmiü yaklaüım olmaması nedeniyle Avrupa Parenteral ve Enteral Nütrisyon Birliùi (ESPEN) 2002 yılında bu konuda bir rapor hazırlamıütır. Buna göre pankreas uyarıl-masını azaltmaya yönelik olarak uygulanmakta olan barsak dinlendirilmesi yaklaüımının yeniden gözden geçirilmesi, enerji açıùının yeterli nütrisyon desteùi ile kapatılması, iatrojenik komplikasyonla-rın (özellikle aüırı besleme ile ilgili olanların) önlen-mesi, pankreatik stimülasyonun subklinik düzeyle-re düüürülmesi ve genel sistemik inflamatuar yanıt sendromu etkinliùini azaltmanın gerekliliùi vurgu-lanmıütır. Ayrıca ılımlı ve orta derece akut pankre-atitli hastaların çoùunda enteral veya parenteral yoùun nütrisyon desteùinin gerekli olmadıùı belir-tilmiütir (23).
Enteral tüple beslenen hastanın monitörizasyonu oldukça önemlidir. Tüpün yer deùiütirmesi, tıkan-ması, bulantı, kusma, ishal ve aspirasyon riski ne-deniyle hastalar yakından izlenmek zorundadır. Gastrik distansiyonun pankreatik stimülasyonu uyardıùı unutulmamalıdır. Enteral nütrisyon ile ye-terli mikronütrientlerin alınamadıùı durumlarda bunlar tedaviye eklenmelidir. Pankreatite baùlı aüırı sıvı sekestrasyonu göz önünde bulundurula-rak parenteral sıvı resüsitasyonunun yeterliliùi iyi deùerlendirilmelidir. EN alan ancak doz azaltılma-sına raùmen intolerans geliüen ve karın aùrısı ile birlikte serum amilaz-lipaz düzeylerinde yükselme meydana gelen hastalarda EN durdurulup TPN açısından deùerlendirilme yapılmalıdır. Ancak bu durumda da hasta hipertrigliseridemi, hiperglise-mi, hiperkalsemi ve katetere baùlı infeksiyon açı-sından yakından izlenmelidir.
Akut pankreatitli olgularda, oral alımın zamanla-ması sıklıkla bir sorun oluüturmuütur. Erken baüla-nan oral beslenmenin pankreatiti aùırlaütırabile-ceùi veya komplikasyona neden olabileceùi kor-kusu bu endiüenin temelini oluüturmaktadır. Bu ko-nuda kanıt deùeri yüksek yayına rastlamak güç-tür. Randomize olmayan prospektif bir çalıümada, altı günden uzun süren aùrı, normalin üç katından yüksek serum lipaz düzeyi ve bilgisayarlı tomogra-fide kanıtlanmıü nekroz varlıùında erken oral bes-lenme ile pankreatit ataùının %40 oranında tekrar-layabileceùi ortaya konmuütur. Aynı çalıümada aùrının kontrol altına alındıùı ve pankreatik enzim düzeyinin normale döndüùü durumlarda oral bes-lenme baülatılabildiùi vurgulanmaktadır (24). Sonuç olarak, akut pankreatitte nütrisyon deste-ùindeki amaç pankreas uyarılmasını subklinik dü-zeylerde tutarak stres cevabını azaltmak, barsak bütünlüùünü korumak ve dolayısıyla komplikas-yonları engellemek olmalıdır. Yoùun nütrisyon desteùine ihtiyaç duyan aùır pankreatitli olgular-da ilk önce hastalıùın üiddetini azalttıùı düüünülen EN tercih edilmelidir. Beslenmeye ilk 48 saat içinde endoskopik ya da fluoroskopik yolla Treitz ligama-Akut pankreatitte nütrisyonun geleceùini
belirle-meküu an için güçlük arz etmektedir. Ancak etkin, güvenli ve TPN’ye göre daha ucuz olan enteral beslenmenin her açıdan daha olumlu sonuçlara neden olması bu alandaki kullanımının yaygınla-üacaùı izlenimini vermektedir. Hastalıùın tedavisi-ne yötedavisi-nelik olarak ötedavisi-nerilen platelet aktive edici fak-tör antagonistleri ve lökotrienler stres yanıtının kontrolünde geniü kullanım alanı bulacak gibi gö-rünmektedir (20).
NÜTR‹SYONDA KARfiILAfiILAB‹LECEK
SORUNLAR VE HASTANIN
MON‹TÖR‹ZASYONU
Enteral nütrisyon uygulamalarındaki bazı sorunlar yöntemin zaman zaman kullanılabilirliùini azalta-bilmektedir. Nazojejunal tüpün yerleütirilmesi için endoskopa ihtiyaç duyulmaktadır. Kritik hastada bu iülem çoùu zaman sedasyon gerektirir. Endos-kopi sırasındaki sedasyon ve olası aspirasyon bu hastalarda mevcut durumu daha da tehlikeli hale getirebilir. Ayrıca tüpün yerinden oynaması pank-reatik stimülasyona neden olup pankreatiti alev-lendirebilir. Bir diùer zorluk pankreatit zemininde geliümiü olan ileusun endoskopik olarak tüpün yer-leütirme aüamasında ilave bir güçlük yaratabilme-sidir. Enteral beslenmeye ciddi intolerans gösteren, aùrısı ve serum amilaz düzeyi artan hastada ente-ral beslenme mutlaka kesilmeli ve yerine TPN uy-gulanmalıdır. Prospektif, randomize, kontrollü bir çalıümada EN alan hastaların %3’inde intolerans geliütiùi, ancak infüzyon volümünün 2-4 gün süre-since azaltılmasıyla ileus tablosunun kontrol altına alındıùı bildirilmiütir (3).
Enerji 25-35 kcal/kg/gün Protein .2-.5 g/kg/gün
Karbonhidrat 3-6 g/kg/gün (hedef serum glukoz düzeyi <80 mg/dl)
Lipid 2 g/kg/gün (hedef serum trigliserid düzeyi <068 mg/dl)
Tablo 1. ûiddetli akut pankreatitte ESPEN’in tavsiye ettiùi beslenme içeriùi 3DQNUHDWLWLQùLGGHWLQLQ'H÷HUOHQGLULOPHVL +$)ø)3$1.5($7ø7 5DQVRQ $3$&+(,, 2UJDQ\HWPH]OL÷L 3DQNUHDVWDQHNUR] &ø''ø3$1.5($7ø7 5DQVRQ $3$&+(,, 0DMRURUJDQ\HWPH]OL÷L 3DQNUHDVWDQHNUR] '(67(.7('$9ø6ø 6ÕYÕUHVVLWDV\RQX $QDOMH]L %(6/(10('(67(öø (17(5$/1h75ø6<21 731 øQWROHUDQV (QIODPDV\RQGDDUWÕú .RPSOLNDV\RQ
KAYNAKLAR
1. McClave SA, Spain DA, Snider H. Nutritional manage-ment in acute and chronic pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am 1998; 27: 421-31.
2. Corfield AP, Cooper MJ, Williamson RC, et al. Prediction of severity in acute pancreatitis. Prospective comparison of three prognostic indices. Lancet 1985; 2: 403-7
3. Larvin M, McMahon MJ. Apache II score for assesment and monitoring of acute pancreatitis. Lancet 1989; 2: 201-5
4. McClave SA, Snider HL, Owens N. Clinical nutrition in acute pancreatitis. Dig Dis Sci 1997; 42: 2035-44 5. Robin AP, Campbell R, Palani CK, et al. Total parenteral
nutrition during acute pancreatitis: clinical experience with 156 patients. World J Surg 1990; 14: 572-9.
6. Sitzmann JV, Steinborg PA, Zinner MJ, Cameron JL. Total parenteral nutrition and alternate energy substrates in tre-atment of severe acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 1989; 168: 311-7.
7. R Meier. Akut ve kronik Pankreatit hastalarında nütrisyon desteği. Klinik Nütrisyon-Temel kavramlar. 2. Baskı(Ed: L. Sobotka) 2002; 199.
8. Moore EE, Jones TN. Benefits of immediate jejunostomy fe-eding after major abdominal trauma. J Trauma 1986; 26: 874-80.
9. Adams S, Dellinger EP, Wertz MJ, et al. Enteral versus pa-renteral nutritional support following laparotomy for tra-uma: a randomized porspective trial. J Trauma 1986; 26: 882-90.
10. Sax HC, Warner BW, Talamini MA, et al. Early total paren-teral nutrition in acute pancreatitis: lack of beneficial ef-fects. Am J Surg 1987; 153: 117-24.
11. The Veterans Affairs Total Parenteral Nutrition Cooperati-ve Study Group. PerioperatiCooperati-ve total parenteral nutrition in surgical patients. N Engl J Med 1991; 325: 525-32. 12. McClave SA, Greene LM, Snider HL, et al. Comparison of
the safety of early enteral versus parenteral nutririon in mild acute pancreatitis. J Parenter Enteral Nutr 1997; 21: 14-20
13. Windsor AC, Kanwar S, Li AG, Barnes E, et al. Compared with parenteral nutrition, enteral feeding attenuates the acute phase response and improves disease severity in acute pancreatitis. Gut 1998; 42: 431-35.
14. Olah A, Pardavi G, Belagyi T, et al. Early nasojejunal fe-eding in acute pancreatitis is associated with a lower complication rate. Nutrition 2002; 18: 259-62.
15. Bodoky G, Harsanyi L, Pap A, et al. Effect of enteral nutri-tion on exocrine pancreatic funcnutri-tion. Am J Surg 1991; 161: 144-8.
16. Hernandez-Aranda JC, Gallo-Chico B, Ramirez-Barba EJ. Nutritional support in severe acute pancreatitis. Nutr Hosp 1996; 11: 160-6.
17. Helton WS. IV nutrition in patients with acute pancreati-tis. In: Rombeau JL (ed) Clinical Nutrition: Parenteral nut-rition. WB Saunders, Philedelphia, 1990; pp.442-61. 18. MacFie J. Enteral versus parenteral nutrition: the
signifi-cance of bacterial translocation and gut-barrier function. Nutrition 2000; 16: 606-11.
19. Kalfarentzos F, Kehagias J, Mead N, et al. Enteral nutrition is superior to parentral nutrition in severe acute pancreati-tis. Results of a randomised prospective trial. Br J Surg 1997; 84: 1665-9.
20. Payne-James J. Artificial Nutrition Support in Clinical Practice. Greenwich Medical Media. 2nd ed, 2001. 21. Voitk A, Brown RA, Echave V, et al. Use of an elemental
di-et in the treatment of complicated pancreatitis. Am J Surg 1973; 125: 223-7
22. Olah A, Belagyi T, Issekutz A, et al. Randomised clinical trial of specific lactobacillus and fibre supplement to early enteral nutrition in patients with acute pancreatitis. Br J Surg 2002; 89: 1103-7.
23. Meier R, Beglinger C, Layer P, et al. ESPEN guidelines on nutrition in acute pancreatitis. Clin Nutr 2002; 21: 173-83. 24. Levy P, Heresbach D, Pariente EA, et al. Frequency and risk factors of recurrent pain during refeeding in patients with acute pancreatitis: a multivariate multicentre prospective study of 116 patients. Gut 1997; 40: 262-6.
25. Klein S, Kinney J, Jeejeebhoy K, et al. Nutrition support in clinical practice: review of published data and recommen-dations for future research directions. NIH, ASPEN and ASCN. J Parent Enteral Nutr 1997; 21: 133-56.
26. Al-Omran M, Groof A, Wilke D. Enteral versus parenteral nutrition for acute pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev 2001; (2): CD002837.
nının distaline yerleütirilmiü nazojejunal tüple baü-lanmalıdır. úçerik olarak ise neredeyse yaùsız ve yüksek oranda aminoasit içeren elementel formül-ler tercih edilmelidir. Diùer bir alternatif ise dipep-tid, tripeptid içeren semi-elementel formüllerdir. úmmünonütrisyon etkili gibi görünse de bu konuda
daha çok veriye gereksinim olduùu kesindir (ûe-kil) (Tablo ). Her ne kadar aùır akut pankreatitli hastada nütrisyon desteùinde EN daha etkin ve güvenilir kabul edilse de bu konuda geniü, pros-pektif, randomize, kontrollü serilere ihtiyaç vardır (25, 26).
