T.C.
TRAKYA ÜNİVERSİTESİ
TIP FAKÜLTESİ
ANESTEZİYOLOJİ ANABİLİM DALI
Tez YöneticisiDoç. Dr. Ayşin ALAGÖL
ALT EKSTREMİTE KIRIKLARINDA EPİDURAL
ANESTEZİYE EK OLARAK MONİTORİZE ANESTEZİ
BAKIMI UYGULAMASINDA İNTRAVENÖZ
DEKSMEDETOMİDİN VE KETAMİN
İNFÜZYONUNUN İNTRAOPERATİF VE
POSTOPERATİF ETKİLERİNİN
KARŞILAŞTIRILMASI
(Uzmanlık Tezi)Dr. Onur KOYUNCU
EDİRNE- 2007TEŞEKKÜR
Uzmanlık eğitimimde bilgi ve becerilerimi geliştirmemde bana emeği geçen;
Prof. Dr. Zafer Pamukçu’ya, Prof. Dr. Işıl Günday’a, Prof. Dr. Beyhan Karamanlıoğlu’na, Doç. Dr. Dilek Memiş’e, Doç. Dr. Alparslan Turan’a, Doç. Dr. Ayşin Alagöl’e, Yrd. Doç. Dr. Cavidan Arar’a, Yrd. Doç. Dr. Gaye Kaya’ya, Uzm.Dr. Sevtap Hekimoğlu’na, Uzm.Dr. Alkin Çolak’a, Uzm.Dr. Mehmet İnan’a ve bana yardımcı olan tüm çalışma arkadaşlarıma teşekkür ederim.
İÇİNDEKİLER
GİRİŞ VE AMAÇ...
1GENEL BİLGİLER ...
3NÖROAKSİYAL BLOKLAR ...3
POSTOPERATİF AĞRI TEDAVİSİ ...13
MONİTORİZE ANESTEZİ BAKIMI...17
ALFA 2 SELEKTİF ADRENERJİK RESEPTÖR AGONİSTLERİ...22
FENSİKLİDİNLER...25
GEREÇ VE YÖNTEMLER...
30BULGULAR ...
34TARTIŞMA ...
59SONUÇLAR. ...
68ÖZET...
70SUMMARY...
72KAYNAKLAR...
74EKLER
SİMGE VE KISALTMALAR
ASA
: American Society of Anesthesiologists
BOS : Beyin omurilik sıvısı DAB : Diyastolik arter basıncı EEG : Elektroensefalografi EKG : Elektrokardiyografi GABA : Gama aminobutirik asit HKA : Hasta kontrollü analjezi
HKEA : Hasta kontrollü epidural analjezi im : İntramüsküler
iv : İntravenöz KTA : Kalp tepe atımı
MAB : Monitorize anestezi bakımı NMDA : N-metil d-aspartat
OAB : Ortalama arter basıncı po : Peroral
SAB : Sistolik arter basıncı
SpO2 : Periferik oksijen satürasyonu SSS : Santral sinir sitemi
SVR : Sistemik vasküler rezistans SpO2 : Periferik oksijen satürasyonu VAS : Vizüel analog skala
GİRİŞ VE AMAÇ
Günümüzde rejyonel anestezi uygulamalarına her geçen gün daha fazla önem verilmekte ve rejyonel bloklar daha sık kullanılmaktadır (1). Rejyonel anestezi, bilinç kaybına yol açmadan vücudun belirli bölgelerinde sinir iletisinin ve ağrı duyusunun geçici olarak kaldırılması olarak tanımlanmaktadır (2). Rejyonel anestezide sinir blokları, periferik ve santral olarak iki gruba ayrılır. Periferik sinir, pleksus ve ganglion blokları periferik; spinal ve epidural bloklar santral bloklar olarak kabul edilmektedir (3). Santral bloklar, cerrahi girişime karşı oluşan stres yanıtı baskılayan; intraoperatif kan kaybını, postoperatif tromboembolik olay insidansını, yüksek riskli hastalardaki morbiditeyi azaltan ve postoperatif dönemde analjezinin sürmesini sağlayan yöntemlerdir (4). Peroperatif ve postoperatif dönemde sağlanmış başarılı bir analjezi, hastaların memnuniyetinde ve morbiditede çok büyük bir rol oynamaktadır. Santral rejyonel tekniklerden epidural anestezi ve analjezi en sık uygulanan yöntemdir (5). Postoperatif ağrı tedavisinde parenteral yoldan kullanılan opioidler sedasyon, solunum depresyonu, bulantı, gastrointestinal işlevlerde depresyon gibi ciddi yan etkilere yol açabilirler. Opioidlerden kaçınarak, uyanık ve koopere bir hastaya bölgesel anestezi teknikleri uygulamak, opioidlere bağlı yan etkiler olmaksızın mükemmel analjezi sağlayabilir. Postoperatif ağrı tedavisi için kullanılan tüm teknikler arasında kateter ile epidural blok uygulanmasından daha üstün bir yöntem olmadığı bildirilmektedir. Bu yöntemle lokal anestezikler tek başına veya düşük doz opioidlerle kombine olarak kullanılarak mükemmel postoperatif analjezi sağlanabilmektedir (6).
Epidural anestezi, ilk kez 1895’te Cathelin tarafından sakral bölgede, 1921’de Pages tarafından lumbar bölgede uygulanmıştır. Bu teknik duradan çıkan, intervertebral foramenlere uzanan spinal sinirlerin epidural aralıkta anestetize edilmesine dayanır. Başlıca
sensoryal ve sempatomimetik lifler bloke olurken, motor sinirler de kısmen veya tamamen bloke olabilirler. İlk epidural kateter Curbelo tarafından 1949’da yerleştirilmiştir (3).
Monitorize anestezi bakımı, anestezi eğitimi almış bir kişinin, lokal anestezi (lokal infiltrasyon, topikal anestezi, rejyonel anestezi ve periferik sinir blokları) ile opere olmakta olan bir hastaya, sedatif-analjezik bir ilaç uygulayarak monitorize etmesi anlamına gelen bir anestezi tekniğidir. American Society of Anaesthesiologists (ASA) 1998 yılında derin sedasyon ve bilinçli sedasyon kavramları yerine anestezistler tarafından uygulanan ve sedasyon düzeyinden bağımsız monitorize anestezi bakımı (MAB) kavramını kullanıma sokmuştur (7). Monitorize anestezi bakımı esnasında anksiyeteyi gidermek, sedasyon ve ek analjezi sağlamak amacıyla intravenöz ilaçlar ve inhalasyon ajanları; barbitüratlar, benzodiyazepinler, ketamin, propofol, opioid ve nonopioid analjezikler, alfa2 (α2) agonistler
ve nitröz oksit kullanılır (8).
Deksmedetomidin, cerrahi ve anesteziye bağlı oluşan nöroendokrin ve hemodinamik yanıtları baskılayan, selektif bir α2 agonisttir. Yapılan çalışmalarda, α2 reseptör agonistlerinin
sempatolitik etki ve doza-bağlı analjezi ve sedasyon yaptıkları gösterilmiştir. Bu özellikleri, deksmedetomidinin teorik olarak anestezi amacıyla kullanım için uygun bir ajan olduğunu göstermektedir (9). Ayrıca opioidlere ihtiyacı azaltması ve solunum depresyonu yapmayışı, deksmedetomidinin MAB’nda kullanılması açısından bir avantajdır (10).
Ketamin hidroklorur, 30 yılı aşkın süredir klinik kullanımda olan fensiklidin derivesi bir genel anesteziktir. Minimal kardiyak ve respiratuar depresyon yapması, MAB’nda sedasyon açısından iyi bir alternatif olarak kullanılmasını sağlamaktadır. Bir NMDA reseptor antagonisti olan ketamin, perioperatif ağrı tedavisinde de kullanılmaktadır (11).
Bu çalışmada alt ekstremite operasyonu geçirecek olgularda epidural anestezi ile birlikte MAB uygulamasında bir α2 agonisti olan deksmedetomidin ve anestezik olduğu kadar
analjezik etkisi de olan ketaminin intraoperatif hemodinami, vücut ısısı ölçümü ve sedasyon kalitesi ile postoperatif analjezi üzerine etkilerinin karşılaştırılması amaçlanmıştır.
GENEL BİLGİLER
NÖROAKSİYAL BLOKLAR
Spinal, kaudal ve epidural nöroaksiyal bloklar, nöroaksiyal düzleme bir iğnenin girişinden sonra, uygulanan lokal anesteziğin dozuna, konsantrasyonuna ve volümüne bağlı olarak sempatik blok, duyusal analjezi ve motor bloğa sebep olmaktadır (12). Bu blokların hepsi tek enjeksiyon şeklinde veya bir kateterle aralıklı bolus ya da devamlı infüzyon şeklinde uygulanabilir. Nöroaksiyal bloklar genel anestezi ile eş zamanlı olarak veya sonrasında postoperatif analjezi amacıyla uygulanabildikleri gibi, akut ve kronik ağrı tedavisinde de kullanılabilirler (13).
Nöroaksiyal bloklar yüksek riskli hastalarda venöz tromboz, pulmoner emboli ve kardiyak komplikasyon insidansını, kanama ve transfüzyon gereksinimini, vasküler greft oklüzyonu riskini, kronik akciğer hastalığı olanlarda pnömoni ve solunum depresyonu riskini azaltabilir, postoperatif gastrointestinal fonksiyonun erken dönmesini sağlayabilirler. Nöroaksiyal blokların diğer üstünlükleri arasında, cerrahi ile ilgili aşırı koagülasyon durumunu azaltmaları, sempatektomi ile kan akımında artış sağlamaları ve cerrahiye nöroendokrin stres yanıtı azaltmaları sayılabilir. Koroner arter hastalığı olanlarda, azalmış stres yanıt daha az perioperatif iskemi ve morbiditeye ek olarak mortalitede azalma da sağlayacaktır. Nöroaksiyal bloklar ayrıca parenteral opioid gereksinimini azaltır ve genel anesteziye bağlı entübasyonda başarısızlık, aspirasyon pnomonisi ve hipoventilasyon risklerini de ortadan kaldırır (13).
Anatomi
Kemik yapı ve spinal kanal: Vertebral kolon 7 servikal, 12 torakal, 5 lumbar, 5 sakral ve 4 koksigeal olmak üzere toplam 33 vertebradan oluşur (3). Her vertebrada gövde, iki pedikül ve iki lamina mevcuttur. Spinal kanal önde vertebra gövdesi, lateralde pediküller ve posteriorda laminalarla çevrelenmiştir (13). Yanlarda spinal sinirlerin vertebral kanalı terk ettiği intervertebral foramenler, arkada epidural aralığa ulaşılmasına olanak veren interlaminal foramenler bulunur. Spinöz çıkıntılar, servikal ve lumbar bölgelerde horizontale yakınken, torasik bölgede özellikle, T4-9 hizasında dikeye varacak şekilde eğimlidir. Teknik açıdan en kolay ve güvenilir aralık, L2-3 ve L3-4 aralıklarıdır. Enjeksiyon yerinin lokalizasyonu açısından en iyi işaret noktaları olan iliak kristaları birleştiren çizgi, L4 spinöz çıkıntısı veya L4-5 aralığından geçmektedir ( 3).
Ligamentler: Vertebral kolon bütünlüğünü sağlayan ligamentler geçilerek epidural teknik uygulanır.
a-Anterior longitudinal ligament: Vertebra cisimlerini önden birleştirir.
b-Posterior longitudinal ligament: Vertebra cisimlerini arkadan birleştirir. Bu ligament yanlışlıkla geçilirse intervertebral disk zedelenebilir.
c-Ligamentum flavum: Vertebra arkuslarını birleştiren, sağlam, kalın, sarı fibröz bantlardan oluşur. Servikal bölgede en ince, lumbar bölgede en kalındır. İğneye gösterdiği direnç ve geçilmesi ile hissedilen direnç kaybı, lokalizasyon açısından önemlidir (3). Epidural aralığın arkasında bulunan ligamentum flavum, foramen magnumdan sakral hiatusa kadar uzanmaktadır ve kalınlığı, duraya olan uzaklığı ve cilt-dura arası mesafe, vertebral kanalın yerine göre değişmektedir (3).
Tablo 1. Ligamentum flavumun farklı vertebra seviyelerindeki karakteristikleri ligament-cilt mesafesi (cm) ligament kalınlığı (mm)
Servikal - 1.5-3.0 Torasik - 3.0-5.0 Lumbar 3.0-8.0 5.0-6.0 Kaudal değişken 2.0-6.0
Epidural aralık: Dural kılıf ve uzantılarını çevresinde, vertebral kanalı döşeyen periost ve bunun ligamentlere verdiği fibröz uzantılar arasında yer alır. Üst sınırı foramen magnumdan başlayan sakral hiatusa kadar uzanan epidural aralık, önden yandan ve arkadan durameteri çevreler. Epidural aralık önden posterior longitudinal ligamentler, yanlardan pediküller ve intervertebral foramenler ve arkadan ligamentum flavum tarafından
sınırlandırılmaktadır (12). Önde en dar, arkada en geniş olan epidural aralığın buradaki genişliği bölgelere göre değişir.
Servikal bölgede 1.0-1.5 mm Üst torasik bölgede 2.5-3.0 mm Alt torasik bölgede 4.0-5.0 mm
Lumbar bölgede 5.0-6.0 mm kadardır (3).
Taze kadavrada 118 ml volümü olan epidural aralığın cilde olan uzaklığı hastaların %50 sinde 4 cm iken, % 80 ninde 4 ila 6 cm arasındadır (3,12). Buraya ulaşmak için sırasıyla;
- Cilt-cilt altı dokusu, - Supraspinöz ligament, - İnterspinöz ligament,
- Ligamentum flavum geçilmelidir (3).
Epidural aralıkta foramenlerden geçerek periferal lokalizasyonlarına ulaşan sinirlerin kökleri, yağ ve bağ dokusu, lenfatikler, Batson venöz pleksuslarını içeren kan damarları mevcuttur (12).
Epidural aralıktaki adipoz dokunun yaşa bağlı olarak azalması, epidural blok için doz gereksiniminin ilerleyen yaşla azalmasını açıklamaktadır (12,14). Epidural aralıkta basınç, torasik bölgede en fazla olup 2.0-3.0, lumbar bölgede 0.5-1.0, sakral bölgede ise sıfırdır ve hastaların % 80`inde negatif bir basınç mevcuttur. Bu negatif basınç iki şekilde açıklanmaktadır:
1. Epidural aralığa giren iğnenin durayı öne iterek, epidural aralığı genişletmesi veya, 2. Negatif intraplevral basıncın, intervertebral foramenler yoluyla epidural alana yansıması.
Vertebral kanalın venleri, internal vertebral venöz pleksusun bir parçasıdır ve epidural aralığın anterolateralinde yer alan bir venöz pleksus oluşturur. Valvsiz olan bu venler, pelvik, intrakraniyal ve intervertebral foramenler yoluyla torasik ve abdominal venlerle bağlantılıdırlar. Ikınma, öksürme ve valsalva manevrası, intraplevral negatif basıncı ve böylece epidural basıncı azaltmaktadır. Amfizem gibi akciğer hastalıklarında, özellikle yatar pozisyonda negatif basınç kaybolabilir. Büyük abdominal kitleler ve gebeliğin geç döneminde meydana gelen vena kava basısı ile epidural venlerde genişleme ile aralık daralır. Negatif basınç, beyin omurilik sıvısı (BOS) basıncının düşmesi ve gövdenin öne doğru fleksiyonu ile artmakta ve epidural alanın tanınması kolay olmaktadır (12,3).
Epidural Anestezi Ve Analjezi
19. yüzyıl sonlarında ilk defa uygulanmaya başlanan, bugün klinikte yaygın olarak kullanılmakta olan epidural blok; spinal sinirlerin duradan çıkıp, intervertebral epidural aralıkta anestetize edilmesi ile meydana gelen bir rejyonel anestezi yöntemidir. Başlıca sensoryal ve sempatik lifler bloke olurken, motor sinirler ise kısmen veya tamamen bloke olabilir. Bu değişkenlerin hepsi ajan seçimi, konsantrasyon, doz ve enjeksiyon seviyesi ile kontrol edilir (13).
Epidural Anestezide Verilen Lokal Anesteziğin Dağılımı, Etki Yeri Ve Mekanizması: Epidural aralığa verilen lokal anestezik, volümle ilişkili olarak yukarı ve aşağı doğru yayılır. Verilen anesteziğin bir bölümü, vasküler absorpsiyonla, sistemik dolaşıma katılır ve sistemik etkiler gösterebilir. Lokal anestezikler epidural teknikte üç yerde etkili olurlar:
1. İntervertebral foramen bölgesi: Spinal sinirlerin koruyucu dural kılıflarını yitirdikleri bu bölge en önemli etki yeridir. Burada dural kılıf olmadığı için, lokal anesteziğin sinir içine difüzyonu daha kolay olmaktadır. Lokal anesteziğin bir kısmı buradan dural difüzyonla subaraknoid aralığa geçerek, sinirleri BOS içinde, spinal anestezideki gibi etkilemektedir.
2. Duradan diffüzyon: Lokal anestezik durada BOS içine, oradan da spinal korda diffüzyonla geçer.
3. Paravertebral alan: Lokal anestezik madde paravertebral foramenlerden çıkıp spinal sinirleri paravertebral alanda etkiler. Bu bölgelerde oluşan etki sonucunda motor blok gelişir (3).
Motor bloğun derecesini belirlemede Bromage skalası kullanılır (15). Buna göre: 0: Hiç paralizi yok, hasta ayağını ve dizini tam fleksiyona getirebilir.
1: Sadece dizini ve ayaklarını hareket ettirebilir, bacağını düz olarak kaldıramaz. 2: Dizini bükemez, sadece ayağını oynatabilir.
3: Ayak eklemi ve başparmağını oynatamaz, tam paralizi vardır.
Etki hızı ve süresi: Etki en hızlı lokal anesteziğin enjeksiyon yerine yakın segmentlerde ortaya çıkar. Ancak L5-S1 segmentleri muhtemelen köklerinin daha kalın olması nedeniyle, daha yavaş olarak etkilenir (3). Motor blok hiç yoktan tam bloğa kadar değişen bir aralıkta olabilir (13). Daha yüksek yoğunluk, karbonize ilaç kullanılması ve adrenalin eklenmesi motor bloğun derecesini arttırabilir (3).
Epidural blok seviyesini etkileyen faktörler: Erişkinlerde bloke edilecek segment başına 1-2 ml lokal anestezik uygulanması genel kabul edilen kuraldır. Segmental veya
gereken doz yaşla azalır. Vucut ağırlığı ile epidural doz gereksinimi arasında çok az korelasyon bulunmaktadır (13). Etki hızı ve süresini etkileyen faktörler:
1. Enjeksiyonun yeri: En uygun olan, anestetize edilmek istenen alanın orta kısmına uyan segment hizasına enjeksiyondur. Teknik olarak en uygun alanlar ise, alt torasik ve lumbar aralıklardır. Çünkü bu aralıklarda, spinöz çıkıntıların eğimi daha az ve ligamentler daha kalın olduğundan, iğne ile hissedilmeleri daha kolay, epidural aralık daha geniş ve negatif basınç daha belirgindir (3).
2. Solüsyonun volümü: Verilecek lokal anestezik volümü, bloke edilecek segment sayısına göre hesaplanmalıdır. Alt lumbar ve sakral segmentlerde epidural alan daha geniş olduğu için 2.5 ml/segment, torakalde ise 2 ml/segment volüm önerilmektedir.
3. Verilecek ilaç yoğunluğu ve miktarı: Vücut ağırlığı ile çok az ilişkili olup, asıl olan segment başına ilaç uygulamaktır. Bu yüzden genel eğilim uzun boylularda segment başına 2 ml, kısa boylularda 1 ml volüm vermektir. Aynı anestezi seviyesini elde etmek için gereken doz yaşla azalır (13, 3).
4. Enjeksiyon hızı: Enjeksiyon ne kadar hızlı yapılır ise, yayılım o kadar fazla, etki başlama süresi ise kısadır. BOS basıncını, dolayısıyla, intrakranial basıncı arttırarak, spinal kan akımını bozabileceğinden hızlı enjeksiyon yapılmamalıdır; başağrısı veya serebral kanamaya neden olabilir.
5. Hastanın pozisyonu: Düz pozisyonda aşağı ve yukarı yayılım eşittir. Pozisyona göre, yerçekimine bağlı olarak altta kalan kısma yayılım daha çok olur.
6. Klinik etkiler: Epidural alanda yayılım yaşla artar. Bu, hem intervertebral foramenlerin giderek kapanmasından, hem de epidural damarların arteriosklerozundan ileri gelir. Bu nedenle 40 yaşından sonraki her 10 yıl için volümün segment başına 0.1 ml azaltılması önerilmektedir. İntraabdominal kitleler ve gebelik, vena kava basısı nedeniyle, epidural venöz pleksuslarda dolgunluk ve epidural alanda daralmaya neden olurlar. Dehidratasyon, şok ve kaşekside yayılım azalır, etki geç görülür (3).
Epidural anestezi segmentaldir; üst ve alt seviyesi vardır. Blok, kateter yerleştirilmiş alan çevresinde en şiddetlidir, mesafeyle şiddeti azalır (16).
Epidural anestezide kullanılan gereçler:
Epidural iğneler: Standart epidural iğne 17-18 gauge kalınlıkta, 3 veya 3.5 inç uzunlukta ve künt uçludur. Ucunda 15-30 derecelik hafif eğim mevcuttur. En sık Tuohy iğnesi kullanır. Künt ve kıvrık uç ligamentum flavumu geçtikten sonra durayı penetre etmek yerine onu ileriye itmeye yardımcıdır. Kıvrık ucu olmayan düz iğnelerde (Crawford iğneleri)
dural ponksiyon insidansı daha yüksek olabilir fakat epidural kateterin geçirilmesi daha kolaydır.
Epidural kateterler: Kateterler, sürekli infüzyon veya aralıklı bolus tekniklerinin uygulanmasına imkan verir. Bloğun süresini uzatır, daha az toplam anestezik dozu gerektirir ve başlangıç dozu bölünerek uygulandığında hemodinamik sorunlar da azaltılabilir. Epidural teknikte kullanılan kıvrık iğne ucunun açıklığı sefale veya kaudale yönlendirilir ve kateter epidural aralığa 2-6 cm kadar ilerletilir. Eğer kateter fazla ilerletilirse kateterin intervertebral bir foramenden çıkarak epidural aralığı terk etme riski veya epidural aralığın anterolateral bölgesine geçerek tek taraflı blok oluşma riski fazladır. Spiral telli kateterler bükülmeye son derece dirençlidir. Spiral veya yumuşak uçlu kateterlerde parestezi olasılığı daha düşüktür ve istenmeyen intravasküler yerleşim olasılığı da daha azdır (13). Multiport kateterlerden uygulanan lokal anesteziklerin dağılımı ve buna bağlı olarak analjezik etkinlik daha iyidir (17).
Lumbar epidural anestezi uygulama tekniği: Girişimden önce oksijen veya pozitif basınçlı ventilasyon için cihaz, entübasyon gereçleri ve hipotansiyon tedavisi için vazopresörler hazırlanmalıdır. Hazırlık odasında olgulara geniş bir damaryolu açılarak, sempatik blokaj sonrası oluşacak hipotansiyonu engelleyecek sıvı yüklemesi (tercihen dengeli tuz solusyonu), 15 ml/kg/saat gidecek şekilde yapılmalıdır. Hasta oturur veya yatar pozisyonda, uygun fleksiyonda ve spinöz prosesler vertikal ve horizontal planda aynı hizada olmalıdır. Sedasyon yapılmalıdır. İliak kristaları birleştiren çizgi L4 spinöz çıkıntısı veya L4-L5 aralığından geçtiği göz önüne alınarak L2-L3, L3-L4 ve L4-L4-L5 aralıklarının en genişi veya istenen anestezik seviyeye uygun olanı belirlenmek amacıyla palpe edilir (16).
Enjeksiyon yerinin arıtım ve örtümünden sonra cilt, cilt altı ve interspinöz ligament içine kadar olan alana 3-5 mL lokal anestezik enjekte edilerek epidural iğnenin geçişi sırasında hastanın ağrı duyması engellenir (3). Daha sonra epidural iğnenin açık ucu dural bağlara paralel (epidural aralığın uzun eksenine paralel) olacak şekilde cilt-ciltaltı ve ligamentlerden geçecek şekilde ilerletilir. İğnenin bu pozisyonu, ligamentlere doku travması ve dural ponksiyon ihtimalini azaltır. Epidural alana girildikten sonra iğnenin açık ucu sefale doğru 90 derece döndürülerek epidural boşlukta 4-6 cm ilerletilir (17).
Epidural aralığın tanınması: Kullanılan yöntemlerin hepsi, epidural aralıktaki negatif basınç veya ligamentum flavumun geçilmesinden sonra duyulan direnç kaybına dayanmaktadır.
Negatif basınç yöntemleri:
a- Asılı damla yöntemi: Epidural iğne interspinöz ligament içine kadar ilerletildikten sonra, mandreni çıkartılan uca, serum fizyolojik damla asılır ve yavaş olarak ilerletilir. Ligamentum flavum delinince, epidural boşluktaki negatif basınç etkisiyle damlanın içeri çekildiği görülür.
b- Kapiller tüp (Odom) yöntemi: İğne arkasına içinde hava kabarcığı bulunan serum fizyolojik veya renkli sıvı ile doldurulmuş tüp takılır. Epidural aralığa girildiğinde sıvının içeri çekildiği görülür.
c- Manometrik (Dogliotti) yöntem: İğne ucuna U şeklinde su manometresi takılır. Epidural alana girildiğinde sıvı bir kolda yükselir.
Direnç kaybı yöntemleri:
Epidural aralığa girişimler en sık direnç kaybı tekniği ile yapılır (17). Epidural iğneye karşı duyulan direncin, ligamentum flavum geçildikten sonra aniden kaybolması esasına dayanır.
a- Enjektör yöntemi: 3-5 ml serum fizyolojik (Lund) veya hava (Dogliotti ve Pages) çekilmiş enjektörün pistonuna devamlı ve sabit bir basınç uygulanır. Ligamentum flavumu geçen iğnede pistona duyulan direnç aniden kaybolur ve piston kolaylıkla ilerler.
b- Balon (Macintosh) yöntemi: Epidural iğnenin arkasına takılan ve 2-3 mL hava ile şişirilen balon, epidural aralığa girildiğinde sönmektedir (3).
Epidural alanı tanımak için hava kullanımına bağlı komplikasyonlar pnomosefali, spinal kord ve sinir kökü kompresyonu, retroperitoneal hava, subkutanöz amfizem ve venöz hava embolisidir. Yüksek miktarda salin kullanımı da, ağrı kesici etkinin yayılımı ve yoğunluğunda istenmeyen etkilere yol açabilir (17).
Epidural aralığa girildikten sonra en az dört düzlemde olacak şekilde iğne her seferinde 90 derecelik bir açıyla döndürülerek dikkatli bir aspirasyon testi yapılır. Eğer BOS veya kan gözlenmiyorsa uygulamaya devam edilir. Enjektöre kan aspire edilirse girişim bir üst veya bir alt aralıktan tekrarlanabilir. Yine kan gözlenirse bu durumda ya tek doz spinal blok uygulanır ya da genel anesteziye geçilir.
Kan ya da spinal sıvı gelmediği saptandıktan sonra rebound testi uygulanır: 3 mL lik bir enjektör içine 1-1,5 mL hava aspire edilir. Daha sonra enjektör iğneye tesbit edilerek hava hızla epidural aralığa verilir ve piston serbest bırakılır. İğne epidural aralıkta ise enjektörde bir geri dolma gözlenmez. Kateter uygun bir basınçla ilerletilerek iğne ucundan 1,5 cm daha içeri ilerletilir. İşlem sırasında, kateter hiçbir zaman iğne içinden geri çekilmemelidir. İğnenin keskin ucu kateteri kesebilir ve epidural boşlukta kalabilir. Genellikle kateterin epidural
alanda 3-4 cm ilerletilmesi yeterlidir. Kateterin yerleştirilmesinde güçlük varsa, iğne ile birlikte çıkarılıp, işlem bir başka aralıktan denenmelidir. Kateter damar içine girdi ise, iğne ile birlikte hafifçe geri çekilir ve serumla yıkanır. Kateter tespit edildikten sonra epidural iğne çekilir, kateter çıkmayacak ve kırılmayacak şekilde steril koşullarda hastanın cildine tespit edilir. Kateterden kan veya spinal sıvı gelip gelmediği aspirasyon testi ile araştırılır (3). Aspirasyon sonunda ne kan ne de spinal sıvı saptanmaz ise test dozu olarak 2 mL lokal anestezik solüsyon enjekte edilir. Test dozu hem subaraknoid hem intravasküler enjeksiyonu saptamak için geliştirilmiştir (13). Beş dakikalık bir sürede kan basıncı, kalp hızı, solunum ve bilinç, sistemik toksik reaksiyon olasılığına karşı dikkatle izlenir. Eğer duysal veya motor fonksiyonda etkilenme varsa, dural ponksiyon, spinal blok oluştuğu anlaşılabilir. Bu tip bir reaksiyon gözlenirse kateter çekilerek yeniden girilir veya rejyonel bloktan vazgeçilerek genel anestezi uygulanır (3). Kateterler ilk doğru yerleşimden sonra da herhangi bir anda intravasküler veya intratekal migrasyona uğrayabilir (13).
Anestezi amacıyla başlangıç dozu olarak 5-15 mL lokal anestezik solusyon 1 mL/sn hızda enjekte edilir. Lokal anestezik solusyonunun uygulanmasından sonra, kateter ucu kapatılır. Anestezi seviyesi bir iğne testi ile (pinprick test) sık aralarla değerlendirilir (3). Sürekli epidural blokta lokal anesteziğin tekrarlayan dozları ‘iki segment regresyon zamanı’ kuralına göre, duyusal anestezi seviyesinin iki dermatom gerilemesi için geçen zaman, başlangıç dozunun üçte biri veya yarısı güvenle tekrar yapılabilir (13).
Diferansiyel nöral blok, fonksiyonları farklı olan sinir liflerinin, lokal anesteziklerle oluşturulan bloklara karşı değişik derecede duyarlılık gösterdikleri önemli bir klinik fenomeni ifade eder. Sempatik sinir sistemine ait sinir lifleri, lokal anesteziklerle bloke olurken, sırasıyla ağrı, dokunma, motor fonsiyonlardan sorumlu lifler de tutulur. Epidural anestezide ortaya çıkan diferansiyel bloğun mekanizması bilinmiyor olmasına karşın, lif çaplarının tek veya en önemli faktör olmadığı açıktır. Epidural anestezide diferansiyel blok, bloke olan kısımların ayrı ayrı etkilenmesi şeklinde ortaya çıkar. Sempatik blok, duysal bloktan 2-6 dermatom daha yüksek seviyede; duysal blok ise, motor bloktan 2-3 dermatom daha yukarıda olabilir. Bu bölgesel farklılığın, lokal anestezik konsantrasyonunun enjeksiyon yerinden uzaklaştıkça BOS içinde giderek azalmasından kaynaklanabileceği düşünülmektedir. Bazı hastalarda, cerrahi sahada ağrı duyusunun yeterli bir şekilde bloke edilmiş olmasına karşın, dokunma ve proprioseptif duyular etkilenmez (4).
Epidural anestezi endikasyonları:
3. Yüzeyel genel anestezi ile birlikte 4. Ağrısız vajinal doğum ve sezeryanda
5. Preeklamptik ve eklamptik gebelerin tansiyonunun yükselmesini önlemek ve stresini azaltmakta
6. Postoperatif ağrının giderilmesinde 7. İntraktabl veya kronik ağrının tedavisinde 8. Periferik damar hastalıklarında
9. Akut pankreatit, disekan aort anevrizması, mezenter trombozundaki ağrının giderilmesinde epidural anestezi veya analjezi kullanılabilir (3).
Epidural anestezinin kontrendikasyonları: 1. Kesin kontrendikasyonlar:
Sistemik veya lokal enfeksiyon, Hastanın yöntemi istememesi, Kanama ve şok,
Kanama diyatezi ve antikoagulan tedavi, Santral sinir sistemi (SSS) hastalıkları, Lokal anestezik maddeye duyarlılık 2. Göreli kontrendikasyonlar:
Artrit, vertebral kolon deformitesi, osteoporoz, Ciddi bel ve başağrısı,
Özellikle kardiak outputun sınrlı olduğu kardiyovasküler hastalıklar, Belirgin hipotansiyon,
Artmış karın içi basıncı,
Geçirilmiş laminektomi öyküsü (3,13).
Başarıyla uygulanmış epidural anestezi sonrası görülebilen fizyolojik değişiklikler: a. Kan basıncında düşme: Yeterli ön yük sağlanırsa art yükteki azalma, hipertansiyon veya konjestif kalp yetersizlikli hastalarda faydalıdır.
b. Kalp hızında değişiklikler: Sistemik vasküler rezistans (SVR)’nin düşmesiyle, kalp debisini kompansasyon amacıyla taşikardi veya T4 üzerinde kardiyak sempatik akseleratör lifleri tutan blok oluşursa, bradikardi görülebilir.
c. Solunumsal değişiklikler: Frenik sinir (C3-C5) bloke edilip diyafram etkilenmedikçe epidural anestezi süresince ventilasyon devam ettirilir.
d. Mesane distansiyonu: Sempatik blokaj ve his kaybı sonucu oluşan üriner retansiyon, mesanenin kateterizasyonunu gerektirebilir.
e. İntestinal kontraksiyon: Sempatik blokaj sonucu ortaya çıkan parasempatik hakimiyet ile barsak kontraksiyonları artar.
f. Termoregülasyon değişiklikleri: Epidural anestezide periferik vazodilatasyon ile vücut ısısı düşer (3). Epidural anestezi blok seviyesinin üst tarafından ölçüldüğünde, genel anesteziye göre 0.6 0C daha az olacak şekilde, vazokonstriksiyon ve titreme eşik değerlerini düşürür. Çünkü lokal anestezikler santral nöroaksial alana etkir, direkt olarak hipotalamik kontrol merkezleri ile etkileşmez (18). Santral ısı, anestezik uygulamasından kısa bir süre sonra 0.5-1.0 0C kadar azalır. Rejyonel anestezide oluşan vazodilatasyonla ciltten ısı kaybında kısmi bir artış olur (19).
g. Nöroendokrin değişiklikler: T5’in üstündeki nöral bloklarda adrenal medullaya giden sempatik aferentlerin bloke olmasıyla, stres yanıtın nöral komponenti inhibe olur. Ağrının sempatik ve somatik yolları da bloke olur. Kan şeker düzeyi daha iyi kontrol edilir (16).
Epidural anestezide başarısızlık nedenleri: a. İlk doz volümünün yetersiz olması
b. Cerrahi insizyon öncesinde yeterli süre beklenmemesi c. Epidural alanın orta hattında septa bulunması
d. Kateterin 4 cm den fazla ilerletilmesi ile orta hattan ayrılarak dural kılıf alanına geçmesi; ilacın dağılmasını güçleştirerek, yamalı veya unilateral anestezi gelişebilir.
e. Bilek ve ayak cerrahisinde: L5,S1,S2 sinirlerinin kalın olması nedeniyle tam olarak bloke edilememesi nedeniyle epidural anestezi başarısız olabilir.
f. Dura delinmesi sonucu kateter subdural alana yerleşebilir. Bu durumda blok başlangıcı yavaştır. Yüksek unilateral blok/sensoryal blok/ minimal sensoryal blokla birlikte tam motor blok bildirilmiştir.
g. Kateterin epidural vene girmesi.
h. Yalancı direnç kaybı. Bazı genç erişkinlerde spinal ligamentler yumuşaktır ve epidural alana girilmiş hissi verebilir. İnterspinöz ligamanlar arasındaki kistik dejenerasyon da bu hisse neden olabilir (20).
Epidural anestezi komplikasyonları: Genellikle ilk 20 dakika içinde ortaya çıkar (13). Sempatik denervasyon ve hipotansiyon,
Bradikardi,
Strese nöroendokrin yanıtın önlenmesi, Bulantı ve kusma,
Öksürme gücünün azalması, solunum yetmezliği, Enjeksiyon sırasında ağrı,
Sistemik toksik reaksiyon, Teknikte başarısızlık, Lokal enfeksiyon, Nörolojik sekeller, Hematom,
Isı düşmesi ve titreme, Bel ağrısı,
Mesane distansiyonu,
Kateter kullanımına ilişkin sorunlar, Total spinal anestezidir (3).
POSTOPERATİF AĞRI TEDAVİSİ
1950’li yıllardan beri yapılan çalışmalar, hastaların % 30-75’inin ameliyat sonrası yetersiz ağrı tedavisine bağlı, orta veya şiddetli ağrıdan yakındığını göstermektedir (6).
Travma veya cerrahi girişim öncesinde tedaviye başlayarak ağrıyı önlemek anlamına gelen preemptif analjezi kavramı, postoperatif ağrı tedavisinin en iyi preoperatif dönemde başladığını vurgulamaktadır. Doku travmasına eşlik eden akut aferent uyarılar, spinal ve duysal süreçlerde değişiklikler sonucu, cerrahi sonrası ağrıya neden olabilecek hiperaljezik bir durum meydana getirecektir (13,6). Postoperatif ağrı, cerrahi travmayla başlayıp, doku iyileşmesiyle sona eren bir akut ağrı tipidir. Hasta tarafından geçici olduğunun bilinmesi, kronik ağrı durumundan daha iyi tolere edilmesini sağlar. Postoperatif ağrının yarattığı en önemli sorunlar; sıkıntı ve distres, daha az olarak da terleme ve bulantı gibi otonom yanıtlardır. Operasyona bağlı ağrının giderilmesiyle, bu otonom yanıtların yanında, travmaya metabolik-endokrin cevap, dolayısıyla negatif nitrojen dengesi önlenmekte, erken mobilizasyona bağlı tromboembolik ve solunumsal komplikasyonlar azalmaktadır. Şiddetli ağrıya bağlı artmış katekolamin yanıtı; sistemik vasküler direncin, kalp yükünün ve miyokardın oksijen tüketiminin artmasına neden olur. Bu durum koroner arter hastalığı olan kişiler için zararlıdır ve ağrının yetersiz kontrolü, kardiyak aritmilere, hipertansiyona ve miyokard iskemisine yol açabilir. Artmış sempatik aktivite alt ekstremitelerde kan akımının azalmasına ve derin ven trombozu riskinin artmasına neden olur. Katekolamin artışı, gastrointestinal motilite ve splanknik dolaşımda azalmaya neden olur. Postoperatif dönemde, ağrı nedeniyle öksürmenin ve derin solunumun engellendiği, bunun sonucunda küçük
havayollarının kapandığı, intrapulmoner şantların oluştuğu ve hipoksi geliştiği bilinmektedir. Ayrıca, pek çok çalışma postoperatif ağrı ile anksiyete arasında doğru ilişki olduğunu vurgulamaktadır (6).
Postoperatif ağrının şiddetini etkileyen faktörler; yaş, cinsiyet, psikolojik durum, farmakokinetik ve farmakodinamik etkenler ve en önemlisi, cerrahinin yeridir. Genellikle en şiddetli ağrı, torasik ve üst abdominal girişim bölgelerindedir. İdeal bir postoperatif analjezi yöntemi yoktur. Hastanın fizik durumu, ağrının şiddeti, şiddetli ağrı beklenen süre, cerrahi girişimin yeri ve niteliği, personel ve teknik olanaklar, yöntemin hastaya getireceği riskler önemlidir. C-4 düzeyi üzerindeki ağrılı lezyonlarda sadece sistemik yolla analjezi sağlanabilmekteyken, T1-S4 arası analjezi için epidural uygulamalardan ve rejyonel anestezi yöntemlerinden yararlanılır (3). Postoperatif ağrıyı tedavi etmek amacıyla üç ilaç grubu kullanılır. Bunlar opioid analjezikler, nonopioid analjezikler ve bölgesel yöntemler ile uygulanan lokal anesteziklerdir (6).
Analjezikler, akut ve kronik ağrı sendromlarında, ağrının semptomatik kontrolünü sağlamak amacıyla kullanılan ilaç grubudur. Analjezikler ile semptomatik ağrı tedavisinde hedef, istirahatte ağrısızlık, ağrı ile bölünmeyen gece uykusu, ayakta ve hareketle ağrısızlıktır ( 21).
Tablo 2. Postoperatif analjezi yöntemleri (22).
I. Opioid uygulanması İntramüsküler (im)
Cilt altı (intermittan bolus enjeksiyon, sürekli infüzyon) Oral (tablet, karışım)
Hasta kontrollü analjezi (HKA) Rektal
İntravenöz (iv) (intermittan bolus, sürekli infüzyon) Epidural (intermittan bolus, sürekli infüzyon) Dil altı
Oral, transmukozal
Transdermal (normal ‘patch’, iyontoforez ‘patch’) Burun içi
II. Nonopioid analjezik uygulanması Parasetamol (oral, rektal)
Nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar (oral, rektal, im, iv, intraartiküler) Metamizol (oral, rektal, im, iv)
III. Bölgesel yöntemler
Epidural (lokal anestezikler ve/veya opioidler, ve/veya klonidin) Spinal (lokal anestezikler ve/veya opioidler, ve/veya klonidin) Paravertebral
Periferik sinir bloğu Yara infiltrasyonu Plevra içi
Eklem içi (lokal anestetik ve/veya opioid) IV. Nonfarmakolojik yöntemler
Transkütan elektriksel sinir stimülasyonu (TENS) Kriyoanaljezi
Akapunktur
Psikolojik yöntemler
Postoperatif Analjezide Bölgesel Teknikler
Postoperatif ağrı tedavisinde kullanılan parenteral opioidler, sedasyon, solunum depresyonu, bulantı, gastrointestinal işlev depresyonuna yol açabilirler. Opioidlerden
kaçınmak amacıyla uyanık koopere hastaya bölgesel anestezi uygulamak, postoperatif dönemde bulantı sorunu olmaksızın mükemmel analjezi sağlayabilir (6).
Bölgesel anestezi, akut ağrının giderilmesinde en etkin yöntemlerden biridir. Tek enjeksiyonluk girişimler, küçük cerrahi sonrası veya hasta hemen taburcu edilecekse işe yarayabilir. Yatmakta olan, büyük ameliyat geçirmiş hastalarda ise, kateterle sürekli uygulama tercih edilir (6).
Duysal, motor ve/veya sempatik blok için kullanılan uzun etkili lokal anestezik ilacın etki süresi yeterli değilse, sürekli bölgesel analjezi uygulanmalıdır. Amaç, vücudunun istenen bölgesinde ağrının uzun süreli olarak engellenmesidir. İnfüzyon uygulanmasında asıl olan, ilaçların en küçük dozlarının kullanılması, böylece yan etkilerinin azaltılmasıdır. Ayrıca erken dönemde mobilizasyon da kolaylaşmaktadır. Diğer bir faydası da, ekstremitelerin distal bölümündeki vaskülarizasyonu arttırarak, beslenmelerinin düzelmesini sağlamaktır (23).
Epidural Analjezi
Postoperatif ağrı tedavisi için kullanılan tüm teknikler arasında kateterle epidural blok uygulamasından daha üstünü yoktur. Lokal anestezikler veya opioidler veya her ikisi birlikte epidural yoldan uygulanılarak mükemmel postoperatif analjezi sağlanır (6).
Sürekli epidural infüzyon, aralıklı bolus uygulamasıyla karşılaştırıldığında asıl avantajı, sürekli bir analjezik etki sağlamasıdır. Aralıklı bolus uygulamasının dezavantajları arasında; yorucu olması, eğitimli personel gerektirmesi, her lokal anestezik uygulanımından sonra hipotansiyon gelişimi açısından takip gerekliliği, sayılabilir (23).
Sürekli epidural analjezinin dezavantajı ise, çeşitli lokalizasyonlardan kaynaklanan ağrıyı bağımsız bir şekilde kontrol edemeyişidir. Epidural analjezi, normalde L4-S5 veya T2-T8 gibi 5 ila 7 dermatomal bölgede analjezi sağlayabilir. Birden çok yaralanmaları olan hastalar diğer ağrı kontrol yöntemlerine de ihtiyaç duyabilir (24).
Hasta Kontrollü Analjezi (HKA)
Daha önceden hekim tarafından programlanan tedavi çerçevesi içinde kalmak koşuluyla, ağrısı olduğunda kendi kendine ilaç uygulayabilme olanağı veren, daha az toplam ilaç dozu ile daha etkin analjezi sağlama yöntemidir (25). Bu yöntemde, hastanın analjezik ilacı kendi kendine verebilmesi ve ağrısını kontrol edebilmesi, postoperatif ağrıda major etken olan anksiyete ve stresi azaltmaktadır (26). Hasta kontrollü analjezi plazma ilaç konsantrasyonun sabit tutulmasını sağlar, dolayısıyla daha az yan etkiye neden olarak,
yardımcı olur. Bu yöntem akut ağrı tedavisinde (postoperatif ağrı, posttravmatik ağrı, yanık ağrısı, doğum ağrısı), kronik inatçı ağrıların tedavisinde (kanser ağrısı) ve yoğunbakım hastalarında (analjezi ve sedasyon amacıyla) kullanılmaktadır. İntravenöz, im, rektal, subkutan, intratekal, epidural, nazal yollardan HKA uygulanabilmektedir (25). Hasta tarafından kontrol edilen epidural analjezi, hastanın epidural opioidi veya opioid-lokal anestezik kombinasyonunu titre ederek analjeziyi istenen düzeyde tutmasını sağlar. Hasta kontrollü epidural analjezi (HKEA), HKA’nin esnekliği ve uygunluğu ile epidural opioid uygulamasının üstün analjezik etkisini birleştiren bir tekniktir (6). İntraabdominal, major ortopedik veya torakal cerrahiden sonraki iyileşme döneminde, kansere bağlı ağrılarda olduğu gibi kronik ağrılarda kullanılan bir tedavi şeklidir (24). Opioidler ile HKEA’nın, iv HKA veya im opioid uygulamasından daha hızlı iyileşme ve daha kısa hastanede kalma süresi sağladığı gözlenmiştir (6). Etkili bir analjezi elde etmek için HKEA ile uygulanan morfin dozunun, sürekli epidural opioid ve iv HKA tekniğinde kullanılan doza göre daha düşük olduğu gösterilmiştir (26). Major cerrahi geçiren yaşlı hastalarda HKA’nın hem iv hem de epidural yoldan etkili olduğu, fakat lokal anestezikler ve bir opioid kullanılarak uygulanan epidural tekniğin; daha iyi analjezi, daha iyi mental durum ve gastrointestinal motilite sağladığını bildirmişlerdir (27).
MONİTORİZE ANESTEZİ BAKIMI
Son yıllarda anestezi ve cerrahi tekniklerindeki gelişmeler hastane masraflarını azaltma kaygısıyla birleşince, günübirlik anestezinin popülaritesi giderek artmaktadır. Günübirlik cerrahi Amerika Birleşik Devletleri`ndeki cerrahi girişimlerin yaklaşık % 65 ini oluşturmaktadır (8). Günübirlik cerrahiyi, klasik vakalardan ayıran daha kısa, daha az invaziv, daha az ağrılı olması ve hastanın operasyon öncesi fizyolojik durumuna daha erken dönmesini sağlamasıdır. Günübirlik anestezi ise daha hızlı derlenme, kaliteli analjezi sağlayıp, bakım süresini ve hastane masraflarını azaltmaktadır. Günübirlik anestezide çoğu olgu anksiyolitik, analjezik ve amnezik özellikli ilaçların lokal veya rejyonel anesteziye ek olarak iv yolla uygulanmasıyla gerçekleştirilir. Kullanılan anestezik ajanlar yumuşak ve hızlı indüksiyon, çabuk ve iyi derlenme, en az yan etki ve optimal postoperatif analjezi ile preoperatif fonksiyonel duruma hastanın tekrar dönmesini sağlamalıdır (28).
Sedasyon sıklıkla bilinci açık, koopere ve havayolunu koruyabilmesi istenen cerrahi prosedür uygulanacak erişkinlerde tercih edilmektedir. Genelde lokal anestezi bu prosedürün bir parçasıdır. Sedasyon tercih edilen prosedürler şunlardır.
- Üst ve alt endoskopi
- Pelvik ve alt abdominal cerrahi - Otolaringoloji
- Oftalmoloji - Dental cerrahi - Kozmetik cerrahi - Yanık debridmanı
- Ortopedik (major ve minör) cerrahi - Rekonstrüktif cerrahi
- Periferal vasküler cerrahi - Pediatrik cerrahi (29).
Monitorize anestezi bakımı, bir anestezistin lokal anestezi ile operasyonu planlanan bir hastayı, monitorize ettikten sonra çoğunlukla anksiyolitik, hipnotik, analjezik ve amnezik özellikli ilaçların uygulamasıyla gerçekleştirdiği, cerrahi girişimlerin % 10-30’unda uygulanan bir anestezi tekniğidir. Bilinçli sedasyon, ılımlı sedasyon veya analjezi terimi ise sedasyonun anestezi dışı bir kişi tarafından yapıldığını belirtir. Monitorize anestezi bakımının genel ve rejyonel anesteziye göre avantajları şunlardır.
- Koruyucu refleksler korunur. - Postoperatif ağrı daha azdır.
- Postoperatif bulantı ve kusma daha azdır.
- Kardiyovaskuler ve respiratuar yan etkiler daha azdır. - Postoperatif derlenme daha hızlıdır (8).
MAB’nın Amaçları
Monitorize anestezi bakımında asıl amaç hastanın konforunu ve güvenliğini sağlamaktır. Hasta ile operasyon öncesi diyalog kurularak, operasyon odasındaki sesli ve görsel uyaranlar azaltılarak ve hasta örtülüp sıcak tutularak hem anksiyetesi azaltılmalı hem de intraoperatif amnezi sağlanmalıdır. Operasyon esnasında operasyon sahasından yansıyan ağrı duyumları bloklanmalı ve lokal anesteziye destek amacıyla opioidler ve diğer analjezikler verilerek, hastanın algılayabileceği ağrı ve diğer zararlı uyaranlar azaltılmalıdır. En az riskle, hastanın sözlü uyarana yanıtını ve havayollarını korumasını engellemeyecek düzeyde yeterli sedasyon sağlanmalıdır (8).
Monitorizasyon Teknikleri ve Cihazları
1- Görsel, taktil ve işitsel değerlendirme: Solunum hızı, derinliği ve tipinin izlenmesi, arteryel nabız palpasyonu, ekstremitelerin ısısına ve kapillerlerin tekrar dolmasına dayalı periferik perfüzyon, terleme, solukluk, titreme, siyanoz, nörolojik durumda akut değişiklikler.
2- Oskültasyon: Kalp ve solunum sesleri.
3- Periferik oksijen saturasyonu (SPO2): ASA standardıdır.
4- Kapnografi: Entübe edilmiş olgularda etkilidir; fakat MAB uygulanan hastalara da adapte edilebilir.
5- Elektrokardiyografi (EKG)
6- Vücut ısısı: Yaşlı hastalar, uzayan girişimler ve soğuk operasyon salonlarında gerekir (30).
Hasta seçimi
Hastanın karakteristik özellikleri ve planlanan girişimin tipi, hastanın MAB için uygunluğunu belirler. Monitorize anestezi bakımınının, genel anestezi komplikasyonları düşünülünce, en çok yaşlı ve kritik hastalarda avantaj sağladığı yaşam sürelerince belirlenmiştir (30).
Sedasyon düzeyinin değerlendirilmesi
Sedasyon düzeyini değerlendirmek amacıyla önerilen birçok teknik vardır. En iyi yöntemlerden biri elektroensefalografik dalga formları (EEG)’dır. Bu teknolojinin potansiyeli mükemmel olmasına rağmen, güvenilir değildir ve genel anestezi uygulanan hastalarda daha faydalıdır (30).
MAB Sırasında Ajitasyon Nedenleri
1- Ağrı veya anksiyete
2- Yaşamı tehdit eden faktörler: Hipoksemi, hipoventilasyon, lokal anestezik toksisitesi, serebral hipoperfüzyon.
3- Daha az tehlikeli olan fakat sıklıkla gözardı edilen faktörler: Dolu mesane, hipotermi veya hipertermi, kaşıntı, bulantı, pozisyona bağlı rahatsızlık, rahat olmayan oksijen maskeleri veya nazal kanüller, iv kanülasyon yerinde infiltrasyon, cerrahi ekipten kişilerin uzun süre hastanın üzerine yaslanması, pnömatik turnikenin uzun süre şişkin kalması.
Ağrı, sistemik analjeziklerle, rejyonel tekniklerle veya ağrılı uyaranın ortadan kaldırılmasıyla, anksiyete, hastaya güven telkin edilerek veya bir benzodiyazepinle sağaltılabilir (30).
MAB Sırasında Solunum Sistemi
Birçok nedenden dolayı MAB, genel ve rejyonel anestezi ile karşılaştırıldığında daha yüksek mortalite ve morbiditeye sahiptir. Başlıca sebepler havayolu ve aspirasyon komplikasyonlarıdır. Solunum durumunu sadece puls oksimetreye güvenerek monitorize etmek çok doğru değildir. Çünkü puls oksimetre, obstrüksiyon, apne ve hipoventilasyon hallerinde gecikmiş uyarı sağlamaktadır. Hastanın solunum durumunu monitorize eden en pratik yöntemlerden biri kapnografidir. Hastanın solunum düzeni ve frekansının takibine olanak sağlar. Tidal volum ve end tidal karbondioksit (ETCO2) doğru olarak ölçülemez.
Prekordial steteskop, ucuz ve kullanımı kolaydır, kardiyak ve pulmoner değerler hakkında bilgi de verebilir. Solunum sesleri, frekansı, ritmi ve tidal volüm yeterliliği prekordial steteskop kullanılarak değerlendirilebilir (29).
Sedasyon stratejileri
Her hastanın kişiliği, davranışları, kavraması ve beklentileri farklıdır. Bu yüzden hastaya göre doz, ajan ve sedasyon düzeyi belirlenmelidir. Sedasyon anında daima uyanık olunmalı ve acil protokolüne geçilebilmelidir. Ayrıca değişen hasta ve cerrahi şartlarına adaptasyon gösterilmelidir. Başarılı bir sedasyon, anksiyolitik, sedatif, amnestik ve analjezik etkili olmalıdır. Hasta kooperasyonu, ajitasyon, konfüzyon, solunum depresyonu, koruyucu havayolu reflekslerinin kaybı gibi istenmeyen yan etkiler, hasta kooperasyonu sağlanarak engellenebilir. Genellikle rejyonel anestezi uygulanan hastalarda sedasyon, hastanın anksiyete ve korkularını gidermeye yönelik olacağından daha kolaydır. Rejyonel anestezi uygulanacak hastalarda sıklıkla sedasyon gereklidir. Çoğu hasta rejyonel anesteziden korkar ve kateter yerleştirilmesi genelde ağrılı bir işlemdir. Bu tür vakalarda analjezik içeren premedikasyon yapılması uygundur. Hastalarla girişim süresince diyalog kurmak, hastaların dikkatini dağıtacak ve anksiyetesini engelleyecektir. Ayrıca monitorizasyon hastanın rahatlığı, sedasyon derecesi ve anksiyete düzeyi hakkında bize bilgi verir (29).
Başarılı bir sedasyon için değişik ilaç uygulanım yöntemleri vardır. İntravenöz yol, daha hızlı başlangıç ve kolay titre edilebildiğinden oral ve im yola nazaran daha avantajlıdır.(29)
HKA’ya benzer şekilde, hastanın kendi başına uygulayabileceği sedasyon yöntemleri de vardır. Hastanın kendi istemiyle aralıklı doz uygulayabileceği şekilde pompa ayarlanır ve aynı anda sürekli infüzyon sağlanır. Bazı girişimlerde etkili bir yöntemdir (29).
Kullanılan Spesifik İlaçlar
Monitorize anestezi bakımında kullanılan ilaçlar ,
-Sedatif, hipnotik, anksiyolitik, amnezik, analjezik, sempatolitik özellik göstermelidir -Kolay titre edilebilmelidir
-Düşük peroperatif yan etki göstermelidir -Hızlı derlenme sağlamalıdır (30).
Monitorize anestezi bakımında genellikle iv uygulanan ilaçlar tercih edilir; barbitüratlar, benzodiazepinler, ketamin, propofol, opioid ve nonopioid analjezikler MAB için uygundur (29).
Barbitüratlar, MAB’da sedasyon amacıyla kullanılır. Metoheksital, mükemmel intraoperatif sedasyon ve hızlı derlenme sağlar. Fakat enjeksiyon ağrısı, eksitatör hareketler ortaya çıkarması, antianaljezik etkileri ve bulantı kusma yapması kullanımını sınırlandırmaktadır (30).
Benzodiazepinler arasında başlıca midazolam sedatif, anksiyolitik ve amnezi yapıcı etkisinden dolayı yaygın şekilde kullanılmaktadır (30).
Ketamin, dissosiyatif sedatif-anestezik bir durum oluşturur. Düşük dozlarda lokal anesteziye ek sedasyon ve analjezi sağlar. Bu dozlarda dahi, eksitatör etkiler (%5-30) ve kardiyak stimülasyon yapabilir. Benzodiazepinler, ketaminin psikomimetik etkileri için en etkili ilaç grubudur (30).
Opioid analjezikler, lokal anestezik enjeksiyona veya lokal anesteziklerin ulaşamadığı derin dokulardaki çekilmelere bağlı ağrıyı engellemek amacıyla kullanılırlar. Solunum depresyonu yapabilirler. Alfentanil, fentanile nazaran daha az solunum depresyonu ve daha kısa sürede derlenme sağlar. Remifentanil 3-5 dakika ile en kısa yarı ömre sahiptir (30).
Nonsteroidal antienflamatuar ilaçlar (NSAİİ) perioperatif ağrı tedavisinde kullanılırlar. Ketorolak, temel ilaç veya lokal anestezi esnasında propofol sedasyonuna destek amacıyla kullanılabilir. Fentanille karşılaştırıldığında daha az kaşıntı, bulantı ve kusma yapar (30).
Alfa2 agonistler, santral sempatik akımı azaltır, anksiyoliz ve sedasyon sağlarlar.
Klonidin ve deksmedetomidin, anksiyoliz yapar, analjezik ihtiyacını azaltırlar fakat bradikardi oluşturabilirler (30).
Propofol hızlı bir derlenmeye, düşük bulantı-kusma insidansına sahip olması, kolay titre edilebilmesi ile bir sedatif-hipnotik ajanda bulunması gereken birçok ideal özelliğe sahiptir. 25-75 μg/kg/dk iv uygulandığında minimal analjezi sağlar ve belirgin bir amnezi oluşturmaz (30).
Sonuç olarak monitorize anestezi bakımı optimal intraoperatif şartlar, iyi bir derlenme, ağrı tedavisi ve hasta memnuniyeti sağladığı ve bunları genel anesteziye nazaran daha düşük maliyetle kazandırdığı için, tüm dünyada yaygın olarak tercih edilmektedir (29).
ALFA2 SELEKTİF ADRENERJİK RESEPTÖR AGONİSTLERİ
Alfa2 adrenoseptör agonistlerinin prototipi olan klonidin, esas olarak nazal
dekonjestan olarak üretilmiş, ancak 1966 yılında antihipertansif olarak klinik kullanıma sunulmuştur (31).
Alfa2 reseptörler, en çok presinaptik sinir terminalinde bulunurlar. Bu
adrenoseptörlerin aktivasyonu adenilat siklaz aktivitesini inhibe eder. Bu da, kalsiyum iyonlarının nöron terminaline girişini azaltır (32). Alfa2 reseptörlerin α2A, α2B ve α2C olmak
üzere 3 subtipi mevcuttur. Alfa2A subtipi anestezik ve sempatolitik etkiden, α2B subtipi kısa
süreli hipertansif yanıttan sorumludur (33).
Alfa2 agonistler, analjezi ve sedasyon oluşturan, anestezik gereksinimini düşüren,
anestezi sonrası titremeyi azaltan ve hemodinamik stabilite oluşturan anestezik adjuvanlar gibi kullanılırlar. Bu etkiler medullar bulber vazomotor ve kardiyak merkezlerde α2
adrenoseptör stimulasyonu aracılığıyla oluşan santral sinir sistemi (SSS) sempatik aktivitesinin baskılanmasından kaynaklanır. Periferal alfa reseptörler, α2 agonistlerin kan
basıncını düşürücü etkilerine katkıda bulunurlar (34). Nöroaksiyal sistemde antinosiseptif etkileri; spinal korda, ağrının modülasyonunda önemli rol oynayan inen nonadrenerjik yolu etkileyerek ve spinal kordun arka boynuzundaki α2 adrenerjik reseptörlere bağlanarak ve P
maddesinin salımını inhibe ederek, opioidlerden farklı bir mekanizma ile oluşmaktadır (35). Vücuttaki α2 adrenoseptörlerin aktivasyonu insülin salınımında inhibisyona, büyüme
hormonu salınımında artmaya, stres durumlarında sempatoadrenal hiperaktivasyona sekonder olarak salınan norepinefrin, epinefrin, adrenokortikotropik hormon ve kortizol miktarında azalmaya, intestinal motilitede azalma ve sekresyonların inhibisyonuna, yağ hücrelerinde lipolize, trombosit agregasyonu, sinir uçlarından norepinefrin salınımında azalma gibi birçok fizyolojik yanıt oluştururlar. Postsinaptik α1 ve α2 adrenoseptörler hem arteryel hem de venöz
olarak hipotansiyon; barorefleks duyarlılığında artma, sinaptik aralıktaki noradrenalin salınımının inhibisyonu ve vagomimetik etkilerine bağlı olarak da bradikardi yaparlar (36,37).
Anestezide kullanılan selektif α2 agonistler; klonidin (Catapres®), deksmedetomidin
(Precedex®), alfa-metildopa (Aldomet) ve mivazerol’dür (38).
Deksmedetomidin (Precedex®)
Deksmedetomidin, α2-reseptörlere afinitesi klonidinden 8 kez daha yüksek, bu
nedenle tam α2 agonisti kabul edilen, lipofilik bir α-metilol derivesidir (32). Alfa2 reseptör
afinitesinin bu derece yüksek olması, α-1 reseptörlerle oluşabilecek istenmeyen
kardiyovasküler etkiler olmadan sedasyon sağlamaktadır. Deksmedetomidin, medetomidinin farmakolojik olarak aktif olan dekstroizomeridir (Şekil 1). Bir imidazol bileşiği olan deksmedetomidin; α2-adrenoseptörler ve inhibitör pertussis toksin-sensitif G proteinleri
üzerinden etki yaparak potasyum kanallarında iletiyi artırmaktadır. Transgenik farelerde yapılan çalışmalarda sedatif ve analjezik etkilerinden α2A subtipninin sorumlu olduğu
saptanmıştır (39). Deksmedetomidinin sedatif, analjezik ve sempatolitik etkileri mevcuttur. Operasyon öncesinde kullanıldığında hipertansiyon, taşikardi gibi birçok kardiyovasküler yanıt görülebilir. Operasyon sırasında kullanıldığında iv ve volatil anestezik gereksinimini; postoperatif dönemde kullanıldığında da analjezik ve sedatif gereksinimini azalttığı saptanmıştır. Deksmedetomidin ile sedatize edilen hastalar verbal veya fiziksel stimülasyona kolayca yanıt verirler, ciddi solunum depresyonu görülmez. Deksmedetomidin hızlı verilirse kan basıncını artırır, ancak tedavinin devamında hipotansiyon ve bradikardi görülür (32, 39).
Deksmedetomidinin α2:α1 adrenoseptör selektivitesi 1600:1, eliminasyon yarı ömrü
yaklaşık 2 saat, distribüsyon yarı ömrü ise yaklaşık 5 dakikadır (33).
Deksmedetomidinin otonomik etkilerine nukleus traktus solitarius, rostral ve kaudal ventrolateral medulla, lokus coeruleus ve vagusun dorsal motor nukleusu aracılık eder. Bu kaudal beyin sapı merkezlerinin α2-adrenoreseptörler ile aktivasyonu sonucu, kalpte direkt
vagal aktivasyon, sempatik preganglionik hücre cisimlerinde de inaktivasyon meydana gelir. Ayrıca α2 adrenoseptörler yoluyla endokrin, kardiyovasküler ve stres yanıtlarında etkili olan
supraventriküler ve supraoptik çekirdeklere de etkirler (40).
Deksmedetomidinin %94’ü albümin ve α1-glikoprotein gibi proteinlere bağlanır.
Büyük bölümü karaciğerde metil ve glikuronid konjugatlarına kadar elimine olduktan sonra, % 95’i renal yolla atılır. Renal yetersizliği olan hastalarda doz ayarlanması gerekli değildir.
Hepatik yetersizlikte ise metabolizması etkilenir, doz azaltılması gerekebilir. İn vitro çalışmalarda sitokrom P-450 enzim sistemini inhibe ettiği gösterilmiştir (40).
Şekil 1. Deksmedetomidinin yapısal formülü
Posttorakotomi olgularında torasik epiduralden düşük doz bupivakain (0,125 %) uygulanan hastalara verilen iv deksmedetomidinin, opioid ihtiyacını ve böylece de solunum depresyonu yapıcı etkilerini azalttığı saptanmıştır (10).
Yoğun bakım hastalarında deksmedetomidinin 24 saatlik sürekli infüzyonuyla (0.3-1.25 μg/L) solunum depresyonu görülmemiştir. Ekstübasyon sonrasında da solunum sayısı plasebo grubundan farklı bulunmamıştır (36). Sağlıklı genç olgularda deksmedetomidin infüzyounun, ılımlı bir hiperkapni, hipoventilasyon ve oksijen tüketiminde erken dönemde görülen geçici bir artışa yol açtığı saptanmıştır. Bu, α2-agonistlerin SSS’ye olan depresan
etkilerine bağlanmıştır (40).
Deksmedetomidinin iv infüzyonu, vazokonstriksiyon eşiğini 1.4 °C, titreme eşiğini 2 °C kadar düşürmektedir. Ancak terleme eşiğinde kayda değer bir etkisi olmadığı gösterilmiştir (40).
Deksmedetomidinin 2 μg/kg dozda im uygulama sonrası biyoyararlanımı % 70-80 olarak belirlenmiştir. Deksmedetomidin pik plazma konsantrasyonuna yaklaşık 15 dk içinde ulaşmaktadır, yine de im absorbsiyon profilinin bifazik olduğu ve değişkenlik gösterdiği, ayrıca, im enjeksiyon ile akut hemodinamik değişikliklerden kaçınılabileceği gösterilmiştir (41).
Deksmedetomidinin MAB uygulanan elektif olgularda, özellikle de normalden daha fazla ağrı duyacakları tahmin ediliyorsa, yararlı bir adjuvan olduğu, ayrıca, operasyon sırasında deksmedetomidin infüzyonu uygulanan hastaların, derlenme odasında postoperatif analjezik gereksiniminin azaldığı bildirilmiştir (42).
Köpeklerde yapılan bir çalışmada, halotan ve isofluran anestezisi altında deksmedetomidinin global iskemi bulguları olmaksızın, serebral kan akımını azalttığı gösterilmiştir. Çalışmada deksmedetomidinin kafa içi basıncına çok az etkisi olduğu ve hayvanlarda oluşturulan beyin iskemisi modellerinde nöroprotektif etkisinin mevcut olduğu ileri sürülmüştür. Ayrıca, deksmedetomidinin göz içi basıncını da azalttığı bildirilmiştir (38).
Deksmedetomidinin etkileri plazma konsantrasyonlarına bağlı olup; düşük konsantrasyonlarda kullanıldığında bilinç, kardiyovasküler ve solunumsal fonksiyonların korunduğu ılımlı bir sedasyon ve analjezi oluşturur. Deksmedetomidinin yüksek konsantrasyonlarında ise; kalp hızı ve kardiyak outputta ilerleyici bir düşme, bifazik kan basıncı ve vasküler rezistans, sistemik ve pulmoner hipertansiyon, minimal solunum değişikliklerinin eşlik ettiği ileri bir sedasyon ve analjezi görülür (43).
Yapılan faz III çalışmalar en sık görülen yan etkilerin hipotansiyon, bradikardi, ağız kuruluğu ve bulantı olduğunu göstermiştir (41).
FENSİKLİDİNLER
Fensiklidinler, diğer iv anesteziklerden oldukça farklı klinik etkileri, fiziksel ve kimyasal özellikleri olan bir gruptur. Bu grubu oluşturan maddeler, katalepsi, hafif sedasyon, amnezi ve analjezi ile karakterize bir tablo oluştururlar. Bu tabloya ´disosiyatif anestezi’ adı verilmektedir.
Bunlar içinde ilk olarak sernyl kullanılmış; ancak halüsinasyon ve delirium yapıcı etkisinin fazlalığı nedeniyle terkedilmiştir. Daha sonra sikloheksamin denenmiş; hem yan etkilerinin fazlalığı, hem de etkisinin zayıflığı nedeniyle kullanımdan kaldırılmıştır (3). Bu grubun bugün tek kullanılan ilacı olan ketamin, ilk olarak 1963 yılında Stevens tarafından sentez edilmiş ve 1970 yılında klinik kullanım onayı almıştır (44).
Ketamin (Ketalar®)
Ketamin, fensiklidinin yapısal analoğu olan nonbarbitürat iv bir anesteziktir. Molekül ağırlığı 238, % 20 suda çözünebilen, pKa’sı 7.5 olan 2-(o-klorofenil)-2-(metilamin) molekülünden oluşur. Ketamin hidrokloridin aköz solüsyonlarının klinik kullanımdaki pH’sı 3.5-5.5 arasındadır. Ketaminin lipid çözünürlüğü çok yüksek, proteinlere bağlanımı az ve fizyolojik pH’da eşit oranda iyonize olduğu için (Tiyopentalin 10 katı) önce beyin ve kanlanması yüksek olan dokulara gider. Zarları kolaylıkla geçer, yayılımı dolaşım zamanına bağlı olarak hızlıdır. Daha sonra diğer dokulara dağılır ve SSS’deki etkileri bu dağılım sonunda ortadan kalkar (3,32). SSS’de, spinal kordaki postsinaptik refleks blokajı ve beynin
çeşitli bölgelerinde bulunan eksitatör nörotransmiterlerin inhibisyonunu da içeren pekçok etki gösterir. Barbitüratlarda olduğu gibi retiküler aktive edici sistemin depresyonuna zıt olarak, fonksiyonel olarak talamus (sensoriyel impulsları retiküler aktive edici sistemden serebral kortekse iletir) limbik sistemden (duyuların farkında olunması ile ilişkilidir) dissosiye olur. Beynin bazı nöronları inhibe olurken, diğerleri tonik olarak eksite olur. Ketamin uygulanmasından sonra oluşan gözlerin açık kalması, nistagmus, sekresyon artışı, katalepsi, amnezi, hafif sedasyon ve analjezi tablosuna disosiyatif anestezi adı verilmektedir. Ketamin ile koruyucu refleksler aktif kalır (32).
Ketamin, patolojik ağrının başlamasında ve gelişiminde rol oynayan, ağrının algılanmasını artıran N-metil D-aspartat (NMDA) reseptörlerinin nonkompetitif bir antagonistidir: SSS’de eksitatör nörotransmitter olan glutamat yoluyla NMDA reseptör aktivasyonunu önler. Glutamatın presinaptik salınımını azaltır ve inhibitör transmitter olan Gama aminobütirik asiin (GABA) etkisini potansiyalize eder (43).
Ketamin oldukça kuvvetli analjezik etkiye sahiptir. Santral etki yanında, spinal kord arka boynuz nöronları üzerinde de etki yapar. Opioid reseptörlerine bağlandığına ait bilgiler vardır. Bu etkileri nedeniyle intratekal veya epidural yoldan analjezik amaçla kullanılmıştır (3). Sinir kökünün kompresyonuyla lokal üretilen inflamatuar mediatörler nötrofilleri aktive edebilirler, bunlar kan damarlarına yapışarak kan akımını yavaşlatırlar. Ketamin, inflamatuar mediatörlerin nötrofil üretimini suprese ederek kan akımnı düzeltir, lökositlerin endotel hücrelerine doğru migrasyonunu azaltır. Sitokinleri inhibe etmesi de ketaminin analjezik etkisine katkıda bulunur (45).
Halen kullanılmakta olan ketamin solüsyonu rasemik bir solüsyondur. Ancak ketaminin izomerleri de izole edilmiş olup; rasemik solüsyon ‘RK’, dekstro(+) izomeri ‘PK’ veya S(+); levo(-) izomeri ‘MK’ veya R(-) olarak ifade edilir. Birçok Avrupa ülkesinde kulanılan S(+) izomeri pek çok bakımdan diğerlerinden farklılık gösterir. Örneğin anestezik etkinliği RK’nın 2 katı, MK’nın 3 katıdır; psikomimetik etkiler ve nahoş rüya görme, bulantı-kusma gibi yan etkileri daha azdır (3).
Şekil 2. Ketaminin yapısal formülü
Ketamin asıl olarak iv ve im yollardan uygulansa da peroral veya rektal olarak da uygulanabilir. İntravenöz bolus enjeksiyonundan 30-40 saniye sonra cerrahi anestezi oluşur, derlenme 10-15 dakikada redistribüsyon ile gerçekleşir. İntramusküler enjeksiyonundan 5 dakika sonra bilinç kaybı görülür ve 10-15 dakika içinde pik plazma düzeylerine ulaşır. Ketamin, oral uygulanımda ise 20-45 dakika süre ile sedasyon sağlar. İndüksiyonda iv olarak 1-2 mg/kg; im olarak 3-5 mg/kg dozda uygulanır (32). Anestezi idamesi için ketamin 25-100 μg/ kg dozda infüzyonuna devam edilmelidir ( 46).
Ketamin karaciğerde mikrozomal enzimlerce yıkılır ve yıkım ürünleri böbrekler yoluyla atılır. Yıkım ürünlerinden biri olan norketamin hipnotik etkili olup, bilincin dönmesinden sonraki sersemlik ve tam uyanamama halini açıklamaktadır. Ketaminin % 4 kadarı idrarla değişmeden atılır (3). Tekrarlanan dozlarda ketamin uygulanan hastalarda gelişen tolerans kısmen hepatik enzim indüksiyonu ile açıklanabilir. Karaciğer tarafından yüksek oranda alınması, ketaminin rölatif olarak kısa eliminasyon yarı ömrünü (2 saat) açıklar (32).
Organ sistemlerine etkileri
Kardiyovasküler Sistem: Ketamin kan basıncını, kalp debisini ve atım hızını artırır. İndirekt kardiyovasküler etkileri sempatik stimülasyona bağlıdır. Pulmoner arter basıncını yükseltir. Yüksek dozlarda yaptığı direkt miyokard depresyonu, sempatik blokta (medulla kesisi) veya katekolamin depolarının tükenmesi sonucu (ağır şokun son safhası) ortaya çıkar. Buna karşın akut hipovolemik şokta indirekt uyarıcı etkisinden yararlanılır (32).
Respiratuvar Sistem: Ketamin güçlü bir bronkodilatördür, bu nedenle astımlı hastalarda bu özelliğinden yararlanılır. Ancak üst solunum yolu refleksleri aktif kalır.
Ketaminin neden olduğu sekresyon artışı, antikolinerjik premedikasyonla önlenebilir. Aspirasyon riski yüksek olan hastalar, ketamin uygulandığında entübe edilmelidir (32).
Santral Sinir Sistemi: Serebral kan akımı, intrakranyal basınç ve beynin oksijen tüketimi artar. Subkortikal elektriksel aktivite ve myokloni artar. İllüzyon, rüyalar ve deliryum gibi istenmeyen psikomimetik etkileri çocuklarda ve önceden benzodiyazepin verilenlerde daha az görülür. Ketamin ile tam bir anestezi, yani analjezi ve bilinç kaybı elde edilebilir ancak amnezi yeterli olmayabilir (32).
Göz: Göz içi basıncını arttırır. Kornea refleksi korunur. Gözler açıktır ve anlamsız göz hareketlerine ve nistagmusa neden olur (32).
Ketaminin Anestezide Kullanımı
Ketamin anestezi indüksiyonu ve idamesinde veya analjezik olarak kullanılır. Özellikle kardiyak tamponatlı hastalarda, şokta, sağdan sola şantlı konjenital kalp hastalarında, ciddi yanıklı hastalarda, havayolu duyarlı hastalarda, çocuklardaki küçük cerrahi girişimlerde, maskesiz anestezi sağladığı için küçük cerrahi girişimlerde tercih edilir (3, 32).
Ketamin kullanımı, intraoküler ve intrakranial basıncın arttığı durumlarda, hipertiroidi, iskemik kalp hastalıkları ve pulmoner hipertansiyon varlığında, psikiyatrik bozukluklarda, katekolamin depoları tükenmiş hastalarda kontrendikedir (32, 47).
Psikomimetik etkiler, salivasyonda artış, sık uygulamalardan sonra hipnotik etkilerine karşı tolerans gelişmesi, ketamin kullanımını sınırlayan en önemli yan etkilerdir (32).
Ketamin, ilaç etkileşimleri açısından da özellikler göstermektedir. Non-depolarizan kas gevşeticilerin etkilerini potansiyalize eder. Benzodiazepinler, ketaminin kardiyovasküler etkilerini, eliminasyonunu ve halüsinasyon, illüzyon, rüyalar ve deliryum gibi psikomimetik yan etkileri azaltırlar. Teofilin ile kombinasyonu epileptik krize yol açabilir. Opioidler ile birlikte kullanımında uzamış apne görülebilir. İnhalasyon anestezikleri, ketaminin etki süresini uzatırlar. Propranolol, fenoksibenzamin gibi sempatik antagonistler, halotan ve daha az olmak üzere diğer volatil anestezikler, ketaminin direkt miyokardial depresif etkisini ortaya çıkarabilirler. Lityum, ketaminin etkisini uzatır (29, 47).
Ketaminin intraoperatif dönemde kullanımının postoperatif analjezik etkinliğini araştıran çalışmalar mevcuttur (48,49).Operasyon süresince 600 μg/kg/sa ketamin infüzyonu uygulanan hastalarda, postoperatif VAS değerlerinin daha düşük ve iv morfin tüketiminin daha düşük olduğu gösterilmiştir (48). İntraoperatif dönemde anestezi idamesine ilaveten ketamin infüzyonunun, postoperatif iv ve epidural HKA ile morfin tüketimini ve morfine bağlı yan etkileri azalttığı saptanmıştır (48,50).
Buna karşın major ürolojik cerrahi yapılacak çocuklara peroperatif 5 μg/kg/dk sürekli infüzyonla düşük doz S-ketamin uygulamasının, postoperatif 72 saat morfin tüketimi üzerine hiçbir etkisinin olmadığı, ilk HKA basma zamanı gecikmekle birlikte bunun, ağrı duymamaktan değil, S-ketaminin sedasyon ve antinosiseptif etkilerine bağlı olduğu bildirilmiştir (49).
GEREÇ VE YÖNTEMLER
Çalışma, Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Etik Kurulu onayı ve olguların izinleri alındıktan sonra Anesteziyoloji Anabilim Dalı’nda yapıldı. Alt ekstremite cerrahisi geçirecek, ASA (American Society of Anesthesiologist) risk sınıflaması I-II grubundan seçilen yaşları 18 ile 80 arasında değişen 60 olgu çalışma kapsamına alındı. Akut veya kronik opioid kullanım öyküsü, koagülasyon testlerinde bozukluk, warfarin kullanımı, lumbar vertebra anomalisi, 18 yaşından küçük, nörolojik hastalığı ya da lokal veya sistemik enfeksiyonu olanlar çalışma dışı bırakıldı. Olgulara premedikasyon amacıyla 0.015 mg/kg atropin (Atropin sülfat amp. 1 mg/ml, Galen İlaç San. Tic. A.Ş., İstanbul) + 0.07 mg/kg midazolam (Dormicum amp. 5 mg/ml. Roche İlaç San Tic A.Ş., İstanbul), girişimden 45 dk önce im uygulandı. Her olguya damar yolu açılarak 10 mL/kg %0.9 NaCl infüzyonu başlatıldı ve aynı damar yolundan antibiyotik profilaksisi uygulandı.
Olgular rasgele 20’şer olgudan oluşan rasgele 3 gruba ayrılarak;
Kontrol grubu kabul edilen Grup I’e %0.5 bupivakain ile epidural anestezi ve eş zamanlı olarak iv %0.9 NaCl 0.5 mg/kg/saat infüzyonu uygulandı.
Grup II’ye %0.5 bupivakain (Marcaine flk %0.5. Astra Zeneca İlaç San Tic A.Ş., İstanbul) ile epidural anestezi ve eş zamanlı olarak sedasyon amacıyla iv deksmedetomidin (Precedex flk. 200 μg/ml. Abbott İlaç San Tic A.Ş., North Chicago USA) 0.5 μg/kg/saat infüzyonu uygulandı.
Grup III’e %0.5 bupivakain ile epidural anestezi ve eş zamanlı olarak sedasyon amacıyla iv ketamin (Ketalar 5 mg/ml.Flakon. Pfizer, Australia) 0.5 mg/kg/saat infüzyonu uygulandı.
Tüm olguların premedikasyon öncesi, masaya alındığında ve epidural enjeksiyonla eş zamanlı infüzyonun 5, 10, 20, 30, 45, 60, 75, 90, 105, 120, 135, 150, 165, 180’inci dakikalarında sistolik arter basıncı (SAB), diyastolik arter basıncı (DAB) ve kalp tepe atımı (KTA) değerleri kaydedildi. Dakika solunum sayısı (DSS),SpO2, sedasyon 15 dakika arayla,
kanama miktarı, idrar volümü, vücut ısısı 60 dakika arayla ölçülüp kaydedildi. Sedasyon, Ramsay sedasyon skalası ile değerlendirildi (51).
Tablo 3. Ramsay sedasyon skalası (51). 1 Sinirli, ajite, huzursuz hasta 2 Koopere, oryante ve sakin hasta 3 Sadece emirlere uyan hasta
4 Glabellar vuruya hemen yanıt veren hasta 5 Glabellar vuruya yavaş yanıt veren hasta 6 Glabellar vuruya yanıt yok
Olgulara oturur pozisyon verilmesi ağrılı olduğundan ve lateral dekübitus pozisyonunda epidural venleri kanüle etme riskinin daha az olduğu dikkate alınarak epidural kateter lateral dekübitus pozisyonunda uygulandı (52).
Antisepsi kurallarına uyularak cildin temizlenip örtülmesinden sonra, her aşamada yapılacak işlem hakkında bilgi verilerek tüm olgulara, L2-3 veya L3-4 aralığından mediyan yaklaşımla cilt-ciltaltına 22 G iğne ile 2 mL %2 lidokain ( Jetosel amp. 20 mg/2 ml. Biosel İlaç San. Tic. A.Ş.,İstanbul) enjekte edildikten sonra 25 G Tuohy iğnesi kullanılarak, serum fizyolojiğe direnç kaybı yöntemi ile epidural aralığa girildi ve epidural kateter (Perifix 401, B Braun Melsungen AG, D-34209 Melsungen, Germany) yerleştirildi. Test dozu için 2 mL %2 lidokain sonrası 14 mL bupivakain enjekte edildi. İntraoperatif dönemde olgular ağrı duyduğunda 50 μg fentanil ve 6 ml bupivakain epidural kateterden enjekte edildi. Postoperatif analjezi amacıyla hastalar ağrı duyduğunda tüm olgulara bazal infüzyon uygulanmadan epidural kateterden bolus dozu 5 ml, kilitli kalma süresi 40 dakika olacak şekilde HKA protokolü uygulandı, HKA ile alınan ilk doz, ilk analjezik saati olarak kaydedildi.
