Güncel Gastroenteroloji
AMAÇ
Kronik karaciùer hastalıklarında transabdominal ultrasonografi; hastayı deùerlendirmede öykü alı-mı, sistem sorgusu, fizik muayene, rutin biyokimya-sal ve hemogram tetkiklerinin yanı sıra henüz baü-langıç aüamasında baüvurulacak önemli bir diùer tetkiktir. Bu derlemede özellikle klinikçi olarak transabdominal ultrasonografi (USG) yaparken normal anatomik yapı ve organların morfolojik ve Doppler akım özellikleri ile hastalık durumlarına ait dikkat edilmesi gereken hususları vurgulamayı amaçladık.
Transbdominal Ultrasonografi (USG);
Ultrasonografi (USG) bize mevcut semptomların ve etyolojideki hastalıùın ne olduùu ve ne olmadıùı konusunda bilgi verici ve yorumlatıcı bir tanı yön-temidir.
Ses dalgası yönlendirme ve derecelendirme (SO-NAR) çalıümaları ve geliütirilen cihazların kullanımı ilk olarak denizaltıların yerini belirleme amacını gütmüü olup tıpta kullanımı özellikle 950’li yıllara
dayanmaktadır. USG ile yumuüak doku ve paran-kim organların incelenmesinde ultrases adı verilen duyulabilir (6-20000 Hz) ses frekans spektrumu-nun çok üzerinde frekanslara (2-0 MHz) sahip ses dalgaları kullanılır. (-3).
Karaciùer Hastalıklarında Transabdominal USG yaparken;
. Karaciùer, dalak ve diùer intraabdominal or-gan ve yapıların normal ultrasonografik görünü-mü büyüklük, eko yapısı, karaciùer kenar düzen-liliùi deùerlendirilmeli, parankim ve vasküler yapı-lara ait normal ölçümler, yapılmalıdır.
2. Vasküler yapıların Doppler ultrasonografik özel-likleri bilinmelidir.
3. Abdominal organ ve yapıların ultrasonografik ve Doppler ile incelemesinde kronik karaciùer has-talıùını düüündürecek patoloji olup olmadıùı de-ùerlendirilmeli, asit varlıùı ve özelliklerinin (septalı, yaygın, lokalize vs) tesbiti yapılmalıdır.
Kronik Karaci¤er
Hastal›klar›nda
Transabdominal
Ultrasonografi
Yaparken Dikkat
Edilecek Hususlar
Sabite KACAR1, Mahmut KACAR2, Bülent ÖDEM‹fi1, Sedef Özdal KURAN1
TY‹H Gastroenteroloji Klini¤i1, Ankara E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi2, Ankara
Klinikçi olarak transabdominal USG yaparken; • USG sistematik olarak gerçekleütirilmeli, • Hastanın semptomları göz önüne alınmalı, • Kronik karaciùer parankim hastalıùının varlıùını ve nedenini düüündürecek veriler deùerlendiril-melidir.
Karaciùerin Segmental Anatomisi:
Karaciùer arteriyel ve portal kan desteùine göre segmentlere ayrılır. Karaciùerin fonksiyonel seg-mantal anatomisini göstermek için segmentlerin numaralama sistemi Coinaud tarafından geliütiril-miütir (4). Aüaùıda karaciùer cerrahisini planla-makta da kullanılan, kabul gören karaciùer seg-mental anatomisine ait 2 sınıflandırma üekli (4,5) görülmektedir.
Saù ve sol hepatik lobların ayrımı inferiorda safra kesesi, superiorda vena cava inferiorun (VCI) bir-leütiùi çizgi ile olur. úki lobun da venleri, arterleri, safra kanalları aynı büyüklüktedir. Her lob alt gruplara ayrılmıütır. ûekil’de karaciùer segmental anatomiküeması izlenmektedir (4,5).
Saù lob; Koronal planda saù hepatik vene göre anterior/ posterior segmentlere, sol lob; Ligamen-tum teres (Lig teres) ve falsiform ligamente göre medial ve lateral segmentlere ayrılır. Lateral seg-ment çoùu zaman rudimenter olabilir. Medialde lig teres, posterolateralde safra kesesi çukuru ile s ı-nırlı olan kare üeklindeki segment; quadrat lobdur. Kaudat lob saù lobun üst posterior kısmından par-maküeklinde uzanmıü ek bir segmentini oluüturur (4-7).
Karaciùerin fötal dolaüımı: Plasentadan dönen kan umblikal ven yoluyla sol ana portal vene ve duktus venosus ile direkt olarak sol hepatik ven ve
VCI’a geçer. Umblikal ven ve duktus venosus bu kanı taüıyan geçici damarlardır. Doùumda vazos-pasm ile kapanır. Tromboze olarak sırasıyla lig. te-res ve lig. venosumu oluütururlar (ûekil 2) (5-7).
Ultrasonografi Görünümleri (4, 5, 7);
Longitudinal kesitlerde karaciùer yuvarlak üst yü-zey ve keskin bir inferior kenar oluüturan üçgen bir üekle sahiptir. Kenarları ultrasonografik olarak par-laktır.
Vertikal aksis boyunca (kraniokaudal) karaciùer boyutu 3 çizgi üzerinden ölçülebilir;
a. Midklavikular çizgi <3 cm = normal 3-5.5 cm = %25 bireyde olabilir. >5.5 cm = %87 doùrulukla hepatomegali (HM) b. Preaortik (orta hat/midline) çizgi > 0 cm => HM c. Prerenal çizgi > 4 cm => HM
Goldsmith, Woogburne; Couinaud, Bismuth;
Kaudat lob:
Sol lob: Sol lateral segment; Sol lateral sup subsegment 2 Sol lateral inf subsegment 3 Sol medial segment Sol medial sup subsegment 4a
Sol medial inf subsegment 4b Saù lob: Saù anterior segment Saù ant inf subsegment 5
Saù ant sup subsegment 8 Saù posterior segment Saù post inf subsegment 6 Saù post sup subsegment 7
ûekil . VCI vena cava inferior, lig teres ligamentum te-res, rhv saù hepatik ven, mhv orta hepatik ven, lhv sol hepatik ven
Pratik olarak pitotik olmayan karaciùerde ekspri-umda alt sınır kot kavsini geçiyor ise HM dir. ûekil 3’te ölçümler üematik olarak izlenmektedir. Normal Safra Kanalları;
Koledok çapı < 5 mm ise normal, 6-7 mm ise eüit-lenmiü, 8 mm.nin üzerinde ise dilatedir. Porta he-patisde ana hepatik kanal ve pankreas baüında koledok 5 mm. çapa kadar normaldir. Saù intrahe-patik kanal ana heintrahe-patik kanala kadar 2-3 mm. ka-lınlıktadır. Sistik kanal ort .8 mm çapta, ort -2 cm uzunluùundadır (4-7).
Portal Venöz Akım:
Portal ven (PV); splenik ven (SV), sup mezenterik ven (SMV) ve bazen de inf mezenterik venin (IMV) ayrı olarak birleümesi ile oluüur. PV karaciùerin %75-80 kan desteùini ve %50 oksijenini saùlar (4-9). PV Gri Skala Özellikleri:
Karaciùer içinde porta hepatisde yer alan anekoik tubuler bir yapıdır. Çapı 3 mm’nin altın-dadır. Hemen daima hepatopedal (karaciùere doùru) akım görülür. Bazen normalde de yavaü kan akımı görülebilir. Bu nedenle düüük düzeyde eko verir. Yanlıülıkla portal ven trombozu olarak deùerlendirilebilir. únspirasyonda ve egzersizde ça-pı ve akım hızı azalır. Ekspirasyon ve Valsalva ma-nevrası ile çapı ve akım hızı artar (0-2).
PV Doppler Dalga Karakteristikleri;
Akım yönü hepatopedal, sürekli akım üeklindedir. Normal akım hızı 20-30 cm/sn.dir (ûekil 4). Statik akım varlıùı halinde trombüsü taklit edebilir. PV
akımı normalde iki yönlü de olabilir. Bu durum ge-nellikle yavaü akımı temsil eder. únspirasyonda ve egzersizde akım hızı azalır, ekspirasyonda artar. Kronik karaciùer hastalıklarında portal kan akımı azalabilir. Triküspid yetmezliùi (TY), konjestif kalp yetmezliùi (KKY), saù atriyal basınç artıüında pul-zatil-ondülan akım olabilir (ûekil 5) (0-2).
HV’ler ve VCI:
Hepatik venler (HV)ler düz, tubuler, anekoik, valv içermeyen yapılardır. Saù atriuma dökülen VCI’u oluüturur (ûekil 6, 7). Sol ve orta HV’ler VCI’a birle-üerek tek olarak girebilirler. %6-0 insanda saù superior anterior segmental ven orta HV’e, margi-nal HV’ler saù ve sol HV’lere, geniü aksesuvar saù HV VCI’a dökülebilir. Karaciùer parankiminin (ka-udat lob dahil) santral kısmının venöz drenajı di-rekt VCI’a olur. Bu ayrı drenaj yolu kc hastalıkların-da kauhastalıkların-dat lobun ayrı davranıü sergilemesine se-bep olur (5, , 3, 4).
Normal HV akımı trifaziktir. Üst juguler ven dalga-larına benzer. Atriyal sistol, ventriküler sistol, atri-yal diastol, ventriküler diastol aüamalarına uygun olarak trifazik akım oluüur. Transduserden kalbe doùru giden bir akım vardır (ûekil 8) (5, 4-6).
ûekil 3. Probun konulma yerine göre karaciùer çap ölçü-mü. Solda orta hatta dik çizgiye prob yerleüimi ile midli-ne karaciùer boyut ölçümü. Saùda midklavikular çizgi-ye prob çizgi-yerleüimi ile karaciùer boyut
ûekil 4. Portal vende normal akım
ûekil 5. Konjestif kalp yetmezliùinde PV’de pulzatil dal-galanma
Safra Kesesi; Uzunluùu 7-0 cm, geniüliùi 2-3.5 cm, duvar kalınlıùı 2-3 mm.dir (5).
Dalak; Adultta 2 cm uzunlukta, anteroposterior çap 7-8 cm, kalınlık 3-4 cm.dir. BT ile ölçümlerde; Splenik index (LxWx H) < 480 olmalıdır. USGde nor-mal dalak parankimi homogen, düüük ekodadır (5).
Karaciùer Patolojilerinde Abdominal USG:
A. Diffüz karaciùer hastalıkları: Yaù infiltrasyonu, siroz, hepatit (akut viral, akut alkolik, kronik hepa-tit, granülomatöz hepatit), enfestasyon, kistik fibro-zis, biliyer siroz (primer,/ sekonder), Budd Chiari. B.Fokal karaciùer lezyonları: Kist (basit, paraziter, polikistik), abse, bilioma, hemanjiom, adenom, li-pom, fokal yaù deùiüikliùi, hematom, kalsifikas-yonlar.
C.Malign karaciùer hastalıkları
D. Portal, kaval ve hepatik venöz sistem hastalıkları E. Primer pankreas ve safra kesesi patolojilerinin yaptıùı karaciùer hasarı (Kronik biliyer darlık ile karaciùer sirozu oluüumu) üeklinde karaciùer has-talıkları sınıflandırılabilir.
Kronik karaciùer hastalıklarını transabdominal USG ile deùerlendirirken USG fiziùine ait eko amp-litüdü, attenüasyon, eko paterni, kc büyüklüùü, accuracy/ doùruluk kavramlarını aüaùıdaki baü-lıkları ile gözden geçirelim.
Eko Amplitüdü: Ses dalgası yayılım doùrultusunda farklı yüzeylerden yansıyan ekolar yansımanın amplitüdüne göre çizgisel bir grafik haline dönü ü-türülür (, 2). Normal karaciùer parankimi normal hepatik ve venöz yapıların tanımlanabildiùi ho-mojen, düüük düzeyde bir eko yapısına sahiptir (ûekil 9). Çeüitli patolojilerde eko amplitüdü azalır ya da artar. Karaciùer eko amplitüdü USG yapar-ken renal parankim ve portal ven duvarı ile kıyas-lanır. Normal renal korteksden hafif yüksek paran-kim eko amplitüdüne sahiptir. úntrensek renal has-talıkların olması yanlıü sonuca götürebilir. Portal venöz dalların duvar amplitüdü komüu parankim-den hafifçe daha yüksektir. Bunun kaybı karaciùer parankiminin artmıü reflektivitesinin iüaretidir (5, 7, 7, 8). Tablo ’de ultrasonografik olarak karaciùer eko amplitüdünde deùiüiklik yapan nedenler gö-rülmektedir (5, 9, 20).
Eko Paterni: Brightness’ (Parlaklık); B modu doku-lardan dönen ekoların üiddetlerine göre parlaklıùı deùiüen noktalar halinde gösterilmesidir (2).
ûekil 6. VCI, saù, orta, sol hepatik venler (HV)
ûekil 7. VCI, HV lerde Doppler ile akım doluüu
ûekil 8. Normal hepatik ven akım trasesinin EKG, mitral kapak M-mode trasesinin atriyal ve ventriküler sistol ve diastol ile eü zamanlı karüılaütırma üeması (2, 3)
Normal karaciùer parankimi homogen bir aù oluü-turan uniform büyüklük ve üekilde (interleaving) li-neer ekolardan oluüur. Bu ekolar patolojinin natü-rüne göre; ince ve sıkı aù yapıda veya kaba daha gevüek yapıda, heterojen ya da homojen olabilir. Komüu karaciùer parankim ekosu ile karüılaütırılın-ca normal portal ven dalları duvar ekosu hafif art-mıütır (ûekil 0-) (5,5,7).
Accuracy/Doùruluk:
USG kriterlerini kullanarak USG nin güvenilirliùi ta-nımı; doùru histolojik tanı, invaziv karaciùer biyop-sisi yerine onu koyabilmek anlamını taüımaktadır. Çoùu yazar normal karaciùeri anormal araciùer-den ayırmakta USG’nin sensitif bir teknik olduùu görüüündedirler. Ancak steatoz ve fibrozis gibi
bi-reysel patolojilerin USG tarafından spesifiye edilme yeteneùine olan güven daha azdır. Bu nedenle histolojik tanı için kc biyopsisi altın standarttır (8). Attenüasyon: Ultrases demetinin doku içindeki iler-leyiüi sırasında absorbsiyonuna baùlı olarak zayıf-laması, derinlik amplitüdündeki azalma attenüas-yondur (). Artmıü attenüasyonlu, parlak, büyük karaciùerde karaciùerin derin kısımlarının görün-tüsü alınamaz olur (8).
Karaciùer Büyüklüùü: Uni / bidimentional longitu-dinal / transvers ölçümler kullanılır. Longitudinal mid-klavikular çap faydalı ölçüm olarak kabul edilmektedir. % 95 saùlıklı bireyde 3 cm.nin altın-dadır. Bazı yazarlar referans organ olarak komüu böbrek, üekil ve yüzey kontürlerini doùru ölçüm için kullanırlar (5, 2).
ûekil 9. Normal karaciùer ve renal parankim eko amp-litüdü
ûekil 0. Komüu karaciùer parankim ekosu ile karüılaütı-rılınca normal portal ven dalları duvar ekosu
ûekil . Normal karaciùer parankim aùı halinde eko yapısı
Açık renk karaciùer nedenleri Koyu renkte karaciùer
‘’bright liver’’ nedenleri “dark liver’’
Yaù infiltrasyonu Akut viral hepatit
Siroz KKY
Kronik hepatit Lösemik infiltrasyon
Alkolik hepatit Toksik üok sendromu
Granülomatöz hepatit AIDS
Kronik KKY Radyasyon hasarı
Portal fibrozis Normal bireyler
ûistozomiazis Kistik fibrozis Gaucher’s hastalıùı Niemann-Pick hastalıùı
Tablo. Karaciùer eko amplitüdünde deùiüiklik yapan nedenler
Diffüz Yaù únfiltrasyonu:
Alkol, Diabetes mellitus (DM), obezite, gebelik, ilaçlar, total parenteral nütrisyon (TPN), malnütris-yon, metabolik karaciùer hastalıkları vs. nedenler hepatositlerde yaù damlacıklarının birikimine yol açar. Yaù; ultrasonografik olarak eko artıüına, par-lak kc görünümüne yol açar (5, 22, 23).
Karaciùerin Diffüz Yaù únfiltrasyonunun Sınıflan-dırılması (22):
Grade I karaciùer parankim eko artıüı (Hafif): Kara-ciùer ekojenitesi minimal artmıü. Diafragma halen parankimden daha parlak. Portal venül duvarları normalden daha az belirgin.
Grade II karaciùer parankim eko artıüı (Orta): Saù böbreùe göre diffüz karaciùer ekojenite artıüı vardır. Geniü portal venül duvarlarında ekojenite azalması vardır. Diafragma halen tanımlanabilir. Ancak normalden daha az ekojendir.
Grade III karaciùer parankim eko artıüı (Ciddi): Ekojenite belirgin artmıü. Karaciùer saù lob posterior segmentinin penetrasyonu kötü. Diafragma ve portal venül duvarları gösterilemez. úntravasküler yapılar gösterilemez.
Diffüz yaùlanmada eko paterni genellikle ince, sı-kı paketlenmiü olarak tabir edilir. % 75 hepatome-gali (HM saptanır. Siroza yol açtı ise atrofik karaci-ùer saptanır (ûekil 2) (5, 22, 23).
Lokal Yaù únfiltrasyonu; Yamalı, lober, segmental ya da sub-segmental daùılımda olabilir. Normal komüu karaciùer parankim ekosuna göre eko artı-üı gösterir (22,23).
Yaùlanmamıü Alan; Parlak yaùlı karaciùerde eko-dan fakir yaùdan korunmuü alanlardır. Tipik ola-rak; PV bifurkasyonunun anteriorunda, kaudat lobda, keseye komüu alanlarda, subsegmental subkapsüler alanlarda oluüur. Sınır genellikle hari-tamsıdır. Kitle etkisi yoktur. úçinden normal damar-lar yer deùiütirmeksizin geçer (22, 23).
Kronik Karaciùer Hastalıùı
Kc sirozunda; Yapısal distorsiyon ile sonuçlanan nodüler regenerasyon ve fibrozis ile birlikte paran-kimal destrüksiyon vardır . Nedenleri geniü bir yel-paze oluüturur (5).
Etyolojide;
Viral, vasküler, otoimmün, herediter (Wilson hasta-lıùı, alfa- antitripsin eksikliùi, glukojen depo has-talıkları, herediter fruktoz intoleransı, tirozinemi), hepatosteatoz, toksik, idiopatik, sekonder biliyer vs. nedenler rol oynar (24).
Ultrasonografik olarak kronik karaciùer hastalıùın-da 3
/4 vakada anormallikler tanınabilir (5). Esas
olarak fibröz dokuda artıü ile reflektivite artıüı ve PV duvarlarının parlaklıùının kaybı vardır. Attenüas-yonda önemli bir artıü yoktur. Erken dönemde ka-raciùer boyutunda artma, normal ya da hastalık evrasi ilerledikçe küçülmüü olarak saptanır. Saù lobda (segment 5-8) ve sol lob medialinde (seg-ment 4a- 4b) küçülme, sol lob laterali (seg(seg-ment 2-3 te) ve kaudat lobda (segment ) hipertrofi mev-cuttur. Kuadrat lob (segment 4) çapı normalde 30 mm.den, aynı zamanda kaudat lob normalde ka-raciùer saù lobunun transvers çapının 2/3sinden küçüktür. Transvers imajlarda; Kaudat lobun saù loba oranı > 0.65 => kaudat lob hipertrofisidir (%00 spesifik, %84-43 sensitif) (ûekil 3 ) (5-8). Karaciùer sirozunda geniülemiü porta hepatis ve interlobar fissür tesbit edilir. Karaciùer; dıü kontür-lerinde, safra kesesi sınırında ve hepatik ven ke-narlarında irregülarite vardır. Erken evre Child A sirozda ise yaùlı deùiüiklikler ve sirozun tipik atte-nüasyonda artıü olmaksızın artmıü eko amplitüdü ve irregüler eko paterni olabilir. Safra kesesinin dis-tandü olması karaciùerin inferiorunun nodülaritesi-nin daha belirgin incelenmesine imkan verir (5,2,25).
Karaciùer Sirozunda Nodüler Lezyonlar (5,7); . Mikronodüler Siroz (< 3mm nodül çapı): alko-lizm, biliyer obstrüksiyon, hemokromatozis, venöz çıkıü obstrüksiyonu, önceki ince barsak by-pass cerrahi, çocukluk çaùı fibrozisinde görülür. Tümö-ral kitleleri taklit edebilir.
2. Makronodüler Siroz (3-5 mm.den cm.lere va-ran nodül çapı): kronik viral hepatit, Wilson hasta-lıùı, alfa- antitripsin hastalıùında görülür.
3. Mikst Siroz
Karaciùer sirozundaki nodüller klinik anlamı ve patolojisi içinde aüaùıdaki tanımlarıyla hatırlan-malıdır.
a. Regeneratif nodüller= Hepatositlerin lokalize proliferasyonu + destekleyen stroma
b. Sirotik nodül= Fibröz septa ile geniüçe ve tama-mıyla çevrili regeneratif nodül
c. Displastik nodül (Adenomatöz hiperplazi)= > mm olan hepatosit kümeleri ← Kronik HBV, HCV, alfa- antitripsin eksikliùi, tirozinemi
d. Hepatosellüler karsinoma (HCC)
Karaciùer sirozunda USG’de görülen vasküler de-ùiüiklikler;
a. Hepatik ven dalgalarında portalizasyon, ossilas-yonlarda azalma, hepatik arterlerde dilatasyon (artmıü arteriyel akım) (26)
b. PHT bulguları vardır.
Portal Hipertansiyon (PHT)
PV basıncının 0 mm Hg nın üzerinde olmasıdır. Hafif (9-0), orta (-5), ciddi (>6) PHT tanımına girer (5,9).
Portal HT Nedenleri (5, 9); A. Total portal venöz akım artıüı
B. Portal venöz sistemde rezistans artıüı;
Prehepatik (Ekstrahepatik PV’de tromboz, obstrük-siyon
úntrahepatik; presinüzoidal (kongenital hepatik fib-rozis, sarkoidoz, lenfoma, PBS, toksik, üistozoma), úntrahepatik sinüzoidal (hepatit, sickle cell anemi, yaùlanma)
úntrahepatik postsinüzoidal (alkolik siroz, HCC) C. Posthepatik (Budd Chiari, VCI suprahepatik k ıs-mın obstrüksiyonu, konjestif kalp yetmezliùi (KKY), konstriktif perikardit)
PHT’un Gri Skala USG Özellikleri; PV çapı >3 mm üzerine çıkabilir. únspirasyon, ekspirasyon, Valsal-va manevrası ile deùiümez. Periportal fibrozise baùlı çevreleyen eko artıüı görülebilir. Dalak büyür (Uzun aksı >3 mm) (ûekil 4 a ). Hilusda dilate venler oluüur. SV ve SMV geniüler (>0mm) (ûekil 4 b) (25-29).
Umblikal ven dilate ve rekanalize olabilir. Peri-umblikal venler dilate olabilir. Multipl tortiyoze tu-buler yapılar ‘’caput medusa’’ geliüebilir. Asit yay-gın bir bulgudur (23).
PHT’da Doppler USG Özellikleri; Doppler akımının damarda mevcudiyeti, yönü, akım karakteristikle-ri deùerlendirilmelidir. Ana PV ve dallarında akım ters dönebilir (hepatofugal). Lig teres fissüründe he-patofugal venöz akım olabilir. Portal akım hızında anlamlı azalma yaygındır (27)
Portal Hipertansiyona Baùlı Varisler;
Portal basınç 5-20 mmHg nın üzerine çıkınca va-risler geliüir. Portal dolaüımdan sistemik dolaüıma geçiü için üantlar açılır (27).
Portosistemikûantlar;
. Özofageal, 2. Paraumblikal, 3. Retroperitoneal, 4. Rektal üantlar
Kısa gastrik venler dalak-büyük kurvatur arasın-da, sol gastrik veya koroner venler splenik/portal venden küçük kurvatura doùru, sol lob civarında, rekanalize paraumblikal venler falciform
ligama-ûekil 3. Kaudat lob/saù lob oranı
Saù lob Kaudat lob
nın içinde, rectus abdominis kasının altında lig.te-res olarak temsil edilir, Doppler akımı elde edilir. Karaciùer sirozunda sol portal venden ant abdo-minal duvar boyunca umblikal bölgeye kanı taüır. Splenorenal-mezenterik anastomozlar arası üantlar yaygındır (26, 27).
Primer Biliyer Siroz;
Normal ekstrahepatik safra kanalları vardır. Kara-ciùer büyüklüùü ve görünümü USG’de normal ola-bilir.úntrahepatik safra kanallarında azalmıü arbo-rizasyon ile birlikte daralma, kalibrasyon de ùiüikli-ùi (kıü aùacı görünümü) saptanabilir. % 50 HM, % 5-40 kolelitiazis, PHT, SM uzun süren biliyer obst-rüksiyonun sonucudur.
Dilate kanallar sekonder biliyer sirozda olabilir. Et-yolojide rol oynayan Caroli hastalıùı, koledok kisti, safra kanal striktürünün vs USG bulguları saptanır (5, 23, 24).
Wilson Hastalıùı;
Kontür irregülaritesi ve heterogen parankim, sol lobda büyüme, multipl, küçük hiper ya da hipo-ekoik displastik karakterde nodüller saptanır (ûekil 5) (8).
Kongenital Hepatik Fibrozis;
Distorsiyone terminal interlobuler safra kanalları ile birlikte hepatik parankimde fibröz doku mevcut-tur. Periportal fibrozis, HSM, PHT, portosistemik kol-lateraller görülür (5, 7).
Hepatoportal skleroz: Portal hipertansiyon nedeni olan hastalıkta karakteristik ultrasonografik bulgu olarak periportal ve porta dalları etrafındaki skle-roz ve hipoekoik band dikkat çekicidir (ûekil 6) (3, 7, 8).
Akut Viral Hepatit;
Obstrüktif sarılık ayırt edilmelidir. Safra yolu dila-tasyonu yoktur. USG’de ‘’Koyu karaciùer (Dark li-ver)’’ görüntüsü vardır. Portal ven duvarları komüu parankimden daha yüksek eko amplitüdündedir. Normalden daha reflektiftir. Sentrilobüler patern adını alır. Kc lobüllerindeki sentrilobüler ödem ve hücreselüiümeden kaynaklandıùı düüünülür. Safra kesesi duvarında belirgin kalınlaüma, ödem var-dır, safra kesesi içeriùi çok azalmıütır (ûekil 7). Ayırıcı tanıda; lösemik infiltrasyon, toksik üok send-romu, KKY, AIDS, radyasyon hasarı, nadiren nor-mal bireylerden ayırıcı tansı yapılmalıdır (5,3, 7).
ûekil 4 b. Geniülemiü splenik ven ûekil 4 a. Dalak boyutlarında büyüme
ûekil 5. Wilson hastalıùı, USG’de yaygın hareli, nodüler görünüm
Akut Alkolik Hepatit;
Kc geniülemiü, artmıü reflektivite ve attenüasyon, parlak karaciùer vardır. Yaù infiltrasyonundan ay-rılamaz (5, 24).
Kronik hepatit;
Ultrasonografik olarak artmıü parankimal eko artı-üı, deùiüik eko paternleri, artmıü attenüasyon olabi-lir. Yaù infiltrasyonu, fibrozis, parlak karaciùer sap-tanabilir (24).
Granülomatöz hepatit;
3-5 mm çaplı ekosuz halo ile çevrili granülomlar saptanır, tipiktir. Tbc, sarkoidoz, brusellozda görü-lür (ûekil 8) (5, 7).
Paraziter Hastalıklar;
Karaciùeri tutan paraziter hastalıklar içinde en çok karüılaütıklarımız Ekinokok, Fasciola, Ascaris, ûisto-zomia enfestasyonlarıdır. Hasta deùerlendirilirken parazitoz enfestasyonları açısından hepatik paran-kim, biliyer sistem ve vasküler yapılar mutlaka de-ùerlendirilmelidir (5,23).
Vena Porta Trombozu;
Akut / subakut durumlarda PV çapı geniülemiü ola-bilir. Bu nedenle geniü periportal akım yanlıülıkla normal akım olarak deùerlendirilebilir. Tromboza iüaret eden intraluminal ekolar görülebilir. Komple trombozda akım alınmaz. Parsiyel trombozda kıs-mi akım alınır (ûekil 9). Akut trombüs hipoekoik / anekoik olabilir. Kronik trombüsde fibrozise baùlı olarak ekojenitesi artar. Malign portal ven trombo-zunda hem pulzatil hem devamlı akım alınabilir (23-28).
Kavernöz Transformasyon;
Ekstrahepatik PV’de trombüs vardır. PV görüntüle-nemez. Porta hepatisde obstrükte PV etrafında pe-riportal kollateraller oluüur. Böylece karaciùere
ûekil 7. Koyu karaciùer (sentrilobüler patern) karaciùer parankimi ve safra kesesi duvarı diffüz ödemli; akut hepatit.
ûekil 6. Hepatoportal sklerozda periportal fibrozis, etra-fında hipoekoik bantlar, portal çapta azalma
ûekil 8. Granülomatöz hepatit: Granülomu temsil eden “target lezyon”
olan hepatopedal portal akım devam eder. Porta hepatisde multipl, küçük, tortiyoze, anekoik, tubu-ler yapılar vardır. úntrahepatik portal ven dalları arasında üant yapan kollateraller izlenebilir. Sol gastrik-perisplenik venler arasında portosistemik, periportal-perikolesistik venler arasında portopor-talüantlar oluüabilir. PV multipl kollaterallerle yer deùiütirir (5, 29).
Kronik kc hastalıklarının USG deùerlendirmesi bil-gisi içinde TIPS USG’si ve transplantasyon USG si özel konuları oluüturur.
Budd Chiari Sendromu;
Hepatik venöz akımda (HV, VCI’da) parsiyel / komple, santral / periferik obstrüksiyon vardır. Akut dönemde; HM, asit, major hepatik venlerde trombüs, PV’de ters akım olabilir. Hastalık ilerledik-çe; kaudat lobda VCI’a ayrı drenajı olduùundan kompansatuvar hipertrofi, dilate intrahepatik köp-rü venöz kollateraller, progressif SM olabilir. Uzun süren Budd Chiari’de kc parankiminde sıklıkla akustik gölge veren yüksek attenüasyonlu küçük fokal alanlar, regenerasyon nodülleri olabilir (24, 30).
Kontrastlı USG;
Son yıllarda USG sırasında yeni kontrast ajanların kullanımı gündeme girmiütir. Konvansiyonel USG’nin lezyon tanımlamadaki yetersizliùini gider-mek amaçlanır. Bu ajanlar 0 μ çapında, güveni-lir, etkili eko artırıcı mikrosferlerdir (mikroparçacık-lar). USG sinyallerinin yansımasını arttırarak, ince-lenilen alanın akustik özelliklerini deùiütirerek yeni görüntüler alınmasını saùlamıülardır (3-35).
úki amaca yönelik olarak; . Lezyonun vaskülarite-si, 2. Komüu karaciùer dokusu ile karüılaütırarak lezyonun relatif vasküler volümünü (geç fazda) or-taya koyar. Baülangıçta kardiak, ürolojik, gineko-lojik lezyonların ve organların deùerlendirilmesin-de kullanılmakla birlikte gastrointestinal sistem içerisinde karaciùer, pankreas, barsak lezyonları-nın deùerlendirilmesinde de endikedir (3-35). úki tip gaz kullanılır; hava (levovist) ve perflorokar-bonlar (sulfurhexafluorid, optison, SonoVue, sona-zoid) (3).
Malignite, adenom, hemanjiom, FNH kontrast USG ile tipik boyanma özellikleri ile tanımlanmaktadır (32-34). Diffüz hastalıùı gösterebilecek görüntüle-me testi yoktur (35). Karaciùer biyopsisi hala altın standart (pahalı, hasta için hoü deùil, mortalite oranı mevcut). Diffüz karaciùer hastalıùını sapta-mada, fibrotik hastalıùı ve sirozu deùerlendirmede bu tetkikler ilerisi için ümit verici olabilir.
Karaciùer hastalıkları USG’si yaparken mevcut semptomu gözönüne alarak dikkat edilmesi gere-ken noktalar üu baülıklar altında toplanabilir. A. Saù üst kadran aùrısı
B. Sarılık
C. Anormal karaciùer testleri D. Palpabl kitle varlıùı
A. Saù üst kadran aùrısı yapan gastrointestinal kö-kenli ana nedenler; Biliyer kolik, akut kolesistit, akut pankreatit, akut apandisit, karaciùer hasta-lıkları (akut hepatit, hepatik abse, hepatik tümör-ler, hepatik konjesyon (Budd Chiari, akut hepatik konjesyon), kronik karaciùer hastalıùı, safra kanal hastalıkları (Safra kanal obstrüksiyonu, kolanjit), barsak hastalıkları, perihepatit (Gonokokal ya da klamidyal enfeksiyon) vs.dir (36).
B. Sarılık; Sarılıklı hastada abdominal USG yapar-ken intrahepatik ve ekstrahepatik safra kanallar ı-nın dilate olup olmadıùı büyük önem taüır. Kanal-lar dilate deùil ise ayırıcı tanıya yönelik kan tetkik-leri, seroloji, karaciùer biyopsisinden faydalanılır. Kanallar dilate ise endosonografi, BT, MRCP, ERCP tetkiklerine baüvurarak taü, kitle, proksimal obst-rüksiyon, distal obstrüksiyonun düzeyi ve nedeni açıùa kavuüturulur. . Ekstrahepatik obstrüksiyon (Pankreas, porta hepatis, distal safra yolu patoloji-leri) ya da 2. úntrahepatik obstrüksiyon tanısı konu-lur (37).
ûekil 9. PV sol ana dalda kısmi trombüs nedeniyle akım alınamıyor .
C. Anormal Karaciùer Fonksiyon Testleri (38); Parankimal hastalık 2 klinik duruma ayrılabilir.
a. Saùlıklı bireylerdeki hastalık durumları b. Kronik hastalık halindeki hastalık durumları D. Palpabl Kitle Varlıùı (39)
a. Saùlıklı karaciùerdeki kitle, metastaz durum-ları
b. Kronik hastalık halindeki kitle varlıùı
SONUÇ
Transabdominal USG; karaciùer patolojilerini ve eülik eden diùer intraabdominal organ patolojileri-ni deùerlendirmek, kronik karaciùer hastalıùı tanı-sını koymak ve etyolojide rol oynayan hastalıùı ve nedenleri tanımlayıp ayırıcı tanıyı yapabilmek için önemli ipuçları veren temel tetkik yöntemle-rinden biridir. Tetkiki gerçekleütirirken normal int-raabdominal organ ve yapıların morfolojik ve Doppler akım özellikleri çok iyi bilinmelidir.
KAYNAKLAR
1. Oyar O. Ultrasonografi Fiziği, Ultrasonografi Tarihçesi: Radyolojide Temel Fizik Kavramlar İzmir. Nobel 1998; 211-44.
2. Kaya T, Adapınar B, Özkan R. Ultrasonografi Fiziği: Te-mel Radyoloji Tekniği. Güneş&Nobel 1997; 415-27. 3. Tuncel E.Ultrasonografi, Klinik Radyoloji Bursa
Gü-neş&Nobel 1994; 5-7
4. La Fortune M, Madore F, Patriquin H, Breton G. Segmen-tal anatomy of the liver: a sonographic approach to the Couinaud nomenclature. Radiology 1991; 181: 443-48. 5. Cosgrove DO. Liver anatomy, In: Cosgrove D, Meire H,
Dewbury K, Goldberg B. Abdominal and General Ultra-sound. First ed. London. Churchill Livingstone. Longman Group UK Limited. 1993; Vol 1: 229-42.
6. Brown BM, Filly RA, Callen PW. Ultrasonographic ana-tomy of the caudate lobe. J Ultrasound Med 1982; 1: 189-92.
7. Killi R, Özbek S. Karaciğer anatomisi: Abdomende Dopp-ler Ultrasonografi. 1. baskı. İzmir. Güven 2004; 3-16. 8. Alan P, Dubbins PA, Pozniak MA, McDicken WN.
Clini-cal Doppler Ultrasound. Doppler ultrasound of the liver. Elsevier Science Limited, China. 2003; 123-68.
9. Bass NM, Somberg KA. Portal hypertension and gastroin-testinal bleeding, In; Sleisenger and Fordtran’s Gastroin-testinal and liver disease. 6 th edition. Vol 2. WB Saun-ders Company, Tokyo 1998: 1284-309.
10. Vickers B. Abdomen In: Ultrasound atlas vascular dise-ase. Krebs CA, Giyanani VL, Eisenberg RL. 1st ed. Stam-ford, Connecticut, Appleton and Lange. 1999; Sec 6: 135-73.
11. Ralls PW. Colour Doppler sonography of the hepatic ar-tery and portal venous system. AJR 1990: 155; 517-25. 12. Abu-Yousef MM, Milam SG, Farner RM. Pulsatil portal
vein flow. A sign of tricuspid regurgitation on duplex Doppler sonography. Am J Radiol 1990: 155; 785-8. 13. Pozniak MA. Doppler ultrasound of the liver, In: Allan
PL, Dubbins PA, Pozniak M, McDicken WN. Clinical Doppler Ultrasound. 3rd ed. China. Elsevier Science. 2003; 123-68.
14. Abu-Yousef MM. Normal and respiratory variations of the hepatic and portal venous duplex Doppler wave-forms with simultaneous electrocardiographic correlati-on. J Ultrasound Med 1992: 11; 263-8.
15. Rao BK. Colour flow Doppler sonography of th abdomen. Curr Opin Radiol 1991: 3; 225-9.
16. Grant EG, Schiller VL, Millener P et al. Colour Doppler Imaginig of the hepatic vasculature. Am J Radiol 1992: 159; 943-50.
17. Irving HC. Diffuse liver disease, In: Cosgrove D, Meire H, Dewbury K, Goldberg B. Abdominal and General Ultra-sound. London. Churchill Livingstone. Longman Group UK Limited. 1993; Vol 1: 295-307.
18. Gara BS, Insana MF, Shawker TH, Russell MA. Quantati-ve estimation of liQuantati-ver attenuation and echogenicity: nor-mal state versus diffuse liver disease. RAdiology 1987; 162: 61-7.
19. Abbıtt PL. Liver. Abnormalities of the portal vein. In: Ab-bıtt PL. Ultrasound. A pattern approach. USA. Internati-onal edition. 1995; Chap 1: 63-87.
20. Dubbins PA. Ascites, In: Cosgrove D, Meire H, Dewbury K, Goldberg B. Abdominal and General Ultrasound. London. Churchill Livingstone. Longman Group UK Li-mited. 1993; Vol 2. 742-6.
21. Goyal AK, Pokharna DS, Sharma SK. Ultrasonic diagno-sis of cirrhodiagno-sis: reference to quantative measurements of hepatic dimensions. Gastrointest Radiol 1990; 15: 32-34. 22. Wilson Sr, Rosen IE, Chin-Snag HB, Arenson AM. Fatty infiltration of the liver-an imaging challenge. J Can Ass Radiol 1982: 33 (4); 227-32.
23. Killi R, Özbek S. Nativ karaciğer patolojileri: Abdomende Doppler Ultrasonografi. 1. baskı. İzmir. Güven 2004; 17-35.
24. Nicolau C, Bianchi L, Vilana R. Gray-scale ultrasound in hepatic cirrhosis and chronic hepatitis: Diagnosis, scre-ening, and intervention. Seminars in ultrasound, Ct and MRI. 2002; Vol 23 (1):3-18.
25. Iwao T, Toynaga A, Shigemori H et al. Hepatic artery ha-emodynamics responsiveness to altered portal blood flow in normal and cirrhotic livers. Radiol 1996: 200; 793-8. 26. Zironi G, Gaiani S, Fenyves D, Rigamonti A, Bolondi L,
Barbara L. Value of measurement of mean portal flow velocity by Doppler flowmetry in the diagnosis of portal hypertension. J Hepatol 16: 298-303.
27. Grant EG, Tessler FN, Gomes AS et al. Colour dopler ima-ging of portosystemic shunts. AJR 1990: 154; 393-7. 28. Bolondi, L, Gaiani S, Barbara L. The portal venous
sys-tem, In: Cosgrove D, Meire H, Dewbury K, Goldberg B. Abdominal and General Ultrasound. London. Churchill Livingstone. Longman Group UK Limited. 1993; Vol 1: 309-25.
29. Raby N, Meire HB. Duplex Doppler ultrasound in the di-agnosis of cavernous transformation of the portal vein. Br J Radiol 1988: 61; 586-8.
30. Hosoki T, Kurodo C, Tokunaga K, Marukawa T, Masuike M, Kozuka T. Hepatic venous outflow obstruction: evalu-ation with pulsed duplex sonography. Radiol 1989: 170; 733-7.
31. Leen E. Ultrasound contrast harmonic imaging of abdo-minal organs. Semin Ultrasound CT MR. 2001 Feb;22(1):11-24
32. Kim SH, Lee JM, Lee JY, Han JK, An SK, Han CJ, Lee KH, Hwang SS, Choi BI. Value of contrast-enhanced sonog-raphy for the characterization of focal hepatic lesions in patients with diffuse liver disease: receiver operating cha-racteristic analysis. AJR Am J Roentgenol. 2005 Apr;184(4):1077-84.
33. Inoue T, Kudo M, Watai R, Pei Z, Kawasaki T, Minami Y, Chung H, Fukunaga T, Awai K, Maenishi O. Differential diagnosis of nodular lesions in cirrhotic liver by post-vas-cular phase contrast-enhanced US with Levovist: compa-rison with superparamagnetic iron oxide magnetic reso-nance images. J Gastroenterol. 2005 Dec;40(12):1139-47.
34. Nicolau C, Vilana R, Catala V, Bianchi L, Gilabert R, Gar-cia A, Bru C. Importance of evaluating all vascular pha-ses on contrast-enhanced sonography in the differenti-ation of benign from malignant focal liver lesions. AJR Am J Roentgenol. 2006 Jan;186(1):158-67.
35. M J K Blomley, A K P Lim, C J Harvey, N Patel, R J Eckers-ley, R Basilico, R Heckemann, A Urbank, D O Cosgrove, S D Taylor-Robinson. Liver microbubble transit time compared with histology and Child-Pugh score in diffuse liver disease: a cross sectional study. Gut 2003;52:1188–93.
36. Middleton WD. Right upper quadrant pain. In; Bluth EI, Arger PH, Benson CB, Ralls PW, Siegel MJ. Ultrasound. A practical approach to clinical problems. New York, Stutt-gard. Thieme. 2000; 3-16.
37. Laing FC. Jaundice. In; Bluth EI, Arger PH, Benson CB, Ralls PW, Siegel MJ. Ultrasound. A practical approach to clinical problems. New York, Stuttgard. Thieme. 2000; 117-29.
38. Robbin ML, van Leeuween DJ. Sonography in the evalu-ation of the abnormal liver tests. In; Bluth EI, Arger PH, Benson CB, Ralls PW, Siegel MJ. Ultrasound. A practical approach to clinical problems. New York, Stuttgard. Thi-eme. 2000; 30-46.
39. Townsend RR. Palpabl abdominal mass. In; Bluth EI, Arger PH, Benson CB, Ralls PW, Siegel MJ. Ultrasound. A prac-tical approach to clinical problems. New York, Stuttgard. Thieme. 2000; 46-57.
