• Sonuç bulunamadı

genel patoloji 01 02.hafta dejenerasyon nekroz

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "genel patoloji 01 02.hafta dejenerasyon nekroz"

Copied!
249
0
0

Yükleniyor.... (view fulltext now)

Tam metin

(1)

GENEL PATOLOJİ

Doç.Dr.Gülbin ŞENNAZLI

Patoloji Anabilim Dalı

(2)

PATOLOJİ NEDİR?

Pathos: HASTALIK (Eski Yunanca)

Hastalıkların bilimsel yöntemlerle incelenmesidir = Hastalık Bilimi

Hastalıklara yol açan nedenleri Hastalıklı doku ve organların özellikle morfolojik (biçimsel, görüntüsel) özelliklerini inceler Doku ve organları etkileme biçimlerini

Patoloji (hastalık bilimi) özellikle altta yatan hastalıkla ilgili

hücrelerdeki, dokulardaki ve organlardaki yapısal ve işlevsel

(3)
(4)

Etyoloji: Hastalıkların başlangıcı, daha doğrusu sebepleri.

Örneğin: bakteri, virus, mantar, parazit, otoimmun vb.

Patogenezis: Hastalığın oluşum mekanizması, başlangıçtan

sonuçlanmasına kadarki organizmal süreci inceler.

Morfolojik değişiklikler: İlgili hücre, doku ve organlardaki

yapısal bozukluklar. Anatomopatoloji olarak da bilinir.

Makroskopik Patoloji: Cerrahi yolla ya da otopsi-nekropsi

yoluyla elde edilen numunenin çıplak gözle tanı koyma amaçlı incelenmesidir.

Histoloji: Dokuların mikroskop altında incelenmesidir.

Histopatoloji de hastalıklı dokuları histolojik yönden

inceleyerek tanı koyma amacını taşıyan bir bilim dalıdır.

Sitoloji: Etkilenmiş hücreleri inceler.Sitopatoloji de hastalıklı

hücreleri sitolojik yönden inceleyerek tanı koyma amacını taşıyan bir bilim dalıdır.

İmmünohistokimya: Hastalığın tanısı için özel immün

işaretleyiciler ve antikorlar kullanır.

Moleküler Biyoloji: Polimeraz Zincir Tepkimesi (PCR) ve

FISH gibi yöntemleri kullanarak özellikle mikrobiyolojik yönden

(5)

STRES VE ZARARLI UYARANLARA KARŞI

HÜCRESEL YANITLAR

Hücreler fizyolojik stres veya patolojik uyaranlarla karşılaştıklarında işlevlerini koruyarak yeni bir dengeye (steady state) ulaşabilirler.

Uyum yeteneği aşılırsa veya dış stres doğrudan zararlı ise hücre zedelenmesi oluşur.

(6)

NORMAL HÜCRE (Homeostasis)

Stres, yüklenme Zedeleyici uyaran Adaptasyon Hücre zedelenmesi

Geri dönüşümlü Hücre içi değişiklikler (Otofaji) Hücre zedelenmesi

_ _ _ _ _ _Geri dönüşü olmayan nokta

Apoptoz Nekroz (Hücre intiharı)

Uyum sağlayamama

(7)
(8)
(9)
(10)
(11)
(12)

HÜCRE ZEDELENMESİNİN

NEDENLERİ

Dış etkili faktörler:

Fiziksel travmalar, mikroorganizmalar, toksinler İç etkili faktörler:

Genetik bozukluklar

Hem iç hem de dış etkili faktörler:

Beslenme bozuklukları ve immunolojik bozukluklar

Stres veya

Zedelenme Adaptasyon Dejenerasyon Ölüm

(13)

Oksijen

yetersizliği Kimyasal etkenler, zehirler ve ilaçlar

Fiziksel ve termik

etkenler İnfeksiyöz etkenler İmmunolojik reaksiyonlar Genetik düzensizlikler Beslenme yetersizliği ve

dengesizliği Fonksiyon fazlalığı

(14)

1-

Oksijen Yetersizliği

Hipoksi ve Anoksi – Oksidatif stres: Dokularda kan akımının azalması durması .

Basınç; ligatür, tromboz, emboli, tümör vs.

Kalp yetmezlikleri; miyokard hasarları, kalp kapakçıkları hasarları, yetmezlikleri, venöz kan akımı durgunlukları

Damar hasarları; viral, bakteriyel, paraziter hastalıklar, ergotizm, immünolojik, ateroskleroz, arteriyoskleroz vb.

Anemi; hemoglobin yetersizliği, kanın oksijen taşıma kapasitesinin azalması

Zehirlenme; CO zehirlenmesindeki gibi karboksi veya

methemoglobin bileşikleri oluşumu, solunum enzimlerinin blokajı vb.

(15)

2-

Kimyasal Etkenler, Zehirler ve İlaçlar

Hücre yapısı veya metabolizmasını bozar ve adaptasyon, zedelenme veya ölüme yol açar:

Toksinler, ilaçlar hücre membran reseptörlerini bloke veya stimüle ederek

Spesifik enzimleri etkileyerek

Toksik serbest radikaller oluşturarak

Permeabiliteyi bozarak

(16)

Toksinleri gruplandıracak olursak;

• A) Kimyasal toksinler; asit, alkali, insektisitler vb,

doğrudan veya sistemik etkili

• B) Hayvansal ve bitkisel toksinler; yılan, arı, akrep

zehiri, baldıran otu, çavdar mahmuzu, eğrelti otu vb, • C) Patojen m.o. Toksinleri; antraks basili, clostridium

bakteri toksinleri vb, mikotoksinler (aflatoksin, fusarium)

• D) Endotoksinler; otointoksikasyon ürünleri, vücut

içerisinde oluşan yaygın nekrozlarda açığa çıkan

(17)

3-Fiziksel ve termik etkenler

• Travma

Doku ve hücrelerin parçalanması, kan akımı kesilmesi

• Aşırı sıcak ve soğuk

Soğuk, donma hücre içi suyun donması kristalize olması Sıcak, proteinlerin pıhtılaşması veya metabolik hızını artırarak ölümcül düzeyde ph değişiklikleri

• Basınç

• Radyasyon

Serbest radikallerin oluşumu, hücre içi suyun iyonizasyonu

Genetik defekt, DNA yapısında hasar

• Elektrik

(18)

Virüsler

Hücre içi zorunlu parazitlerdir. Konakçı hücrenin genetik materyaline zarar verir, hücreyi ölüme veya neoplaziye götürür. Parazitler • Protozoonlar, hücre içinde ürerler • Metazoonlar, dokularda travmatik etki ve yangı Mantarlar Dokulara yerleşerek kronik yıkım oluşturur. Toksin salgılarlar. Bakteriler • Toksinleri zarar verir veya • Hücre içerisinde replike olur, 4- İnfeksiyöz Etkenler

(19)

5-

İmmunolojik reaksiyonlar

Otoimmun hastalıklar:

Vücudun kendi

proteinlerini yabancı bir protein gibi algılayarak zedeleyici reaksiyon

oluşturması veya

otoimmun reaksiyonlar sonucu oluşan immun komplekslerin dokularda birikimi Ör: Arthus reaksiyonu, Lupus hastalığı, Hashimoto tiroiditi vb. Yabancı proteinlere karşı aşırı duyarlılık reaksiyonları

Ör: Saman nezlesi,

Anaflaktik şok

(20)

6- Genetik düzensizlikler

Mutasyon, doğrudan zedeleyici değildir, hastalığa sebep olmaz.

• Mutasyon, hücrenin normal fonksiyonlari için gerekli kritik proteinlerin sentezlenmemesine neden olabilir. Dolayısıyla hücrenin canlılığının sürmesi engellenir.

Ör: Hemofili hastalığı, Taylarda görülen kombine immun yetmezlik, lizozomal depo hastalıkları

(21)

7-Beslenme yetersizliği veya dengesizliği

Vitamin mineral proteinlerin alımının yetersizliği

Alınan vitamin minerallerin organizma tarafından kullanımını engelleyen patolojilerin varlığı

Tek yönlü beslenme

Ör: E vitamini eksikliği – Civcivlerde ensefalopati C vitamini eksikliği – Skorbüt

Vit E ve Selenyum eksikliği – Kuzu ve buzağılarda beyaz kas hastalığı

Aşırı karbonhidrat ve yağ – Obezite

(22)

8-

Fonksiyon azlığı veya fazlalığı

Adaptasyon Dejenerasyon

 Kaslarda aşırı çalışma, yıkımlanma Ör: Pazartesi hastalığı (Paralitik

Miyoglobinüri-nefroz)

 Atrofi- yaşlılık, sinirsel uyarım kaybı- kas hücrelerinin atrofisi ve yıkımlanması

(23)

9-Yaşlanma

Hücrede enzim

sentezi ve

oksidatif

fosforilasyonun

giderek

azalması

Genç hücrelere

göre zedeleyici

etkenlerden

daha kolay

etkilenmeleri

23

(24)

10-Serbest radikaller

Son yörüngesinde bir elektronunu kaybetmiş bir oksijen atomu içeren moleküllerdir.

Komşu moleküllerin elektronlarına hırslı bir şekilde göz dikmeye başlarlar.

Elektron çalmak suretiyle bedende faaliyet gösteren teröristler haline gelebilirler.

DNA'ya hücum edebilirler ve fonksiyon bozukluğu,

mutasyon ve

kansere yol açarlar.

Enzimlere ve proteinlere saldırarak normal hücresel faaliyetleri bozabilirler.

Süperoksit anyonları, Hidrojen peroksit,

Hidroksil radikali, Hipoklorik asit, Kloraminler, Azot dioksit,

Ozon , Lipit peroksitler vs.

(25)
(26)

Zedelenmeyi 4 temel

mekanizma ile özetlersek;

1)

Hipoksi

– ATP azalması

2)

Serbest oksijen radikalleri de dahil

membran

hasarına yol açan

etkenlerin varlığı

3)

Hücre metabolizmasında oluşan

değişiklikler

(27)

HÜCRE DEJENERASYONLARI

DEJENERASYON:

Hücre zedelenmesinin ilk basamağı

 Hücre içi metabolizmanın bozulması  Hücrenin şişmesi

 Hücre içinden bulunmayan veya çok az bulunan maddelerin birikimi

GERİ DÖNÜŞÜMLÜDÜR, SEBEPLER ORTADAN KALKINCA HÜCRELER NORMAL

(28)

Dejenerasyon tipleri

Hücrede

biriken maddenin

özelliğine

Hücrede meydana gelen

şekilsel

ya da

yapısal değişimlere

göre sınıflandırılırlar

(29)

Dejenerasyon tipleri

1. Akut hücre şişliği-

Bulanık- Parankim

Dejenerasyonu

2.

Hidropik Dejenerasyonu

= 3.

Vakuoler Dejenerasyon

4. Yağlanma -Yağ Dejenerasyonu,

Yağlı

değişim

, Yağ metamorfozu

5.

Amiloid Dejenerasyonu

6.

Hyalin Dejenerasyonu

(30)

Mekanizma

İskemi veya hipoksi:

• Mitokondriyal oksidatif fosforilasyon ile sağlanan aerobik solunum bozulur.

• İlk olarak Na/K pompası bozulur, hücre içinde Na birikimi başlar ve hücre su alarak şişer (akut hücre şişkinliği)

https://www.youtube.com/watch?v=P-imDC1txWw

(31)
(32)

HÜCRE HASARININ PATOGENEZİ (GERİ DÖNÜŞÜMLÜ – GERİ DÖNÜŞÜMSÜZ) İskemi-HipoksiMitokondriyal oksidatif fosforilasyon –Aerobik Solunum-ATP azalır

Na/K pompası bozulur

Hücre içinde Na birikir, su girer ve hücre şişerATP azalır-AMP artarFosfofuruktokinazı uyarır.Hücrenin adaptasyonu Aneorobik glikoliz

Laktik asit artarpH düşer

Organellerde bozulma başlar

Hücre membran geçirgenliği artarMitokondrilerde bozulmalarMembran geçirgenliği tamamen bozulur

Hücre dışı yoğun Ca içeri girer

Proteinler denatüre olur

(33)
(34)

Hücre Hasarı

• Hipoksi uzun sürerse membran geçirgenliği artar. (PH'nın düşmesine bağlı olarak membran permeabilitesi artar.) Ancak oksijen verildiğinde bu

bulguların hepsi geriye döner ve hücre düzelir.

• İskeminin uzun sürdüğü durumlarda hücre dönüşümsüz olarak zedelenir. Dönüşümsüz zedelenmede mitokondri matriksinde şekilsiz yoğunlaşmalar görülür. 34

(35)

• Hipoksi sonucu hücrede ATP azalınca AMP birikir, AMP fosfofruktokinazı uyarır, bu da anaerobik glikoliz ile glikojenden ATP

sentezini arttırarak hücreye enerji sağlar.

• Artan glikoliz sonucu meydana gelen laktik asit hücre pH'sını düşürür.

• Granüllü endoplazma retikulumunda

ribozomlar ayrılır ve polizomların yapısı bozulur.

(36)

Membran zedelenmesinin sonucunda

hücreyi dönüşümsüz ölüme götüren

mekanizma:

Kalsiyumun, yüksek yoğunlukta bulunduğu hücre dışından (yeniden kanlanma ile birlikte) yoğun

olarak hücre içine girer. Ve

mitokondrileri zehirliyerek, hücresel enzimleri inhibe edererek ve proteinleri denatüre ederek hücreyi ölüme götürür.

Bu süreç sonucunda hücrede meydana gelen

değişiklikler, koagülasyon nekrozu için

(37)
(38)

1-Akut

Hücre

Şişkinliği-Bulanık

Dejenerasyon-Parankim Dejenerasyonu

Hücre sitoplazmasının bulanıklaşmasından dolayı bulanık dejenerasyon,

En fazla parankim hücrelerinde

görülmesinden dolayı da parankim dejenerasyonu

Sitoplazmanın granüler görünüme dolayı

granüler dejenerasyon isimleri de verilir.

(39)

*Akut Hücre Şişkinliği-*Bulanık Dejenerasyon-*Parankim Dejenerasyonu Nekroza dönüşeb ilir En sık gelişen dejenerasyon Yüksek metabolizmaya sahip organ hücrelerinde (karaciğer, böbrek, kalp) gelişir. En hafif gelişen dejenerasyon Diğer dejenerasyon tiplerine dönüşebilir

(40)

Akut Hücre Şişkinliği – Bulanık Dejenerasyon-Parankim Dejenerasyonu

Sebepleri:

Ateş, ısı, enfeksiyonlar, hipoksi, toksinler (ekzo ve endotoksinler)

Makroskopi:

Organda büyüme, renginin bulanıklaşması ve hafif sertleşme, kesit yüzü dışa taşkın, kapsülde gerilme

Bu dejenerasyon en fazla karaciğer ve böbrek, bazen de kas dokuda

Mikroskopi:

Hücreler şişkin, sitoplazma granüler (tanecikli) yapıda, homojenite bozulmuş ve bulanık. Hücre çekirdeği

(41)
(42)

2-Hidropik ve Vakuoler Dejenerasyon

Hidrops olarak da isimlendirilir, hücre sitoplazması içinde fazla

miktarda suyun toplanmasıyla gelişen bir dejenerasyon tipidir.

• Hidropik dejenerasyonda, hücre sitoplazmasında toplanan su,

bulanık dejenerasyonda toplanandan daha fazla ve sitoplazmanın her tarafına yayılmıştır.

• Şiddetli olgularda hücreler balon gibi şiştiğinden bu dejenerasyon,

balonumsu dejenerasyon olarak da isimlendirilir.

• Hidropik dejenerasyon çoğunlukla epitel hücrelerinde görülür.

• Bu olayın ekstra selüler ödem ve hidrops amnii ile bir ilişkisi yoktur.

Vakuoler dejenerasyon, hidropik dejenerasyonla aynı olaydır. Fakat

vakuoler dejenerasyonda sitoplazmada biriken su geniş vakuoller

(43)
(44)

Sebepleri:

1-Çeşitli viral hastalıklar (şap, çiçek vb. hastalıklar) 2-Deride güneş yanıkları

3-Elektrolit bozukluğu yapan şiddetli ishaller ve rumen asidozu

4-Şok durumları

5-Oksidasyon azlığı veya yokluğu(yaşlılık durumlarında)

6-Kötü huylu epiteliyal tümörler (Tümör

hücrelerinin kan damarlarından uzak oluşuyla ilgili olarak beslenememeleri)

(45)

Makroskopi:

En fazla böbrek ve karaciğer epitel hücrelerinde

Hafif olaylarda bir değişiklik yoktur

Şiddetli olaylarda organ büyümüş, rengi solmuş, kıvamı gevrek, kesit yüzeyi taşkın

(46)

46 Veziküler dermatitis - Herpes

simplex enfeksiyonu

Koyun çiçeği deri lezyonu – Pox virus enfeksiyonu

Derideki şiddetli olaylarda, epidermis içinde içi seröz sıvı ile dolu kabarcıklar (veziküller) gelişir

(47)

Mikroskopi:

Hücre şişkin,

Sitoplazma

soluk,

Vakuollü,

örümcek ağı

görünümündedir

47

(48)

Vakuoller

küçük, çok sayıda

olabildiği gibi, sitoplazma içinde

çekirdeği kenara iten tek iri bir

vakuol

şeklinde de olabilir

(Vakuoler dejenerasyon).

Şiddetli olaylarda da aşırı su

girişine bağlı olarak hücrelerin

balon gibi şişer

(Balonumsu

(49)
(50)
(51)
(52)

52 Vakuoler dejenerasyon

(53)

53

3-

Yağlanma – Yağ dejenerasyonu

Yağlı değişim-Fatty Change

Normal şartlarda yağ hücresi

dışındaki yağ içeriği belirgin

olmayan parankim

hücrelerinin sitoplazmalarında

lipid denilen

yağ

moleküllerinin birikimine

(54)

Yağlanma en fazla;

karaciğer, kalp,

böbrek, iskelet kaslarında

gelişir.

Lipidemi

: Kanda lipid seviyesinin

artışı

Adipozitas

: Bölgesel yağ dokuda

artış

Obezitas

: Vücutta genel olarak yağ

(55)

Yağ Metabolizması:

Gıda ile alınan yağlarince bağırsaklarda parçalanır(lipaz ve safra ile)

 

Emulsiyon haline getirilirBağırsak epitelleri ile emilir

kısa zinc.yağ ast.portal dolaşım ile KC’e gelir. ( yağ asiti-monogliseritlere)

 uzun zinc. Yağ. Ast. trigliserit olarak ductus toraksikus ile genel dolaşıma verilir.

 

Burada endotelyal lipaz ile serbest yağ asitlerinealbuminle birleşirKC’e gelir

direk olarak yağ depolarına Her iki yolla gelen yağlar  karaciğerde işlenirproteinle birleşir

(56)

Yağ metabolizması bozukluğunda iki

farklı patoloji vardır.

1. Yağlanma, yağlı değişim, yağ dejenerasyonu, steatosis: paranşim hücre stoplazmalarında yağların birikmesi 2. Yağ dokusu infiltrasyonu, lipomatozis, interstisyel yağ infiltrasyonu: Normal yağ dokusu olmayan veya yağ hücresi

içermeyen organların interstisyal

dokusunda yağ

(57)

Yağ dokusu infiltrasyonu, lipomatozis,

interstisyel

yağ infiltrasyonun sebepleri:

Normal yağ dokusu olmayan veya yağ hücresi içermeyen organların interstisyal dokusunda yağ hücrelerinin birikmesi

a.Karbonhidrat ve yağdan zengin

besinlerle beslenme

(58)
(59)

Yağlı değişimin sebepleri:

1.Toksik etkiler

Organ paranşim hücrelerinde fonksiyonel

bozukluklar sonucunda lipolitik fonksiyonlar yavaşlar veya durur.

2.Kalp yetersizliği ve anemi

Hipoksi-anoksi

3.Uzun süreli açlık, yetersiz ve dengesiz besleneme, aşırı karbonhidrat ile beslenme

• Aşırı yağlı karbonhidratlı besin maddelerinden trigliserit sentezi artar

• Açlık durumunda da, glikojen depolarının

tükenmesi ve ardından yağların lipolizi ile dolaşımda

(60)

4.Kolin ve metionin eksikliği

Kolin ve metiyonin gibi proteinlerin yokluğunda fosfolipid sentezi azalır. Lipoprotein sentezlenmesi aksar.

5. Apoprotein sentezinin bozulması

Lipoprotein sentezlenmesi aksar.

Karbontetraklorür, sarı fosfor zehirlenmesi , ethionin gibi bazı toksik etkilerde ve yetersiz protein alımı durumunda.

(61)

6.Aşırı alkol alımı

• Alkol, trigliseritlerin iskeletini oluşturan

α-gliserofosfat miktarını arttırır, yağlanmaya yol açar.

• İndirekt olarak ise hepatositlerin

yıkımlanmasına ve bağırsaklardan yağ emiliminin artmasına sebep olur.

7. Yağ asitlerinin oksidasyonunun engellenmesi

Uzun zincirli yağ asitlerinin oksidasyonu için gerekli karnitin gibi kofaktörlerin etkisi ile

(62)

8. Diabet, ketozis gibi hastalıklar

İnsülin; karbonhidrat , protein ve yağ metabolizmasında direkt etkili.

• Ayrıca glikozun hücre membranından geçişini ve hücre içine girişini kolaylaştırır (Glucose uptake).

• Aminoasitlerden protein sentezinin yapılmasını, yağ asitlerinin yağ dokuları

tarafından alınmasını ve trigliseritler şeklinde depo edilmesini sağlar.

(63)

Makroskobik

Görünüm:

Karaciğer

Büyür,

Kenarları kütleşmiş

Soluk renkte

(hafif yağlanmalarda)

Cam macunu renginde

(şiddetli

yağlanmalarda)

Gevrek kıvamda

(64)
(65)
(66)
(67)
(68)
(69)

Mikroskobik Görünüm

:

Parankim hücre stoplazmalarında vakuoller, Çekirdekte yer değiştirme görülür.

(70)

Hepatik

lobcuktaki yerleşime göre;

periferik

yağlanma,

sentral

yağlanma,

diffuz

yağlanma,

midzonal

yağlanma olarak

adlandırılır.

(71)
(72)
(73)
(74)
(75)
(76)
(77)
(78)
(79)
(80)
(81)
(82)
(83)
(84)
(85)
(86)
(87)
(88)

88

Yağlanma vakalarında yağın direkt kendisi ortaya konulmak isteniyorsa , kesitler dondurma

(89)

Sudan IV veya Sharlack

kırmızısı

ile

boyandığında

yağlar

kırmızı

,

Osmik asitle siyah,

Sudan III ile

boyandığında

sarı-turuncu portakal

(90)
(91)
(92)
(93)

Sonu:

a.

Tam iyileşme

b.

Sarılık

c.

Siroz

(94)

4-Amiloid Dejenerasyonu

Amiloid:

Çeşitli klinik bozukluklarda

hücreler

arasında

biriken

anormal

proteinli maddedir.

Önemli kısmı lif yapısında polisakkaritler

de

içeren anormal proteinli madde

Zararları:

Basınç atrofisi, hücre dejenerasyonu,

nekroz

(95)

Amiloid

maddesinin çeşitli

organlarda birikmesine

Amiloidoz veya

Amiloidozis denir

Dalak, Karaciğer, Böbrek, lenf

bezleri, Böbreküstü bezi,

Pankreas(langerhans

(96)

Latincede Amylum = Nişasta Temel Özellikler

1. Hematoksilen&Eozin ile homojen eozinofilik,

2. Kongo kırmızısı (KK) ile kırmızı boyanır.

3. Polarize mikroskopta çift kırılma, Polarizasyon (sarı-yeşil)

verir.

4. İyotlu bileşiklerle kahverengi boyanır.

5. Metakromazi özelliği vardır. (Gentiana mavisi, metil yeşili-kırmızı boyanır)

6. EM’de 7-10 mikron çapında gelişi güzel fibrillerden oluşur. Lifsel yapı ışık mikroskobunda görülmez.

(97)
(98)
(99)

Amiloid, protein yapılarına

göre ikiye ayrılır

a-

Plazma hücre

kökenli AL

amiloid (Amyloid

light

chain).

b-

İmmunoglobulin

yapısında

olmayan AA

amiloid (Amyloid

Associated).

(100)

Amiloidazun

Sınıflandırılması:

Gelişen klinik tabloya göre

Anatomik dağılıma göre

Amiloidin

kimyasal yapısına

göre

(101)

1-Sistemik Amiloidoz: Birden fazla organda yerleşim vardır. Primer Amiloidoz= Atipik Amiloidoz= İdiopatik Amiloidoz: Hastalıkla ilişkisi yoktur. Plazma hücre

bozukluklarında oluşur.-Amiloid AL birikir: Sekunder Amiloidoz:=Reaktif Sistemik Amiloidoz:Doku

yıkımı veya kaybı görülen kronik enf. da

ve Bazı malign tümör durumlarında birikir.

Amiloid AA birikir.

2- Lokal Amiloidoz:

Tek organda yerleşim vardır. Diabetli kedilerde pankreas langerhans adacıklarında amiloid birikir.

(102)

Senil=Yaşlılık Amiloidozu

Senil Kardiak Amiloidozu: • 80-90’lı yaşlarda ortaya çıkar • Çiddi kalp bozuklukları oluşturabilir Senil Serebral Amiloidozu: • Beyin korteksinde dejenere nöronların çevresinde gelişir(Serebral plak).

ALZHEİMER

(103)

Sebebler:

1-Kronik irinli enfeksiyonlar(metritis, Osteomyelitis, vb.

2-Tuberkülozis kazeosa

3- Antitoksin elde etmek amacıyla kullanılan hayvanlar,

4-Multiple Myeloma, Hodgkin lenfoma, Plazmasitom vb.

5- Yaşlılık-Alzheimer

(104)

Makroskobik

Görünüm:

Organlarda büyüme (Karaciğer,

Böbrek, Dalak)

Sertleşme

Gevrekleşme

-

Böbrekte birikim: Amiloid nefroz

-Dalakta: sago dalak, jambon dalak

(105)
(106)
(107)

Mikroskobi:

-Hücreler arasında kirli pembe renkte görülür.

-Miktar fazla ise parankim hücrelerde basınç atrofisi vardır.

• -Böbreklerde önce glomerular yumakta, birikim görülür. • -Hiyalinle karışabilir. Özel boyalar kullanılmalıdır.

kongo-red, cresyl violet gibi.

• -Dalakta beyaz pulpada a.centralis çevresinde ve kırmızı pulpada birikir.

(108)
(109)
(110)
(111)
(112)
(113)
(114)

Sonuç:

-Çoğunlukla nekropsilerde

rastlantısal görülür.

-İleri dönemlerde organ

yetmezliklerine bağlı ölüm oluşur.

-Börekte üremi gelişebilir.

(115)

5-Hiyalin ve hiyalin dejenerasyonu

Hyalin: Makroskobik olarak homojen, saydam,

sıkı, beyaz görünümde şekilsiz ve enzimlerle boyanan materyaller

Hiyalin bir madde değil görüntüye verilen isimdir.

Hyalos=Camsı anlamına gelir

- H.E boyamalarında homojen-eozinofilik renk alır

- Birçok patolojik olay sonucu oluşur.

- Amiloid maddesi ile görüntüleri nedeniyle karışabilir. Özel boyalarla kolayca ayırt

(116)

Hyalinin

Sınıflandırılması

-

Lokalizasyonuna göre;

a-

Hücre içi (intraselluler)

b-

Hücre dışı (ekstraselluler)

-

Kaynaklarına göre;

a- Epitelyal

b-Mezenkimal

kökenli

-

Şekillerine göre;

a-Yaygın (hücreler arasında)

b-Yuvarlak (hücre içinde)

(117)

Patolojik olarak oluşan hiyalin

oluştuğu yere göre farklı isimler alır

1-

Bağdoku hiyalini

(mezenkimal hiyalin)

2-Fibrinoid

3-Epitelial hiyalin

4-Kerato hiyalin

(118)

Bağ Doku Hiyalini:

Değişik sebeplere bağlı olarak özellikle

deri altında daha fazla olmak üzere

değişik organların bağ dokusunda

kollagen

iplikler ve bağ doku hücreleri

arasında hiyalin görünümlü madde

birikimi.

Nedbelerde, infarktus, kronik yangıların

iyileşmesinde, diabet, arteiroskleroz,

damar duvalarında glikoprotein,

albüminöz madde.

(119)
(120)

Fibrinoid: Damar duvarlarında hiyalin birikimi.

Otoimmun hastalıklar(Sistemik lupus eritematozis, arthus reaksiyonu).

Epitelyal Hiyalin: Epitel hücrelerin sitoplazmaları içindeki hiyalini birikim.

• Toksik ve Enfeksiyöz etkilere bağlı olarak çoğunlukla Böbrek ve Karaciğer epitel hücrelerinde şekillenir

“Mallory cisimcikleri” “Councilman cisimleri” “Asidofilik cisimler”

“Hyalin silindirleri”

(121)
(122)

Kerato Hiyalin:

Deride fazla miktarda kuru protein kitlesinin sıkışması ile oluşan kitleler. Str. Korneum tabakasındaki hücrelerin ölümü ve

birbirlerine sıkıca yapışmaları.

• Kronik irritasyon,

• A vit. Yetersizlikleri,

• Şap, çiçek, papillom gibi viral kökenli hastalıklarda,

• Yassı hücre karsinomu

(123)

Kas Doku Hiyalini-Hiyalin(Zenker)

Dejenerasyonu:

• İskelet ve kalp kasında hiyalin benzeri görünüme dönüşmedir.

• İlk kez Zenker tarafından tanımlanmış.

Uzun süreli etkilerde Zenker nekrozuna dönüşür. • Kas liflerinde şişme, bantlı yapı kaybolur, homojen

kompakt görünüm -Beyaz Kas

-Paralitik miyoglobinüri (Monday morning disease), atlar

-Şap hastalığı (Foot-and-mouth disease), ruminantlar, domuzlar

(124)
(125)
(126)

MUKUS (SÜMÜK) ve MUSİN

Berrak-parlak, sudan daha yoğun, yüzey örtücü kıvamlı bir sıvıdır.

Mukozadaki bezlerin salgısı, dökülen epiteller ve

lökositden oluşan mukoprotein.yapısındadır Mukus= Musin (mukopolisakkarit + protein)

H&E ile mavi-gri boyanır, Toluidin mavisi ile metakromazi

(127)

Musin

Türleri:

1-Bağ doku musini: Bağ doku hücreleri arasında var olan bir maddedir. • Embriyoner dönemdeki tümörlerde (miksom, miksosarkom) • Kıkırdak ve Kemik tümörlerinde • Bu da teşhiste önemlidir. 2-Epiteliyal musin: Mukozada goblet(kadeh) hücreleri, bezlerden salgılanır.

Mukoza (goblet hücresi) yangıları veya tümör gibi patolojik olaylarda salgılanma miktarı artar.

(128)

MUKOİD DEJENERASYON

(

Mikzomatöz Dejenerasyon)

Yapısında fibröz veya adipöz doku bulunan organ ve dokularda, bağ doku ve kas iplikleri arasında musin birikimi ve buna bağlı olarak doku elementlerinin dejenere olmasıdır.

Sebepler:

• Protein eksikliği, kronik enf.,

• Uzun süreli beslenme bozuklukları, açlık

• Kilo kaybına veya kaşeksiye neden olan kronik enf. • Parazitizm, travma,

(129)

Görünüm:

Dokular saydam jelatini görünümünde,

Yağ dokuda erimeler. Dokuların kesit yüzleri berrak ve yüzeyden iplik gibi kıvamlı bir sıvı damlar.

Kaşeksi açlık vb durumlarda ilk kalpte sulkus koronarius bölgesi yağ kitlesinde ve iskelet kasları deri altı yağ dokuda, omentumda mukoid dej. İzlenir.

(130)
(131)

Mikroskobik Görünüm:

Hücreler arasında mavimsi gri musin

birikir

Damar duvarlarında media

tabakasında izlenebilir.

(132)
(133)

FİBRİN

Suda erimeyen, beyazımsı, protein yapıda, trombinin fibrinojene etkimesi ile oluşan madde. Kan ve lenf sıvılarında bulunur..

• Kanın pıhtılaştığı her yer

• Lenf maddesinin pıhtılarında

• Fibrinli yangılarda oluşan eksudatta

Makroskopik olarak, beyaz ipliksi madde, yangısal eksudatta fibrin diğer yangı elemanları ile karışmıştır.

(134)
(135)

Mikroskopik olarak H&E ile pembeye boyanır, iplikçikler halinde, yoğun bulunduğu yerlerde pembe homojen kitleler şeklinde.

(136)
(137)

Önemi:

• Kanamayı durdurmak üzere tıkaç oluşturur veya • Hasarlı dokularda dokunun tamirini sağlayacak

(138)

Ancak bazı durumlarda vücut için

zararlı olabilir

• Hayvan canlı iken damar içinde oluşan pıhtılar, tromboz emboliler

(139)

Fibrinli yangılarda, fibrinli pnömoni, fibrin avleolleri tıkayarak hava yollarını kapatır, asfeksi

(140)

Organ yüzeylerinde yapışmalar, fonksiyon

bozuklukları

(141)

Sonu:

2 şekilde sonlanır

Doğal otoliz veya

lökositlerin

eritici enzimleri

ile parçalanır

ve emilerek

gözden silinir.

FİBRİNOLİZİS

Fibroblastları uyararak

fibröz bağ doku ile

yer değiştirir

ORGANİZASYON

Akçiğer-Konsolidasyon Vücut boşlukları-Adhezyon 141

(142)
(143)

Nekroz

(Geri Dönüşümsüz Hücre Hasarı)

Yaşayan organizmada doku ve

organları oluşturan hücrelerin

yersel ölümüne

NEKROZ

denir

Nekrobiyoz:

Nekroz yapan etkenlerin

etkimeye başlayarak ölüme kadar geçen sürede içinde oluşan ve morfolojik olarak

(144)

Nekroz;

Enzimler etkisi ile oluşan

değişikliklerdir

Geri dönüşümsüzdür

(irreversible)

Nekroz bölgesinde fonksiyon

kaybı

(145)

Hücre Ölümü

Nekroz:

Canlı hücrelerin bir takım sebeplerin etkisinde kalması sonucu ölmesidir.

Apoptozis=

Programlı

hücre ölümü

(apoptoz, cell

suicide):

Fizyolojik bazı etkilere bağlı programlanmış hücre ölümüdür.

(146)

Nekrotik Değişimler

Hücrelerin

enzimatik

sindirimi

Hücre

proteinlerinin

denaturasyonu

(147)

Nekroze hücredeki enzimatik

reaksiyonlar

OTOLİZ: Nekroza

neden olan katalitik enzimler ölü hücrelerin parçalanmış lizozomlarından açığa çıkar ve hücreyi öldürür. • HETEROLİZ: Patolojik olaylarda bölgeye gelen lökositlerin lizozomlarından veya bölgeye gelen bakterilerin salgılarındaki enzimler hücreyi öldürür. 147

(148)

Lokal bir hücre topluluğunda gelişir, nekroze ve normal doku yanyana görülür Eritrositlerin görüntüsü Vaskülariz asyon Yangı hücreleri Rejenerasyon -reperasyon Diğer postmortal değişimler Nekroz + Normal + + + -Otoliz - Hemoliz - - - +

Nekroz( Yangı hücreleri

Normal Eritrositler, Vaskülarizasyon

Rejenerasyon

)

(149)

Ölü Dokunun Gözle

Görünümü

1. Dokunun rengini kaybetmesi

2. Dokunun kıvamını kaybetmesi

3. Kokuşma=Putrefaction (kadaverin,

putresin)

(150)

Nekrotik Hücrelerin

Mikroskopik

Özellikleri

Önce

sitoplazma

Sonra

çekirdekte

(151)

Stoplazmadaki

Değişimler

a. Sitoplazmada glikojenin tükenmesi:

Hipoksi Anaerobik solunum Hücre içi glikojen tükenir.

Glikojenin yerlerinde boşluklar kalır. Formol ile

tespitten önce hücre içinde glikojen tükenmişse yerlerini organeller doldurur ve mikroskopta

vakuollü değil homojen görünümdedir. b. Sitoplazmanın eozinofilik boyanması:

Nekrotik hücre stoplazması canlı hücrelere göre daha koyu pembe-kırmızı(eozinofilik)dir. Nedeni;

sitoplazmadaki RNA’nın enzimlerle yıkımı ve protein denatürasyonuna bağlı olarak eozinin bağlanacağı polipeptid zincirlerinin artmasıdır.

(152)

Sağlam Karaciğer Epitel Hücreleri

(153)

c. Stoplazmolizis: Ölen hücre stoplazma

yoğunluğunu kaybeder, ileri dönemde hücre zarı da erir komşu hücrelerin sınırları birbirleri ile kaynaşır.

d. Stoplazmada ileri değişimler, boya alma

yeteneğini kaybetmesi hücrenin silinmesi, kalıntıların fagosite edilmesi.

Bazılarında deskuamasyon, bağırsak mide akciğer bronş vb.

(154)

Çekirdekteki değişimler

a. Piknozis: Çekirdeğin büzüşmesidir. Çekirdek boyutu küçülür, koyu mor-siyah(hiperkromatik) renk alır: Nükleik asitlerin parçalanmasıyla oluşan asidite, hematoksilenin fazla tutunması. Çekirdekçik

görünmez.En iyi epitel hücrelerinde görülür.

b. Karyoreksis: Çekirdek membranının yırtılması,

kromatinin sitoplazmaya granül halinde dağılması,

(155)

c.Karyolizis: Nükleazlar tarafından kormatinin eritilmesi, çekirdek membranı tamamen

kaybolur, kromatin eridiği için hematoksilenle boyanmaz.

Çekirdeğin kaybolması ile hücre ölmüş demektir.

(156)
(157)
(158)
(159)
(160)
(161)
(162)
(163)
(164)
(165)
(166)
(167)

NEKROZ ÇEŞİTLERİ

1.Koagulasyon Nekrozu=Pıhtılaşma Nekrozu:

Stoplazmadaki proteinlerin pıhtılaşması. Hidrolitik enzimler de pıhtılaşır. Su kaybı ve hidrolitik enzimlerin pıhtılaşması, değişimlerin otoliz aşamasına gelmeden durmasını sağlar. Yangı hücrelerinden salınan enzimlerle heterolize uğrarlar ve erirler.

Koagulasyon Nekrozu Morfolojik olarak

A.Yalın-basit Koagulasyon Nekrozu (Pıhtılaşma Nekrozu) B.Kazeifikasyon Nekrozu (Peynirleşme Nekrozu)

C.Zenker-hyalin Nekrozu (Kas Dokuda Pıhtılaşma Nekrozu)

Şeklinde sınıflandırılır.

(168)

A. Basit-yalın Koagulasyon Nekrozu: Nekroze hücrelerin sınırı tam olarak kaybolmaz, sitoplazma pıhtılaşır.

Sebepleri:

 Lokal iskemi, infarktus

 Bakteri toksinleri, nekroz basili, buzağı difterisi

 Lokal etki yapan zehirler, HgCl

 Orta derece yanık yapan, ısı, elektrik, x-ışını

 Viral hastalıklarda, şap vb.

(169)

Makroskopik görünüm:

• Nekroze doku sınırlı beyaz-gri renkte,

• Nekroze doku içerisine kan sızmışsa koyu kırmızıdır. • Normal dokuya göre daha sert ve sıkıdır

(170)
(171)

Mikroskopik Görünüm:

Stoplazma koyu pembe

boyanır,

Çekirdek piknotik, karyorektik

veya karyolitiktir.

(172)
(173)
(174)
(175)
(176)
(177)
(178)
(179)
(180)

B. Kazeifikasyon Nekrozu=Peynirleşme nekrozu.

Koagülasyonun özel bir türüdür ve daha ileri

dönemlerinde oluşur.

 Tuberküloz, bruselloz, sifilis, psöydotuberküloz hastalıklarının tipik lezyonu.

(181)

Makroskobik görünüm:

Süt pıhtısı veya peynir kıvamında,

Sarımtrak beyaz renkte

(182)
(183)
(184)

Mikroskopik görünüm:

• Hücre sınırları kaybolmuştur

Hücrelerin boya alma yetenekleri bozulmuştur,

• Karyorektik çekirdek kalıntıları; pembe homojen

kitle içinde görünür

• Nekroz odağında bazen distrofik kireçlenme

odakları izlenir

Nekrozun çevresinde granülomatöz yangı

hücreleri vardır

(185)
(186)
(187)
(188)

C. Zenker-Hiyalin Nekrozu:

Çizgili kas dokudaki koagülasyon nekrozu

Hiyalin denejerasyonu ardından veya iç içe gelişir.

 Kuzu, oğlak ve buzağılarda Vit E ve Se yetersizliğinde bağlı beyaz kas hastalığında diyaframa, bacak ve kalp kasında

• 1 aylığa kadar kuzu ve oğlaklarda, 6 aylığa kadar buzağılarda şap hastalığında .

(189)

Makroskopik Görünüm: kaslar

solgun pembe-sarımtrak gevrek

kıvamda

(190)
(191)

Mikroskopik görünüm: Kas lifleri şişkin, homojen

pembe, bantlı yapı kaybolmuş, çekirdekler piknotik veya kaybolmuş. Yangı hücreleri de bulunabilir.

(192)
(193)

2. Likefaksiyon (Erime-Kollikuasyon) nekrozu

Ölen doku enzimlerin etkisi ile erir ve gözden silinir.

Enzimler nekroze olan dokuda vardır veya dışarıdan gelir.

• Lipitten zengin dokularda (MSS),

• Pankreasın litik enzimleri,

• İrin oluşumuna yol açan bakteriyel hastalıklarda

Makroskopik; sarımsı beyaz eksudat, düzensiz oyuklar. Mikroskopik: eozinofilik sıvı veya boşluklar.

(194)

Erime nekrozu 2 yolla oluşur:

1.Primer: nekroz doğrudan erime ile başlar,

şiddetli anoksi veya toksik zedelenmelerde beyinde, mide ve pankreasta

2.Sekonder: önce koagülasyon nekrozu gelişir,

sonra enzimlerin etkisi ile erime başlar.

• Bakteriyel etkenler:Tüberkülozda kazeifikasyon alanları,

• İnfarktüsler,

• Bakteriyel enfeksiyonlarda nötrofillerden salınan enzimler (irin)

(195)
(196)
(197)
(198)

Mikroskobik görünüm

İçinde eozinofilik renkte sıvı

bulunan veya boş olan, kenarları

düzgün olmayan farklı genişlikte

boşluklar halinde görülür.

(199)
(200)

Referanslar

Benzer Belgeler

¤  Bütün hücreler plazma zarı adı verilen bir zarla çevrilidir.. ¤  Zarın iç kısmında sitoplazma

Mayoz sonucu oluşan n kromozomlu gametlerin birleş- mesi (döllenmesi) ile 2n kromozomlu zigot oluşur. Böy- lece türlerin nesiller boyunca kromozom sayısı sabit

Canlılık için oldukça önemli olan bu taşıma tipinde, örneğin bir maddenin hücre içi konsantrasyonu yüksek olmasına rağmen hücre dışından hücre

İnterfaz evresi sonunda, hücre hacmi iki katına çıkar, DNA replikasyonu gerçekleşmiştir ve mitoz bölünme başlamıştır..

Hücre zarının sodyum pompası yetmezliği sebebiyle, hücre içinde Na birikimi ve hücreden K atılımı olur ve bu durum akut hücresel şişme meydana getirir.. ATP azalınca

 Bilinen en küçük hücre bakteri , en büyük hücre deve kuşu yumurtası sarısı ve en uzun hücre ise yaklaşık 1 m olan sinir hücresi dir.... Hücre Yapısı –

 Pasif taşıma tüm canlı hücre lerde görülür.... Hücrede Madde Alışverişi –

membranla sarılı çekirdeğin içinde, iki yada daha fazla kromozoma yayılmış olarak bulunur. Her bir kromozomun tek, doğrusal ikili sarmallı DNA molekülü