ÖZET
Belirli ruhsal bozukluklarýn tedavisinde etkili bir yöntem olan elektrokonvülzif tedavide (EKT) temel prensip elektriksel olarak uyarýlmýþ nöbetlere dayanmaktadýr. Son yýllarda tedavi endikas-yonlarýnýn belirlenmesi, EKTde yeni teknik ve cihazlarýn geliþti-rilmesi, ayrýca EKT sýrasýnda anestezi ve kas gevþetici ajanlarýn kullanýmý bu tedavi modelinin daha fazla kabul görme-sine yol açmýþtýr. Bu yazýda, hem emniyeti hem de hastanýn kab-ulünü arttýran anestezi ve kas gevþeticili modifiye EKT uygula-malarý gözden geçirilecektir.
Anahtar Sözcükler: Elektrokonvülzif tedavi, anestezi, kas gevþetici ajanlar.
KLÝNÝK PSÝKÝYATRÝ 2001;4:253-260
SUMMARY
Administration of Modified Electroconvulsive Treatment with Anesthesia and Muscle Relaxants
The basic principle of electroconvulsive therapy (ECT) which is an effective intervention in certain mental disorders rely on electri-cally induced seizures. In recent years with the determination of indications for use of ECT, the innovation in ECT techniques and devices and the administration of anesthesia and muscle relax-ants during ECT have contributed to a growing acceptance of this modality. In this article the administration of modified ECT with an anesthesia and muscle relaxants which were introduced
to increase the safety as well as patient acceptability is reviewed. Key Words: Electroconvulsive therapy, anesthesia, muscle relax-ants agents.
GÝRÝÞ
Günümüzde, þizofreni ve duygudurum bozukluðu gibi ruhsal bozukluklar çoðunlukla psikofarmakolojik tedavi yaklaþýmlarýna belirgin bir þekilde yanýt ver-mek-tedir. Psikofarmakolojik tedavi yaklaþýmlarýna yeteri kadar yanýt vermeyen, ilaç tedavisini tolere ede-meyen ve hýzlý cevap alýnmasý gereken klinik tablo gösteren hastalarda güvenli bir þekilde tercih edilen ve halen yaygýn olarak uygulanmakta olan elektrokon-vülzif tedavi (EKT); elektriksel olarak uyarýlmýþ nöbetler oluþturma prensibine dayanmaktadýr (Isenberg ve Zorumski 2000).
EKT, geçmiþte semptomatik ve tanýsal endikasyon kriterleri dýþýnda yaygýn olarak uygulanmýþtýr. EKT'nin bu þekilde tedavide etkin olmadýðý klinik endikasyon-larda kullanýmý ve yalýn -anestezisiz- uygulamalar özellikle genç hekimler arasýnda tedavinin popüla-ritesinin kaybolmasýna neden olmuþtur (Gaines ve Rees 1992). 1980'lerden sonra endikasyon alanýna giren klinik tablolarýn belirginleþmesi, tedavi sürecinin ve etki düzeneðinin kýsmen daha iyi aydýnlatýlmasý, mo-dern EKT cihazlarýnýn geliþtirilmesi, farklý elektrod yerleþimleri, farklý akým tarzlarý, anestetik ve kas gevþetici ajanlarýn kullanýldýðý günümüz
"Anestezili-Elektrokonvülzif Tedavi Uygulamalarý
Cebrail KISA*, Tuncer OKAY*, Nesrin DÝLBAZ**
* Dr., Ankara Numune Eðitim ve Araþtýrma Hastanesi, 1. ve 2. Psikiyatri Klinikleri, ** Doç., 2. Psikiyatri Kliniði, ANKARA
Kas Gevþeticili EKT Uygulamalarý" modern psikiyatrik tedavi yaklaþýmlarý içinde tekrar yerini almýþtýr (Beyer ve ark. 1998, Gaines ve Rees 1992).
EKT'de elektrot yerleþimi (unilateral-bilateral), elek-t-riksel uyaranýn biçimi, þiddeti ve beraber alýnan ilaçlar tedavi etkinliðini olumlu ya da olumsuz yönde etkilemektedir (Dilbaz 1998). Bu yazýda, son yýllarda ülke-mizde uygulamalarý yaygýnlaþan "Anestezili-Kas Gevþeticili EKT Uygulamalarý" gözden geçirilecektir. TARÝHÇE
Psikiyatrik hastalarýn tedavi seçeneklerinin sýnýrlý ol-duðu 1930'lu yýllarda temel tedavi yaklaþýmý psikote-rapi, sosyal destek, sedasyonu saðlamak ve koruyucu tedavilerdi (Beyer ve ark. 1998). 1934 yýlýnda bir Macar nöropsikiyatrist ve patolog olan Ladislas Joseph von Meduna; hem þizofreni hem de epilepsisi olan has-talarýn, epileptik atak geçirdikten sonra þizofreninin klinik belirtilerinde iyileþme olduðunu göz-lemlemiþtir. Baþlangýçta Meduna, nöbet oluþtur-mak için int-ramüsküler kafur (camphor) ve daha son-ralarý bu amaçla metrazol (pentilentetrazol) kullan-mýþtýr. Korku ve ýzdýrap duyulan kýsa bir dönemden sonra nöbetin oluþmasý ve nöbeti sonlandýrmada oluþan problemler nedeniyle bu uygulamadan vazgeçmiþtir (Fink 2001).
Ardýllarý Ugo Cerletti ve Lucio Bini 1937 yýlýnda, insan-da elektrik akýmýyla beyin dokusunu uyararak jenera-lize konvülziyonlar oluþturmuþ ve nöbet oluþtu-rarak tedavi edilen hastalarda psikotik semptomlarýn belirgin derecede azaldýðýný göstermiþtir (Fink 1984, Accornero 1988). Bu geliþme sonrasýnda, farmakokon-vülzif tedavi yerini zamanla tümüyle EKT'ye býrak-mýþtýr. Böylece hem EKT'yi tanýtmýþlar hem de psikiya-trik bozukluklarýn tedavisinde yeni bir seçenek yarat-mýþlardýr. Oluþturulan konvülziyonlarýn modifikas-yonundaki yeni geliþmeler süksinilkolinin 1952'de Holmberg ve Thesleff tarafýndan bulunmasýn-dan sonra olmuþtur. 1959'da Friedman, intravenöz metoheksitali nöbet aktivitesini deðiþtirmek amacýyla kullanmýþtýr. 1960'lý yýllarda kýsa etkili barbituratlar ile depolarizan kas gevþetici ajanlarýn oksijen ve venti-lasyon desteði ile birlikte EKT'de kullanýlmasý, tedavi sýrasýnda oluþan kasýlmalarýn azaltýlmasý için en güve-nilir yol olarak kabul edilmiþtir (Gaines ve Rees 1992). ANESTEZÝ ÖNCESÝ DEÐERLENDÝRME
Öncelikle EKT uygulanacak her hastadan ve ailesinden veya mahkeme kararý ile tedavinin yapýlmasýna dair
bilgilendirilmiþ onay almak gerekmektedir. Tedavi öncesinde hasta bir anestezist ve EKT konusunda bil-gili bir iç hastalýklarý hekimi tarafýndan deðer-lendirilmelidir. Bu yaklaþým geniþ çaplý belli bir tanýya yönelik olmayan birçok tetkik yapmaktan daha anlam-lý olmaktadýr. Hem psikiyatrik bozukluklarýn doðasýn-dan hem de ilk tedavi uygulamalarýnda hastalarda korku ve anksiyete yaygýn olarak gözlenmektedir. Sanrýlarý bulunan ve intihar eðilimi olan hastalarla iletiþim kurmak zordur. Mümkünse anestezist ve psikiyatrist tarafýndan, uygulanacak anestezi ve tedavi ile ilgili gerekli açýklamalar yapýlarak hastalarýn sýkýn-týsý kýsmen de olsa giderilmeye çalýþýlmalýdýr.
EKT uygulanacak hastalarý, ameliyat olacak hastalar gibi deðerlendirmek gerekmektedir. Hastalarýn pre-ope-ratif deðerlendirmesi detaylý bir týbbi öykü (özgeçmiþ, soygeçmiþ) ve fizik muayeneyi içermelidir. Rutin uygulamalarda; son 24-48 saat içinde alýnmýþ hemogram, rutin biyokimya (özellikle elektrolitler), akciðer grafisi, elektrokardiyografi (EKG) ve bunlarýn sonuçlarý ile gere-kirse ilgili konsültasyonlar yapýl-malýdýr. EKT günümüzde ciddi bir sistemik hastalýðý olan hastalara da uygulandýðýndan hastalarýn kardiy-opulmoner sisteminin ve nörolojik deðer-lendirmelerinin yapýlmasýna özen gösterilmelidir. Özafagiyal reflü, bilinen allerji öyküsü, daha önce anestezi alýp almadýðý, hastanýn yakýn zamana kadar ve þimdi kullandýðý ilaçlar EKT formuna kaydedilme-lidir.
Ýleri deðerlendirme ve tetkikler, hastanýn kliniði ile iliþkili olarak düþünülebilir. Rutin fizik, nörolojik muayene ve laboratuvar tetkikleri yer kaplayan santral sinir sistemi lezyonlarýný, artmýþ kafa içi basýncýný, yakýn zamanda geçirilmiþ serebro vasküler olaylarý, miyokard enfarktüsü, vasküler anevrizmalar, retina dekolmaný ve feokromositoma gibi hastalýklarý ortaya çýkaracaktýr. EKT öncesinde vertebra grafileri ve ileri tetkik olan magnetik rezonans görüntüleme ile diðer tetkiklerle saptanamayan hastalýklarýn tespit edi-leceðine dair bir veri bulunmamaktadýr (Gaines ve Rees 1992).
Diðer genel anestezi uygulamalarýnda olduðu gibi EKT uygulanacak hastalar, anestezi öncesi en az 6 saat aç býrakýlmalý, hastanýn oral alýp almadýðý iyi takip edilmelidir. Hastanýn açlýkla ilgili huzursuzluðunu en aza indirmek için EKT'nin sabah saatlerinde uygulan-masý daha doðrudur. Birçok merkezde EKT uygu-lanacak hastalara EKT uygulanmadan hemen önce sodyum sitrat ve sitrik asit þeklinde antiasit tedavi
uy-gulanmaya baþlanmýþtýr (Gaines ve Rees 1992). Nöbet aktivitesini baskýlamasý ve iyileþme süresini uzatmalarý nedeniyle sedatifler ve narkotiklerin pre-medikasyonda kullanýmý uygun deðildir.
ANESTEZÝNÝN UYGULANMASI
1960'lardan önce EKT, anestezisiz ve kas gevþemesi yapýlmadan uygulanýyordu. Bu tarihten sonraki geliþmeler doðrultusunda elektrokonvülzif tedavide; tonik-klonik kasýlmalarýn sonucunda oluþabilecek ver-tebra, çene ve ekstremite kemiklerinin kýrýk ve çýkýk gibi komplikasyonlarýný önlemek, tedavinin biçimsel -hoþ olmayan dramatik görüntüsel þekli- nedeniyle kabul edilebilirliðini saðlamak için tedavi uygulamasýnda kýsa süreli kas gevþemesini saðlayacak ajanlar araþtýrýlmýþtýr. Ýlk olarak kürar bu amaçla etkili bir þe-kilde kullanýlmýþtýr (Beyer ve ark. 1998). Fakat uygula-ma sýrasýndaki deðiþken etkinliði nedeniyle, bu bitki ekstresinin kullanýmý sorun yaratmýþtýr. 1952'de süksinilkolinin keþfi iyi bir alternatif oluþturmuþtur. Kas paralizinden dolayý oluþan kýsa süreli solunum depresyonu anýný hastalarýn yaþamamasý için hipnotik olarak kýsa etkili genel anestezik ajanlar kullanýlmaya baþlanmýþtýr (Fink 2001). Bu yeni uygulama biçimiyle; "Anestezili Elektrokonvülzif Tedavi Uygulamasý" olarak adlandýrýlmasý hem teknik olarak hem de psi-kiyatrik tedavilerdeki yerini tekrar almasý açýsýndan önemlidir.
Bu tedavide nöbet, uygulanmak istenen tedavinin amacý olsa da tedavi sýrasýnda en baþta serebral ve kardiyovasküler sisteme ait olmak üzere çeþitli sistem-lere ait fizyolojik sonuçlar-bulgular ortaya çýkmaktadýr. Amerikan Psikiyatri Birliði (APA) "güvenilir ve kabul edilebilir" bir EKT uygulamasý için anestezi, kas gevþetici ve oksijen desteði koþullarýný koymaktadýr (APA Task Force 1990). Bu nedenle tedavi uygula-malarý, psikiyatri ve anestezi klinik ekiplerinin iþbirliði ile gerçekleþtirilmektedir.
Tedavinin rasyoneli ve devamý için psikiyatri ve anestezi bölümleri arasýndaki iliþki önemlidir. Bir EKT ekibinin (psikiyatrist ve anestezist dahil) rotasyonu te-davi kürü (ortalama 8 seans) tamamlanýncaya kadar devam etmelidir. Tedavi devam ederken ekibin deðiþmesi ya da ekipten bir tarafýn deðiþmesi hastanýn anesteziye giriþini, uyanmasýný ve nöbet kalitesini olumsuz yönde etkilemektedir (Simpson 1995, Pippard 1992).
EKT uygulanacak her hastaya ilaç uygulanabilmesi için damaryolu açýlýr. EKG, kan basýncý monitörizas-yonu ve puls oksimetresi olmalýdýr. Nöbet sýrasýnda hastanýn dilini ve diþlerini korumak için aðzýna diþlerin arasýna ýsýrma bloðu konulmalýdýr. EKT süresince ve sonrasýnda hastaya maske veya nazal yol ile oksijen verme olanaðý olduðu sürece preoksijenasyon yapmaya gerek yoktur.
Baþarýlý bir EKT için anestezistin görevleri; ilaç ve bazý teknikler kullanarak hýzlý indüksiyon saðlamak, oluþa-cak nöbetin aktivitesini ve tedavinin sonucunu et-kilemeden EKT'nin fizyolojik yan etkilerini önlemek, EKT'den sonra hýzlý iyileþmeyi (uyanma) saðlamak ve anestezik ajanlarýn nöbet süresine olan etkilerini en aza indirmektir.
ANESTEZÝ ÝNDÜKSÝYON AJANLARI
Genel anestezinin oluþumunda kullanýlan anestezik ajanlarýn çoðu, EKT uygulamalarýnda kullanýlmýþtýr. Anestezinin saðlanmasý için çoðunlukla kýsa etkili intravenöz (ÝV) anestezik ajanlar kullanýlmaktadýr (Simpson 1995). Hýzlý etki etmeleri önemli bir avantaj olmasýna raðmen çoðunun nöbet süresini azalttýðý ama EKTnin etkinliðini deðiþtirmediðine inanýlmaktadýr (Avramov ve ark. 1995). Hastanýn yüzeysel anesteziye girdiði saptanýncaya kadar anestezik ajan ÝV verilir. Esneme, söylenenleri iþitmeme, horlamalý uyku ve kir-pik refleksinin kaybolmasý gibi belirtiler anestezinin istenen düzeye geldiðini göstermektedir.
Tablo 1. EKT uygulamasýnda kullanýlan ajanlar (Isenberg ve Zorumski 2000)
Ýlaçlar Doz Aralýðý
Antikolinerjikler Atropin 0.4-1.0 mg IV ya da IM Glikopirolat 0.2-0.4 mg IV ya da IM Anestetikler Metoheksital 0.5-1.0 mg/kg IV Tiyopental 1.5-2.5 mg/kg IV Etomidat 0.1-0.3 mg/kg IV Propofol 0.75-1.5 mg/kg IV Ketamin 0.5-1.0 mg/kg IV Alfentanil 0.2-0.3 (mikro)/kg IV Midazolam 0.15-0.3 mg/kg IV Kas Gevþeticiler Depolarizan Süksinilkolin 0.75-1.5 mg/kg IV Nondepolarizan Mivakuryum 0.1-0.2 mg/kg IV Atrakuryum 0.3-0.4 mg/kg IV Antihipertansifler Esmolol 0.05-0.1 mg/kg IV Labetolol 0.04-0.2 mg/kg IV Nifedipin 10-30 mg PO
Antikonvülzan aktiviteleri olmasýna raðmen barbi-türatlar EKT sýrasýnda anestezi için sýk kullanýlmak-tadýr. EKT için standart anestezik ajanlar metoheksital ve tiyopentaldir. Barbitüratlara karþý allerjik reaksiyon gösteren olgularda etomidat önerilmektedir (APA Task Force 1990). Anestezi indüksiyon ajanlarýnýn, uyanma zamaný ve hafýza üzerine etkileri arasýnda herhangi bir farklýlýk olmadýðý belirtilmiþtir (Beyer ve ark. 1998). Metoheksital: Bir oksibarbitürattýr. Tercih edilmesinin nedeni etki süresinin kýsa olmasý ve tiyopentale göre postiktal aritmilerle iliþkisinin az olmasýdýr. Nöbet eþiðini yükseltmesi, uygulanan tedavinin yetersiz kal-masýna yol açabilir. Uygulanan dozun nöbet akti-vite-sini nasýl etkilediði henüz belirlenmemiþtir (Jones ve Callender 1981). Psikotik depresyonu olan hastala-rýn indüksiyon ajanlarýnýn sedatif ve hipnotik etkileri-ne duyarlýlýklarýnýn arttýðý bildirilmiþtir (Gaines ve Re-es 1992). Metoheksitalde postanestezi konfüzy-on ris-ki diðer ajanlara göre daha azdýr (Beyer ve ark. 1998).
Tiyopental: Kýsa etkili bir barbitürat olan tiyopental metoheksitale göre kardiyak aritmi insidansýný 2-3 kat arttýrmaktadýr. Yine metoheksital ile karþýlaþtýrýldýðýn-da, tiyopentalde iyileþme dönemi daha uzun olmak-tadýr (Gaines ve Rees 1992). Yapýlan çalýþmalarda iki ilacýn kullanýmýnda da spontan solunumun geri dönme zamanlarýnýn ayný olduðu gösterilmiþtir (Gaines ve Rees 1992).
Etomidat: Etomidat barbitürat yapýda olmayan ve çok kýsa etkili bir anestetik ajandýr. Hýzlý etki ve iyileþme, kardiyovasküler stabilite ve nöbet eþiðini yükseltmeme tercih edilmesinde saðladýðý avantajlardýr (Trzepacz ve ark. 1993). Baþlangýçta yapýlan köpek çalýþmalarýna göre potansiyel bir antikonvülzan olduðu düþünül-mesine raðmen, insanlarda nöbet aktivitesini arttýrdýðý bulunmuþtur (Gancher ve ark. 1984). Etomidat ayný zamanda temporal lobektomi uygu-lanacak hastalarda nöbet odaðýnýn aktivasyonunda kullanýlmaktadýr. Etomidatla, nöbet öyküsü olmayan anestezi yapýlan kardiyak operasyon geçiren hastalarýn %20'sinde intraoperatif EEG monitörlerinde jeneralize epileptiform aktivite gözlenmiþtir (Krieger ve ark. 1985). Ayný zamanda anestezinin baþlangýcý sýrasýnda myoklonik hareketlere sebep olmasýna karþýn ciddi yan etkileri daha azdýr. Bir çalýþmada etomidat kullanýlan 3 vakada gecikmiþ ikinci nöbet tanýmlanmýþ ve etomi-datla indüksiyonda, hipereksitabilitenin gözönünde bulundurulmasý gerektiði vurgulanmýþtýr. EKT için kul-lanýldýðýnda güvenli olduðu ve iyi tolere edilebildiði
gösterilmiþtir (Gaines ve Rees 1992). Yaþlýlarda nöbet eþiðinin artmasý bu ilacýn özellikle yaþlýlar için kul-lanýmýný gündeme getirebilir. Adrenokortikal fonksi-yonlar üzerine etkileri olduðu düþünülse de tekrarlayan anestezilerde kullanýlmaktadýr.
Propofol: Antikonvülzan özellikleri olduðu bilinen, bar-bitürat yapýda olmayan bir anestezi indüksiyon ajanýdýr. Propofol EKT için anestezik ajan olarak kul-lanýldýðýnda nöbet süresini önemli dercede azaltmak-tadýr (Martin ve ark. 1998). Hýzlý etkili ve iyileþmesi tamdýr. Enjeksiyonda aðrý oluþturabilir. Propofolün EKT sýrasýnda görülen hipertansiyon ve taþikardiyi meto-heksitalden daha etkili bir biçimde azalttýðý, buna karþýn kardiyak aritmi insidansýnda deðiþiklik yarat-madýðý bildirilmiþtir (Weinger ve ark. 1991, Nguyen ve ark. 1997). Propofol, nöbetle iliþkili sistolik kan basýncý yüksekliðini önlemesi nedeniyle, yüksek kardi-yovasküler risk taþýyan hastalar için uygun bir ajan olabilir (Martenson ve Bartfai 1994). Güçlü antikonvülzan potansiyele sahip olmasý nedeniyle nöbet sürelerini %40 oranýnda azalttýðý, bu nedenle de anestezili EKT uygulamalarýnda sorun yaratabileceði tartýþýlmaktadýr (Beyer ve ark. 1998).
Ketamin: Ketaminin hayvanlarda serebral bir antikon-vülzan etkisi olduðu bilinmesine raðmen, insanlarda yapýlan çalýþmalarda elektriksel nöbet süresini uzattýðý saptanmýþtýr (Gaines ve Rees 1992). Metoheksital ve ketamin ile yapýlan bir çalýþmada, metoheksitalin keta-minden daha üstün olduðu gösterilmiþtir. Bu çalýþmaya göre ketaminin etkisinin daha yavaþ baþladýðý, iyileþ-menin (uyanmanýn) daha uzun sürdüðü, iyileþme döneminde psikotik belirtilerin devam ettiði, bulantý ve ataksinin sýk görüldüðü saptanmýþtýr (McInnes ve James 1972).
Benzodiazepinler: Diazepam ile anestezi indüksiyonu geç baþlar ve uyanma uzar. Diazepam nöbet eþiðini yükselterek, nöbet süresini kýsaltýr. EKT anestezisinin indüksiyonunda midazolam kullanýlmasý halinde de benzer dezavantajlar görülmüþtür. Midazolamýn güçlü anestetik ve kas gevþetici etkisi vardýr (Loimer ve ark. 1992). Benzodiazepinler ile EKT iliþkisi farklý klinik çalýþmalarda gösterilmiþtir (Boylan ve ark. 2000). Benzodi-azepin alan hastalara EKT uygulandýðýnda nöbet süresi kýsalmakta ve bu hastalar benzodiazepin almayan hastalardan daha fazla sayýda EKTye ihtiyaç duymaktadýr (Loimer ve ark. 1992). Bu kategorideki ilaçlar antikonvülzif özelliklerinden dolayý EKT ile bir-likte ve-rilmemelidir.
Alfentanil: Alfentanil ve diðer kýsa etkili opiyatlar nöbet süresini uzatýrlar. Alfentanil ile yeterli anestetik yanýtýn oluþmasý için beraberinde amnestik bir ajanýn (barbi-türat, metoheksital gibi) kullanýlmasý gerekir (Isenberg ve Zorumski 2000).
KARÞILAÞTIRMALI ÇALIÞMALAR
McCleave ve Blakemore (1975), yaptýklarý birkaç kont-rollü çalýþma ile EKT anestezisinde indüksiyon ajan-larýný karþýlaþtýrmýþlar. Metoheksital ve tiyopentalin indüksiyon ve uyanma zamaný karþýlaþtýrýldýðýnda, ikisi arasýnda bir fark bulunmamýþtýr. Diðer taraftan tiyopental ve metoheksitalin karþýlaþtýrýlmasýnýn yapýl-dýðý diðer iki çalýþmada tiyopental verilen grupta indüksiyon ve uyanma süresinin metoheksitalden daha uzun sürdüðü ileri sürülmüþtür (Woodruff ve ark. 1968).
Avramov ve arkadaþlarýnýn (1995), EKT için kullanýlan metoheksital, propofol ve etomidatýn etkilerini karþýlaþtýrdýklarý bir çalýþmada ise EEG ve motor nöbet süreleri etomidat sonrasý en uzun ve propofol sonrasý en kýsa bulunmuþtur. Etomidatýn düþük, orta ve yüksek dozlarý, motor ve EEG nöbet süreleri üzerine doz baðým-lý etkinlik göstermemesine karþýn, metoheksital ve propofol ile doz baðýmlý olarak azalmýþtýr. Ayný çalýþ-mada hipnotiklerin uygulanma dozunun uyanma sürelerine etki etmediði saptanmýþtýr. Etomidat ve ti-yopental ile indüksiyonun yapýldýðý diðer bir çalýþ-mada; etomidat seanslarýnda nöbet süreleri belirgin olarak uzun bulunmuþtur (Trzepacz ve ark. 1993). Major depresyonun tedavisi için tiyopental veya etomi-dat indüksiyonuyla EKT yapýlan 37 hastanýn EEG ve EMG ile nöbet sürelerinin ölçüldüðü diðer bir çalýþma-da çalýþma-da etomiçalýþma-datýn tiyopentalden önemli derecede çalýþma-daha uzun nöbet süresiyle iliþkili olduðu gösterilmiþtir (Saffer ve Berk 1998).
Bir çalýþmada propofol ve tiyopentalin etkinliði te-davi süresince karþýlaþtýrýlmýþtýr. Önceki çalýþmalar-da gös-terildiði üzere propofol EKT'de oluþturulan nö-bet süresini kýsaltmaktadýr. Fakat tedavi etkinliðinde azal-ma olazal-madýðý ve ayný tedavi etkinliðini saðlaazal-mak için propofol ile daha fazla sayýda EKT uygulamasý gerek-tiði saptanmýþtýr (Mitchell ve ark. 1990). Propofol anestezisi; metoheksital, etomidat ve tiyopental anestezisi ile karþýlaþtýrýldýðýnda, EKT'nin etkinliðini etkilemeksizin nöbet süresini kýsaltmaktadýr (Trzepacz 1993, Avramov ve ark. 1995, Mitchell 1990). Diðer ajanlarla kýsa nöbet süreleri saptanan hastalara propo-fol anestezisi vermek bu nedenle uygun olma-yabilir.
Midazolamýn standart tiyopental ve suksametonyum klorid anestezisinin yerine kullanýldýðý bir çalýþmada; midazolamýn nöbet süresini anlamlý derecede düþür-düðü ve kas gevþetici özelliðinin nöbetin motor bulgularýný baskýlamakta yetersiz kaldýðý bulunmuþtur (Loimer ve ark. 1992).
Propofol ve tiyopentalin EKT sýrasýnda orta serebral arter akým üzerine olan etkilerinin karþýlaþtýrýldýðý bir çalýþmada; tiyopental grubunda kalp hýzý ve arteryel kan basýncýnda elektrik stimulusu verildikten sonraki 5 dakika ve propofol grubunda ise 1 dakika süresince yükselme olduðu saptanmýþtýr (Saito ve ark. 2000). Her iki grupta orta serebral arter kan akýmý hýzý, elek-t-rik stimulusu verilmesi sýrasýnda düþmüþtür. Buna karþýn, tiyopental grubunda elektrik akýmý verildikten sonraki 0.5-3 ve propofol grubunda ise 0.5-1 dakika arasýnda kan akým hýzý artmýþ olarak bulunmuþtur. Propofol grubuyla karþýlaþtýrýldýðýnda tiyopental gru-bunda, elektrik akýmý verildikten sonraki 0.5-5 dakikalar arasýnda kan akýmýnýn daha hýzlý olduðu görülmüþtür. EKT esnasýnda transkraniyal dopler ultrasonog-rafisiyle ölçülen beyin kan akým hýzý deðiþikliði propofol grubunda, barbitürat grubuyla karþýlaþtýrýldýðýnda mi-ni-mal bulunmuþtur. Bu neden-le ani beyin hemodina-mik deðiþiklikneden-lerini toneden-lere ede-meyen hastalarda propofol anestezisi daha uygun ola-bilir. Tiyopental anes-te-zisiyle karþýlaþtýrýldýðýnda, propofol ortalama nöbet süresini %63.1 azaltmaktadýr (Martin ve ark. 1998).
Baþka bir çalýþmada propofol ve metoheksitalin EEG nöbet parametreleri, nöbet kalite ölçümleri, vital bulgu-lar, oksijen satürasyonu ve ekspiryum sonu karbon-dioksit (CO2) basýncý üzerine olan etkileri araþtýrýl-mýþtýr. Metoheksital ile postiktal ortalama kan basýncýnda yükselme olurken, propofol ile artýþ saptan-mamýþtýr (Geretsegger ve ark. 1998). Nabýz sayýsýnda ise metoheksital ile postiktal dönemde dakikada 10 atýma varan artýþ görülürken, propofol ile anlamlý bir fark bulunmamýþtýr. Metoheksitale (52.7 sn) göre propofol (34.1 sn) ile nöbet süreleri belirgin derecede kýsa bulunmuþken nöbet kalite ölçümlerinde bir fark bulunmamýþtýr.
Metoheksital ve propofolün alfentanil ile ya da alfen-ta-nil olmadan EKTde nöbet süresi ve klinik iyileþme üzerine olan etkileri araþtýrýlmýþtýr (Nguyen ve ark. 1997). Metoheksital, alfentanil ile beraber kul-lanýldýðýnda ortalama motor ve EEG nöbet süreleri sýrasýyla (44.7/70.5 sn), yalnýz metoheksital ile (37.6/52.6 sn) olandan daha uzun bulunmuþtur.
Benzer olarak propofol ve alfentanil ile ortalama motor ve EEG nöbet süreleri sýrasýyla (36.8/54.5 sn), yalnýz propofol ile (27.8/39.2 sn) olandan daha uzun bulun-muþtur.
KAS GEVÞETÝCÝ AJANLAR
EKT'de nöbet aktivitesinin motor komponentini baskýlamak ve kas kasýlmasýna baðlý komplikasyonlarý önlemek için kas gevþetici ajanlar kullanýlmaktadýr. Anestezi indüksiyon ajanlarýnýn uygulanmasýndan sonraki bir dakika içinde kas gevþetici ajanlar uygu-lanmaktadýr. Modifiye edilmeyen EKT uygulamalarýnda konvülzif nöbet nedeniyle fraktürler, özellikle de ver-teb-ral fraktürler ve diðer travmatik zararlarýn riski kas gevþetici ajanlarýn, özellikle de süksinilkolinin kul-lanýmýyla azaltýlmaktadýr. Bir kas gevþetici ajan olan süksinilkolinin istenmeyen bir etkisi, anestezist için nöbetin ortaya çýkýp çýkmadýðýný anlamayý güçleþtir-mesidir. Modern EKT cihazlarý EEG aktivitesi-ni ölçerek bu güçlüðü ortadan kaldýrmaktadýr. Nöbetin ortaya çýkýp çýkmadýðý sorununun çözümlemesi klinik olarak nöbeti gözlemektir. Bu amaçla süksinilkolin uygulanmasýndan önce ekstremitelerden herhangi birine turnike uygulamak gerekir. Fink ve Johnson (1982) bu durumdaki ekstremite kasýlmasýnýn EEG aktivitesi ile uyumlu olduðunu belirtmiþtir.
Yeterli kas gevþemesi için 0.75-1.5 mg/kg dozda süksinilkolin uygulamak gerekmektedir. Uygulanan süksinilkolin dozu ile nöbet aktivitesi süresi arasýnda ters bir orantý vardýr (Miller ve ark. 1985). Bu nedenle nöbet süresi üzerindeki etkisini en aza indirmek için, süksinilkolin dozu hastaya göre ayarlanmalýdýr. Süksinilkolin depolarizasyonu bloke eden hýzlý etkili bir ajandýr. Kas fasikülasyonlarýnýn ortaya çýkýþý ile etkisi belirginleþir ve fasikülasyonlar rostro-kaudal pro-gres-yon gösterir. Periferal sinir uyarýmýndan sonra kas kont-raksiyonun yokluðu, derin tendon refleks-lerinin ve kas tonusunun azalmasý kaslarda gevþemenin oluþ-tuðunu göstermektedir (Beyer ve ark. 1998).
Süksinilkolin uygulanmasý ve aðýr egzersizin serum potasyum düzeyini hafif derecede yükselttiði bildiril-miþtir. Süksinilkolin, metoheksital ile birlikte kullanýldýðýnda serum potasyum düzeyi yükselirken, tiyopental ile birlikte kullanýlmasý durumunda serum potasyum düzeyinde yükselme tespit edilmemiþtir (Gaines ve Rees 1992). Pilditch ve Baker (1974), her iki anestetiðin kullanýlmasýnda serum potasyumun yük-seldiðini göstermiþler, McCleave ve Blakemore düþük doz süksinilkolin kullanýldýðýnda serum potasyum
düzeyinde kayda deðer bir artýþ olmadýðýný ve potas-yum seviyesinde oluþan yükseliþin ise sadece hiperkalemiye duyarlý hastalarda olabileceðini öne sür-müþlerdir (McCIeave ve Blakemore 1975).
Süksinilkolinin etki süresi kýsadýr. Lityum tedavisi ile eþzamanlý kullanýlmasý durumunda bu süre uzamak-tadýr. Özellikle ayaktan izlenen hastalarda süksinilko-line baðlý kas aðrýlarý oluþtuðu ileri sürülmektedir. Klasik uygulamalarda EKT'yi izleyen dönemdeki kas aðrýlarý (%70) oranýnda görülmekte iken modifiye edil-miþ EKT uygulamalarý sonrasýnda ise bu oran ol-dukça düþmektedir (%2). Ýndüksiyon ajanýnýn çeþidi ve kas aðrýsý arasýnda bir iliþki bulunmamýþtýr (McCIeave ve Blakemore 1975).
Süksinilkolinin etkisi plazma "psödökolinesteraz" en-zimi ile sonlandýrýlýr. Bu enzimin eksik olduðu hastalarda süksinilkolin kontrendikedir. Bu durumlar-da kas gevþetici olarak atrakuryum ya durumlar-da diðer alter-natif ajanlarýn uygulanmasý iyi sonuç vermektedir (Beyer va ark. 1998).
VENTÝLASYON
EKT uygulamalarý sýrasýnda ve sonrasýnda hastaya oksijen verilmesi önemlidir. Konvülziyonu izleyen derin siyanoz sýrasýnda ortaya çýkan ektopik atýmlarýn oksi-jen uygulanmasý ile düzelebileceði belirtilmektedir (Isenberg ve Zorumski 2000). Kardiyovasküler komp-likasyonlar ve yan etkiler oksijen verilmesiyle aza-labilir. Ayrýca hiperventilasyonla nöbet süresinin arttýðý da düþünülmektedir (Beyer ve ark. 1998). EKT ÝÇÝN KULLANILAN MEDÝKASYONLAR
Elektrokonvülzif tedavi öncesi medikasyon konusu ise tartýþmalýdýr. Muskarinik antikolinerjik ajanlarýn EKT öncesi kullanýmý asistol ve bradikardiyi önlemek, so-lunum ve aðýz sekresyonlarýný minimalize etmek için destek görmektedir. EKT'de vagal bradikardi nedeniyle ölümlerin olduðu ve bunlarýn da atropin uygulanmasý ile engellendiði öne sürülmüþtür (Vereeke ve Troch 1982). Aksine vagal hiperaktiviteden çok hipokseminin kardiyak ektopik fenomenle iliþkili olduðu ve oksijenasyonla bu durumun düzeldiði gös-terilmiþtir (Simpson 1995). Antikolinerjik ajanlarýn kul-lanýmý artmýþ kognitif bozukluklar ve kalp ritmi üzerinde artmýþ olumsuz etkilerle iliþkili olabilir. Atropin premedikas-yonun yapýlmadýðý 600 EKT tedavisinin uygulandýðý bir çalýþmanýn sonuçlarý deðer-lendirildiðinde, bu hastalarda ciddi bradikardinin olmadýðý ve solunum yollarýnda sekresyonlarýn
prob-lem oluþturmadýðý gözlenmiþtir (Gaines ve Rees 1992). En sýk kullanýlan antikolinerjik ajan atropin, son yýllar-da bu amaçla kulanýlan glikopirolat ile karþýlaþtýrýlmýþtýr. Her iki ilaç anesteziden hemen önce intravenöz kullanýldýðýnda EKT'nin vagatonik kardiyak etkilerine karþý koruyuculuðu ve antisiyalik etkisi eþit gibi görünmektedir. Atropin glikopirolattan daha fazla kalp atýmýnda artýþa yol açtýðýndan glikopirolat kul-lanýmý tercih edilmektedir (Greenan ve ark. 1983, Vereeke 1992). Bir çok merkezde rutin olarak antikolin-erjik ajanlar kullanýlmamaktadýr. Ancak ventriküler ektopik atýmlý ve beta-adrenerjik reseptör antagonist-leri alan hastalar için sýnýrlý kullanýmýnýn olmasý gerek-tiðine inanýlmaktadýr (Khan ve ark. 1993).
EKT uygulamasýndaki daha yakýn zamandaki bir yeni-likte EKT'ye baðlý taþikardi ve hipertansiyonu azaltmak için b-bloker kullanýmýdýr. Çünkü bu hemodinamik deðiþiklikler kalp yükünü arttýrabilir ve koroner arter hastalýðýna yol açabilir. Bu amaçla kullanýlan ilaçlarla yapýlan çalýþmalarda; sýk olarak kullanýlan labetolol ve esmolol nöbet süresini azaltýyor gibi görünmektedir. Yine lidokain, fentanil ve propofol gibi ilaçlarýn uygula-ma sýrasýnda kullanýluygula-masýnýn nöbet sürelerini önemli derecede kýsalttýklarý gösterilmiþtir (Weinger ve ark. 1991).
ANESTEZÝ SONRASI UYANMA
Anestezi uygulandýktan sonra hastanýn uyanmasý
anestezist tarafýndan takip edilmeli ve acil bir durum-da müdurum-dahale etmek için gerekli ekipman hazýr bulun-durulmalýdýr. EKT sonrasý uyanma, emir üzerine has-tanýn gözlerini açmasý olarak tanýmlanmaktadýr (Gaines ve Rees 1992). Tam bir uyanma olmadan hasta uyanma odasýndan servise alýnmamalý yada seviste belli bir süre hemþire tarafýndan vital bulgular yönün-den izlenmelidir. EKT sonrasýnda birçok hastada aji-tas-yon, konfüzyon ve saldýrgan davranýþlar gözlen-mektedir. Bir seansta görülürse, izleyen seanslarda da görülme ihtimali artmaktadýr (Simpson 1995). EKT sonrasý ajitasyonun tedavisi için, diazepam haloperi-dol, lora-zepam, midazolam ve düþük doz tiyopental kullanýmý tercih edilmektedir (Beyer ve ark. 1998). YER VE EKÝPMAN
EKT uygulanacak hastalara, genel anestezi; bilinç kaybý olan hastalarýn yaþamsal fonksiyonlarýnýn devamýný saðlayacak resüsitasyon olanaklarýnýn olduðu ve diðer acil müdahalelerin yapýlmasýna imkan veren özel ortamlarda uygulanmalýdýr. Anestezili EKT uygulamalarý sýrasýnda, anestezinin oluþabilecek her türlü komplikasyonu ile baþedebilecek bir tarzda ortam düzenlenmeli, uygun ekipman ve yetiþmiþ yardýmcý personel saðlanmalýdýr. APA raporu gerekli ekipman ve kaynaklarý yeterince açýklamaktadýr. EKT ekibinde; bir psikiyatrist, anesteziolog ve EKT prosedürü sýrasýnda ve sonrasýnda yeterli bakým verebilecek bir hemþire ve yardýmcý saðlýk personelinin bulunmasý gerekmektedir.
Accornero F (1988) An eyewitness account of the discovery of electroshock. Convulsive Therapy, 4:40-49.
American Psychiatric Association Task Force (1990) The Practice of Electroconvulsive Therapy: Recommendations for Treatment, Trining and Privileging. Washington DC.
Avramov MN, Husain MM, White PF (1995) The comparative effects of methohexital, propofol and etomidate for ECT. Anest Analg, 81(3):596-602.
Beyer JL, Weiner RD, Glenn MD (1998) Electroconvulsive Therapy, A Programmed Text. 2. Baský, Washington, American Psychiatric Press, Inc. s.1-153.
Boylan LS, Haskett RF, Mulsant BH ve ark. (2000) Determinants of seizure threshold in ECT: Benzodiazepine use, anesthetic dosage and other factors. JECT, 16(1):3-18. Dilbaz N (1998) Elektrokonvülzif tedavi. Ege Psikiyatri Sürekli Yayýnlarý, 3(2):360-376.
Fink M (1984) Meduna and the origins of convulsive therapy. Am J Psychiatry, 141:1034-1041.
Fink M, Johnson M (1982) Monitoring the duration of
electro-convulsive therapy seizures cuff and EEG methods compared. Arch Gen Psychiatry, 39:1189-1191.
Fink M (2001) Convulsive therapy: A review of the first 55 years. J Affect Disord, 63:1-15.
Gaines GY, Rees DI (1992) Anesthetic considerations for elec-troconvulsive therapy. South Med J, 85(5): 469-482.
Gancher S, Laxer KD, Krieger W (1984) Activation of epilepto-genic activity by etomidate. Anesthesiology, 61:616-618. Geretsegger C, Rochowanski E, Karting C ve ark. (1998) Propofol and methohexital as anesthetic agents for electro-convulsive therapy (ECT): A comparison of seizure- quality measures and vital signs. JECT, 14(1):28-35.
Greenan J, Dewar M, Jones CJ (1983) IV glycopyrolate and atropine at induction of anaesthesia: A comparison. J R Soc Med, 76:369-371.
Isenberg KE, Zorumski CF (2000) Electroconvulsive therapy. Kaplan and Sadock's Comprehensive Textbook of Psychiatry. BJ Sadock, VA Sadock (Ed), 2. Cilt, 7. Baský, Philadelphia, USA, s.2503-2515.
Jones G, Callender K (1981) Nortwick Park ECT trial. Lancet, 1:500-501.
Khan A, Mirolo MH ve ark. (1993) Electroconvulsive therapy. Psychiatr Clin North Am, 16(3):497-513.
Krieger W, Copperman J, Laxer KD (1985) Seizures with etomi-date anesthesia. Anesth Analg, 64:1226-1227.
Loimer N, Hoffman P, Chaudhry HR (1992) Midazolam short-ens seizure duratin following electroconvulsive therapy. J Psychiatr Res, 26(2):97-101.
Martenson B, Bartfai A (1994) A comparison of propofol and methohexital as anesthetic agents for ECT: Effects on seizure duration, therapeutic outcome and memory. Biol Psychiatry, 35:179-189.
Martin BA, Cooper RM, Parikh SV (1998) Propofol anesthesia, seizure duration and ECT: A case report and literatüre review. JECT, 14(2):99-108.
McCleave KJ, Blakemore WB (1975) Anaesthesia for electro-convulsive therapy. Anaesth Intensive Care, 3:250-256. McInnes EC, James NM (1972) A comparison of ketamine and methohexital in electroconvulsive therapy. Med J Aust, 1:1031-1032.
Miller AL, Faber RA, Hatch JP ve ark. (1985) Factors affecting amnesia, seizures duration and efficiacy in ECT. Am J Psychiatry, 142:692-696.
Mitchell P, Smythe G, Torda T (1990) Effect of the anesthetic agent propofol on hormonal responses to ECT. Biol Psychiatry, 28:315-324.
Nguyen TT, Chhibber AK, Lustik SJ ve ark. (1997) Effect of methohexitone and propofol with or without alfentanil on seizure duration and recovery in electroconvulsive therapy. Br J Anaesth, 79(6):801-803.
Pilditch FD, Baker AB (1974) The effects of modified electro-convulsive therapy and four induction agent-relaxant regi-mens on serum potassium. Anaesth Ýntensive Care, 2:142-146.
Pippard J (1992) Audit of ECT in two NHS regions. Br J Psychiatry, 160:621-638.
Saito S, Kadoi Y, Sudo M ve ark. (2000) The comparative effects of propofol versus thiopental on middle cerebral artery blood flow velocity during electroconvulsive therapy. Anesth Analg, 91(6):1531-1536.
Sackeim HA, Decinan P, Portney S ve ark. (1987) Studies of dosage, seizure threshold and seizure duration in ECT. Biol Psychiatry, 22:249-268.
Saffer S, Berk M (1998) Anesthetic induction for ECT with eto-midate is associated with longer seizure duration than thiopentone. JECT, 14(2):89-93.
Simpson KH (1995) Anaesthesia for ECT. The ECT Handbook Freeman CP (Ed), Dorchester, Dorset Press, s.42-48.
Trzepacz PT, Weniger FC, Greenhouse J (1993) Etomidate anes-thesia increases seizure duration during ECT. Gen Hosp Psychiatry, 15:115-120.
Vereeke G, Troch E (1982) Atropine in ECT. Anaesth Ýntensive Care, 10:166.
Weinger MB, Partridge B, Hauger R ve ark. (1991) Prevention of the cardiovascular and neuroendocrine response to electro-convulsive therapy I. Effectiveness of pretreatment regimens on hemodynamics. Anesth Analg, 73:556-562.
Woodruff RAJ, Pitts FN, McClune JN (1968) The drug modifi-cation of ECT.I: Methohexital, thiopental and preoxygenation. Arch Gen Psychiatry, 18:605-611.
