• Sonuç bulunamadı

Dicle Üniversitesi Tıp fakültesi öğrencilerinin 5727 sayılı yeni tütün yasası sonrası sigara ve nargile ile ilgili bilgi,tutum ve davranışlardaki değişiklikler

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "Dicle Üniversitesi Tıp fakültesi öğrencilerinin 5727 sayılı yeni tütün yasası sonrası sigara ve nargile ile ilgili bilgi,tutum ve davranışlardaki değişiklikler"

Copied!
85
0
0

Yükleniyor.... (view fulltext now)

Tam metin

(1)

T.C.

DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ

GÖGÜS HASTALIKLARI ANABİLİM DALI

DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÖĞRENCİLERİNİN 5727

SAYILI YENİ TÜTÜN YASASI SONRASI SİGARA VE NARGİLE İLE

İLGİLİ BİLGİ, TUTUM VE DAVRANIŞLARINDAKİ DEĞİŞİKLİKLER

DR ÇETİN YAŞAR

(UZMANLIK TEZİ)

TEZ YÖNETİCİSİ

PROF. DR. MEHMET COŞKUNSEL

(2)

TEŞEKKÜR

Uzmanlık eğitimim boyunca değerli bilgi ve yardımları ile eğitimime katkıda bulunan hocalarım Ana bilim dalı başkanı Prof. Dr. Mehmet COŞKUNSEL, Prof. Dr. M. Recep IŞIK, Prof. Dr. Ayşe Füsun TOPÇU, Prof. Dr. Abdurrahman ŞENYİĞİT, Doç. Dr. A. Çetin TANRIKULU, Doç. Dr. Abdurrahman ABAKAY, Yrd. Doç. Dr. Cengizhan SEZGİ, Yrd. Doç. Dr. Özlem ABAKAY, Yrd. Doç. Dr. Hadice SELİMOĞLU ŞEN, Yrd. Doç. Dr. Süreyya YILMAZ, Yrd. Doç. Dr. Mahşuk TAYLAN, Yrd Dr. Melike DEMİR’e,

Tez konumun seçimi ve hazırlanması sürecinde değerli bilgi, katkı ve yorumlarını esirgemeyen tez yöneticim Prof. Dr. Mehmet COŞKUNSEL’e,

Rotasyon süresi boyunca birlikte çalıştığım Dâhiliye kliniği, Kardiyoloji kliniği, Radyoloji kliniği, İntaniye kliniği, Göğüs Cerrahisi kliniği öğretim üyeleri, asistan hemşire ve personeline,

Sevgilerini ve anlayışlarını esirgemeyen tüm asistan arkadaşlarıma, kliniğimizde çalışan tüm hemşire ve yardımcı sağlık personeline ,

Her zaman destek ve sevgilerini yanımda hissettiğim aileme,

Gösterdikleri sabır ve destekleri nedeniyle sevgili eşim ve biricik oğluma , Sonsuz teşekkürlerimi sunarım.

(3)

KISALTMALAR:

MÖ: Milattan önce

WHO: World Health Organisation DSO: Dünya Sağlık Örgütü

TL: Türk Lirası

ÖTV: Özel Tüketim Vergisi KDV: Katma Değer Vergisi ABD: Amerika Birleşik Devletleri

İARC: International Agency for Research on Cancer PAH: Poliaromatik hidrokarbonlar

BPDE: Benzopiren diol epoxid CYP: Sitokrom P

NNK: 4-(methylnitrosamino)-1-3(3-pridyl)-1-butanone NNAL: 4-(methylnitrosamino)-1-3(3-pridyl)-1-butanol KOAH: Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı

İL: İnterlökin

DNA: Deoksiribo nükleik asit Ig: İmmunoglobulin

Anti-KAM: Adhezyon moleküllerine karşı antikor CO: Karbon monoksit

CB 1: Cannabinoid-1

EMASH: Europen Medical Association Smoking or Health NRT: Nikotin replasman tedavisi

(4)

İÇİNDEKİLER Sayfa no TEŞEKKÜR II KISALTMALAR III ÖZET VI ABSTRACT VII 1. GİRİŞ VE AMAÇ 1 2. GENEL BİLGİLER 3 2.1.TÜTÜNÜN TARİHÇESİ 3 2.2.SİGARA EPİDEMİYOLOJİSİ 4 2.3.TÜRKİYEDE DURUM 6 2.4.HASTALIK YÜKÜ 7 2.5.SİGARANIN İÇERİGİ 7

2.6.NİKOTİNİN FARMAKOLOJİK ETKİLERİ 10

2.7.TÜTÜNÜN FİZYOLOJİK VE PATOLOJİK ETKİLERİ 10

2.7.1.MUTAJENİK VE KANSEROJENİK ETKİSİ 10

2.7.2.PULMONER SİSTEM ÜZERİNE ETKİLERİ 11

2.7.3.DOLAŞIM SİSTEMİ 13

2.7.4.SİNDİRİM SİSTEMİ 14

2.7.5.SİNİR SİSTEMİ 14

2.7.6.İMMÜN SİSTEM ÜZERİNE ETKİLERİ 14

(5)

2.8.SİGARA VE YOL AÇTIĞI HASTALIKLAR 15

2.9.PASİF SİGARA İÇİMİ 16

2.10.SİGARA BAĞIMLILIĞI VE DEGERLENDİRİLMESİ 18

2.11.SİGARA BAĞIMLILIĞI TEDAVİSİNİN GENEL İLKELERİ 19

2.12.TÜTÜN BAĞIMLILIĞINDA KULLANILAN TEDAVİLER 20

2.12.1.NİKOTİN REPLASMAN TEDAVİSİ 20

2.12.2.BUPROPİON 20

2.12.3.POTANSİYEL TÜTÜN BAĞIMLILIĞI TEDAVİLERİ 21

2.13.TÜTÜN KONTROLÜ 22

3. NARGİLE KULLANIMI 23

3.1.NARGİLENİN TARİHÇESİ 23

3.2.NARGİLE KULLANIMININ YAYGINLIĞI 24

3.3.NARGİLE İÇİLEN İŞLETMELER 25

3.4.NARGİLE DUMANININ İÇERİGİ 25

3.5.NARGİLENİN SAĞLIĞA ETKİLERİ 26

3.6.FARKINDALIK, BAKIŞ AÇISI VE YANLIŞ ALGILAMALAR 27

4. GEREÇ VE YÖTEM 28 5. BULGULAR 32 6.TARTIŞMA 59 7.SONUÇ VE ÖNERİLER 68 8.KAYNAKLAR 70 EK 74

(6)

ÖZET

Amaç: Tütün ürünleri, tüm dünyada önlenebilen en önemli hastalık ve ölüm nedenidir. Doktorlar hastalıkları tedavi etme, önleme çalışmalarıyla ve rol model oluşturması nedeni ile toplumun sağlığını etkilemektedirler. Bu çalışma, Tıp Fakültesi öğrencilerinin sigara ve nargile içme prevelansı, tutum ve davranışlarını saptamak, yeni çıkarılan 5727 sayılı tütün yasasının öğrenciler üzerindeki değişikliklerini saptamak amacıyla planlanmıştır.

Yöntem: Çalışma 2013-2014 eğitim öğretim yılında Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi’nde eğitim görmekte olan toplam 835 öğrenciden ulaşılabilen ve ankete katılan 331 öğrenciye 68 sorudan oluşan anket formu uygulanarak yapılmıştır. 14 anket eksik ve yanlış doldurma nedeniyle çalışma dışı bırakıldı. 317 adet anket değerlendirilmeye alındı. İstatistiksel analizler SPSS 12.0 programı ile yapıldı. İstatistiksel analiz için tanımlayıcı istatistikler kullanıldı. p<0.05 değeri anlamlı olarak kabul edildi.

Bulgular: Öğrencilerin % 66,9’u erkek, % 33,1’i bayandı. Sigara içme oranı (ara-sıra içen ve düzenli içiciler dahil) % 16,7olarak saptandı. Sigara içme oranı 1. sınıfta % 12,8 iken 5. sınıfta % 29,4 saptandı. Öğrencilerin nargile içme oranı %9,1 olarak tespit edildi. Sigara içenlerin %22,6’sı aynı zamanda nargile de içiyordu(p<0,005). Öğrencilerin %54’ü 5727 sayılı yasayı hiç okumadığını belirtti.5727 sayılı yasa sonrası sigara içen öğrencilerin %15,2sinin sigara içme alışkanlığında değişiklik olmuş, 2 kişi yasa sonrası sigarayı bırakmış.

Sonuç: Günümüzde çok sayıda ölümcül hastalığın patogenezinde tütün ve tütün ürünleri rol oynamaktadır. Tütün ve tütün mamullerinin zararlarının önlenmesine yönelik yapılan mücadelede tıp fakültesi öğrencileri merkezi bir konumda yer almaktadırlar. Geleceğin doktorları olan tıp fakültesi öğrencilerine sigaranın zararları ile ilgili eğitim, tıp fakültesinin erken sınıflarında başlanmalı ve tıp eğitimi boyunca devam etmelidir. Öğrenciler yeni çıkan yasalardan haberdar edilmelidir. Yarının doktorları olan tıp fakültesi öğrencilerine tütün ve tütün ürünlerinin zararları iyi anlatılmalı, yeni çıkan tütün yasalarından haberdar olmaları sağlanmalıdır. Tütün ve tütün mamullerinin zararlarının önlenmesine yönelik yapılan mücadelede aktif rol almaları sağlanmalıdır.

(7)

ABSTRACT

Introduction: Tobacco products are the most important reason of death and diseases

which can be prevented. Doctors have an influence as examples on public by treating and preventional studies. This study was aimed for detecting the medical students' behaviours about smoking, prevalence of smoking cigarette and hookah, and changes of smoking behaviours after new Tobacco Law, Act 5727.

Materials and Methods:This study was carried out by applying a questionnaire

form which consisted 68 questions, to 331 medical students of 835, in Dicle University Faculty of Medicine in 2013-2014 educational year. 14 forms were excluded due to misfilling. 317 were included for evaluation. Statistical analyses were carried by using SPSS 12.0 software. Descriptive statistics were used for statistical analyses. P<0.05 value was significant.

Results:66,9% of students were male and 33.1% of students were female. Rate of smoking was detected as 16,7% (including regular and irregular smokers). 22,6% of cigarette smokers were also smoking hookah (p<0,005). 54% of students have never read the Act 5727. After Act 5727, 15,2% of students had changes in their smoking habits and 2 students stopped smoking.

Discussion: In present day, there is a big role of tobacco and tobacco products in

pathogenesis of disease with high mortality. There is a central position for medical students to have struggle for preventing the damage of tobacco and tobacco products. As future doctors, medical students should be educated about harms of cigarette, and this education should start in early years of medical school and should continue until the end of medical school. Medical students should be informed about new laws. Harms of tobacco and tobacco products should be taught and explained to medical students who are future doctors and medical students should be provided correct information about new laws. Participation of students to prevent the damage of tobacco and tobacco products should be provided

(8)
(9)

1. GİRİŞ VE AMAÇ

Günümüzde her on erişkinden birinin ölümüne neden olan tütün alışkanlığı, dünyada ve ülkemizde önemli bir halk sağlığı sorunudur. Amerikan psikiyatri derneği tarafından bilişsel, davranışsal ve fizyolojik belirtileri içeren bir psikiyatrik bozukluk olarak tanımlanmaktadır (1). Sigara içmek madde bağımlılığı boyutu da olan tedavi edilmesi gereken bir hastalıktır (2). Kolay temin edilmesi ve kullanımının yasal olması nedeniyle sigara bağımlılığı en sık görülen madde bağımlılığı tipidir (3).

Tütüne bağlı hastalıklar nedeni ile her altı saniyede bir insan ölmektedir. Şu anda dünya üzerinde yaşayan 500 milyon kişinin tütüne bağlı hastalıklar nedeni ile öleceği düşünülmektedir. 20. Yüzyılda tütün epidemisi dünya çapında yüz milyon insanı öldürmüştür. Her yıl 5,4 milyon ölüme yol açmakta olup bu rakam 2030 yılında 8 milyonu aşacaktır. Günümüzden 2030 yılına kadar dünya çapında 175 milyondan fazla ölüme yol açacağı ve toplamda bu rakamın 21. yüzyıl boyunca 1 milyara ulaşacağı tahmin edilmektedir (4,5).

Küresel Yetişkin Tütün Araştırması 2010 Türkiye Raporu’na göre; ülkemizde 16 milyon yetişkin tütün kullanmakta ve her yıl 100 bin dolayında kişi tütün kullanımının yol açtığı hastalıklar nedeniyle hayatını kaybetmektedir. Bu sayı trafik kazalarına bağlı ölümlerden 15-20 kat daha fazladır. Bu sayının 2030 yılında 240 bine ulaşacağı tahmin edilmektedir.

Türkiye, Avrupa ülkeleri arasında sigara tüketiminde 3. sırada, dünya ülkeleri arasında 7. sıradadır. 2006 yılında gerçekleştirilen Aile Yapısı Araştırması’na göre Türkiye genelinde 18 ve daha yukarı yaştaki bireylerin %33,4’ü sigara kullanmaktadır. Erkeklerde sigara kullanım sıklığı %50,6 iken kadınlar arasında bu oran %16,6’dır. 2003 yılında Sağlık Bakanlığı Temel Sağlık Hizmetleri Genel Müdürlüğü tarafından gerçekleştirilen Küresel Gençlik Tütün Araştırması’na göre 13-15 yaş grubundaki her 3 çocuktan 1 tanesi 10 yaşından önce sigarayı denemişlerdir (1).

Türkiye’de 13-15 yaş arasında sigara içme oranı erkeklerde % 11,1 bayanlarda % 4,4’tür. 18 yaş üzeri erişkinlerde sigara içme oranı ise erkeklerde % 52 bayanlarda %17 olarak bildirilmiştir(3). Çeşitli çalışmalarda ülkemiz için sigaraya başlama yaşının 13-17 arasında değiştiği gösterilmiştir (7,8).

Tütün firmaları gençleri hedef almaktadır. 21 yaşından önce sigaraya başlayanlarda tiryaki olma olasılığı daha yüksektir. Ergenlik çağında sigara içmeyi deneyenler yüksek bir oranda bağımlı olmakta, daha zor sigarayı bırakabilmekte ve ömür boyu sigara bağımlısı haline gelmektedirler (6).

(10)

Sigara karşıtı tutum ve davranışlarıyla sigara içme alışkanlığı açısından sigara ile savaşa katkıda bulunmaları beklenen meslek grupları olan öğretmen, hemşire ve doktorlar arasında sigara içme alışkanlıklarının oldukça yaygın olduğu ve sigara içme alışkanlığı açısından genel popülasyondan anlamlı farklılık saptanmadığı bildirilmektedir (9).

Geleceğin doktorları olan tıp fakültesi öğrencilerine sigaranın zararları, sigarayla ilişkili hastalıklar ve bu alışkanlıktan kurtulma yöntemleri konusunda yeterli bilgi, donanım ve sigarayla savaşta aktif rol alma sorumluluğu kazandırmanın gerekliliği ve önemi açıktır. Bu amaçlar ışığında verilecek olan eğitime, fakültenin ilk yıllarında başlanması ve öğrenci mezun olana kadar sürdürülmesi önerilmektedir(10). Ancak ülkemizde tıp eğitimi veren üniversitelerde uygulanan eğitim programlarının bu konuda yetersizliği bilinmektedir. Bu nedenle tütün kontrolü, halk sağlığını korumak için önemle üzerinde durulması gereken bir konudur. Tütün kontrolü, bir toplumun tütün kullanımını azaltmak (olanaklı ise yok etmek), tütün kullanmayanların başlamasını engellemek ve tütün dumanından zarar görmesini (pasif etkilenim) önlemek, özetle tütünden doğacak zararlara karşı toplum sağlığını korumak amacıyla geliştirilen stratejileri kapsar. Eğitim ve yasal müdahaleler bu stratejilerin birer parçasıdır.

Ülkemizde tütün kullanımını sınırlamak amacıyla 2008 yılının Ocak ayında 5727 sayılı “Tütün Mamullerinin Zararlarının Önlenmesine Dair Kanunda Değişiklik Yapılması Hakkında Kanun” resmi olarak kabul edilmiştir. Bu kanun ile Kamu hizmet binalarının kapalı alanlarında, her türlü eğitim, sağlık, üretim, ticaret, sosyal, kültürel, spor, eğlence ve benzeri amaçlı özel hukuk kişilerine ait olan ve birden çok kişinin girebileceği (ikamete mahsus konutlar hariç) binaların kapalı alanlarında, taksi hizmeti verenler dahil olmak üzere karayolu, demiryolu, deniz yolu ve hava yolu toplu taşıma araçlarında, okul öncesi eğitim kurumlarının, dershaneler, özel eğitim kurumları dahil olmak üzere ilk ve ortaöğrenim kurumlarının, kültür ve sosyal hizmet binalarının kapalı ve açık alanlarında, özel hukuk kişilerine ait olan lokantalar ile kahvehane, kafeterya, birahane gibi eğlence hizmeti verilen işletmelerde tüketilemez. Bu düşünceden hareketle 03.01. 2008 tarihinde yürürlüğe giren bu yasadan sonra Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi’nde okuyan öğrencilerin yasaya yaklaşımı, yasadan sonraki günlük sigara içimindeki değişiklikleri ve bu değişikliklerde etkili olabilecek faktörleri saptamak amacıyla anket çalışması yapmayı uygun bulduk.

(11)

2. GENEL BİLGİLER

2.1. TÜTÜNÜN TARİHÇESİ

Tütün tarımının Milattan Önce (M.Ö.) 6000 yıllarında Amerika kıtasında başladığı düşünülmektedir. Amerika’da Yukatan adasında yaşayan Maya’lara ait tarihi taşlar üzerindeki resimlerde ve Kuzey Ohio bölgesindeki höyüklerde tütünün kullanılma şekillerine ve pipo resimlerine rastlanmaktadır. Tütün yapraklarının çiğnenmesi, tozunun yaralara sürülmesi, lavman olarak kullanılması o dönemdeki başlıca tütün kullanım şekilleridir.

Avrupalılar tütünü 1492 yılında Küba’ya ayak basan Christopher Columbus sayesinde tanımışlardır. Columbus, yerlilerin tütün içtikleri saz borusunun adı olan “Tobacco”yu bitkiye isim olarak vermiştir (11). Tütün hakkında ilk bilginin verildiği kitap, 1499 yılında kaleme alınan, 1505 yılında ilk baskısı yapılmış olan Amerigo Vespucci’nin eseridir. Vespucci eserinde bizzat kendisinin şahit olduğu şeyleri anlatmış, yerlilerin tütünü nasıl kullandıklarını ve bunun tedavi maksatlı olabileceğini belirtmiştir.

Romano Pane adlı piskopos 1518’de İspanya Kralı Charles Quint’e tütün tohumunu sunmuştur. Bu tarihten itibaren İspanya’da tütün tarımı başlamıştır (1). Tütünün Avrupa’ya yayılımı 1559 yılında Portekiz’de Fransa elçisi olarak bulunan Jean Nicot sayesinde olmuştur. Elçi 1560 yılında Fransa Kraliçesi Catherine de Medicis’e tütün tohumu göndermiştir. Saray bahçesine ekilen tohumların çiçek açtıktan sonra kraliçenin migren türü baş ağrısını geçirdiği fark edilmesi üzerine, tütünün keyif ve cesaret verici özelliklerinden başka ilaç olarak da kullanılabileceği düşünülmüş ve hızla Avrupa’ya yayılmıştır. “Elçi otu” adıyla anılan tütüne, kraliçenin gösterdiği ilgiden dolayı “Kraliçe otu” adı da verilmiştir. Daha sonra Jean Nicot’ un bu bitkiye gösterdiği ilgi nedeniyle tütün bitkisine “Nicotiana” ve 1828’de bulunan alkoloide de “Nicotin” ismi verilmiştir (1).

Ülkemize ilk kez 1580 yılında, gemiciler tarafından Avrupa’dan getirtilmiştir. Osmanlı padişahları tarafından uygulanan bazı yasaklara karşın, bu alışkanlık hızla yayılmış ve yerleşmiştir (13). IV. Murat döneminde sigara yasağı ve bu yasağa uymayanlara ölüme varan cezalar verme durumu tarih kitaplarında yer almaktadır.

Anadolu’da tütün ekimi 1861’de yeterli hale gelmiş ve dış alımı durdurulmuştur(14). 1923 yılında 558 sayılı yasa ile tütün üretimi, işletilmesi ve satışı hükümet tarafından yürütülmeye (Tekel) başlanmıştır. 1983 yılında 2929 sayılı yasa ile tütün ve ürünlerinin ithalatı serbest bırakılmış ve çok uluslu sigara şirketleri ile yerli ortaklıklar kurulmuştur (15).

Dünyada 1920’den itibaren sigara tüketimi artmış, sigaraya başlama yaşı ise düşmüştür (11). İlk kez 1880’de sigara üreten makinelerin yapılması tütün kullanımının sigara

(12)

şeklinde yaygınlaşmasını sağlamıştır. Sigara üreten fabrikalar kurularak sigara yapımı sanayileşmiş olup sigara üreten batı ülkeleri için büyük gelir kaynağı haline dönüşmüştür (14).

1930’larda sigaranın sağlığa zararlı etkileri, kanser-sigara ilişkisi üzerine bilimsel araştırmalar tıp literatürüne girmeye başlamıştır. Sigara kanser bağlantısına ilginin artmasıyla sigaranın sağlığa olan olumsuz etkilerine dikkat çekilmeye başlanmıştır (14).

1970’li yıllarda ise WHO(World Health Organisation)’nun çabaları ile sigaraya karşı savaş başlatılmıştır. Amerikan Psikiyatri Derneğinin (DSM III) sınıflandırmasında 1979’dan beri sigara içme bir hastalık olarak kabul edilmiştir (16).

1980’lerde WHO; sigara içme alışkanlığının giderek yaygınlaştığını, dünya sigara tüketiminin her yıl ortalama % 2,1 arttığını ve bu artışın dünya nüfus artışının çok üzerinde olduğunu, yasaklanma şeklinde önlem alınması gerektiğini tüm ülkelere bildirmiştir. Türkiye’de ise sigara üreticilerinin baskısı ve yanlış politikalar nedeni ile Avrupa ülkelerinden 16 yıl sonra 1996 yılında 4207 sayılı “Tütün ve Tütün Mamullerinin Zararlarının Önlenmesine Dair Kanun” ile sigaranın reklamı bir ölçüde önlenmiş olup, toplu bulunulan kapalı alanlarda içilmesi yasaklanmıştır. Ayrıca WHO tarafından 2003 yılında hazırlanan ‘Tütün Kontrolü Çerçeve Sözleşmesi’ 2004 yılında T.C. Sağlık Bakanlığınca imzalanmıştır. Bu imza, ülkemizdeki tütün mücadelesinin uluslararası platformda kanıtlanması anlamında önemli bir göstergedir. Ulusal Tütün Kontrol Programı Türk Toraks Derneği Tütün ve Sağlık Çalışma Grubu üyelerinin de aktif katılımı ile oluşturulmuş, Ekim 2006 yılında Başbakanlık genelgesi ile yürürlüğe girmiştir (17). 03 Ocak 2008 tarihinde 5727 sayılı ‘Tütün Mamullerinin Zararlarının Önlenmesine Dair Kanunda Değişiklik Yapılması Hakkında Kanun’ yayınlanmıştır. Bu kanun ile kişileri ve gelecek nesilleri tütün ürünlerinin zararlarından, bunların alışkanlıklarını özendirici reklam, tanıtım ve teşvik kampanyalarından koruyucu tertip ve tedbirleri almak ve herkesin temiz hava soluyabilmesinin sağlanması yönünde düzenlemeler yapmak amaçlanmıştır.

2.2. SİGARA EPİDEMİYOLOJİSİ

Tütün, günümüzde dünya üzerindeki en çok önlenebilir ölüm nedeni olarak karşımıza çıkmaktadır. Bu ölümlerin % 80’inin gelişmekte olan ülkelerde olduğu tahmin edilmektedir. Gelişmiş ülkelerde sigara içme oranları giderek azalmaktadır. Amerika Birleşik Devletleri’nde sigara kullanımı erişkin nüfusta % 41’den % 29’a düşmüştür. Gelişmekte olan ülkelerde tütün epidemisi artmaktadır. Uluslararası sigara tekelleri gelişmiş ülkelerde daralan

(13)

pazarlarını gelişmekte olan ülkelere yayma stratejisini benimsemişlerdir. Gelişmiş ülkelerde ise genç bayan popülâsyonunda sigara içme oranlarında artış olmaktadır (6,18).

Dünyada en başta görülen 8 hastalık nedeninden 6’sında sigara rol oynamaktadır.

Tütüne bağlı hastalıklar sadece ölüm ile sonuçlanmayıp aynı zamanda iş kaybı ve sağlık giderlerinde artış ile de sonuçlanmaktadır (6). Tütün, maruz kalan herkese zararlı olan ve kullananların yarısını öldüren yasal olarak satılan tek tüketim ürünüdür. Tütün kullanımı düşük vergi oranları, marketlerde serbest satışı, tehlikelerinin farkında olunmaması ve kullanımına karşı tutarsız toplumsal politika varlığı nedenleri ile hala yaygındır. Tütünün sağlığa karşı çoğu etkileri yıllar geçmeden ortaya çıkmaz. Dolayısıyla tütün kullanımı artarken tütün epidemisine bağlı hastalıklar ve ölüm daha yeni başlamıştır. Bu denli yıkıcı olan tütün epidemisine karşı savaş, yaşamı tehdit eden enfeksiyon hastalıklarına karşı yürütülen savaşa benzer şekilde hızlı ve güçlü olmalıdır. Bütünüyle önlenebilir olan bu epidemi, toplum sağlığı ve politik olarak tüm dünya ülkelerinde en ön sıraya alınmalıdır (6). Avrupa’da genel olarak erkeklerde sigara kullanımı azalırken, özellikle doğu, orta ve güney Avrupa’da bayanlarda sigara kullanım oranı artmaktadır. Çoğu Avrupa Birliği ülkesinde ergenlik dönemindeki kızlarda yaşıtı olan erkeklere benzer oranda sigara içimi mevcuttur. Gelişmekte olan ülkelerde erişkin bayanlarda sigara içme oranı nispeten azdır. Güney Doğu Asya’da erişkin erkek sigara içme oranı erişkin bayanlara oranla 10 kat daha fazladır. 13–15’li yaşlarda ise erkek oranı sadece iki veya yarım kat fazladır (6).

Ekonomik kayıplar, daha çok gelişmiş ülkelerde meydana gelmektedir. Çünkü tütüne bağlı ölümlerin yarısı üretim çağındaki insanları etkilemektedir. Amerika’da yıllık tütün bağımlı sağlık harcamaları 81 milyar dolara ulaşmış olup bu rakam Almanya’da yaklaşık 7 milyar dolar, Avustralya’da ise 1 milyar dolara ulaşmıştır. Tütün endüstrisinin amacı daha fazla kişiyi tiryaki hale getirmektir. Tütün kullanımı fakir ülkelerde zengin ülkelere oranla daha fazladır ve ortalama gelirin daha az olduğu bölgelerde oran daha da artmaktadır. Fakir ülkelerde sigaraya harcanan para diğer zorunlu giderlerden daha büyük bir oranı tutmaktadır. Örneğin Bangladeş’te sigaraya harcanan para eğitime oranla 10 kat fazladır. Ayrıca fakir ülkelerde yaşayanlarda tütüne bağlı hastalıklar daha erken ortaya çıkmakta ve bu kişiler daha kolay hastalanmaktadırlar. Pasif sigara içiciliği de ekonomik kayıplara yol açmaktadır. Amerika Birleşik Devletleri’nde direkt medikal harcamalar yılda 5 milyar dolardır. Ayrıca yaklaşık 5 milyar dolar da iş kaybı gibi nedenlerden dolayı endirekt kayıplara yol açmaktadır. Tüm epidemilerde hastalık etkenini dünyaya dağıtan bir vektör bulunmaktadır. Tütün için bu vektör endüstri ve onun ticaret stratejisidir. Dünya çapında tütün endüstrisi yılda onlarca milyar dolar pazarlamaya harcamaktadır. Esas hedefi gelişmekte olan ülkeler, bu

(14)

ülkelerdeki gençler ve bayanlardır. Epidemideki savaşta hükümet ve sivil kuruluşlar en önemli rolü oynamaktadır. Tütün epidemisinin önüne geçmek mümkündür. Ülkelerin bunu önlemek için etkili adımlar atması gereklidir. Dünya çapındaki ülkeler sigara üzerinden 200 milyar dolardan daha fazla vergi almaktadırlar. Ancak tütün kontrolü için bu oranın % 1’inden daha azı kullanılmaktadır (3).

2.3. TÜRKİYE’DE DURUM

Global tütün epidemisi üzerine WHO’nun yayınladığı 2008 raporuna göre Türkiye’nin nüfusu 73.193.000 olup nüfusun % 70,8’i 15 yaş üzeri erişkinlerden oluşmaktadır. % 67’si şehirlerde yaşamaktadır. Büyüme hızı % 1,6 olarak belirtilmiştir. Kişi başına düşen yıllık gelir 8420 $ olup fakirlik oranı % 3,4’tür. Okur-yazarlık oranı % 87,4’dür. 13-15 yaş arasında sigara içme oranı erkeklerde % 11,1, bayanlarda % 4,4 olup her iki cins ortak olarak % 8,4 olarak belirtilmiştir. 18 yaş üzeri erişkinlerde sigara içme oranı; her gün sigara içen erkeklerde % 49,9 bayanlarda % 15,6 ve her iki cinste ortak olarak % 32,7 olup halen sigara içme oranı ise erkeklerde % 52,0 bayanlarda % 17,3 her iki cinste ortak olarak % 36,4’tür. Yaş standardize edildiğinde erişkinlerde günlük sigara içme prevelansı % 30,1 olarak ortaya çıkmaktadır (6). Çeşitli çalışmalarda ülkemiz için sigaraya başlama yaşının 13-17 arasında değiştiği belirtilmektedir (7,4). Türkiye kişi başına sigara tüketimi yönünden Avrupa ülkeleri arasında Yunanistan’dan sonra ikinci sırada yer almaktadır (18).

Tütün ve tütün mamulleri sektöründe 2004 yılı verilerine göre yaklaşık olarak tütün yetiştiriciliği alanında 280.000, işleme ve bakım alanında 18.000, tütün mamulleri endüstrisi ve pazarlama alanlarında ise 10.000 kişi çalışmaktadır. 117.907 milyon adet sigara üretimi 108.870 milyon adet sigara tüketimi gerçekleştirilmiş, söz konusu tüketim sonucu 11.200 milyon TL satış hâsılatı elde edilerek bu meblağın yaklaşık 8.000 TL’si ÖTV ve KDV olarak devlete geri dönmüştür (15). Vergilendirme oranı yaklaşık olarak % 35’tir (6). Türkiye’nin 2004 yılı tütün üretim miktarı yaklaşık 133.500 kg olup % 62’si Ege, % 12’si Karadeniz, % 6’sı Marmara, % 20’si ise Doğu ve Güneydoğu Anadolu Bölgelerinde yetiştirilmektedir. Tütün stokları yaklaşık 356.000 ton olup, bu stokun % 28’i Ege, % 19’u Karadeniz, % 2’si Marmara, % 51’i ise Doğu ve Güneydoğu Anadolu bölgelerine aittir.

1999-2004 yılları arasında üretim miktarı 118-130 milyar adet arasında olup, ihraç edilen sigara miktarına göre değişiklik göstermektedir. 1999 yılına kadar artış eğiliminde olan sigara tüketimi ise 1999 yılından sonra hafif bir gerileme göstermiş, son beş yılda ortalama 110 milyar adet civarında gerçekleşmiştir (19). Ticaret ve üretim verilerine göre 1990 yılında ortalama sigara tüketimi milyon/adet cinsinden yaklaşık 75.000 iken; 2005 yılında yaklaşık

(15)

olarak 125.000’e ulaşmıştır. 2005 yılı verilerine göre tütün yaprağı üretimi yaklaşık olarak 150.000 ton olarak gerçekleşmiştir. Yine 2005 yılı içinde ithal edilen tütün yaprağı yaklaşık olarak 50.000 ton olup 140.000 ton ihracat olmuştur. 1990 yılında milyon/adet cinsinden 50.000 olan sigara üretimi 2005 yılında yaklaşık olarak 140.000’e çıkmıştır. Sigara ithali yıllar içinde azalarak 2005 yılında yaklaşık sıfıra ulaşmıştır. Tam tersi olarak sigara ihracatı ise yıllar içinde artarak 2005 yılı içinde yaklaşık olarak 13.000 milyon/adet olarak gerçekleşmiştir (6). Türkiye tütün mamulleri sektöründe gelişmiş ülkelerle aynı üretim teknolojisini kullanmaktadır. Tütün yetiştiriciliğinin çevreye verdiği zarar, sağlığa olumsuz etkileri ile tütün mamullerinin insan sağlığı üzerindeki olumsuz etkileri azaltmak ve yapılan yasal düzenlemelere uyum sağlamak amacıyla firmalar son yıllarda araştırma geliştirme faaliyetlerini arttırmışlardır. Örneğin 2007 yılından itibaren sigaralarda azami bırakım miktarları zifirde 12 mg, nikotinde 1 mg, karbon monoksitte ise 10 mg olmak zorundadır (19).

2.4. HASTALIK YÜKÜ

Sigara hem içene hem de topluma çok pahalıya mal olmaktadır. Uzun süreli çalışmalar düzenli içicilerin yarısının alışkanlıkları yüzünden öldüğünü göstermektedir. Dünya bankası verilerine göre her yıl tütünün yol açtığı ekonomik zarar, dünya genelinde 200 milyar dolardır. ABD'de 1993 yılında sigaraya bağlanabilen tıbbi giderler 50 milyar dolar olarak hesaplanmıştır. İşgücü ve üretim kaybı da eklendiğinde kayıp 97 milyar dolar veya kişi başına 373 dolara ulaşmaktadır. Ülkemizde tütüne bağlı ekonomik kayıpların 22-60 milyar TL (20-50 milyar $) arasında olduğu Sağlık Bakanlığı yetkililerince hesaplanmıştır (20).

2.5. SİGARANIN İÇERİGİ

Sigara sitotoksik, mutajenik, karsinojenik ve antijenik maddeler içermektedir (21). Sigara içen ve içmeyen kişiler üzerinde yapılan uzun soluklu epidemiyolojik çalışmalar sonucunda, International Agency for Research on Cancer (IARC) 2003 yılında yayınladığı rapora göre, sigara dumanı Grup l karsinojen olarak sınıflandırılmıştır (22). Sigara dumanı partikül ve gaz fazı olmak üzere iki farklı fazda toksik komponentler içerir. Aktif sigara içen kişinin içine çektiği duman (ana akım dumanı) ve sigaranın yanan ucundan çevreye yayılan duman (yan akım dumanı), partikül ve gaz fazındaki toksinleri farklı oranlarda bulundurmaktadır. Ana akım dumanında % 92 gaz, % 8 partikül komponenti bulunurken, yan

(16)

akım dumanının hemen tamamı gaz fazından oluşur. Ana akım dumanın 1 ml’si 0.3–3.3 milyar partikül içerir. Ortalama partikül çapı 0.2-0.5 mm’dir, yani solunabilir düzeydedir (21).

Tütünün yanması ile 4000’den fazla bileşik oluşmaktadır (Tablo 1,2). Tütün dumanının gerçek bileşimi tütünün yapısına, paketleme yoğunluğuna, tütün kolonunun uzunluğuna, kullanılan kâğıt ve filtrenin özelliklerine ve tütünün yandığı sıcaklığa bağlıdır. Gaz fazını oluşturan başlıca toksinler; karbon monoksit, karbon dioksit, azot oksitler, uçucu nitröz âminler, hidrojen siyanür, kükürt içeren uçucu bileşikler, alkoller, aldehit ve ketonlar, serbest oksijen radikalleridir. Karbon monoksit oksijenin hemoglobine bağlanmasını engelleyerek doku hipoksisine yol açan toksindir. Partikül fazında ise; katran ve nikotin en önemli toksik komponentleri oluştururlar. Katran (tar) son derece potent karsinojenleri içeren, sigaranın kanser yapıcı etkilerinden sorumlu tutulan bileşiklerin tümüne verilen isimdir. Sigarada kansere yol açan 50 kadar toksik maddenin olduğu tahmin edilmektedir. Katrandaki bileşiklerden bazıları; polisiklik aromatik hidrokarbonlar, çeşitli aromatik nitröz aminler, aromatik aminler ve kadmiyum, nikel, arsenik bileşikleri gibi metalik iyonlardır.

Nikotin, sigaranın bağımlılık yapıcı etkisinden sorumlu olan alkaloiddir. Sigara bağımlıları, kan nikotin düzeylerini sabit tutmaya çalışırlar. Sigara içildikten sonra 8 saniyede nikotin beyine ulaşır, yarılanma süresi ise 30-60 dakikadır. Miktarı sigaradan sigaraya değişen katkı maddeleri de nikotinin bağımlılık potansiyelini artırıcı etki gösterir (21,23).

Tablo 1: Sigara dumanındaki bazı maddeler (21,24).

Partikül fazı Başlıca etki Gaz fazı Başlıca etki

Tar(katran) Mutajenik /

Karsinojenik Karbonmonoksit

Oksijenin hemoglobine bağlanmasını bozar.

Nikotin

Doza bağımlı uyarıcı veya parasempatik N-kolinerjik reseptörler üzerine depressör

Nitrojen oksidler İrritan, proinflamatuar, siliotoksik

Aromatik

Hidrokarbonlar Mutajenik/karsinojenik Aldehidler

İrritan, proinflamatuar, siliotoksik

Fenol İrritan,

Mutajenik/karsinojenik Hidrosianik asid

İrritan, proinflamatuar, siliotoksik

Kresol İrritan,

Mutajenik/karsinojenik Akrolein İrritan, proinflamatuar b-Naftilamin Mutajenik/karsinojenik Amonyak İrritan,proinflamatuar,

siliotoksik

(17)

Katekol Mutajenik/karsinojenik Hidrazin Mutajenik/karsinojenik İndol Tümör hızlanması Vinil klorid Mutajenik/karsinojenik

Karbazol Tümör hızlanması

Tablo 2: Filtresiz sigarada ana duman (mainstream) ve yan duman (Side stream) içeriğini oluşturan toksik komponentler (22).

İçerik Mainstream(Ana duman) Side ve Stream(Yan duman) Gaz Fazı Karbon Monoksit (mg) 10-23 2.5-4.7 Karbon Dioksit (mg) 20-60 8-11 Formaldehit (mg) 70-100 0.1 Akrolein (mg) 60-100 8-15 Aseton (mg) 100-250 2-5 Piridin (mg) 20-40 10-20 3-vinilpiridin (mg) 15-30 20-40 Hidrojen siyanid (mg) 400-500 0.1-0.25 Nitrojen oksit (mg) 100-60 4-10 Amonyak (mg) 50-130 40-130

N-nitroz dimetil amin (ng) 10-40 20-10

N-nitroz pirolidine (ng) 6-30 6-30 Partikül Fazı Partikül maddesi (mg) 15-40 1.3-1.9 Nikotin (mg) 1-2.3 2.6-3.3 Fenol (mg) 60-120 2-3 Katekol (mg) 100-280 0.6-0.9 Anilin (ng) 360 30 2-tolidin (ng) 160 19 2-naftilamin (ng) 1.7 30 Benzantrasen (ng) 2-7 2-4 Kinolin (ng) 500-2000 8-11 N-nitrozo nornikotin (mg) 200-3000 0.5-3 N-nitrozo dietanolamin (ng) 20-70 1-2 Nikel (ng) 200-80 13-30 Polonium-210 (pCİ) 0.03-0.5 Bilinmiyor

(18)

Renksiz uçucu bir sıvı olan nikotin, sigara içimiyle alveollere ulaşarak çok hızla (% 60 kadar) absorbe olur. Dolaşıma geçen nikotin seviyesi 10-20 dakika kadar yüksek kalır. Sigara içildiğinde bu süre 20-40 dakikaya çıkar. Bir sigara ile kana geçen miktar 1-25 mg kadardır. Nikotin, merkezi ve otonom sinir sisteminde asetilkolin reseptörleriyle birleşerek stimülan etki yapar, karaciğerde yıkılarak, kotinin ve nikotin- N-oksit halinde idrarla atılır. Adrenalin ve noradrenalin salgısını artırır. Dolaşım sisteminde vazokonstriktör, kalp hızını arttırıcı etki gösterir. Hem sistemik hem de diastolik kan basıncında artış yapan etkinin bir kısmı artan adrenalin ve noradrenaline bağlıdır. Nikotin, sigarada bağımlık yapan maddedir ve sigara bırakıldığında yoksunluk belirtileri gelişir (14).

2.7. TÜTÜNÜN FİZYOLOJİK VE PATOLOJİK ETKİLERİ 2.7.1. MUTAJENİK VE KANSEROJENİK ETKİSİ

Sigaranın kanserojenik ve mutajenik etkileri, içinde barındırdığı, günümüzde sayısı 55’e kadar yükselmiş olan kanserojen maddeler sayesinde ortaya çıkmaktadır. Bunlar poliaromatik hidrokarbonlar (PAH), aza-arenler, nitros aminler, aromatik aminler, aldehitler, organik ve inorganik bileşiklerdir. Bu maddeler özellikle poliaromatik hidrokarbonlar ve nitroz amin metabolitleri DNA’ya kovalent bağlar ile bağlanmakta (guanin ve adenin baz bölgeleri) ve DNA’nın bu haline DNA-adducts denilmektedir. DNA-adducts, sigaranın metabolitlerinin DNA’ya bağlanarak oluşturduğu artık-DNA’yı ifade etmektedir. Böylece, DNA’nın başlangıç fazı irreversibl olarak bölünmekte ve DNA’daki bu değişiklik ilerleme fazına geçildiğinde malign fenotipe dönüşümün ilk basamağını oluşturmaktadır. DNA’ya bağlanan toksik bileşiklerin seviyesi (DNA-adducts), maruz kalınan biyolojik genotoksik etkenin dozu ile ilişkilidir. Sigara içenlerin oral kavite, akciğer, bronş ve diğer organların hücrelerinin DNA’sında sigaranın meydana getirdiği bazı artık maddelere rastlanmış olması, bu sistem kanserlerinin oluş mekanizmalarını anlamamızda önemlidir. Sigara, onkogenleri aktive etmekte ve kanser baskılayıcı genleri süprese etmektedir. Bunun yanı sıra onkogen veya tümör baskılayıcı gen sisteminde 10-20 arasında mutasyon oluşturduğu ve buna bağlı akciğer kanseri geliştirdiği düşünülmektedir. PAH’nın metaboliti olan benzopiren diol epoxid (BPDE) insan kanser hücresinde, tümör baskılayıcı genlerden p53 geninin 157, 248 ve 273 lokulasyonlarında sıcak nokta mutasyonlarına yol açtığı gösterilmiştir ve sigara içen akciğer kanseri hastalarda p53 antikorları saptanmıştır.

(19)

Benzopiren diol epoxid(BPDE), guaninin N2 bölgesinden DNA’ya bağlandığında bu durum düzeltilemediğinde DNA polimeraz tarafından replikasyon sırasında yanlış okunmaya yol açar ve bu % 70 sıklıkla guanin bazının timin bazına transversiyonu ile sonuçlanır. Sigaraya bağlı akciğer kanserinde, guanin/timin transversiyon oranı % 30 iken, diğer organ kanserlerinde % 10 oranındadır. Yine üretral, gastrointestinal, oral ve epitelial kanser oluşumunda p53 genindeki poliformizmine işaret eden çalışmalar mevcuttur. Matsuzoe ve arkadaşlarının yaptığı başka bir çalışmada yoğun sigara içen akciğer adenokanserli hastalarda K-ras onkogen mutasyonlarının, glutatyon S- transferaz null enzim eksikliği ile birlikte olduğu istatiksel olarak anlamlı bulunmuştur. Sigarada bulunan PAH ve nitrozamin, sitokrom P450 (CYP) enzimi ile aktive olmakta ve genotoksik etkileri bu şekilde açığa çıkmaktadır. Özellikle CYP1A1, CYP3A4, CYP3A5, CYP1B1 ve CYP2E1 enzimleri bu aktif metabolitlerin açığa çıkmasında önemli rol oynamaktadır. Glutatyon S- transferaz M1 enzimi ise, PAH aktif metobolitlerinin detoksifikasyonunda önemli rol oynamaktadır. Yapılan bir çalışmada, glutatyon S- transferaz T1 eksikliğinin yoğun sigara içicilerde akciğer kanseri gelişme riski üç kat fazla bulunmuştur. Sigaranın içinde bulunan nitrozamin 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pridyl)-1-butanone (NNK) deney hayvanında akciğer kanseri oluşturması, akciğer kanserli hastaların akciğer dokusunda tespit edilmesi önemlidir. NNK vücutta metaboliti olan 4- (methylnitrosamino)-1-(3-pridyl)-1-butanol(NNAL) şekline dönüşür. NNK/ NNAL oranındaki değişiklik organa özel kanserojenik etkisinde önemli rol oynamaktadır (25).

2.7.2. PULMONER SİSTEM ÜZERİNE ETKİLERİ

Sigara ile akciğer hastalıkları arasındaki bağlantı ilk kez 1870 yılında telaffuz edilmişse de bilimsel anlamda ilk yayın 1964 yılında ‘Amerikan Cerrahlar Birliği’ tarafından sunulan ve sigara ile amfizem arasındaki ilişkiden bahseden rapordur. Yine ‘Amerikan Cerrahlar Birliği', 1984 yılında ilk defa sigaranın KOAH için majör risk faktörü olduğunu bildirmiştir. Günümüzde KOAH tüm ölüm nedenleri arasında 4. sırayı almıştır. Bu nedenle özellikle sigaranın solunum sisteminde hücresel düzeyde yaptığı değişiklikler daha önemli bir hal almıştır. Solunum sistemi üzerindeki etkilerinin, sigaranın toksik metabolitlerinin ve nikotinin farmakolojik etkilerinden kaynaklandığını yapılan çalışmalar göstermiştir. Sigaranın içerdiği partiküllerin bölgesel depolanması, akciğer hastalıklarının gelişiminde ilk basamağı oluşturur. Partiküllerin çökme hızı, onların büyüklüğüne, kişinin akciğer yapı ve fonksiyonuna ve nefesin akım hızına bağlıdır. Etkilediği bölgeleri santral, periferik ve

(20)

alveolo-kapiller alan olarak ayırabiliriz (Tablo 3). Santral hava yollarında en belirgin olarak gözlenen etkisi, akciğer savunma sisteminde önemli bir yeri olan siliaların sayısında ve fonksiyonlarında azalma yapmasıdır. Sigaranın içindeki karbon monoksit, nitrik oksit ve sülfüroksit gazları silia üzerinde direkt toksik etki göstermektedir. Silia fonksiyonunun bozulması ve mukus salgısının artışı, bakteriyel adherans artışına yol açar. Sigara büyük miktarda toksik serbest oksijen radikalleri içerir. Özellikle amfizem ve KOAH’ın gelişiminde sigaranın içerdiği serbest radikaller ve peroksidaz pekçok değişiklikten sorumlu tutulmaktadır. Serbest radikaller ve peroksidaz ayrıca nötrofil elestazın salınımını artırmak suretiyle goblet hücre hiperplazisine, epitel hasarına, IL-8 artışına ve mukus hipersekresyonuna neden olmaktadır. Sigara bırakıldıktan sonra mukus hipersekresyonu olan hastalarda mukus üretimi normale dönmektedir. Akciğer hastalıklarının oluşumunda sigaranın diğer bir etkisi oksidan ve antioksidan sistem üzerinedir. Sigaranın oksidan etkisi belirgin olarak hücre zarının lipid komponentinedir. Sigara ile aktive olan alveolar makrofajlar, fibroblastlar üzerinde toksik etki göstermekte, elastin ve kollagen yapımı bundan zarar görmektedir. Fibrozis, alveol komşuluğunda küçük arter destrüksiyonuna ve sonuç itibariyle parankim hasarına yol açmaktadır. Sonuçta oksidan stres ve proteazlara bağlı hasar ile kalıcı havayolu hastalıkları gelişmektedir. Sigara içenlerdeki pulmoner hasar, biraz önce sözü edilen hücrelerin sayı ve aktiviteleri ile korelasyon gösterir. Solunum epitel hasarı, sigaranın içerdiği toksik metabolitlerin oluşturduğu DNA hasarının yanı sıra yukarıda belirttiğimiz gibi epitele destek veren diğer dokularda meydana getirdiği değişikliklerin sonucudur. Bu etki skuamöz metaplazi ile başlamakta ve sigara içilmeye devam edildiğinde karsinoma insitu ile sonuçlanmaktadır (Tablo 3) (25).

(21)

Tablo 3: Sigaranın solunum yollarında yaptığı değişiklikler.

Santral Hava Yolları Periferik Hava Yolları Alveol ve Kapiller

-Silia kaybı

-Mukus bez hiperplazisi -Goblet hücre metaplazisi -Solunum epitelinde histolojik değişiklikler

-İnflamasyon ve atrofi -Goblet hücre azalması -Skuamöz metaplazi -Mukus tıkaçları -Düz kas hipertrofisi -Peribronşial fibrozis

-Peribronşial alveolar kayıp -Küçük arter sayısında azalma

-Bronkoalveolar lavajda IgA-IgG seviyesinde artış

2.7.3. DOLAŞIM SİSTEMİ

Sigara içme esnasında dolaşıma geçen düşük dozda nikotinin kardiyovasküler etkileri santral sinir sistemi stimülasyonuna bağlıdır. Bu dozda gangliyonların direkt stimülasyonu oluşmaz. intravenöz yolla nikotin enjekte edilirse küçük dozda, parasempatik gangliyonların stimülasyonu sonucu bradikardi ve hipotansiyon gelişir. Doz artırılırsa sempatik gangliyonları, adrenal medulla, adrenerjik sinir uçları ve karotik ve aortik glomuslar uyarılır. Taşikardi ve kan basıncı yükselmesi olur. Sonuçta dolaşımdaki katekolaminlerin miktarı artar. Aynı zamanda parasempatik gangliyonlar bloke olur. Kan basıncında yükselme taşikardiye, kardiyak output artışına ve vazokonstriksiyona bağlıdır. Koroner kan akımı, kalbin iş yükü artışı ile orantılı artmaz ve özellikle aterosklerotik damarlar daha da büzülür ve angina pectoris oluşabilir. Sigara içenlerde oluşan damar endoteli disfonksiyonu da koroner arter hastalığı oluşumuna katkıda bulunur. Taşikardi ve katekolamin salınımının artması da aritmilere neden olabilir. Kronik sigara içicilerinde kardiyovasküler etkiler daha az gözlenir. Bu kimselerin kan basınçları içmeyenlerden daha yüksek değildir ve kan basıncındaki bu göreceli düşüklük kandaki nikotin metaboliti kotinine bağlı olabilir (26).

(22)

Sigara içimiyle gastrointestinal sistemdeki değişiklikler incelendiğinde nikotinin parasempatik ganglionlarda stimülan etkisi sonucu peristaltik hareketler artar. Bazen gastrointestinal sistemde motilite artışı diyareye neden olabilir. Nikotinin gastrik asit ve pepsin sekresyonunu arttırdığı, gastrik boşalmayı yavaşlattığı bilinmektedir. Duodenal pH, pankreas ve duodenum bikarbonat sekresyonunun azaldığı görülür. Akut sigara içimiyle safra reflü hızı, gastrik safra konsantrasyonu artmaktadır. Özofagus sfinkter basıncı ve pilor motor aktivitesinin de azaldığı deneylerle saptanmıştır (14).

2.7.5. SİNİR SİSTEMİ

Merkezi sinir sisteminde sigaranın etkinliği nikotinle gerçekleşir. Çizgili Kaslarda gevşeme, iştah ve uyarılabilmede azalma olur. Öğrenme ve dikkat artar. Aortik ve karotik glomus kemoreseptörlerini uyararak indirekt etkiyle solunum merkezini stimüle eder ve solunumu hızlandırır. Hipotalamusu etkileyerek arka hipofizden ADH, ön hipofizden ACTH salınımını arttırırken, LH ve prolaktin salınımını inhibe eder(14).

2.7.6. İMMÜN SİSTEM ÜZERİNE ETKİLERİ

Sigara içimi sonucu oluşan yabancı maddeler antijenik reaksiyonlara neden olur. Bunlar daha çok burun çekme, öksürük, basş ağrısı, gözlerde sulanma, kanlanma ve kaşıntı gibi reaksiyonlardır. Sigara içimiyle solunum yollarındaki titrek silialarda hem azalma hem de hareket kaybı ile akciğerlerin en önemli savunma mekanizması zayıflatılmış olur. Alveoler makrofajlar alveollerde diffüzyona engel olan yabancı maddelerle savaşan, alveoler temizlikten sorumlu hücrelerdir. Sigara içimiyle alveolar makrofaj hücrelerde artış görülür. Bu hücrelerdeki artış yabancı maddelerin fagositozunu intrasellüler adhezyon moleküllerine karşı antikor oluşmasını (Anti-KAM) hem CDIIa, CDIIb, CDIIc, CD18 artışını hem de süperoksit üretimindeki artışı tetikler. Dolaşımdaki reaktif oksijen metabolitlerindeki artış, monositleri harekete geçirir. Monositlerin damar duvarına adhezyonunda artış nedeniyle sigara içenlerde monosit sayısında hafifçe azalma olur. Monositlerin damardan uzaklaşması aterogenezi başlatması açısından önemlidir (14).

(23)

Sigara dumanında bulunan oksidan maddeler ve oksijen radikalleri toksik oksijen radikallerinin kaynağıdır ve sigaraya bağlı kalp damar hastalıklarının oluşmasında önemli rol oynar. Sigara dumanı oksidan-antioksidan dengesini organizmada oksidan lehine bozar. En önemli antioksidanlar olan: albümin, üratlar ve C vitamini plazmanın antioksidan kapasitesinin % 85’ini oluştururken, diğer antioksidanlar % 15’ini oluşturur. Bir sigara içimiyle 1014 serbest radikal oluşur. Alveoler makrofaj ve plazmadaki fagositik hücrelerden salgılanan oksidanlar serbest radikal artışına ve okside LDL artışına neden olarak lipit peroksidasyon artışıyla hem vazodilatasyonda azalma hem de aterosklerotik süreç başlamış olur. Serbest radikallerde artış aynı zamanda anti oksidan savunma kapasitesini de arttırır. Sigara içenlerde plazma vitamin E, vitamin C, beta-karoten seviyesinde azalma görülür (14).

2.8. SİGARA VE YOL AÇTIĞI HASTALIKLAR

Ergenlik çağında sigara içmeye başlayan ve düzenli içiciliği yıllarca sürdüren bağımlıların yarısı sigaraya ikincil gelişen hastalıklardan kaybedilmektedir. Bu kişilerin yaşam süreleri de ortalama 22 yıl daha kısa olmaktadır. Sigara yaklaşık 50 kronik hastalığın ve 20’ye yakın ölümcül hastalığın nedenidir. Tütün içimi, akciğer kanserlerinin % 90’ından sorumlu olup inme ve fatal kalp hastalığı riskini anlamlı derecede arttırmaktadır. Bu ölümcül hastalıkların başında akciğer kanseri, KOAH, kalp-damar, beyin-damar hastalıkları gelmektedir (Tablo 4).

Kronik akciğer hastalıklarının % 80’inden, kalp hastalığı ve kanserlere bağlı ölümlerin de üçte birinden sigara içimi sorumlu tutulmaktadır. Sadece yakılarak içilen değil tüm tütün ürünleri öldürücüdür. Çiğneyerek kullanılan dumansız tütün kullanımı da baş boyun kanserleri, özefagus ve pankreas kanseri ve diğer birçok ağız hastalığı ile birliktelik gösterir. Bazı türleri ile kalp hastalığı riskinin arttığı, düşük doğum ağırlıklı bebeklerle ilişkili olduğunu gösteren çalışmalar vardır. El yapımı sigaralar 3 kat fazla karbon monoksit ve nikotin, 5 kat fazla tartar üretir (6, 17, 20).

Tablo 4: Sigaraya bağlı ölümcül hastalıklar.

(24)

Trakea ve akciğer Oral Özefagus Mesane Böbrek Mide Pankreas

Primeri belli olmayan kanser Kan Kanseri

Koroner kalp hastalığı Aort anevrizması

Kalp kası dejenerasyonu Ateroskleroz

Serebro Vasküler Olay Bronşit-amfizem KOAH

Pnömoni

Mide ve duedonum ülserleri 2.9. PASİF SİGARA İÇİMİ

Kendileri sigara içmedikleri halde tütün dumanı ile kirlenmiş havayı soluyanlar pasif içicileri oluşturur. Kabaca su buharı, gaz ve katran kısımlarından oluşan bu tütün yanma ürünleri hem tütün içeni, hem de kapalı ortamda bulunuluyorsa etrafta bulunanları (eş, arkadaş, kardeş, çocuk) etkilemektedir. Bu partiküller ortalama 0,1-1 mikron çapında olup tüm akciğer solunum ağacına ve alveole ulaşabilmektedir. Normal bir havalandırılmış çalışma odasında 20 mg/m3 olan partikül düzeyi bir sigara içildiğinde 200 mg/m3 çok sigara içildiğinde 500-1000 mg/m3‘e çıkabilmektedir (14).

Pasif sigara içiciliği Amerika’da 3400 akciğer kanseri ölümüne ve 46.000 kalp hastalığına bağlı ölüme yol açmaktadır. 430 ani infant ölümü sendromu, 24.500 düşük doğum ağırlıklı bebek doğumu, 71.900 preterm eylem, 200.000 çocukluk çağı astımı ile de ilişkili bulunmuştur (6).

Çevresel sigara dumanının iki kaynağı vardır. Birisi, içe çekilen ana dumanın (mainstream) dışarı üflenmesi, diğeri ise sigaranın ucundan çıkan yan dumandır (side stream). Yan duman zararlı gazlar ve kanserojen katrandan oluşur. Yan duman, ana dumandan kimyasal olarak farklı yapıdadır ve ondan daha kirlidir. Bu farklılık eksik yanmadan kaynaklanır. N-nitroz aminler, benzopiren, karbonmonoksit(CO), nikotin ve ağır metaller yan dumanda fazla miktarda bulunurlar. Yan dumanın bu özelliklerinden dolayı, pasif içiciler de aktif içiciler kadar sigaradan etkilenirler. Ana dumanın ağız, boğaz, larinks, özefagus, mesane, böbrek ve pankreas kanserleriyle, yan dumanın da beyin, tiroid ve gögüs kanserleriyle ilişkisi mevcuttur. Sigara dumanına pasif olarak maruz kalma sonucunda, kanın kalbe oksijen taşıma yeteneğinde azalma olurken, miyokardiyumun ATP sentezlemek için oksijen kullanma yeteneği de tehlikeye girmektedir. Trombosit aktivitesinde artma, aterosklerotik olaylarda

(25)

hızlanma ve iskemi ya da miyokardiyal enfarktüsü takiben doku harabiyetindeki artma da pasif soluma sonucunda görülebilmektedir. Çevresel sigara dumanının kardiyovasküler sistemdeki etkileri CO, nikotin, polisiklik aromatik hidrokarbonlar gibi çeşitli moleküllerle oluşturulmaktadır. Pasif içicilerde ölümcül kardiyak hastalıklara yakalanma riski artmaktadır (13).

Anne babası sigara içen yeni doğanlar ve 2 yaşından küçük çocuklarda pnömoni ve bronşit daha fazla görülmektedir. Sigara dumanına maruz kalan çocuklarda, dumana maruz kalmayan çocuklara oranla 3.5 kat daha fazla enfeksiyon oluşmaktadır. Pasif soluma özellikle 2 yaşından küçük çocuklarda alt ve üst solunum yollarını etkilemektedir (13).

Fetüse etkisi, düşük doğum ağırlıklı bebek olup annenin sigara içme sayısı ile ilişkili olduğu bulunmuştur. Fetüsü etkileyen iki madde nikotin ve CO’tir. Nikotin plesantal vazokonstriksiyona neden olurken CO kanın oksijen taşıma kapasitesini azaltmaktadır. Hemoglobin ve eritropoetinin yüksek olması ile yüksek kan basınçlı doğan çocukta kan basıncı 7-8 yaşına kadar yüksek kalmaktadır (14). Daha ileri yaşlarda görülen solunum sistemiyle ilgili sorunlar da küçükken dumana maruz kalmaya bağlanmıştır. Sigara içenlerin çocuklarında azalmış boy uzaması ve artmış ani ölüm riski rapor edilmiştir. Pasif içicilik, çocuklarda akciğer gelişimi ve fonksiyonlarında azalmaya yol açarken uzun dönemde fiziksel gelişim bozukluğuna neden olur. Dumana maruz kalan yetişkinlerde akut olarak gözlerde ve boğazda tahriş, baş ağrısı, burun iltihabı ve öksürük görülürken, alerjik kişilerde hırıltılı soluma, hapşırma ve mide bulantısı oluşmaktadır. Akciğer fonksiyon düzeyinde azalma ve enfeksiyonda artma gözlenmektedir. Sigara içmeyenlerde de sigara içimini takiben refleks olarak kuvvetli vazokonstriksiyon gelişmekte ve sonuçta solunum fonksiyonları etkilenmektedir. Sigara içmeyen kişilerdeki akciğer kanserlerinin yaklaşık % 17’si çocukluk ve gençlik dönemlerinde yüksek dozda dumana maruz kalmalarına bağlıdır. Kocası aktif içici olan sigara içmeyen bayanlarda akciğer kanseri % 50 artmaktadır (13).

1992 yılında ABD’de çevre koruma ajansı pasif sigara dumanını (Grup A) bilinen insan karsinojenik maddesi olarak raporlamıştır. Sigara içimi kişinin kendisi dışındaki insanların sağlıklarını da riske uğratıyorsa bir özgürlük olmaktan çıkar. Pasif sigara içiciliği özellikle dumandan kendini koruyamayacak çocuklar için gerçek ve önemli bir sorundur. Bu nedenlerden dolayı tüm kapalı ortamlarda tamamen dumansız alanlar oluşturulmalıdır (17, 21, 27).

2.10. SİGARA BAĞIMLILIĞI VE DEĞERLENDİRİLMESİ

Sigara içimi en önemli önlenebilir morbidite ve mortalite nedenidir. Tütün, mental ve davranışsal bozukluklara yol açan ‘psikoaktif bir madde’ olarak tanımlanmıştır. Sigaranın yol

(26)

açtığı çok sayıda ölümcül ve kronik hastalıkların yanında, sigara bağımlılığı WHO’nun tanımına göre kendi başına bir hastalıktır. Bu nedenle sigara bağımlılığının yönetimi hekimin sorumluluğundadır. Nikotin, sigara bağımlılığından sorumlu ana maddedir. Fiziksel ve davranışsal bağımlılığa yol açar ve tedavi gerektirir. Eksikliğinde nikotin yoksunluk belirtileri gözlenir(Tablo 6). Madde bağımlılığı tanımında yer alan ölçütlerin tümü nikotin bağımlılığında da bulunmaktadır. Fizyolojik bağımlılık tanısı için özellikle iki ana kanıt gereklidir; bunlar tolerans ve yoksunluktur. Nikotin kullanımının bırakılmasını takiben ilk 24 saat içinde başka bir tıbbi duruma bağlanamayan belirtiler ortaya çıkması nikotin yoksunluğu olarak adlandırılır (Tablo 5) (17, 23).

Tablo 5. Bağımlılık sendromu ölçütleri. 1. Madde bağımlılığına özgü davranışlar 2. Madde arayışı içine girilmesi

3. Maddeye karşı tolerans gelişmesi

4. Madde olmadığında tekrarlayan yoksunluk semptomları

5. Madde kullanımı ile rahatlama veya yoksunluk semptomlarının kaybolması 6. Relaps sonrası hızlı sendromun gelişmesi

Tablo 6. Nikotin yoksunluk belirtileri. 1.Disforik yada depresif duygu durumu 2. İnsomnia

3. İrritabilite, sinirlenme yada öfkelenme 4. Anksiyete

5. Düşüncelerin yoğunlaştırılamaması 6. Huzursuzluk

7. Kalp hızında azalma

8. İştah artması yada kilo alma

2.11. SİGARA BAĞIMLILIĞI TEDAVİSİNİN GENEL İLKELERİ

Sigara bağımlılığını ölçmede hastanın kendi beyanından yararlanarak yapılan değerlendirmeler sık ve güvenli olarak kullanılmaktadır. 1978 yılında Fagerstrom’un geliştirdiği ‘Nikotin Bağımlılık Testi’ altı sorudan oluşan ve 1-10 puan arasında skorlanarak bağımlılık düzeyinin ölçüldüğü bir anket yöntemidir. Asıl amaç fiziksel toleransın ölçülmesidir. Ancak sigara içme dürtüsü, yoksunluk belirtileri, dikkatini yoğunlaştıramama ve davranış değişiklikleri gibi bağımlılığın diğer ölçütleri değerlendirilememektedir. 1997

(27)

yılında “European Medical Association Smoking or Health (EMASH)” kılavuzunda iki soru ile bağımlılık düzeyinin belirlenebileceği ve buna göre nikotin replasman tedavisi uygulanabileceği belirtilmiştir (Tablo 7).

Tablo 7: EMASH’ye göre nikotin replasman tedavisi endikasyonları

.

1. Sabah uyandıktan sonra ilk 30 dakikada sigara içmek

2. Günde 15 adet veya üzeri sigara tüketmek

Sigara bırakma konusunda istekli hastaya yaklaşım 5A ile özetlenebilir (Tablo 8). Kısa klinik görüşme sırasında hastanın sigara bırakma konusunda isteksiz olduğu fark edilirse, 5R yaklaşımı ile hastayı ikna etmeye çalışılmalıdır (Tablo 9). Sigarayı yeni bırakmış olguda ise hedef nüksü önlemek olmalıdır. Sigara bırakmaya bağlı ortaya çıkabilecek sorunlar ve nükse neden olabilecek faktörlerin belirlenmesi ve bunlara yönelik çözüm önerilerinin sunulması bu gruptaki olgularda uygulanacak kısa klinik görüşmelerin amacıdır (17, 23).

Tablo 8: Sigarayı bırakma konusunda istekli hastada izlenecek yaklaşım. 1.Sor. (Ask)

2. Bırakmasını öner. (Advice)

3. İlk bir ay içindeki sigarayı bırakma isteğini değerlendir. (Assess) 4. Tedaviyi planla ve yardım et. (Assist)

5. Nüksü önlemek için izle. (Arrange)

Tablo 9: Sigarayı bırakmada isteksiz hastaya kısa klinik yaklaşım.

1.Kişiye özel hastalık durumunu veya riskleri, ailesel ve sosyal durumu ele alarak bırakmaya cesaretlendirmek.(Revelance)

2. Sigara içmeye bağlı gelişebilecek olumsuz sonuçları vurgulamak.(Risk)

3.Sigarayı bırakmanın erken ve geç dönemindeki yararları konusunda bilgilendirmek. (Rewards)

4.Olgunun sigarayı bırakmasını engelleyen faktörleri belirlemek ve çözüm yolları geliştirmek.(Roadblocks)

5. Motivasyonel desteği, olgunun her poliklinik başvurusunda tekrarlamak.(Repetition)

2.12. TÜTÜN BAĞIMLILIĞINDA KULLANILAN TEDAVİLER 2.12.1. NİKOTİN REPLASMAN TEDAVİSİ

(28)

Nikotin replasman tedavisi(NRT), tütün bağımlılığının tedavisi için yaygın kullanılan tedavi biçimidir. NRT kullanımının sigara bırakma başarı oranlarını 2 kat arttırdığı bildirilmiştir. Yoksunluk semptomlarını ve nikotin isteğini azaltır. Sakız, inhaler ve nazal spreyin kullanımını karsılaştıran bir çalışmada sakızın daha kolay kullanıldığı için halk tarafından tercih edildiği bildirilmiştir. Ülkemizde nikotin bandı ve sakızı bulunmaktadır. Yapılan çalışmalarda ülkemizde sigara bırakma polikliniklerinde davranış tedavisi ile birlikte kullanılan NRT ile başarılı sonuçlar alınmıştır (28).

2.12.2. BUPROPİON

Bupropion, tütün bağımlılığının tedavisinde etkisi gösterilen ilk non-nikotin tedavidir. Orijinal bir antidepresandır. Randomize çalışmaların tümü bupropionun uzun süre yoksunlukta yaklaşık 2 kat başarı sağladığını göstermiştir. Bupropion lokus ceruleusda adrenerjik nöronların uyarılmasında azalma, nükleus accumbenste ekstrasellüler dopaminde artış, dopamin geri alımında azalma ve nikotinik asetilkolin reseptörlerinde fonksiyonel antagonizmayı içeren çeşitli mekanizmalar ile etkili olur. Mekanizma her ne olursa olsun, bupropion yoksunluk semptomlarını ve isteği azaltmada, sigara bırakmayı arttırmada orta derecede etkilidir. Yan etkileri uykusuzluk, baş ağrısı, ağız kuruluğu ve epilepsi riskinde artmadır. Bupropion kullananlarda konvülziyon görülme riski 1.1000 olduğu için bu ilaç epileptik hastalarda kontrendikedir (28).

2.12.3. POTANSİYEL TÜTÜN BAĞIMLILIĞI TEDAVİLERİ

1-Nortriptilin: Nortriptilin, noradrenalinin (ve olası serotonin) geri alınımını bloke ederek yoksunluk ve depresif semptomları azaltır.

2-Klonidin: Hipertansiyon tedavisinde kullanılan bir alfa-2- noradrenerjik agonisttir. Alkol ve opioid yoksunluk semptomlarını azalttığı gösterilmiştir.

3-Varenicline: (CP-526, 555, Pfizer) Varenicline ile yapılan faz II ve faz III klinik çalışmaların sonuçları umut verici bulunmuştur. Nikotin reseptörü parsiyel agonisti ve selektif nikotinik reseptör modulatörü olarak tanımlanmıştır. Yoksunluk semptomlarını önler ve bağımlılık yapmaz.

(29)

4-Rimonabant: Selektif cannabinoid-1 reseptör antagonisti olarak adlandırılan ilaçların (CB1) beyinde sigara içenlerde değiştiği varsayılan enerji denge sistemini düzenlediğine inanılır. Ayrıca şişman kişilerde kilo kaybı yapabileceği gösterilmiştir.

5-Nikotin aşıları: Çalışmalar henüz devam etmektedir.

6-GTS-21: GTS-21 (DMXB-A, anabaseine) nikotin reseptörlerinin subtiplerine, selektif bağlanan bir bileşiktir. İnsan ve hayvanlarda GTS-21 kognitif fonksiyonları düzeltir ve bu özelliği ile demans için yeni tedavi olarak araştırılmaya başlanmıştır. Aynı zamanda nöroprotektiftir. Bu bileşik nikotinden daha az toksiktir, otonomik ve kognitif performansı arttıran dozda iskelet kas sistemine etkisi yoktur. Faz I klinik çalışmalar yüksek dozda yan etki olmaksızın oral alımın güvenli olabildiğini göstermiştir.

7-Bromokriptin: Nikotin içeren stimulan ilaçların güçlendirici etkilerinin dopamin aracılığıyla olduğunu öne sürülmektedir. Bu, dopamin antagonistlerinin sigara içimini arttıracağını ve agonistlerin azaltacağını gösterir. Bromokriptin parkinson hastalığı için onaylanan bir tedavi olan dopamin agonistidir ve sigara içme isteğinde azalma ile ilişkili olduğu bulunmuştur.

8-Selegiline: MAO-B inhibitörü selegiline, keza bir Parkinson tedavisi ve opaminerjik agonistidir, gelecekte sigara bırakma araştırmaları için umut göstermektedir.

9-Reboxetine: Antidepresan olarak sigara bırakma ajanları içinde etkili olabilir.

10-Naltrexone: Opioid (narkotik) antagonistler alkol ve opioit bağımlılığında kullanılabilen potansiyel ajanlardır.

11-Glikoz: Oral dekstrozun (glikoz) sigara bırakmaya yardım edebileceği olasılığı ileri sürülmüştür. Avantajları ucuz, güvenli bir alternatif olabilmesi ve diğer tütün bağımlılığı tedavilerine ilave edilebilmesidir. Aktivasyon mekanizması açık değildir, fakat sigarayı bıraktıktan sonra karbonhidrat alımının arttığı gözlemlenmiştir. Glikoz, karbonhidrat için isteği azaltır. Plasebo kontrollü çalışmalar glikoz tabletlerin sigaraya yoksunluk süresince isteği azaltabileceği hipotezi için bazı destekler sağlamıştır ve ilk yeterli güçte çalışma glikoz tabletlerin plasebo ile karşılaştırıldığında anlamlı, transdermal bantlarla karşılaştırıldığında anlamlı olmayan oranlarda bırakmayı arttırdığı saptanmıştır.

12-Potansiyel yeni nikotin tedavileri: Nikotin çubukları, nikotin solüsyonu, bukkal yapışan nikotin tabletleri ve pulmoner salınımlı nikotin inhaler formlar üzerinde çalışan formülasyonlardır (28).

(30)

Tütün kontrolü, bir nüfusun tütün kullanımını ve tütün dumanına maruziyeti ortadan kaldırarak veya azaltarak sağlığını iyileştirmeyi amaçlayan bir takım arz, talep ve zarar azaltma stratejileridir. Tütünün topluma ve devlete getirdiği zararlarla mücadele etmek demektir (20). Tütün kontrolü için ulusal ve uluslararası çok sayıda sektör bir arada çalışmalıdır. Kontrol programı için aşağıda belirtilen koşulların gerçekleşmesi gereklidir:

1.Çocukların ve ergenlerin sigaraya başlaması önlenmelidir. Sigara fiyatlarının caydırıcı olmaması ergenlerin sigaraya başlamasında önemli uyaranlardan biridir. Sigara fiyatlarının vergiler yoluyla artırılması WHO tarafından da önerilen tütün kontrol yöntemleri arasındadır.

2.Tütün kullanımının engellenmesi için geliştirilen mali politikaların tüketiciler için cesaret kırıcı olması gerekmektedir.

3.Vergi artışları ile elde edilen gelirlerin tütün kullanımını önlemeye ve sağlığı geliştirmeye yönelik girişimlere yönlendirilmesi gerekmektedir.

4.Çevresel sigara dumanına maruziyet etkin önlemlere ortadan kaldırılmalıdır. 5.Tütün kullanımı sosyal ortamda kabul gören bir madde olmaktan çıkarılmalıdır. 6.Direkt veya örtülü reklam, promosyon ve sponsorlukların engellenmesi sağlanmalıdır.

7.Tütün ürünlerinde yapılacak yeni düzenlemeler; çarpıcı sağlık uyarılarının paketlere konması, tütün ürünlerinin toksik içeriklerinin paket üzerinde belirtilmesi gerekmektedir.

8.Tütün üretimi ve fabrikasyonuna alternatif ürünlerin promosyonu ve desteklenmesi sağlanmalıdır.

9.Tütünle ilgili konuların etkin yönetimi, izlem ve değerlendirmesi gerekmektedir. Tüm bu maddelerden anlaşıldığı gibi, tütün mücadelesi sadece sağlık sektörünün değil, birçok sektörün işbirliğiyle yürütülmesi sonucunda başarıya ulaşabilir. Üçüncü bin yıl gelişim hedefleri arasında tütün kontrolü, WHO’nun birinci hedefi olarak belirtilmektedir (17,29).

3. NARGİLE KULLANIMI

Ergenlik çağındaki gençler ile genç yetişkinler tarafından nargile kullanımında görülen son yıllardaki artış, tütün kontrolü topluluğu açısından dünyada yeni bir mücadele alanı ortaya çıktığını göstermektedir (30). Günümüzde dünya genelinde her gün 100 milyon insanın nargile kullanarak tütün tükettiği tahmin edilmektedir. Geçen 10 yıllık sürede Ortadoğu, Güneybatı Asya, Afrika, Avrupa, Kanada ve ABD’de yaşayan gençler arasında nargile kullanımına olan rağbetin önemli ölçüde arttığı görülmektedir (31). ABD’deki genç ve yetişkinlerde gözlenen nargile kullanımındaki artışı, medyada yer alan haberler ve yakın

(31)

zamanda büyük şehirlerde ve üniversite kampüsleri civarında hızla açılan nargile kafeler açıkça ortaya koymaktadır (31).

3.1. NARGİLENİN TARİHÇESİ

Nargile, tarihsel bir kaynağa göre Hindistan’da bir doktor tarafından tütün içiminin daha az zararlı bir metodu olarak üretilmiş ardından Pers İmparatorluğu, Afganistan, Orta Doğu, Türkiye ve Afrika’ya yayılmıştır (32). Yani yaygın fakat temelsiz bir görüş olan nargilenin göreceli olarak daha güvenli bir tütün içme yöntemi olduğu inancı nargilenin tarihi kadar eskiye dayanmaktadır (33). Nargile, ilk olarak afyon ve esrar içmek için kullanılmış olsa da, 16. yüzyılın sonları ile 17. yüzyılın başlarında tütünün Amerika’dan gelmesi ve kahvehanelerin açılması ile çok daha popüler hale gelmiştir (30). Nargile, yıllar boyunca Orta Doğu, Türkiye, İran, Afganistan, Hindistan ve Afrika’nın bazı kısımlarında geleneksel kültürün bir parçası olmuştur. Nargile kullanımı 1990’lardan bu yana Ortadoğu ve ABD’nin de içinde bulunduğu dünyanın diğer taraflarına da yayılarak hızla genişlemiştir (32). Nargile çeşitli şekil, boyut, malzeme ve renklerden meydana gelebilmekte ise de tipik bir nargile aşağıdaki unsurları içermektedir (54) (Şekil 1);

1.Tütünün yerleştirildiği ve genellikle bir köz ya da odun kömürü ile yakıldığı çukur bir hazne (baş),

2.Kısmen su ile dolu bir sürahi ya da duman haznesi (şişe),

3.Dumanı, lüle ile hazneyi birbirine bağlayan boru şeklindeki bir hat üzerinden suya taşıyan uzun gövde (ser),

4.Uç kısmında dumanın hazneden çekilmesini sağlayan bir ağızlık (sipsi, imame) bulunan hortum (marpuç).

Nargileyi içen kişi bir nefes çektiğinde, duman hazneden çekilir ve ardından duman haznesinin fokurdayan suyunun içinden geçerek marpuç ile tüketiciye ulaşır. Haznedeki su, dumanı soğutur ve dumandaki zifir ve diğer bazı partikülleri filtre eder. İçim sona erdiğinde kirli su atılır ve hazne sonraki kullanıcı ya da kullanıcılar için tekrar doldurulur. Nargile içimi çoğunlukla 45 ila 60 dakika sürse de, birkaç saat devam edilebilmesi de mümkündür. Nargileler tek bir marpuçtan yapılsa da, çoklu kullanım için üç veya daha fazla marpuçtan da yapılabilmektedir. Nargileler çeşitli malzeme ve renklerden oluşmaktadır. Çoğu nargile, Hindistan, İran, Türkiye ve Orta Doğu’da, yaptıkları işi sanata dönüştüren yetenekli ustalar tarafından üretilmektedir (34).

(32)

Şekil 1. Nargilenin şematik sunumu

3.2. NARGİLE KULLANIMININ YAYGINLIĞI

Nargilenin yaygınlığına ilişkin var olan verilerin çoğunluğu, Orta Doğu’da yapılan çalışmalara aittir. Bu çalışmalardan alınan bazı temsili sonuçlar göstermektedir ki;

1-Ergenlik dönemindeki 635 Mısırlı gençten %19’u nargile kullanmıştır (35).

2-Yaşları 12 ila 18 arasında değişen okul çağındaki 388 İsrailli çocuktan %41’i nargile kullanmıştır ve bunların %22’si nargileyi her hafta sonu kullanmıştır (36).

3-587 Suriyeli üniversite öğrencisinden, erkeklerin %63’ü ve bayanların %30’u sürekli nargile kullanmışlardır ve erkeklerin %26’sı ile bayanların %5’i nargile içmeye halen devam etmektedirler (31).

4-1.964 Lübnanlı öğrenci arasında 2001 yılında yapılan bir ankete göre, erkeklerin %31’i ve kadınların %23’ü haftada bir nargile kullanmışlardır (37).

5-Beyrut’taki Amerikan Üniversitesi öğrencilerinde nargile kullananların yüzdesi 1998 yılında %30 iken, 2002 yılında %43’e yükselmiştir (38).

6-ABD’de nargile kullanımına ilişkin veriler, Michigan’da yaşayan ve yaşları 14 ile 18 arasındaki 1.671 genç üzerinde yapılan (çoğunluğu Arap-Amerikan olan) anketle sınırlıdır.

Şekil

Tablo 1: Sigara dumanındaki bazı maddeler (21,24).
Tablo 3: Sigaranın solunum yollarında yaptığı değişiklikler.
Şekil 1. Nargilenin şematik sunumu
Tablo   11:Fagerstrom   nikotin   bağımlılık   testi   sonuçlarına   göre   nikotin   bağımlılık düzeyleri.
+7

Referanslar

Benzer Belgeler

Ancak bazı kötü ni- yetli kişiler yasa dışı yollarla elde ettikleri paralarla oyun içi öğeleri satın alıp sonrasında bunları diğer oyunculara biraz daha ucuza satarak

Ayrıca ratlarda ve insanlarda yapılan medikal çalışmalarda da 150 µm’den daha küçük plastik partiküllerin bağırsak boşluğundan lenf ve dolaşım sistemine

Sonuç olarak parotiste kitle ile gelen bir hastada ucuz, efektif, ulaşımı kolay, radyasyon içermeyen, non-invaziv, sedasyon gerektirmeyen bir tetkik olduğu için,

The names of the authors, title of the article, abbreviated title of the journal, the year of publication, numbers of the volume, numbers of supplement in bracket and relevant

Yeni tütün yasası hakkında katılımcıların bilgi düzeyi- ni ölçmeye yönelik olarak “Yeni yasa aşağıda belirti- len hangi yerlerde tütün ürünü kullanma yasağı

yatını da şekillendirdiğini, dolayısiyle edebiyat şubelerimiz arasında uçurum­ ların olamayacağını savunmuş, bu çerçevede de halk edebiyatı sahası­ nın bir

長期使用漱口水好不好? 返回 醫療衛教 發表醫師 發佈日期 2010/01

Yenidoğan ve süt çocukluğu dönemlerinde, sadece anne sütüyle beslenme ve toplam emzirme süresini birçok faktör etkilemektedir: bebeğin doğum tartısı, doğum