Şeker Hastalığı, Tanımı ve Tedavisi
Dr. Aydan Usman*
G iriş
Şeker hastalığı (D iabetes M ellitus), p ank reastan salgılanan ve kan şekerini düzenleyen insülin h o rm o n u n u n yetersizliği neticesi, başta k a r b o n h id ra t m etabolizm ası bozukluğu olduğu halde, protein ve yağ m etab olizm alarını d a etkileyen, açık şekillerinde hiperglisem i (kanda şeker yükselmesi) ve glikozüri (id ra rd a şeker görülm esi) ile seyreden b ir m etabolizm a ve endokrin hastalığıdır.
T arihçe
D iabetes M ellitus eski çağ lard an beri bilinm ektedir. Çince tıb bi yazılar polifaji (çok yem e), polidipsi (çok su içme) ve poliüri (çok id ra r etm e) ile karekterli b ir sendrom a dikkati çektiler. Sonra T hom as VVillis, diyabetik id ra rın tatlılığını “sanki bal veya şekerle karışm ış” şeklinde ta rif etti. M orton (1686), diyabetin genetik (irsi) k arak terin e işaret etti. Dobson 1766 senesinde, id ra ra tad veren m ad d en in şeker olduğunu ispat etti. 1859 da C laude B ernard, diyabetik k a n d a glikozun arttığını gösterdi ve hiperglisem iyi, hastalığın başlıca belirtisi olarak tanım ladı. 1869 da L angerhans, p an kreasta, b u g ü n de adını taşıyan “islet celi” form asyonunu ta rif etti. 1874 de K ussm aul, d iy abet kom asındaki has ta n ın h av a açlığını ve sıkıntılı soluntim unu karakterize etti.
1889 d a V on M ering ve M inkowski, köpeklerin pan kreasların ın çıkarılm ası ile diyabetik yapılabileceğini gösterdiler. 1939 de H aged o rn tarafın d an , ilk u zu n tesirli insülin tan ıtıld ı. 1953 de Sanger, sığır insü- linin kim yasal yapısını gösterdi. 1960 d a Nicol ve Sm ith, insan insüli- ninin kim yasal yapısını ta rif ettiler ki bu, disülfid köprüleriyle birleşmiş 2 polipeptid zinciri ih tiv a etm ekteydi. 1967 de Steiner, b ü yü k bir “proin sü lin” m olekülü o ld uğunu ve b u n u n enzim atik bölünm e ile, biyolojik olarak a k tif d a h a küçük insüline çevrildiğini gösterdi.
78 B ESL EN M E VF. HİYI'.T D K K G tSI
G ö rü lm e S ık lığ ı
D iabetes M ellitus b ü tü n d ü n y a d a yaygın bir hastalıktır. D iyab ete istidatlı olarak doğm a yani, d iyabet genine sahip olm a % 25 gibi çok yaygın bir sıklık gösterir. Bu irsî yükün ancak % 1-2 si diy ab etik o larak kendini gösterir.
Diabetes M ellitus’un görülm e sıklığı yaşla a rta r. 65-74 yaşlar arasında en yüksek seviyeye ulaşır. 45 yaşın üzerindeki şahıslarda, b u yaşın altındakilerden takriben 10 misli fazla v ak ’a teşhis edilir.
K ad ın lard a görülm e sıklığı erkeklerden biraz d a h a yüksektir. G eliri düşük olan g ruplar arasında hastalık insidensi (görülm e sıklığı) d a h a yüksektir. Ailesinde diyabetli olan kişilerde o lm a y a n la ra o ra n la d iy abete meyil 2,5 defa d ah a fazladır. Ağırlığı norm al kilosunun % 50 ü zerin d e olan şahıslar arasında, norm al kilodakilere n a z a ra n insidens 7 misli dah a fazladır. Şişman ve aynı z a m a n d a diyabetik aile a n am n ezi olan şahıslar arasında insidens en yüksektir.
Diabetes M ellitus’d a erken tedavi h ay atı u zattığ ı için, teşhis edil memiş vak’alar bulun m ay a çalışılm alıdır. B ütün nüfusu tah lil etm ek m üm kün olm adığı için, hastalığa predispoze şahısları d a h a dik katle incelemek tavsiye edilebilir. Bu şahıslar:
1. Bilinen diyabetiklerin a k ra b a la rı: B unlar a ra sın d a D iabetes M ellitus genel nüfusdakinden 2.5 defa d a h a sıktır.
2. Şişman şahıslar: D iyabetik h a sta ların % 85 i h alen şişm an veya vaktiyle şişman olan şahıslardır.
3. D aha yaşlı guru ptak i şahıslar: 5 d iyabetiğin 4 tanesi 45 yaşın üzerindedir.
4. İri çocuk doğurm uş ann eler: İri çocuğun doğ um u, m a te rn a l prediyabetesin bir işareti olabilir.
Genetik
V a k ’aların çoğunda diyabetin genetik b ir bozukluğa bağlı o lduğu görülür. Genetik Diabetes M ellitus’u n kalıtım şekli b u g ü n bile m ü n a kaşalıdır. H astalığın bu özelliği, bilinen diyabetik lerin kan a k ra b a la rı arasında hastalığın d a h a sık görülm esine d ay an ır. Joslin , diy abetik lerin, % 41 inde diyabete a it kesin aile anam nezi old u ğ u n u ve yakın a k ra b a ların ın % 25 inin anorm al glikoz tolerans testi gösterdiğini b u lm u ştu r.
Diabetes M ellitus’d a kalıtım şeklinin özellikleri şu n la rd ır:
1. T ek y u m u rta ikizlerinde, çift y u m u rta ikizlerine n a z a ra n d a h a sık görülmesi.
ŞE K E R H A STA L IĞ I, T A N IM I V E T E D A V İSİ 7 9
2. H astalığın, h asta ebeveynin h er ikisinden eşit şekilde geçmesi. 3. H astalığın her iki cinsde görülmesi.
G enetik çalışm alar, diyabetin bizzat kendisinin değil, hastalığa karşı predispozisyonun kalıtsal olduğunu gösterm iştir. D iyabet geni taşıyan bir kimsede hastalık senelerce klinik olarak aşikar olm ayabilir ve h erh an g i b ir yaşta o rtay a çıkabilir.
D iyabetes M ellitus’un ailelelerdeki d ağılım ından elde edilen bilgi ler, diyabetik genin resesiv olduğu hipotezini destekler. D iyabetik 2 şahsın çocukları d iyabetiktir veya diyabetik olması kuvvetle m u h te m eldir.
D iabetes M ellitus değişik y aşlarda başlayabilir (çocukluk, gençlik veya olgunluk çağında) ve h erb irin in karakteristik klinik özellikleri v ardır. Bu d u rum , Jü v e n il (gençlik) D iyabetes M ellitus’d a kalıtım şeklinin hom ozigot, h alb u ki erişkin diyabetinde heterozigot olduğu hipotezine yol açm ıştır.
Eğer diyabetik bir predispozisyon m evcutsa, m u h telif faktörler d iyabetik d u ru m u aşikarlaştırır. Bu presipite edici faktörler: Yüksek kalori alınım ı, şişmanlık, gebelik, enfeksiyon, thyrotoxicosis, pank- reatik hastalıklar, diğer endokrin hastalık lara (Feokrom ositom a, Cus- hing H astalığı gibi) sinir sistem inin h astalıkların a ve diğer sebeplere bağlı hiperglisem ik d u ru m ları içine alır. Ayrıca, oral kontraseptiflerin (doğum kontrol h ap ları), bazı diüretiklerin (id rar söktürücü) diyabe- tojen tesiri tesbit edilm iştir. Büyüm e h o rm o n u d a diyabetojeniktir.
Yetişkin başlangıçlı diyabetiklerin 2 /3 den fazlası şişm andır ve şişm an kalm aya m eyillidirler. Şişm anlık derecesinin artm ası D iabetes M ellitus insidensini de a rttırır. B undan başka, b ir çalışm ada diyabete bağlı ölüm nisbetinin şişman g u ru p ta , aynı yaştaki zay ıf şahıslara n a z a ra n d a h a fazla olduğu gösterilm iştir.
E tiyolojik F ak törler
B ütü n D iabetes M ellitus v ak ’a la rın d a insülin noksanlığı veya insülin etkisinin azalm ası sonucu, h ücrelerde glikozun ku llanılm asında bozuk luk v ard ır. Bazı v ak ’a la rd a başlangıçtan itib are n m u tlak b ir insülin yetersizliği b u lu n m asına rağm en, birçok v a k ’a la rd a erken safhad a, haf ta la r veya senelerce devam edebilen b ir hiperinsülinism us (fazla insülin yapım ı) safhası v ardır. V a k ’aların b a z ıların d a esas bozukluk k an tita- tiftir, y an i salgılanan insülin m ik tarın d ad ır, h alb u k i diğerlerinde kali- tatiftir, y ani insülin aktivitesindeki eksikliği kom panse etm ek için aşırı insülin teşekkülü vard ır. în sü lin salgılayan b e ta hücreleri aşırı şekilde
8 0 B ESL EN M E V E D İY E T D E R G İS İ
çalıştığı için Özellikle Ju v e n il tip D iabetes M ellitus’d a gösterilm iş olduğu gibi, dejen eratif değişikliklere uğrar.
Bu arad a, D iabetes M ellitus’d a pan kreastak i değişikliklerden de kısaca bahsetm ek yerinde olur. H em en hem en b ü tü n diy abetik h a s ta la r d a diyabetin şiddeti ile b eta hücrelerinin to tal kitlesindeki a zalm a ve b eta hücrelerindeki degranülasyonun derecesi a rasın d a karşılıklı b ir ilişki vardır. Genel olarak, erken yaşta b aşlayan d iy ab etli h a sta la rd a , klinik teşhisten senelerce sonra, p an k reasta insülin salgısı görülm ez. H albuki yetişkin başlangıçlı diyabetiklerin pankreası, kontrol p a n k re aslarında bulu n an ın takriben yarısı k a d a r insülin ih tiv a eder. Y etişkin başlangıçlı diyabetiklerin otopsi tetkiklerinde p a n k re a tik a d a cık la rın hiyalinizasyonu görülm üştür.
H idropik dejenerasyon, değişik derecelerde in te rlo b ü ler veya in tra - lobüler fibrosis, adacıkların lenfosit in filtrasyonu, görülebilen diğer patolojik değişikliklerdir.
Aşikâr ve devam lı bir diyabet m ey d an a getirebilm ek için, n o rm a l bir kimsenin pankreasının % 80 den fazlasının çıkarılm ası lâzım dır.
Sınıflandırm a
Diabetes M ellitus’un etiyolojik sınıflandırılm ası şu şekildedir:
1) Genetik D .M (herediter, idiopatik, p rim er, esan siy el): H a s ta lığın başlangıç yaşm a göre ju v en il ve yetişkin tiplere ayrılır.
2) Pankreatik D .M .: B urada k a rb o n h id ra t intoleransı, p a n k reas adacıklarının, kronik iltihap, karsinom , hem okrom atosis veya c e rra h î olarak çıkarılması yoluyla d irekt olarak h a ra b iy etin e bağlıd ır.
3) Endokrin D .M .: Bu g u ru p ta diyabet, h ip erp itu ita rism (akrom egali, bazofilizm), hipertiroidizm , h ip erad renalizm (C ushing S en d ro m u , p ri m er aldosteronizm ) feokrom ositom a gibi en d o krinopatilerle b e ra b e rd ir. Bu sınıfa gestasyonel d iyabet ve stres d iy ab etin in çeşitli şekilleri d a h il edilebilir.
4) Tatrojenik D .M .: K ortikosteroidler, bazı d iü retikler, kezâ m u h tem elen östrojen-progesteron kom binasyonlarının tatb ik i presipite edilen diyabettir.
B unun dışında, diyabetin yerleşm e ve gelişm esinde, k end ine has karakterler taşıyan bazı devreler de m ev cu ttu r. Birçok D iabetes M ellitus vak ’aları m evcut testlerle asla teşhis edilm ez. D iğerleri h a sta n ın h a y a tının m uh telif devrelerinde, yaşın artm asıyla d a h a aşikâr h ale gelerek, teşhis edilirler. Bir safhad an diğerine çok süratle veya yavaş o lara k iler leme veya gerilem e olabilir veya alm an ted b irlerle aynı sa fh a d a k a la
Ş E K E R H A S T A L IĞ I, T A N IM I V E T E D A V İSİ 8 1
bilir. H astalığın m u h telif safh alara ayrılm asının bazı av an tajları vardır, fakat bu sınıflandırm aların artifisiyel olduğu u n u tu lm am alıdır. Diabetes M ellutusun’un farklı safh aların ın isimleri ve bazı özellikleri T ablo I de gösterilmiştir. T A B L O I D i a b e t e s M e l l i t u s u n F a r k l ı S a f h a l a r ı n ı n İ s i m l e r i v e B a z ı Ö z e l l i k l e r i I I I L a te n t K im I I I K im y a sa l IV P re d iy a b e t y asal d iy a b e t D iy a b e t A çık D iy a b e t A çlık k a n şekeri N o rm a l N o rm a l N o rm a l v ey a yüksek Y üksek G likoz to leran s testi N o rm a l N o rm a l A n o rm a l A n o rm a l K o rtizo n -g lik o z to le ra n s testi N o rm a l A n o rm a l A n o rm a l A n o rm a l S e m p to m la r Yok Y ok N a d ir Sık A n jio p a tile r + + + + + + + +
D iğ e r isim leri P o tan siy el S u b k lin ik d i L a te n t d iy a K ilin ik d iy a b e t d iy a b e t y a b e t, L a te n t
d iy a b e t
b e t, A sem pto- m a tik d iy a b e t
K linik
Diabetes Mellitus'1 da Erken Semptom ve Belirtiler: D iabetes M ellitus’u n
başlıca klinik sem ptom ları polifaji, poliüri ve polidipsi, kilo kaybı, kuvvet azalm ası ve pru ritu s (bilhassa vulvar) dır. D a h a n a d ir sem ptom la r deri enfeksiyonları, iştahsızlık, baş ağrısı, halsizlik, genel zaafiyet ve erkeklerde im potansdır.
Bu belirtilerin başlıca sebebi, glikoz kullanılm asının azalm asıdır. Bazı h a sta lard a senelerce, önem li b ir sem ptom olm aksızın, hastalık devam eder.
Gençlik (Juvenil) Diyabet ve Yetişkin (Adult) Diyabet: Ju v e n il D iabetes
M ellitus genellikle 15 yaşından önce başlayan v a k ’alardır. H astalığın başlangıcı, yetişkin tipe n a z a ra n çok d a h a an i ve d ra m a tik tir ve süratli seyir gösterir. H astalığın erken indikasyonları p lasm ad a hip ern o rm al insülin-like aktivite, pankreas adacık sistem inin h ip ertro fi ve hip er- plazisi ve p an k reasta insülin kon san trasyo n un u n n o rm alin biraz a ltın d a olm asıdır. S onraları plasm a ve pankreasın insülin-like aktivitesinde aşikâr bir azalm a ve pankreas adacık ların ın , özellikle b e ta hücrelerinin atrofisi ile hakiki diyabetik d u ru m u gelişir. Y ani, ju v en il tip te plasm a ve p a n k
8 2 B ESL EN M E V E D İY E T D E R G İS Î
reasın insülin aktivitesi n orm alin bâriz şekilde a ltın d a o lm asına karşılık, yetişkin tipte norm alin ancak biraz altın d a, n o rm al veya h ip ern o rm a ld ir.
Ju v en il D iabetes M ellitus a d u lt tipe n a z a ra n çok d a h a az g ö rü lü r. (Bütün D .M vak’alarının % 5 den azı) B una karşılık a d u lt d iy ab e t % 75 den fazladır. Ju v en il tipte diyabete a it aile an am n ezi m u ta ttır. A dult tipte hastaların büyük kısm ının şişm an o lm a la rın a karşılık, ju v en il diyabetikler norm al veya zayıftır.
Ju v enil tip, insüline d a h a hassastır. K a n glukoz seviyelerinde h i poglisemi ve hiperglisemi arasında süratli d a lg a la n m a la r tesbit edile bilir. Ju v en il tipte hem en hem en b ü tü n v a k ’a la r insülin tedavisi g erek tirdiği halde, ad u lt tipte bu nisbet % 25 in a ltın d a d ır.
Ju v enil diyabetiklerin % 90 dan fazlasında 20 sene içinde b ir veya d ah a fazla kom plikasyonlar o rtay a çıkar. A d u lt tip te ise, hastalık tesbit edildiği zam an dejeneratif değişiklikler m u ta ttır, fakat b u n la r d a h a yavaş bir gelişme gösterir. K etoasidoz, ju v en il tip te sık, a d u lt tip te ise nadir görülür. A dult başlangıçlı D iabetes M ellitus’la n n b ü y ü k kısm ı 40 yaşın üzerinde teşhis edilirler. A d u lt tip te egzersiz, k an şeker seviyesi üzerine dah a az etkilidir. Ju v en il D iabetes M ellitus’d a p u b e rte , diy ab etik olm ayanlara n azaran d a h a erken görülür.
Diabetes M ellitus’un bu iki tip in in ayrılm ası önem lidir. F a k a t, bilhassa 15-40 yaşlar arasında başlayan d iy abetlerde, lıerb ir g ru b u n bazı özellikleri bir a ra d a bu lun abilir. N a d ire n 40-50 y a şla rın d a k i b ir yetişkinde juvenil tipte D iabetes M ellitus o rta y a çıkabileceği gibi aksine, çocukta ad ult tip D iabetes M ellitus m ey d an a gelebilir.
Diabetes M ellitus’un bu iki tip in in etiyolojik olarak farklı olduğu gösterilmemiştir.
D iab etes M ellitu s’un T eşh is M etod ları
Diabetes M ellitus teşhisinde kullanılan testlerin çoğu, k a rb o n h id ra t m etabolizm asındaki bozuklukları gösterm ek esasına d a y a n ır. Bu m a k satla:
1. id ra r d a şeker ve aseton aranm ası 2. Açlık kan şekeri (AKŞ)
3. 2 saatlik post-prandiyal k an şekeri 4. Glikoz tolerans testi (G T T )
5. K ortizon-G likoz tolerans testi. 6. Sodyum T o lb u tam id testi 7. G lucagon testi.
ŞE K E R H A S T A L IĞ I, T A N IM I V E T E D A V İS İ 8 3
Bazı yanlış pozitif sonuçlara rağ m en id ra rd a şeker aranm ası Diabetes M ellitus tara n m a sın d a ve h astaların d a h a sonraki takiplerinde basit ve faydalı bir testtir. Genellikle kan şekeri % 160 m g.ı geçm eden id ra rd a şeker çıkm az. F a k a t kan ve id ra r şeker seviyeleri arasında her zam an ilgi olm ayabilir. M eselâ ren al d iy abet vak ’a la rın d a kan şekeri norm al seviyelerde iken d ahi id ra rd a şeker b u lu n u r. Bazı vak’a la rd a da kan şekeri yüksek iken id ra rd a çok az şeker çıkar veya hiç çıkm az.
Açlık kan şekeri diyabetin erken teşhisi için yeterli değildir. Ç ünkü glikoz tolerans testinin patolojik b u lu n d u ğ u h astaların tak rib en 3 /4 de açlık kan şekeri norm al h u d u tla r içindedir. K an şekeri tayininde venöz kan tercih edilir. K ap iller k an şeker b ak ım ın d an arteriyel k ana d a h a yakındır. 8-10 saatlik bir açlıktan sonra kapiller kandaki şeker m iktarı, venöz k an d ak ind en an cak % 2-3 mg. d a h a fazladır. K a rb o n h id ra t alınd ıktan sonra ise arad ak i fark % 20-70 mg. a yükselir. N o r m allerde venöz k a n d a b u lu n an açlık kan şekeri (hakiki glukoz) % 60-100 m g. arasındadır. % 120 m g. üzerinde b ir değer b u lu n d u ğ u n d a tayin tek rarlanm alı ve yine aynı seviyelerde b ir değer b u lu n u rsa D iabetes M ellitus m evcudiyeti kabul edilm elidir. Açlık kan şekeri % 100-120 mg. arasınd a ise D iabetes M ellitus teşhisini kesinleştirm ek için glikoz tolerans testi yapm ak gerekir.
Glikoz tolerans testi için bazı endikasyonlar v ardır. B unlar şöyle sıralanab ilir:
1. N orm al açlık kan şekeri ile birlikte glikozüri.
2. G ençlerde izah edilem eyen d a m a r hastalığı, retin o p ati veya n öropati.
3. T e k rarla y a n düşük, erken doğum , ölü doğum veya iri bebek d oğurm a hikâyesi.
4. Şahsın kendi doğum kilosunun fazla olması. 5. Ailede d iyabet hikâyesi.
6. Çeşitli stress hallerin d e görülen geçici glikozüriler. 7. R en al veya alim an ter glikozüri.
D iyab etin K o m p lik a sy o n la rı
D iabetes M ellitus sistemik bir h astalıktır. D iy abetin kom plikasyonları dediğim iz patolojik d u ru m la rın b ir çoğu b azan diyabetin sem ptom larını teşkil eder. Y ani o z am an a k a d a r teşhis edilm em iş bir d iyabet, b a z an kom plikasyonu görüldük ten sonra a ra n ır ve b u lu n u r. Bilhassa erişkin tipi D iabetes M ellitus da, u zu n b ir gizli kalm a (latent) periyodu b u lu n ması, bu tip d iy ab ette hem teşhis güçlüğüne hem de sem pton zengin liğine yol açm ak tadır.
8 4 BESL EN M E V E D İY E T D E R G İS İ
I. D iyabetin âcil m etabolik kom plikasyonları: a. Hipoglisem i koması
b. D iyabet koması
c. Ketozsuz hiperosm olarite kom ası
I I . D iyabet ile b eraber sık görülen patolojik d u ru m la r:
(Arteriyoskleroz, enfeksiyonlar, safra kesesi fonksiyon bozuk lukları, safra taşları, nörojenik vesica u rin a ria ...)
I I I . D iyabetin spesifik, d ejen eratif kom plikasyonları: a. D iyabetik d a m a r hastalığı
- D iyabetik retin op ati
- D iyabetik nefropati (K im m elstiel-W ilson S en drom u ) b. D iyabetik nöropati
D iyabetin T ed avisi
Tedavide ilk basam ak diyet tedavisi olm alıdır. E ğer diyet tek b aşın a etkili olmazsa oral hipoglisem ik a ja n lar eklenm eli, b u k om binasyon da yetersiz kalırsa insülin kullanılm alıdır.
D i y e t : D iyet tedavisi D iabetes M ellitus ted avisinin a n a p re n siplerinden birini teşkil eder. D iyetine gerektiği şekilde d ik k at etm ey en bir hastada, ilâç tedavisi ne k a d a r m ükem m el olursa olsun, istenilen dengeyi tem in etm ek im kânsızdır. D iyet, birçok kim senin an la d ığ ı gibi, m ahrum iyet dem ek değil, yem ek yem ede disiplin ve n iza m d em ek tir. G R O T E , diyabet diyeti için “yasak olan gıda yok, yasak o lan m ik ta rla r v a rd ır” dem ektedir. H İP O K R A T “g ıdalarım ız ilâ ç la rım ız d ır” sözü ile diyet tedavisinin önem ini belirtm iştir.
Bir şeker hastasının diyeti verilirken d ik kat edilecek h usu slar şu n lard ır :
1. Besinlerin vereceği günlük kalori m ik tarı ne k a d a r o lm alıd ır? 2. Bu kalorinin besin u n su rların a taksim i ne o ra n d a o lm a lıd ır? Y ani ne k a d a r karb o n h id rat, pro tein ve yağ verilm elidir?
3. V erilen b u besin u n su rları h an g i yiyeceklerden tem in edil m elidir?
4. T em in edilen bu yiyeceklerin öğünlere taksim i nasıl olm alıd ır? 1. H astan ın alacağı günlük k alorinin tü m ü h a sta y a lâzım o lan enerjiyi tem in ve norm al ağırlığı m u h afaza etm eli ve çeşitli d u ru m la rd a vücudu en iyi sıhhat d u ru m u n d a tu ta c ak m ik ta rd a olm alı, ç o cu k lard a norm al büyüm eyi sağlam alıdır. H a sta şişm an ise, ted av id e en önem li
ŞE K ER H A S T A L IĞ I, T A N IM I V E TE D A V İSİ 8 5
nokta onu zayıflatm aktır. Bu d u ru m d a h afta d a 700-800 gr. düşerek 6-12 ayda norm al kilosuna indirecek m ik tard a kalori verilm elidir. H a sta şahıs çok zayıf ise, ideal kilosuna ulaşılıncaya k a d a r bol kalorili, k a rb o n h id ra t ve p ro teind en zengin b ir diyet düzenlenm elidir. N orm al ağırlıkta olu p d a bü ro işi gibi h a fif çalışm a gösterenlere 25 k al/k g ., o rta derecede çalışanlara 30 kal. /kg., ağır işlerde çalışanlara 35-40 kal. /kg., yatak istirah atin d e o lan lara 20 k al./k g ., zay ıflatm ak istenilen h astalara
15 k al./kg ., h esaplanm alıdır.
Çocuk diyabetiklerinde büyüm e de dikkate alınm alıdır. Ç ocuklarda g ünlük kalori tesbiti ilk yaş için 1000 kal. sonraki her yaş için 100 kal. eklenerek h esaplanm alıdır. B una, kız çocuklarınd a 13 yaşm a, erkek çocuklarda 18-19 yaşm a k a d a r seneler d ah il edilir.
2. G ünlü k kalo rinin % 40 ı k a rb o n h id ra tla rd a n , % 40 ı y ağd an ve % 20 si p ro tein den tem in edilm elidir. N orm al b ir insan beslenm esinde günlük kalorinin % 50 si k a rb o n h id ra tla rd a n , % 35 i y ağ d an ve % 15 i protein lerd en tem in edildiğine göre, diyabetiklerde to tal kalorinin k a r b o n h id rat, protein ve y ağ la ra dağılış o ran ı no rm allerdekine çok yakındır. Besin u n su rların ın kg. başına verilen m ik tarların a gelince: V ü cu d u n yapı taşı olan protein ler yetişkinlerde 1-1,5 g r/k g ., çocuk lard a 2-3 g r/kg . hesabıyla verilir. E t (balık, tavuk, yağsız et), peynir, süt tercih edilen protein kaynaklarıdır.
K a rb o n h id ra tla rın antiketojonik tesirleri old u ğ u n d an , ketozisin h u su lü n ü önlem ek için, verilen k a rb o n h id ra t total kalorinin % 30 u n d a n az olm am alıdır. G ü nde 100 gr. ın a ltın a düşm em ek şartıyla 2-3 g r/k g. hesaplanır. D iyabetik diyette en çok k u llan ılan k a rb o n h id ratlı g ıd alar ekmek, h u b u b a t, sebzeler, m eyvalar ve sü ttü r. Çiğ sebzeler, yavaş absorbsiyonları dolayısıyla, aç h a stan ın diyetine eklenm elidir.
T o ta l k alorinin, pro tein ve k a rb o n h id ra tla rın sağladığı k aloriden geriye kalan kısmı y a ğ lard an tam am lan ır. Y alnız, diyabetik d a m a r kom plikasyonlarının teşekkülünü önlem ek ve k a rb o n h id ra tla rın norm al yanm asını tem in etm ek için yağ m iktarın ı gü n d e 100 g r.’ın üzerine çı k a rm am ak lâzım dır. Y ağ alınım ın ın d a m a r hastalıkları gelişmesiyle ilgisi ispat edilm em ekle beraber, m evcut deliller çok derecede doym am ış yağ asidlerinin kullanılm asının lehindedir. K a tı ve h ayvani yağ lar yerine, sıvı bitkisel y ağ lar seçilm elidir. T a b lo I I de 1500 kalorilik örnek b ir diyet listesi görülm ektedir.
3. H astan ın total kalori ihtiyacı ve b u n u n k a rb o n h id ra t protein ve y a ğ la rd an gelecek m ik tarları tesbit o lu n d u k ta n sonra g ıd ala rın 100 gr. d a b u lu n a n k a rb o n h id ra t p ro tein ve yağ m ik tarların ı gösteren cet vellere ihtiyaç v ard ır. D iyet a ra n ıla n ta d a uygun ve b ık tırm ayacak
86 B ESL EN M E V E D İY E T D E R G İS İ
T A B L O I I
1500 K a l o r i l i k Ö r n e k D i y e t L i s t e s i
D eğişim m ik ta rla rı K a lo ri v e re n besin m a d d e le ri m ik ta r la rı S ü t v eya y o ğ u rt 2 K a r b o n h id r a t % 40 - 1 5 6 g r. E t 6 P ro te in % 20 - 72 g r. E km ek 3 Y a ğ % 40 - 65 gr. A g ru b u sebze 2 B g ru b u sebze 1 E k m ek y erin e geçen 2 M ey v a 4 Y ağ 1
G ü n lü k Y iyecek D eğişim leri
dağılım ı M e n ü Ö rn e ğ i K a h v a ltı 1 S ü t 1 su b a rd a ğ ı s ü t E t 1 y u m u r ta , 1 k ib r it k u tu s u p e y n ir 1 E k m ek ... 1 in c e d ilim ek m ek A ra öğ ü n 1 M e y v a ... 1 o rta b o y p o rta k a l ö ğ l e 1 /2 S ü t v ey a y o ğ u rt 1 /2 su b a rd a ğ ı y o ğ u rt E t ... 3 ız g a ra köfte
1 A g ru b u seb ze. K ıv ırc ık s a la ta (yağsız)
1 B g ru b u sebze B ezelye h a ş la m a (köfte y a n m a g a r n i tü r o la ra k )
1 E km ek y e rin e 1 y em e k kaşığı p ila v (köfte y a n m a g a r geçen yiyec. n itü r o la ra k )
1 E km ek 1 in c e d ilim ek m ek A ra öğ ü n 1 M ey v a 1 k ü çü k m u z A kşam 1 /2 S ü t v ey a y o ğ u rt 1 /2 su b a rd a ğ ı y o ğ u rt 1 1 E t A g ru b . sebze } Y u m u rta lı ıs p a n a k 1 E k m ek y erin e geçen yiyec. 1 p o rsiy o n m e rc im e k ç o rb a 1 M ey v a 1 k ü çü k e lm a 1 E km ek 1 in ce d ilim ek m ek
tarz d a hazırlan m alıdır. O n u n için k a rb o n h id ra t, p ro tein ve y a ğ v eren besinler sınıflara ayrılm alı ve h e r sınıfın b ir b irim i ele a lın m a lıd ır. H astaya, T ablo I I I de g ö rüldüğü gibi aynı besin u n s u ru n u ih tiv a eden yiyecek m addeleri içlerindeki besin u n su ru k o n san trasy o n ların ı dikkate alarak birbirleriyle değiştirilebilecekleri (değişim sistemi) an
-Ş E K E R H A S T A L IĞ I, T A N IM I V E T E D A V İSİ 8 7 T A B L O I I I D e ğ i ş i m L i s t e s i S ü t D e ğ i ş i m i 1 s ü t değişim i 8 g m . p ro te in , 10 g m . y a ğ , 12 g m . k a r b o n h id ra t v e rir. O r ta la m a Ö lç ü M ik ta r (gm .) S ü t ... 1 su b a r d a ğ ı ... 240 gm . Y o ğ u rt ... 1 su b a r d a ğ ı ... 240 ”
N o t: S ü t değişim i y em ek ve ta tlıla r d a d a k u lla n ıla b ilir. E t D e ğ i ş i m i 1 E t değişim i 6 g m . p ro te in , 5 g m . y a ğ v e rir. O r ta la m a Ö lç ü M ik ta r (gm .) K ö fte ... 1 a d e t ... 30 gm . P irz o la (kem iksiz) ... 1 A d e t ... 30 ”
K ıy m a ... 1 köfte k a d a r ... 30 ” K u şb aşı ... 3-4 p a r ç a ... 30 ” Biftek ... 1 o rta b ü y ü k lü k te ... 30 ” K ü m e s h a y v a n l a n... ... 30 K a ra c iğ e r ... ... 50 ... 50 Sosis ... ... 1 A d e t ... ... 30 S a l a m ... ... 30 B eyaz P e y n ir ... ... 30 K a ş a r p e y n i r i... ... 20 Y u m u r ta ... ... 1 A d e t ... ... 50 İstak o z, K a r i d e s ... ... 60 M id y e ... 60 E k m e k D e ğ iş i m i 1 E k m ek değ işim i; 2 gm . p ro te in , 1 5 gm . K a rb o n h id r a t verir. O r ta la m a Ö lç ü M ik ta r (Pişm iş) (Ç iğ E k m ek (B uğday, Ç a v d a r, M ısır.) ... 1 în c e d i l i m ... 25 gm , T u z lu bisküvi ... 2 A d e t ... 25 ” B u ğ d ay U n u (Ç o rb a d a ) ... 1 porsiy o n ... 15 ” M e rc im e k U n u ( ” ) ... 1 porsiyon ... 15 ” B ezelye U n u ( ” ) ... 1 ” ... 15 ” T a r h a n a ( ” ) ... 1 ” ... 15 ”
8 8 B ESLEN M E VE D İY E T D E R G İS İ
Şehriye ( ” ) ... 1 ” ...
P irinç ( ” ) ... 1 ” ...
M ercim e k ( ” ) ... 1 ” ...
P irin ç (p ilav o larak ) ... 1 yem ek kaşığı d o lu su B u lg u r ( ” ” ) ... 2 K u s k u s ... 2 M a k a r n a ... 2 E rişte ... 2 K u ru F a s ü l y e ... 4 N o h u t ... 4 K u ru B a rb u n y a ... 4 İç B akla ... 4 Y u fk a Böreği* ... 2 k ib rit k u tu su k a d a r P a t a t e s ... 1 küçük b o y ... K estan e ... 2 o rta bo y ... P atlam ış M ısır ... ... 15 ... 15 ... 25 ... 15 ... 15 ... 15 ... 15 ... 15 ... 25 ... 25 ... 25 ... 25 ... 90 ... 30 1 su b a rd a ğ ı d o lu su ... 20 S eb ze D e ğ iş im le r i A Grubu Sebzeleri: Bu g ru p tak i sebzeler çiğ o larak istenildiği m ik ta rd a yer serbest, ilâve p orsiyonların h e rb iri I B g ru b u sebzes nilebilir. Pişm iş o la ra k 1 p o rsiy o n y erin e sa y ılm a lıd ır. O rta la m a Ö lçü D o m a te s ... 1 k ü çü k b oy D om ates s u y u ... 1 su b a rd a ğ ı Ç arliston b i b e r ... 4 o rta boy Yeşil sivri b i b e r ... 10 o rta boy Yeşil d o lm a b ib e r ... 2 o rta boy K ıvırcık s a la ta ... 15 y a p ra k M a r u l ... 5-6 y a p ra k S a l a t a l ı k ... 1 k üçük boy K ırm ızı T u rp ... 5 o rta boy M ay d a n o z ... 1 o rta d e m e t Yeşil S o ğ a n ... 3-4 o rta boy K u ru S oğan ... 1 o rta boy K ereviz ... 1 k ü çü k boy K ırm ızı l â h a n a ... 1/8 o rta b oy L â h a n a ... 4 yem ek kaşığı K a rn ıb a h a r ... 4 ” ” T a z e k a b a k ... 4 ” ” Ç>ğ M ik ta r . .. 100 , . . 240 . .. 100 (gm .) gm . ... 100 ... 100 ... 100 ... 100 ...100 ... 100 ... 75 ... 75 ... 75 ... 100 ... 100 (pişm iş) ... 100 ( ” ) ... 100 ( 1 5 0
ŞE K E R H A ST A L IĞ I, T A N IM I V E T E D A V İS İ 8 9 P a tlıc a n ... 4 Is p a n a k ... 4 P a z ı ... 4 E b e g ü m e c i ... 4 B am y a ... 4 ( ) ... 125 ) ... 150 ) ... 150 ) ... 150 ) ... 75 B Grubu Sebzeleri: 1 B g ru b u değişim i 2 g m . p ro te in , 7 g m . k a r b o n h id r a t v erir. O r ta la m a Ö lç ü M ik ta r (gm .) H a v u ç ... 1 o r ta b o y (Ç iğ) ... 100 ” H a v u ç S u y u ... 1/2 su b a rd a ğ ı (Ç iğ) ... 120 ” Ş a l g a m ... 1 o rta b oy (Ç iğ) ... 150 ”
B ezelye ... 4 yem ek kaşığı (pişm iş) ... 100 ”
P ra s a ... 5 yem ek kaşığı (pişm iş) ... 150 ”
B ak la ... 4 y em ek kaşığı (pişm iş) ... 100 ”
E n g in a r ... 1 o rta b o y ( p i ş m i ş ) ... 100 ” B al K a b a ğ ı ... 100 ” M e y v a D e ğ i ş i m l e r i 1 M e y v a değişim i 12 g m . k a r b o n h id r a t verir. O r ta la m a Ö lç ü M ik ta r (gm .) E lm a ... 1 k ü ç ü k b o y ... 100 ” K ay sı ... 3 A d e t ... 100 ” M u z ... 1 k ü çü k v ey a y a rım b ü y ü k ... 50 ” T a z e î n c i r ... 1 A d e t ... 80 ” K ira z ... 12 ” ... 75 ” V işne ... 14 ” ... 80 ” G r e y f u r t ... y a rım g re y fu rt ... 125 ” T u r u n ç ... 1 O r ta b o y ... P o r t a k a l ... 1 ” ” ... L im o n ... 1 ” ” ... M a n d a l i n a ... 1 b ü y ü k b o y ... Ü z ü m ... 15 iri ta n e ... Y en i D ü n y a ... 6 A d e t ... E rik ... 5 ” ... Ç i l e k ... 12 ” ... Ş e f t a l i ... 1 O r ta b o y ... A rm u t ... 1 ” ” ... A y v a ... 1 /4 ” ” ... N a r ... 1/2 k ü çü k boy ... K a v u n ... 1 /8 o r ta boy k av u n 100 100 . 100 100 80 125 100 175 100 100 80 80 200 (
9 0 B ESLEN M E V E D İY E T D E R G İS İ
K a rp u z ... 1/8 o rta boy k a r p u z ... 200 ”
K u r u İn c ir ... 1 A d et ... 20 ”
K u r u K ayısı ... 4 ” ... 20 ”
K u r u E r i k ... 5 ” ... 20 ”
K u ru Ü z ü m ... 1 yem ek kaşığı d o lusu ... 20 ”
H u r m a ... 5 A d e t ... 20 ” P o rta k a l s u y u ... 1 çay b a r d a ğ ı ... 100 ” G re y fu rt s u y u ... 1 çay ” ... 100 ” E lm a s u y u ... 1/3 su b a r d a ğ ı ... 80 ” Ü z ü m s u y u ... 1/4 ” ” ... 60 ” V işne suyu ... 1/3 ” ” ... 80 ” N a r s u y u ... 1/3 ” ” ... 80 ” Y a ğ D e ğ iş i m l e r i 1 y ağ değişim i 5 gm . y ağ v erir. O r ta la m a Ö lç ü M i k ta r (g m .) Z ey tin ... 5 A d e t ... 15 gm . M ayonez ... 1 ta tlı k a ş ı ğ ı ... 5 ” Fındık, Fıstık ... 6 A d et ... - ” K a y m a k ... 1 yem ek k a ş ı ğ ı ... 10 ” Bitkisel sıvı yağ ... 1 ta tlı k a ş ı ğ ı ... 5 ” M a rg a rin (erimiş) ... 1 ” ” ... 5 ” M a rg a rin ( e r im e m iş ) ... 1 ” ” ... 5 ”
T ereyağ, S ade yağ, K u y ru k y a ğ ı ... 1 ta tlı kaşığı ... 5 ”
latılm alı ve cinsi seçme hakkı tanım alı, yalnız m ik ta rla ra m ü d ah ele edilmelidir. Aksi halde, verilen liste m uhtevasını günlerce yem eleri icabeder ki tatbiki güçtür ve hastaları diyeti bozm aya sürükler.
4. Postprandiyal hiperglisemileri ve bilhassa insülinle ted av i ed i lenlerde m uayyen zam anlardaki hipoglisem ileri önlem ek için g ıd a la r 5-6 öğün halinde verilmelidir.
T otal günlük k a rb o n h id rat ve kalorinin öğünlere dağılım ı y a p ıla n insülinin çeşidine göre değişir.
Alkolün diyabetik diyete ilâvesi 2 sebepten dolayı dikkatle d ü şü nülm elidir: a) Yağ gibi, alkolün kalorisi de oldukça yüksektir. (1 gr. yağ 9 kal., 1 gr. alkol 7 kal. verir, b) İnsülin ve alkol sinerjistik tesir gösterirler, herbirinin utilizasyonu diğeri tara fın d a n potansiyelize edilir, böylece hipoglisemi ve intoksikasyon şiddetlendirilir.
D iyabetik hasta diyetle kontrol edilebiliyorsa diğer ilâ ç la ra lü zu m yoktur. Diyete cevap veren hastalar, erişkin çağda başlam ış, stabil ve
nonketotik b ir seyir gösteren h astalard ır. O rta yaşlı, şişm an diyabetik- lerin ekserisi b u g u ru b a girer. T o ta l diyabetli hastaların 2 /3 ü diyete iyi cevap verirler.
D iyetteki h asta h er yiyeceği bolca yiyem iyeceğinden, diyetine v ita m inler ve m ineraller eklenm elidir. Tavsiye edilen m in im al ihtiyaçlar T a b lo IV de gösterilm iştir: T A B L O I V D e ğ iş i k Y a ş l a r d a G ü n l ü k V i t a m i n v e M i n e r a l İ h t i y a ç l a r ı Ş E K E R H A S T A L IĞ I, T A N IM I V E T E D A V İS İ 9 1 Y aş G ru p la r ı M in e ra l ve V ita m in le r
B ebek Ç o c u k la r Y etişkin G eb elik ve
em zik lilik te ek 0 1-6 6 -1 2 13 - E - 18 K E K V ita m in A I.U . 2100 2100 3000 5000 5000 5000 5000 + 2 0 0 0 V ita m in B] m g 0 .3 0 .6 1 .0 1 .4 1 .2 1 .2 1 .0 + 0 .2 V ita m in B2 m g 0 . 4 0 .8 1 .3 1 .7 1 .4 1 .5 1 .2 + 0 .3 N ia sin m g 5 .0 10.0 1 4 .0 2 0 .0 1 7 .0 1 8 .0 1 4 .0 + 3 .0 V ita m in C m g 2 0 .0 3 0 .0 4 0 .0 5 0 .0 5 0 .0 5 0 .0 5 0 .0 + 30 V ita m in D I.U . 400 400 - - - + 400 F o lik asit m cg 50 80 100 200 200 200 20 + 200 V ita m in B 12 m cg 0 .3 1 .0 1 .6 2 . 0 2 .0 2 .0 2 .0 + 1 .0 K a lsiy u m m g 500 500 500 700 600 500 500 + 500 Fosfor m g 500 500 500 700 600 500 500 + 500 D e m ir m g 8 9 10 15 20 10 22 + 5 O r a 1 H i p o g 1 i s e m i k A j a n l a r : (O A D ) Son senelere k a d a r D iabetes M ellitus’u n ilâçla tedavisinde elim izde yalnız insülin bu lu n m ak tay d ı. 1956’d a n sonra O A D m ad d elerin tedavid e k u llan ıl m asına başlanm asıyla, d iy ab etin ağ ızdan tedavisi çığırı açılm ıştır.
O A D ’ler 2 esas g ru p ta to p la n a b ilir: I) Sülfonilüre
I I) Biguanid
I ) Sülfonilürelerin Tesir Tarzı: Bu m ad d eler d irekt olarak beta-
sitotrop etki ederler. Y ani, p an kreasın b e ta hücrelerine tesir ederek insülin salgılanm asını ve salgılanm ış insülinin k a n a verilm esini u y a rır lar. Dolayısıyla, o rg an izm ad a fonksiyon yapabilecek kabiliyette b eta hücreleri olm adıkça, diğer b ir deyim le endojen insülin yoklu ğu nd a etkisizdirler. Bu b ak ım d a n şu h allerd e iyi netice alın m az:
1. Pankreasın çıkarılm ası veya tahrib i, p a n k re a tit, hem okrom atosis. 2. Şiddetli d iyab et (Süratli kilo kaybı, fazla poliüri).
3. Ketozis hali.
4. G enç diyabeti (30 yaş altında)
5. Büyük stresler: Şiddetli enfeksiyon, büyük am eliyat, g a n g re n 6. Steroid diyabeti
7. G ünlük insülin ihtiyacı 40 Ü n ite veya üzerinde olan h a sta la r. 8. 15 seneden fazla diyabetik o lan lard a cevap d a h a az ise de b u faktör tek başına m ühim olm ayabilir.
Sulfonilüre ile iyi netice alınabilen haller:
1. 30 yaş üzerindeki h astalar (D iyabeti 40 y aşın d an sonra b a şla y an lard a % 65-69, diyabetin başlam a yaşı 20-40 a ra sın d a o la n la rd a % 40 iyi netice alınm ıştır.)
2. Şiddetli olm ayan diyabet 3. Ketozisi olm ayanlar
4. insülin k u llan m ayan lar veya 40 Ü n ited e n fazla insülin a lm a yanlar.
5) D iyabetin yeni başlam ası (erişkin tipte)
Çeşitli OA D ilâçların a it oldukları g ru p la r ve tesir süreleri T a b lo V de gösterilmiştir.
T o lbu tam ide’in yan tesirleri azdır. D eride raş, m ide yan m ası, bulantı, kusm a olabilir. H ipoglisem inin az görülm esi sebebiyle yaşlı hastalard a tercih edilen b ir ilâçtır.
C hlorpropam ide’in yan tesirleri: İştahsızlık, b u la n tı, kusm a, deri raşları, alkole intolerans, lökopeni, hipoglisem i, sarılık.
G lybenclam ide: Son z a m a n la rd a piyasaya çıkan yeni b ir ilâçtır. Sulfonilüre g ru b u n d an d ır. D iğer ilâçlara ü stünlüğü yoktur.
I I) Biguanidlerin Tesir Tarzı: E tkileri pankreas ü z e rin d en değildir,
periferik etki gösterir. Periferal glikoz alınım ını a rttıra ra k ve h e p a tik ka rb o n h id rat m etabolizm ası üzerine tesir ederek periferde glikoz k u l lanım ını a rttırırla r, endojen ve eksojen insülinin tesirini ç o ğ altırlar. Pankreas yokluğunda d a hipoglisem ik etki gösterirler. A yrıca lip id sentezinde inhibisyon yap arak , kolesterol, trigliserid seviyelerini de d ü şürürler. Y ağ sentezini azalttığı için şişm an d iy abetiklerde (diyet te d a visi yetersiz ise) tercih edilen O A D m ad d e d ir. L ab il d iy ab etik lerd e insülin ile birlikte verilince hastalık d a h a iyi kontrol a ltın a a lın a b ilir
Ş E K E R H A ST A L IĞ I, T A N IM I V E T E D A Y İS t 9 3 T A B L O V D ia b e t T e d a v is i n d e K u lla n ıla n İ lâ ç la r T ip T ic a r i ism i G ü n lü k D oz G ü n lü k doz v erm e a d e d i T e sirin D ev am ı (S aat) A . S u lfo n ilü re a) T o lb u ta m id e b) A c e to h e x a m id e O rin a s e R a stin o n 1.5 g r (0 .5 -3 ) 2 -3 6 -1 2 D y m e lo r 0.75 g r (0 .2 5 -1 .5 ) 1-2 12-24 c) C h lo rp ro p a m id e d) G ly b e n c la m id e D iab en ese U 26 4 5 2 , 0.25 g r (0 .1 0 -0 .7 5 ) 1 2 4 -6 0 H B 419 30 m g r 1-2 12-24 B. P h e n e th y l-b ig u a n id e a) P h e rfo rm in D B I 0.1 g r (0 .0 5 -0 .1 5 ) 2 -3 4 - 6 b) U z u n T e sirli P h e r fo rm in D B I-T D 0.1 g r (0 .0 5 -0 .1 5 ) 1-2 8 -1 2 c) M e th fo rm in G lu c o p h a g e 0.5 g r (0 .5 -1 .5 ) 2 -3 6 -8
ve insülin dozu azalabilir. Bazan sulfonilüre ile kom bine edilirler. Y an tesirleri: İştahsızlık, b u lan tı, kusm a, ağızda m ad en i b ir tad , diyare, halsizlik.
OAD Tedavisine Cevapsızlık: Bu sulfonilüre g ru b u için sözkonusu-
d ur. Cevapsızlık p rim er ve sekonder olm ak üzere 2 çeşittir. O A D te d a visinin ilk 2-4 haftasın d a A K Ş % 200 m g. a ltın a düşm üyor ve glukozüri kaybolm uyorsa p rim e r cevapsızlıkdan bahsedilir. O A D tedavisine b ir süre iyi cevap verdik ten sonra cevapsız k alm a halin e de sekonder ce- vapsızlık denir. B ü tü n h a sta ların tak rib en % 5 in de görülü r. Cevapsız- lığın patogenezi h ak k ın d a çeşitli görüşler v a rd ır:
- O A D ilâçların pankreası y o rarak bitkinliğe götürm esi - İlâ ç taşiflaksisi
- H astalığın ilerlemesi ve a rtık fonksiyon y a p a ca k b eta hücreleri kalm am ası.
İ n s ü l i n T e d a v i s i : 1921 y ılın d a B A N T İN G ve B E S T ’in insiilini keşfinden sonra D .M . tedavisinde yeni b ir çığır açıldı.
İnsülin polipeptid y apısında b ir h o rm o n d u r. Ö n em li m ik ta rd a (% 2,3) k ü k ü rt ih tiv a eder. 21 am inoasidli A zinciri ile, 30 am in o asidli B zinciri iki disülfid köprüsüyle b irb irine b ağ lanm ıştır. Bu b a ğ la r çözülürse m olekülün biyolojik etkisi kaybolur.
İnsülin Tipleri: însü lin ler, tesir b ak ım ın d an , 3 g ru p ta incelen irler:
1. Ç abuk ve kısa tesirli insülinler (R egülar, kristalize, sem ilente insülinler)
2. O rta derecede tesirli insülinler (N PH , lente ve globin in sü linler). 3. Geç ve uzun tesirli insülinler (P Z I, u ltra le n te insülin)
Çeşitli insülinlerin tesir süreleri T ab lo V I d a gösterilm iştir. T A B L O V I 9 4 B ESL EN M E V E D İY E T D E R G İS İ İ n s ü lin Ç e ş it le r i v e T e s ir S ü r e le r i İn sü lin T ip i T e sirin B aşlam ası (S aat) M a k s im a l D e v a m ı (S a a t) T e s ir in D e v a m ı (S a a t) 1. Ç a b u k ve K ısa T esirli K ristalize 1 2 - 4 6 - 8 S em i-L ente 1 .5 - 2 5 -7 1 2 -1 8 2. O r ta T esirli G lobin 2 - 4 1 0 -1 4 10-2 2 N P H 1-2 10-2 0 2 0 -3 2 L en te 1-2 1 4-1 8 2 6 -3 0 3. U z u n Tesirli P Z I 6 -8 16 -2 4 2 4 -3 6 U ltra -L e n te 5 -8 2 2 -2 6 3 4 -3 6
insülin Endikasyonlan: Insülinin m u tlak ve gelip geçici olm ak üzere iki endikasyonu vardır.
1. M utlak insülin endik asy on lan : a) D iyabetik keto-asidozis b) Ju v en il D iabetes M ellitus
c) D iyet ve O A D tedavisi ile a y a rlan a m a y an ilerlem iş, erişkin yaşı diab et vakaları.
2. Gelip gecici insülin en d ik asy on lan :
a) Gebelik b) N arkoz c) O perasyon d) Enfeksiyonlar e) T r a v m a la r f) H er türlü ru h i şok ve stres hallerin d e g) P re v a n tif o lara k p a n k
-Ş E K E R H A ST A L IĞ I, T A N IM I V E T E D A V İS İ 9 5
reasın insülin kapasitesini k orum ak, b eta h ücrelerini dinlendirm ek m ak sadıyla D iyabetes M ellitus b aşlangıcında 1-2 h afta insülin kullanılabilir. in sü lin tedavisinde ilk dozu seçme b a k ım ın d an bazı fikirler o rtaya atılm ıştır:
1. S ta n d a rt diyetteki h a stan ın 24 saatte id ra rla çıkarttığı glikoz hesaplanır. 2 gr. glikoz için 1 Ü n ite insülin verilir. (K ristalize insülin 3-4 doz, N P H 1-2 doz halinde)
2. K ısa tesirlilerle tedaviye başlanır. Y em eklerden önce her + gli- kozüri için 5 ün ite olacak şekilde kristalize insülin verilir. A yarlam a y a p ıla n do zun 2 /3 ü k a d a r N P H ’a geçilir.
3. P. W hite, çocu k lard a yaşlara göre ilk dozu seçm iştir. 0-5 yaş: 10 Ü n ite 5-10 yaş: 20 Ü n ite 10-15 yaş: 30 Ü n ite v.s.
4. Y ine çocu klarda kg. başına 1 Ü n ite insülin hesabı ile ilk dozu seçenler de vardır.
in sü lin tedavisi y a p ıla n la rd a gü n d e 4 defa id ra r to p lan m alı ve glu- kozüriye bakılm alıdır. M uay y en z a m a n la rd a şeker çıkıyorsa önce diyet ayarlam ası, bu tesirsiz kalırsa, insülin ayarlam ası yapılm alıdır.
insülin Tedavisi Komplikasyonları: E n ciddî kom plikasyonlar hipo g
lisemi, a n tik o r teşekkülü neticesi insüline rezistans ve allerjidir. D iğer kom plikasyonlar, lipodistrofi, d eri enfeksiyonları, geçici presbiyopi, insülin lipom u ve insülin ödem idir.
D iyabetik h a sta eğitilm elidir, in sü lin enjeksiyonları; kollar, b a caklar, g lu te a la r ve k a rn ın çeşitli yerlerine y a p ıla ra k aynı yere 3 h a fta d a n önce enjeksiyon y ap ılm am alıd ır. H a s ta la ra hiperglisem i ve hipog lisemi sem ptom ları öğretilm eli, h a tta h a fif hipoglisem i m ey d a n a geti- tilerek h a sta n ın b u n u bilm esi tem in edilm eli ve sonra şekerli su veya m eyva suyu ile bu h a lin geçtiği gösterilm elidir. Alkol içinde tu tulm uş enjektörlere insülin çekilm em elidir.
E g z e r s i z : Glikoz kullanılm asını a rttırır ve bu yolla insülin tesirini u y arır. Bu y önden, düzenli b ir egzersiz diyabetikler için fay dalıdır.
ö z e t
Şeker hastalığı, p a n k re a sta n salgılanan ve k an şekerini düzenleyen insülin h o rm o n u n u n yetersizliği ile o rta y a çıkan b ir h astalıktır. Başlıca belirtileri, susam a, çok su içm e, çok yem e, sık id ra ra çıkm a, k a n d a şeker yükselmesi ve id ra rd a şeker görülm esidir.
9 6 BESL EN M E V E D İY E T D E R G İS İ
15 yaştan önce başlayan d iy ab et gençlik d iy ebetid ir. Y etişkin tip diyabete göre d a h a ağır ve çab u k seyreder, fak at d a h a az g ö rü lü r.
T edavide ilk basam ak diyet tedavisi olm alıdır. E ğer diy et tek b a şın a etkili olm azsa ağızdan alm an, kan şekerini düşü rü cü ilâ ç la r eklenm eli, bu d a yetersiz kalırsa insülin kullanılm alıdır.
K A Y N A K L A R
1. B easer, S. B .: A S urvey o f C u rre n t T h e ra p y o f D ia b e te s M e llitu s , D ia b e te s 13: 472, 1964.
2 . B e rn h a rd , H .: L o n g -T e rm O b se rv a tio n s on O r a l H y p o g ly c e m ic A g e n ts in D ia betes, 14: 59, 1965.
3 . Bressler, R . : In v estig ativ e Issues in D iab ete s M e llitu s, A rc h . I n t . M e d . 123: 219, 1969.
4 . G rodsky, G . M . a n d F o rs h m a n , P . H . : in s ü lin a n d th e P a n c re a s , A n n . R e v . Physiol. 28: 347, 1966.
5 . H a d le y , W . B .: in s ü lin T r e a tm e n t o f D ia b e te s M e llitu s. C N A 4 9 : 92 0 -2 9 J u l y 1965.
6 . H a d le y , W . B .: D iab etes, T h e M e d ic a l C lin ics o f N o r th A m e ric a , 4 9 : N o : 4 J u ly , 1965.
7 . H a d le y , W . B .: D iab etes M e llitu s, T h e M e d ic a l C linics o f N o r th A m e ric a 5 5 : N o : 4, J u ly , 1971.
8 . Steinke, J . a n d T h o rn , G . W .: D iab es M e llitu s, P rin c ip le s o f I n te r n a l- M e d ic in e p .p . 523-39, 1970.
9 . W illiam s, R . H . : D iab etes M e llitu s, T e x tb o o k o f E n d o c rin o lo g y p p . 6 8 5 -7 9 2 , 1968.
