GİRİŞ VE AMAÇ
Hastane infeksiyonları (Hİ) (Nozokomiyal İnfeksiyonlar), alınan tüm kontrol önlemlerine karşın 19. asırdan beri önemli bir sağlık sorunu olmaya devam etmektedir. Morbidite, mortalite ve tedavi maliyetlerini büyük oranda arttırmalarından dolayı son 30 yıldır Hİ ve kontrolü giderek daha yoğun ilgi odağı olmaktadır (1).
Tanı ve tedavi amacıyla uygulanan çeşitli invazif girişimler ve operasyonlar ile bir yandan yaşam süresi uzarken, öte yandan bu girişimlerin neden olduğu dirençli mikroorganizmalarla oluşan Hİ artmaktadır (2). İnme nedeniyle hastaneye yatan hastalar Hİ gelişimi açısından diğer hastalara göre yaşlı olup, inmobilite, debilite ve yoğun steroid kullanımı nedeniyle ek risk faktörlerine sahiptirler (3).
Önlenebilir hastane infeksiyonu oranlarının gelişmiş ülkelerde %20, gelişmekte olan ülkelerde ise %40 olduğu bildirilmektedir. İyi uygulanan infeksiyon kontrol programları ile Hİ’leri azalır, hastanede yatış süresi kısalır ve hastane harcamaları düşer (2).
Hastane infeksiyonu hızları hastaneden hastaneye değişmekle birlikte %1,7–17,9 arasında olduğu bildirilmektedir (4–10). Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ) verilerine göre, hastanede yatarak tedavi gören yaklaşık her 10 hastadan birinde hastane infeksiyonu ortaya çıkmaktadır. DSÖ ayrıca, gelişmekte olan ülkelerde sıhhî koşulların yetersizliği, Hİ’lerin ve infeksiyon kontrolünün yeterince önemsenmemesi nedeniyle gelişmiş ülkelere oranla sorunun daha büyük boyutlarda olduğunu vurgulamaktadır (11). Sağlık sistemleri gelişmiş olan ülkeler Hİ ile mücadele konusundaki çalışmalara önem vererek iyi bir infeksiyon kontrol programı oluşturmakta ve hastane bakım şartlarının kalitesini arttırmaktadırlar. Hİ ile mücadeleye verilen önem direkt olarak hasta bakım kalitesi ve hastane kalitesi ile doğru orantılıdır (12).
Hastane infeksiyonlarına karşı geliştirilen doğru stratejiler ile yaşam süresi uzar, yaşam kalitesi artar, hastanede yatma süresi ve tedavi maliyetleri azalır. Bu nedenle hastanelerin hasta profilinin, Hİ sıklığının ve dağılımının bilinmesi, hastane florasını oluşturan mikroorganizmaların ve bunların direnç paternlerinin belirlenmesi önemlidir ve bu ancak sürveyans çalışmaları ile sağlanabilir (1).
Bu çalışmada, Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Eğitim Araştırma ve Uygulama Hastanesi nöroloji servisinde 1 Mayıs 2006- 30 Nisan 2007 tarihleri arasında, 12 aylık süre içerisinde Hİ olan akut inmeli vakaların epidemiyolojik, klinik özellikleri ve laboratuvar bulguları prospektif olarak değerlendirilmiştir. Bu çalışmanın amacı akut inmeli hastalardaki Hİ sıklığını, infeksiyon gelişen vücut bölgelerini, infeksiyon etkenlerini, etkenlerin antibiyotik duyarlılıklarını ve Hİ risk faktörlerini saptayarak inmeli hastalarda, ampirik antibiyotik tedavi yaklaşımlarını belirlemek, Hİ ile mücadelede doğru strateji geliştirilmesine katkıda bulunmaktır.
GENEL BİLGİLER
HASTANE İNFEKSİYONUNUN TANIMI VE TARİHÇESİ
Hastane infeksiyonları çeşitli yönleri ile önemini ve güncelliğini koruyan sağlık sorunlarının başında gelmektedir. Hİ’lerinin önemli olmasının sebeplerinin başında yüksek maliyete daha da önemlisi ölüm hızı ve morbiditede belirgin artışlara yol açması gelmektedir (12). Hİ çeşitli nedenlerle hastaneye yatan hastanın yatış anında hastada bulunmayan veya inkübasyon döneminde olmayan, hastaneye başvurduktan 48 saat sonra gelişen veya hastanede gelişmesine rağmen, bazen taburcu edildikten sonra ortaya çıkabilen infeksiyonlara denir. Genellikle Hİ hasta hastaneye yattıktan 48–72 saat sonra veya hastaneden taburcu olduktan sonraki 10 gün içinde gelişir (13).
Nozokomiyal sözcüğü Grekçe nosos: hastalık, komein: bakım, nosokomein: hastane kelimelerinden türetilmiştir. İnfeksiyon hastalıklarından korunma, tedavi etme ve hastaların bakımı konularına tarihin ilk çağlarından beri önem verildiği Mısır piramitlerinin incelenmesi ile anlaşılmıştır. Hİ ve buna karşı önlemler alınması gereğinin fark edilmesi, mikroplarla hastalıklar arasındaki ilişkinin bulunmasını beklememiştir. Günümüze kadar yüksek mortalite ve morbidite ile seyreden birçok infeksiyon hastalığının oranını ve yayılma hızını azaltan hijyenik yöntemler geliştirilmiştir. Dr. Ignaz Semmelweis, Dr. Price, Florence Nightingale, Louis Pasteur ve Dr. Joseph Lister bu konuda başarılı adımlar atmışlardır. Hastane infeksiyonunu bugün de geçerli olan bilimsel yöntemlerle ortaya koyan Macar Dr. Ignaz Semmelweis’tir. Viyana’da 1800’lü yılların ortalarında Semmelweis, otopsiden sonra doğum yaptırmadan önce hipoklorid solusyonu ile el yıkayarak puerperal sepsisi anlamlı oranda azaltmıştır. Florence Nightingale, hastane yerleşimi ve hasta bakım programlarında yaptığı
düzenlemelerle, infeksiyonları azaltmayı hedeflemiştir ve hastane hijyeni kavramını yerleştirmiştir. Hastanelerdeki ölümlerin kesin bir bildirim kuralına bağlanmasını ve bu kayıtların hemşireler tarafından tutulmasını önermiştir. Bir bakıma infeksiyon kontrol hemşirelerinin görevini ilk tanımlayan kişi olarak kabul edilmiştir (14,15).
Antibiyotiklerin 1940’lardan sonra kullanıma girmesi ile infeksiyonların tedavisi kolaylaşmış ve hastane infeksiyonlarının kontrolü göz ardı edilmiştir. Ancak Amerika Birleşik Devletleri’nde (ABD) hastanelerde 1958 ve 1959 yıllarında büyük bir stafilokok infeksiyonu salgını saptanmıştır. Bu salgında bireysel tedbirlerin yetersiz olduğu görülmüş ve hastanelerde infeksiyon kontrol komitelerinin kurulması için çalışmalara başlanmıştır. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) tarafından bir alt komite kurularak hastane salgınlarının ulusal düzeyde incelenmesi amaçlanmıştır (16).
Hastanelerde tedavi amacıyla invazif enstrüman kullanımının yaygınlaşması ve yeni teknolojik cihazların uygulamaya girmesi ile 1960’lı yıllardan sonra Hİ sürekli bir sorun haline gelmiştir (17). Hİ’ni önlemede önceleri doktor sorumlu tutulurken, 1963 yılında İngiltere’de infeksiyon kontrol hemşiresinin önemi anlaşılmış ve ABD’de kontrol komitelerine hemşire asıl eleman olarak göreve alınmıştır. Sonuç olarak, hastane infeksiyonlarının sürveyansının yapılabilmesi ve etkin kontrol programlarının geliştirilebilmesi için her 250 yatağa tam zamanlı bir hemşirenin görevlendirilmesinin gerekliliği anlaşılmıştır. ABD’de 1970 yılında CDC tarafından 200 üzerindeki gönüllü hastanenin morbidite ve mortalite sonuçlarını toplayıp yayınlayan National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) Sistemi kurulmuştur. Daha sonra 1976 yılında CDC nozokomiyal infeksiyon kontrol etkinliği çalışması “Study on the Efficacy of Nosocomial Infection Control” (SENIC) adıyla özel bir proje başlatmıştır. Bu projede ABD’deki hastanelerin tümünden bir soru formu ile geriye doğru bilgi toplanmış ve elde edilen verilerle kontrol programları geliştirilmiştir (18).
National Nosocomial Infections Surveillance sistemine katılan hastanelerde uygulanmak üzere, 1987 yılında CDC tarafından bir dizi hastane infeksiyonları tanımı geliştirilmiş ve Ocak 1988 yılında uygulanmaya başlanmıştır (15). Bu tanımlar daha sonra dünyanın her yerinde birçok hastane infeksiyonu kontrol programına uyarlanmıştır.
Ülkemizde 1980’li yıllarda bu tür çalışmalar başlamıştır ve halen gelişerek devam etmektedir. İlk infeksiyon kontrol komitesi 1984 yılında Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi’nde kurulmuştur. Diğer üniversite hastanelerinde ve bazı büyük hastanelerde 1989 yılından itibaren infeksiyon kontrol komiteleri kurulmaya başlanmıştır (18,19). Ülkemizde hastane infeksiyonu ile ilgili en önemli gelişmelerden biri 1996–2000 yıllarında
gerçekleştirilen NosoLİNE (Türkiye’de çok merkezli hastane infeksiyonlarını izleme sistemi) projesidir. Bu proje Hİ izleminin önemi konusunda bir dönüm noktası olmuştur. Bunun nedeni, ülkemizde projenin geniş kabul görmesi (son yılında katılan merkez sayısı 56’yı bulmuştu) ve birçok eğitim programıyla desteklenerek (infeksiyon kontrol hemşiresi yetiştirmek için açılan kurslar ve Hastane İnfeksiyonları Dergisi gibi) Hİ ile ilgili kavramları yaygınlaştırma konusunda beklenenin üzerinde bir başarı göstermesidir (16,20). 2000 yılında ise Hastane İnfeksiyonları Derneği kurulmuş ve 2002 yılında ilk ulusal kongresini yapmıştır.
Hastane infeksiyonları çağımızın en önemli sorunlarından biridir. Hastaneye yatan her 100 kişiden, birimlere göre değişmek üzere, 3–10 kişinin iyileşmeyi beklerken bir veya daha fazla mikroorganizma ile infekte olması, hastanede kalış süresinin uzaması, tedavi maliyetinin artması, üstelik bir kısmının ölümle yüz yüze gelmesi, hatta kaybedilmesi bile sorunun boyutlarını tam olarak göstermeye yetmeyebilir. Tanı amacıyla hastaneye yatırılan hastalara uygulanan endoskopi, kateterizasyon, biyopsi gibi işlemler, mekanik ventilasyon, trakeostomi gibi girişimler de hem konak savunmasının ve bütünlüğünün bozulmasına hem de hastanın kendi özgün florası yerine hastane florası ile kolonize olmasına yol açar. Hastane florası genellikle metisiline dirençli stafilokoklar, çoğul dirençli gram-negatif enterik basiller gibi tedavisi güç mikroorganizmalardan oluşur. Bu infeksiyonları tedavi etmek için daha geniş spektrumlu ve genellikle daha pahalı antibiyotikler kullanmak gerekir. Kısaca Hİ, klasik infeksiyon hastalıklarından daha ağır, tedavisi daha güç ve tedavi maliyeti daha yüksek infeksiyonlardır (11).
Hastane infeksiyonu gelişmesi açısından en riskli bölümler yoğun bakım üniteleri (YBÜ), cerrahi servisler ve yenidoğan üniteleridir. Yoğun bakım ünitelerinde Hİ sıktır çünkü buradaki hastalar metabolik problemleri olan genellikle immunsüpresif hastalardır, birçok invazif girişime maruz kalırlar, genellikle yoğun bakım ünitelerine gelene kadar birçok antibiyotik tedavisi alındığından dolayı burada dirençli mikroorganizmalarla daha sık karşılaşırlar.Cerrahi servislerdeki hastalar ise operasyon sırasında; gerek ameliyathane florası nedeniyle gerekse operasyonu yapan doktor, hemşire gibi sağlık çalışanlarının hatalarından kaynaklanan nedenlerle, operasyon sonrası ise; kateterizasyon, dren, yara bakımının uygun yapılmaması gibi nedenlerle infeksiyonlara açıktırlar (12).
Hastane infeksiyonu ile mücadele doktor, hemşire, hastane yönetimi, yardımcı sağlık personeli, hasta, hasta yakınları ile bir ekip olarak yapılmalı ve gereken önlemler alınmalıdır. Bu ekibin herhangi bir basamağındaki aksamalar bile Hİ ile mücadeleyi başarısız kılabilir. Sadece uygun şekilde el yıkamak gibi basit bir önlemle Hİ sıklığının 1/3 oranında azaldığı
Gelişmiş ülkelerde hastanede yatarak tedavi gören hastaların %5-10’unda Hİ görülürken, bu sorunun gelişmekte olan ülkelerde %25’e kadar çıktığı bildirilmektedir. Yapılan çalışmalarda Hİ görülme oranı %1,7–17,9 arasında bildirilmektedir (4–10). Hİ’nin epidemiyolojik ve klinik özellikleri ülkeler arasında ve aynı ülkede hastaneler arasında bile farklılık göstermektedir. ABD’de yılda 30.000 kişinin hastane infeksiyonu nedeniyle yaşamını yitirdiği, hastanede kalış süresinin hasta başına 7–10 gün uzadığı ve yılda 5–10 milyar dolar ek maliyete neden olduğu vurgulanmaktadır. Önlenebilir Hİ oranının gelişmiş ülkelerde %20, gelişmekte olan ülkelerde ise %40 ve daha fazla olduğu bildirilmektedir. İyi uygulanan infeksiyon kontrol programları ile Hİ azalır, hastanede kalış süresi kısalır ve hastane harcamaları azalır (21,22).
HASTANE İNFEKSİYONLARI TANIMLARI Pnömoni
Pnömoni, diğer alt solunum yolları infeksiyonlarından ayrı olarak tanımlanır. Pnömoni kriterleri, klinik, laboratuvar ve radyografik bulguların değişen kombinasyonlarıdır. Genel olarak balgam kültürleri pnömoni tanısında yararlı değildir, ama yararlı olabilecek antimikrobiyal duyarlılık verileri sağlar. Bir zaman dilimi içinde çekilen birden fazla akciğer grafileri tek bir grafiden daha yararlı olabilir. Trakeostomisi olan, entübe olan ve nozokomiyal pnömoni tanısının konduğu günden önceki 48 saat içinde kalan dönemde solunuma destek olmak veya kontrol etmek amacıyla bir solunum cihazına bağlı olan hastalarda tanı ventilatörle ilişkili pnömoni olarak belirtilmelidir.
Pnömoni için aşağıdaki kriterlerden biri bulunmalıdır (13):
a) Fizik incelemede raller veya perküsyonda matite bulunması ve aşağıdakilerden birinin olması:
1. Hastanın pürülan balgam çıkarmaya başlaması veya balgamın niteliğinde değişiklik olması,
2. Kan kültüründe mikroorganizma izole edilmesi,
3. Transtrakeal aspirat, bronşial fırçalama veya biyopsi ile elde edilen örnekten patojen izole edilmesi,
b) Akciğer grafisinde yeni veya progressif infiltrasyon, konsolidasyon, kavitasyon veya plevral effüzyon saptanması ve aşağıdaki bulgulardan birinin olması:
1. Hastanın pürülan balgam çıkarmaya başlaması veya balgamın niteliğinde değişiklik olması,
2. Kan kültüründe mikroorganizma izole edilmesi,
3. Transtrakeal aspirat, bronşial fırçalama veya biyopsi ile elde edilen örnekten patojen izole edilmesi,
4. Solunum sekresyonlarından virüs izole edilmesi veya viral antijen saptanması,
5. Patojene özgü IgM antikorların bir serumda, IgG antikorlarında dört katı artışın aralıklı iki serumda gösterilmesi,
6. Histopatolojik olarak pnömoninin saptanması .
Üriner Sistem İnfeksiyonu
Bu grupta semptomatik üriner sistem infeksiyonu, asemptomatik bakteriüri ve üriner sistemin diğer infeksiyonları yer alır (13).
Semptomatik üriner sistem infeksiyonu için aşağıdaki kriterlerden biri bulunmalıdır:
a) Ateş, pollaküri, dizüri veya suprapubik duyarlılık bulgularından biri olan hastada idrar kültüründe > 105 koloni/ml üreme olması ve en çok iki tür bakteri üremesi,
b) Ateş, pollaküri, dizüri veya suprapubik hassasiyet bulgularından ikisinin ve aşağıdakilerden birinin olması:
1. “Dipstick” testinin lökosit esteraz ve/veya nitrat için pozitif olması,
2. Piyüri (>10 lökosit/ml idrar veya santrifüj edilmemiş idrarın büyük büyütmesinde >3 lökosit),
3. Santrifüj edilmemiş idrarın Gram yaymasında bakteri görülmesi,
4. Miksiyon yoluyla alınmamış iki idrar kültüründe >100 koloni/ml aynı üropatojenin (Gram-negatif bakteriler veya Staphylococcus saprophyticus) üremesi,
5. Uygun antibiyotik alan bir hastada üropatojen bir mikroorganizmanın <105 koloni/ml saf olarak üremesi,
6. Doktorun üriner infeksiyon tanısı koyması,
7. Doktorun uygun antimikrobiyal tedaviyi başlaması.
Asemptomatik bakteriüri tanısı için aşağıdaki kriterlerden biri olmalıdır:
1. İdrar kültürü alınmadan yedi gün öncesine kadar üriner kateter bulunan bir hastada ateş (>38 °C), pollaküri, dizüri veya suprapubik hassasiyet olmaması ve idrar kültüründe > 105 koloni/ml üreme olması ve en çok iki tür bakteri üremesi.
2. İki idrar kültüründen ilki alınmadan yedi gün öncesine kadar üriner kateter bulunmayan bir hastada ateş (>38 °C), pollaküri, dizüri veya suprapubik hassasiyet olmaması
Üriner sistemin (böbrekler, üreter, mesane, üretra veya retroperitoneal ya da perinefritik boşluklardaki dokular) diğer infeksiyonları için aşağıdaki kriterlerden biri bulunmalıdır:
a) İlgili taraftaki sıvı (idrar dışında) veya doku kültüründe mikroorganizma izole edilmesi,
b) Doğrudan doğruya muayenede, ameliyatta veya histopatolojik inceleme sırasında abse veya başka bir infeksiyon bulgusu saptanması,
c) Ateş (>38 °C), ilgili tarafta lokalize ağrı veya hassasiyetten ikisi ve aşağıdakilerden birinin olması,
1. İlgili taraftan pürülan drenaj,
2. Kan kültüründe mikroorganizma izole edilmesi,
3. İnfeksiyonun radyolojik belirtileri (ultrasonografi, CT, MR görüntüleme ve radyonüklid inceleme sonuçlarını kapsar),
4. Doktorun infeksiyon tanısı,
5. Doktorun uygun antimikrobiyal tedaviye başlaması.
Primer Kan Dolaşımı İnfeksiyonları
Primer kan dolaşımına ilişkin infeksiyonlar laboratuvar olarak kanıtlanmış infeksiyonları ve klinik sepsisi içerir (13).
Laboratuvar olarak kanıtlanmış kan dolaşımı infeksiyonu için aşağıdaki kriterlerden biri bulunmalıdır:
a- Kan kültüründen patojen olduğu bilinen bir mikroorganizmanın izole edilmesi ve bu patojenin başka bir yerdeki infeksiyon ile ilişkili olmaması: Başka bir yerdeki infeksiyonla ilişkili patojen kan kültüründe ürerse bu “sekonder kan dolaşımı infeksiyonu” olarak kabul edilmelidir. İntravasküler katetere bağlı bakteremi ise primer kan dolaşımı infeksiyonu olarak ele alınır.
b- Ateş, titreme veya hipotansiyondan biri ve aşağıdakilerden birinin olması:
1. Cilt flora üyesi bir mikroorganizmanın (difteroidler, Bacillus spp., Propionibacterium spp., koagülaz-negatif stafilokoklar veya mikrokoklar) iki farklı kan kültüründe üremesi ve başka bir bölgedeki infeksiyonla ilişkisinin olmaması,
2. Hastada intravasküler bir cihaz varsa kültürde cilt flora üyesi bir organizma üremesi ve doktorun uygun antimikrobiyal tedaviyi başlaması,
3. Kanda patojene ait antijenin saptanması ve başka bir bölgedeki infeksiyonla ilişkisinin olmaması,
Klinik sepsis tanısı için aşağıdaki kriterlerden biri olmalıdır: Başka bir nedene bağlanamayan ateş (>38 °C), hipotansiyon (sistolik kan basıncı < 90
mm Hg) veya oligüriden (< 20 ml/saat) birinin ve aşağıdakilerden hepsinin olması:
1. Kan kültürü alınmamış olması, kültürde üreme olmaması veya kanda antijen saptanmaması,
2. Başka bir bölgede infeksiyon olmaması,
3. Doktorun sepsis için uygun antimikrobiyal tedaviyi başlaması.
HASTANE KÖKENLİ PNÖMONİ
Epidemiyoloji
Hastane kökenli pnömoni (HKP) Hİ’lerinin %15-20 sini oluşturmakta ve Hİ içerisinde ikinci sırayı almaktadır. HKP hastanede kalış süresini 7-10 gün uzatmakta ve mortalite oranı %20-60 arasında değişmektedir (23). Genel olarak ele alındığında, görülme sıklığının hastane yapısı ile yakın ilişkili olduğu gözlenir. Tanı ve tedavi olanakları gelişmiş, tıbbi ve cerrahi yoğun bakım birimleri olan hastanelerde sıklığın daha yüksek olması doğaldır (24).
Hastane kökenli pnömoni en sık YBÜ’de ventilatörle ilişkili pnömoni (VİP) olarak karşımıza çıkmaktadır. VİP; entübasyon sırasında pnömonisi veya pnömoni gelişme olasılığını destekleyici bulgusu olmayan mekanik ventilasyon (MV) desteğindeki bir hastada, entübasyondan 48 saat sonra gelişen pnömonidir. VİP entübasyon ve MV desteğinin bir komplikasyonudur. Entübe edilen hastalarda pnömoni insidansı 4–21 kat artmaktadır. VİP insidansı 1000 ventilatör gününe 5,8–24,1 arasında değişmektedir (23).
Hastane kökenli pnömoni, infeksiyonun geliştiği birim, altta yatan hastalık, konağın savunma mekanizmalarındaki yetersizlik, sorumlu etkene ait özellikler ve tedavi yaklaşımındaki uygunsuzluk hastanın prognozunun belirlenmesinde önemlidir. Yüksek mortalite hızı yanında, hastanede kalış süresinin uzaması ve hastane maliyetlerini arttırması yönleri ile de Hİ içinde ayrı bir öneme sahiptir (25).
Patogenez
Hastane Kökenli pnömonilerin oluşumunda temel basamak potansiyel patojen mikroorganizmaların yanak mukozasına aderensidir. Yapılan çalışmalarda fibronektinin bu aderensi önlediği, kritik durumlarda tükürükte fibronektini parçalayan proteazların arttığı ayrıca Pseudomonas aeruginosa ve Staphylococcus aureus gibi bazı mikroorganizmaların da
fibronektini parçalayabildikleri gösterilmiştir. Bakteriyel adezinler ve önceden antibiyotik kullanımı da aderensi kolaylaştırmaktadır.
Kolonizasyon konak cevabı olmaksızın mukozada bakteri varlığını tanımlamaktadır. Sağlıklı kişilerde orafarenks flora bakterileriyle kolonizedir. Entübe edilerek MV desteğine alınan bir hastada subgingival plağa komşu yapılar, periodontal alan, orofarenks, sinüsler, mide ve trakea endojen veya ekzojen mikroorganizmalarla kolonize olur (23).
Hastaneye yatırılan kişilerin yatırıldığı birimin florası ile kolonizasyonunda, solunum savunma mekanizmalarının yetersizliği, uygulanan invazif işlemler, birimde infeksiyon kontrol önlemlerinin yetersizliği, altta yatan hastalığın durumu ve komorbidite etkilidir. Kritik hastalarda kolonizasyon hızı %73’e kadar ulaşmaktadır. Genellikle hastaneye yatış sonrası 7– 10 gün içinde hastaların tamamı kolonize olurlar. Kolonizasyon oranları, trakea %93,5, burun ve orofarenks %41,9 ve mide kolonizasyonu ise %35,5 olarak saptanmıştır (25).
Pnömoniye neden olan mikroorganizmalar; orofarengeal sekresyonların aspirasyonu, kontamine aerosollerin inhalasyonu, hemotojen yayılım (nadir) ve gastrointestinal sistemden bakteriyel traslokasyon (son zamanlarda malignite, yanık ve bağışıklığı baskılanmış hastalarda öne sürülen yol) ile alt solunum yollarına ulaşırlar. Orofarengeal sekresyonların mikroaspirasyonu HKP’lerin oluşumunda primer yoldur (23).
Hastane Kökenli Pnömoni Gelişimine Yol Açan Risk Faktörleri
Pnömoni gelişme riski hastane koşullarında toplumdakilere oranla, YBÜ’de ise hastane servislerine oranla çok daha fazladır. HKP’ler görülme sıklığı açısından hastane kökenli infeksiyonlar arasında ikinci-üçüncü sıralarda yer alırken, YBÜ’lerde gelişen infeksiyonlar arasında birinci sıradadır. YBÜ hastalarının büyük bir bölümü entübe ve mekanik ventilatöre bağlı oldukları için bu hastalarda gelişen HKP’ler VİP olarak adlandırılır. Çok sayıda çalışmada HKP açısından risk faktörleri incelenmiştir (26–31). Bu çalışmalar sonucunda saptanan risk faktörleri çalışma popülasyounun özelliklerine göre farklılıklar göstermesine rağmen HKP gelişimine yol açan risk faktörlerini genel olarak; hastaya ait risk faktörleri, girişimlere ait risk faktörleri ve hastaneye ait risk faktörleri olmak üzere üç grupta sınıflamak mümkündür.
1. Hastaya ait risk faktörleri: Hastaya ait risk faktörleri aşağıda belirtilmiştir.
a) Yaş: Yaş ilerledikçe T-hücre fonksiyonları bozulur ve serum Ig G düzeyinde azalmalar olur. Akciğer fonksiyonlarında ve klirens mekanizmalarında da yaşa bağlı bozulmalar meydana gelir. Tüm bu faktörler yaşlılarda pnömoni gelişme riskinin artmasının
nedenlerindendir. Bununla birlikte yaşlı hastalardaki pnömoni görülme sıklığının sadece yaşla mı, yoksa yaşlı hastalarda ek hastalık bulunma olasılığının yüksek olması ya da bu hastalardaki hastanede yatış sürelerindeki uzamalarla mı ilişkili olduğu tamamen aydınlatılmış değildir. Hanson ve arkadaşları (32), 65 yaş üzerinde HKP gelişme olasılığını 2,1 kat daha fazla olduğunu saptamışlardır.
İnfeksiyon hastalığı sırasında vücudun savunma mekanizmalarından biri olan ateş yükselmesi, 65 yaş üzerindeki bireylerin %20’sinden fazlasında saptanamaz. Bu yaşta muhtemelen vücut halen ateş ve bunun gibi diğer immün cevapları verme gücüne sahiptir. Fakat merkezi sinir sistemi immün sinyallere daha az duyarlıdır (33).
b) Eşlik eden hastalıklar: Kronik obstriktif akciğer hastalığı, kistik fibroz ve bronşektazi gibi kronik akciğer hastalıkları; konjestif kalp yetmezliği, karaciğer yetmezliği ve böbrek yetmezliği gibi organ yetmezlikleri; çeşitli hematolojik ve immün yetmezlik durumları lokal ve/veya sistemik savunma mekanizmalarını bozarak, çok sayıda medikal veya invazif girişimlere neden olarak, hastanede yatış süresini uzatarak HKP gelişme riskini arttırır. Bilinci bozulmuş veya komadaki hastalar, nörolojik veya özofagial bozukluk nedeniyle disfajisi olan hastalar, alkolizm veya üremi gibi sistemik nedenlerden dolayı kusma eğilimi olan hastalar da aspirasyon riski nedeniyle HKP gelişimi açısından risk altındadır. Diyabetli hastalarda granülositik kemotaksisin ketoasidozdan bağımsız olarak bozulmuş olması, orofaringeal gram negatif kolonizasyonunun sıklığı ve bunlara ilaveten diyabetik hastalarda böbrek yetmezliği ve gastrointestinal motilite bozukluklarının bulunması HKP gelişimini kolaylaştırır. Hipoalbuminemi kas fonksiyonlarında bozulmalara neden olarak MV’den ayrılmayı geciktirir. Ayrıca hipotansiyon varlığında bakteriyel translokasyon riskini arttırır (34).
Alkol kullanımı her gün, günde 20 g/gün etanol ya da günde iki içki kullanımı olarak tanımlandı (35). Alkol kullanımı alt solunum yolu infeksiyonları ile ilişkili bulunmuştur (36).
2. Tanı ve tedavi uygulamaları ile ilgili faktörler: Risk faktörleri aşağıda belirtilmiştir.
a) Antimikrobik ajanlar: Önceden antibiyotik kullanımı çoklu direnç gösteren bakterilerin ortaya çıkışına iki temel mekanizma ile neden olur. Birincisi, antibiyotikler intestinal florayı modifiye ederek dirençli mikroorganizmaların kolonizasyonuna neden olurlar. İkincisi antibiyotikler indüklenebilir beta-laktamaz üreten Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter cloaceae, Serratia spp., ve Citrobacter freundii gibi gram negatif basillerin seçilmesine neden olabilirler (37,38). Rola ve arkadaşlarının (39), yaptığı bir çalışmada seftazidim kullanımının endemik Acinetobacter baumannii infeksiyonunun gelişimine neden
b) Stres ülser profilaksisi: Hastanede yatan hastalarda, YBÜ’de daha sık olmak üzere stres ülseri ve gastrointestinal kanamalar sık görülmektedir. Bu amaçla verilen mide pH’ını azaltan H2 reseptör blokerleri ve antiasit gibi ilaçlar, midede gram negatif bakteri kolonizasyonunu arttırmakta ve gastropulmoner yoldan HKP gelişimine yol açmaktadır. Yapılan çalışmalarda stres ülser proflaksisinde antiasit ve H2 reseptör blokerleri yerine sukralfat kullanıldığında pnömoni gelişim oranlarının düştüğü bildirilmiştir (38).
c) Entübasyon: Pnömoni gelişiminde konak savunmasını bozması, lokal travma ve inflamasyona yol açması ve biriken subglottik sekresyonların aspirasyon riskini arttırması nedeniyle entübasyon başlı başına hazırlayıcı bir faktördür. Ayrıca endotrakeal tüpün tipi de önem taşımakta olup düşük basınçlı ve yüksek hacimli, manşetli (cuff) tüplerde, düşük hacim ve yüksek basınçlı olanlara göre aspirasyon riskinin daha düşük olduğu saptanmıştır. Sekresyonların aralıklı ya da sürekli aspirasyonu ile pnömoni gelişme riskinin azaldığı bildirilmiştir. Endotrekeal tüpün HKP için oluşturduğu risk yanında yineleyen entübasyon HKP şansını daha da artırmaktadır (38,40,41). Endotrakeal tüpte mikroorganizmaları içeren biyofilm tabakası oluşabilir ve yapılan müdahaleler sırasında akciğerlere giderek infeksiyon kaynağı olabilir (42)
d) Nazogastrik tüp ve enteral beslenme: MV uygulanan hastaların hemen hepsinde mide distansiyonunu önlemek veya beslenme gereksinimlerini karşılamak için nazogastrik tüp yerleştirilmektedir. Nazogastrik tüp pnömoni için çok önemli risk faktörü oluşturmasa da orofaringeal sekresyonların birikmesine ve aspirasyon riskinin artmasına neden olmaktadır. Yoğun bakım hastalarında erken dönemde enteral beslenmeye geçilmesi tercih edilmektedir, ancak bu durum mide kolonizasyonu, gatroözafagial reflü, aspirasyon ve pnömoni riskini arttırabilmektedir. Enteral beslenmeye geçildikten sonra midede gram negatif bakteri kolonizasyonunun olduğu ve aynı mikroorganizmaların daha sonra trekeadan izole edildiği bildirilmiştir. Midede kolonize olan bakterilerin solunum sistemine en önemli geçiş yolu aspirasyondur. Dar nazogastrik tüp uygulandığında ve bolus uygulama yerine devamlı infüzyon şeklinde enteral beslenme uygulandığında aspirasyon riskinin azaltıldığı gösterilmiştir. Enteral beslenme uygulanan hastalarda hastanın pozisyonu da aspirasyon riski ile ilişkili bulunmuştur. Yatar pozisyonda yapılan beslenmelerde aspirasyon riski artarken, yarı yatar pozisyonda azalmaktadır (38,40,43).
e) Mekanik ventilasyon ve solunum aygıtı parçaları: MV’deki bir hastada ilk haftada VİP gelişme oranı her gün %3 artarken, ikinci haftada bu oran gün başına %2, üçüncü hafta ve sonrasında ise günlük %1 artmaktadır (43). Mekanik ventilasyon HKP için en önemli risk faktörüdür. Kırk sekiz saatten daha uzun süre MV uygulanan hastaların %9-40’ında pnömoni
gelişebilmektedir. MV’nin ilk 48 saatinde gelişen pnömonilerde önemli risk faktörleri arasında büyük oranda aspirasyon, sedasyon, bilinç bulanıklığı, Glasgow koma skalası (GKS)’ının 9’un altında olması, acil girişim, kardiyopulmoner canlandırma ve entübasyon endikasyonunun pulmoner ya da kardiyak arrest olması bulunmaktadır. Bir çalışmada, MV uygulanan hastalarda HKP gelişme oranı %12,1 iken, MV uygulanmayanlarda %0,7 olarak bildirilmiştir (44).
Solunum aygıtlarının çeşitli bölümleri de HKP etkeni bakteriler için kaynak olabilmektedir. Nebülazötörler ve bağlantı hortumları ile sistemdeki su tuzakları bakteriyel kolonizasyon odaklarıdır. Bağlantı parçalarından izole edilen mikroorganizmaların kaynağı genellikle hastanın kendisidir. Kaza ile bağlantı parçalarının hastanın solunum yollarına kaçırılması HKP gelişiminde rol oynayabilir. Bağlantı parçalarının sık değiştirilmesinin HKP riskini azalttığına ilişkin veri yoktur. Bağlantı parçalarının 24 ve 48 saatte ya da 7 günde değiştirilmesi arasında fark olmadığı bildirilmiştir (40,45).
f) Sinüzit: Nozokomiyal sinüzit gelişiminde nazotrekeal entübasyon ve nazogastrik tüp bulunması önemli rol oynamaktadır. Bakteriyel sinüzitin HKP için risk faktörü olduğunu bildiren raporlar vardır. Sinüziti olan hastalarda delişen VİP oranı %29–67 iken, sinüziti olmayanlarda %5–43 olarak bulunmuştur. Nozokomiyal sinüzit gelişen ve tedavi edilmeyen hastalarda gelişen HKP’de mortalite oranı %46 iken, sinüziti tedavi edilen grupta HKP mortalite oranı %36 olarak bulunmuştur. Orotrekeal entübasyonda sinüzit riski nazotrakeal entübasyona göre daha düşük oranda bulunmuştur (46).
g) Sedatif ve kas gevşetici ilaçlar: Sedatiflerin kullanılması bilinç durumunda değişikliklere yol açarak, öksürük refleksini baskılayarak ve dolayısıyla aspirasyon riskinin artmasına neden olarak infeksiyon riskini artırır (34).
h) Kortikosteroid ve sitotoksik ilaçlar: Değişik amaçlarla uygulanan bu ilaçlar hastaların savunma mekanizmasını baskılamak suretiyle özellikle hücre içi patojenlerle infeksiyon riskini arttırır (34).
ı) Cerrahi: Cerrahi uygulanan hastalar postoperatif dönemde artmış pnömoni riski altındadır. Postoperatif dönemde, pnömoni insidansı %17,2 olarak bildirilmiştir. Pnömoni gelişimi ile altta yatan hastalığın ağırlığı, sigara öyküsü, uzun preoperatif hastanede yatış süresi, uzun cerrahi girişim ve üst abdominal ya da torasik cerrahi girişimler ilişkili bulunmuştur. Cerrahi YBÜ hastalarında, dahili YBÜ hastalarına göre yaklaşık iki kat daha sık pnömoni geliştiği gösterilmiştir. Altta yatan hastalıklar açısından irdelendiğinde torasik ve abdominal cerrahi girişimler VİP gelişiminde kardiyak ve respiratuar hastalıklardan sonra
daha uzun süreli MV ile APACHE II “Acute Physiology, Age and Chronic Health Evalution” skoru, dahili YBÜ hastalarında ise iki gün ve daha uzun süreli mekanik ventilasyon gösterilmiştir (46).
3) İnfeksiyon kontrolü ile ilgili faktörler: Hastane kökenli pnömoniye neden olan patojenler özellikle YBÜ’lerinde olmak üzere hastanenin her yerinde bulunur. Bu mikroorganizmaların hastalara geçişi çoğunlukla hastadan sorumlu sağlık çalışanlarının bu mikroorganizma ile kolonize veya kontamine olmuş elleri aracılığıyla olur. Trakeal aspirasyon, ventilatör hortumlarının değiştirilmesi, entübasyon gibi yöntemler çapraz kontaminasyon olasılığını arttırır.
Tedavi (nebülizatör, ventilatör vb.), tanı (bronkoskopi, spirometri vb.), veya anestezi amaçlı kullanılan çeşitli solunumsal aletlerin kullanımlarında uygun sterilizasyon ve dezinfeksiyon kurallarına uyulmazsa bu solunumsal aletler HKP’ye yol açan mikroorganizmarla için potansiyel kaynak oluşturur. Bu işlemler sırasında mikroorganizmalar solunumsal aletten hastaya, hastadan hastaya, aynı hastada vücudun herhangi bir yerinden alt solunum yollarına geçebilir (34).
Hastane Kökenli Pnömoni’de Mortaliteyi Arttıran Risk Faktörleri a) HKP’nin uygun olmayan antibiyotik tedavisi,
b) Önceden antibiyotik kullanımı,
c) Pnömoni gelişmeden önce hastanede yatış süresi veya yoğun bakımda kalma, uzamış mekanik ventilasyon,
d) Yüksek riskli patojenlerle infeksiyon; Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Stenotrophomonas maltophilia, metisiline dirençli Staphylococcus aureus (MRSA), e) Multilober ve/veya bilateral pulmoner infiltratlar,
f) Altta yatan hastalığın ciddiyeti, APACHE II, SAPS“Simplified Acute Physiology Score”, g) Ağır sepsis/ septik şok, multiorgan disfonksiyon sendromu (MODS),
h) İleri yaş (>65),
i) Solunum yetmezliğinin ağırlaşması (47).
Yüksek Riskli (Potansiyel Çoklu Dirençli) Baterilerle HKP Gelişimine Yol Açan Risk Faktörleri
Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Stenotrophomonas maltophilia, MRSA. a) Son on beş gün içinde geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı,
c) Acil entübasyon,
d) 10 mg/günden yüksek dozda prednizolona eş değer steroid kullanımı (47).
Etiyoloji
Hastaneye yatıştan ilk dört gün içinde ortaya çıkan pnömonilerle (erken dönem), daha sonraki dönemde ortaya çıkan pnömonilerin (geç dönem) etkenleri arasında farklılıklar mevcuttur (48).
1. Erken dönem pnömoniler: Bu gruptaki hastalarda sıklıkla etkenler enterik gram negatif çomaklar, Metisiline duyarlı S. aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis ve Streptecoccus pneumoniae (temel mikroorganizmalar) dır.
Ayrıca, bazı risk faktörlerinin varlığında aşağıdaki mikroorganizmalar da etiyolojide düşünülmelidir.
a) Aspire etmiş veya torakoabdominal cerrahi girişim geçirmiş bir hastada anaerobik bakteriler,
b) Diyabet, koma, kafa travması, kronik böbrek yetmezliği, intravenöz ilaç kullanımı ve yakın zamanda influenza geçirme öyküsü bulunanlarda S. aureus (metisiline duyarlı, eğer önceden antibiyotik kullanımı varsa metisiline dirençli olabilir).
c) Yüksek doz kortikosteroid kullanan bir olguda Legionella pneumophila, P. aeruginosa ve Aspergillus türleri,
d) Kronik akciğer hastalığı (KOAH, bronşektazi, kistik fibroz) olanlarda P. aeruginosa, e) Hastanın önceden antibiyotik kullanımı ya da uzun süreden beri hastanede yatması,
pnömoninin YBÜ’de gelişmesi P. aeruginosa, MRSA gibi dirençli mikroorganizmaların etken olma olasılığını düşündürmelidir (48).
2. Geç dönem pnömoniler:Hasta geç dönemdeyse dirençli gram negatif basiller (P. aeruginosa, Enterobacteriaceae, Acinetobacter spp. gibi) ya da MRSA gibi mikroorganizmalar mutlaka etken olarak düşünülmelidir (44).
3. Ventilatörle ilişkili pnömoni: VİP %25–46 oranında polimikrobiyaldir. MV desteğinin ilk dört günü gelişen VİP’te sıklıkla etkenler S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus (metisiline duyarlı), enterik gram negatif çomaklar ve M. catarrhalis’tir. MV tedavisinin beşinci günü ve daha sonra gelişen VİP’te ise etkenler P. aeruginosa, MRSA, Acinetobacter spp. ve Enterobacter spp.’dir (49).
NOZOKOMİYAL ÜRİNER SİSTEM İNFEKSİYONLARI
Üriner sistem infeksiyonu (ÜSİ), en sık görülen hastane infeksiyonudur. Hastaneden edinilen infeksiyonların yaklaşık %40-60’ını oluşturmaktadır (50–51). Nozokomiyal üriner sistem infeksiyonu (NÜSİ) gelişen olguların önemli bir kısmında üriner sisteme yönelik bir girişim vardır. Kateterler bu girişimlerin en önemlisidir. NÜSİ’lerininyaklaşık %80’i üretral kateterizasyonla ilişkilidir. Ara sıra nonbakteriyel üretrit, üretral yapışıklık ve mekanik travma ortaya çıksa da, gerçekte üriner kateterizasyonun komplikasyonlarının çoğu bakteriüriye bağlı gelişir (52).
Ülkemiz için üriner kateterle ilişkili ÜSİ oranını vermek mümkün olmamakla birlikte, yapılan araştırmalarda ÜSİ’nin en sık rastlanan formunun nozokomiyal infeksiyon olduğu görülmektedir (53-55). Ülkemizde yapılan çok merkezli bir araştırmada, NÜSİ’lerin %65’i üriner kateterle ilişkili bulunmuştur (56).
Epidemiyoloji
Nozokomiyal üriner sistem infeksiyonları epidemiyologların başlıca uğraş alanıdır. Üriner kateterler, ventilatör veya diğer tıbbi araçlar gibi sadece belirli bölümlerde kullanılmaz, hastanenin tamamında uygulanmaktadırlar. Bu nedenle endemik ÜSİ’ler hastanenin bütün alanlarında görülebilir (57,58).
Nozokomiyal üriner sistem infeksiyonları sıklıkla komplike ÜSİ şeklindedir ve aşağıdaki komplike eden faktörleri içerir:
1. Ürodinamik etkiye sahip olan üriner sistemdeki anatomik, yapısal veya fonksiyonel değişiklikler (stentler, alet uygulamaları, böbrek taşları, tümörler, nörolojik bozukluklar) 2. Renal, prerenal veya postrenal nefropatiler (analjezikler, renal yetmezlik, kalp yetmezliği) ile renal fonksiyonların bozulması
3. Bağışıklık sistemini bozan eşlik eden hastalıklar (diabetes mellitus (DM), karaciğer yetmezliği, immünosüpresyon, edinsel immün yetmezlik sendromu “AIDS”) (51)
Çeşitli nedenlerle hastaneye kabul edilen hastaların yaklaşık %15-25’ine kateter uygulanmaktadır (57). Başlıca kateter uygulanma nedenleri ise şunlardır:
1. Anatomik veya fizyolojik retansiyona bağlı akut veya kronik obstriksiyonlar 2. İdrar inkontinansı olan yatağa bağımlı hasta bakımı
3. Transüretral cerrahi öncesi üriner drenaj 4. Postoperatif drenaj
5. Paralizi ve spinal kord yaralanmaları 6. Mesane irrigasyonu
7. İdrar miktarının ölçümü ve ürodinami 8. Sitotoksik tedavi uygulanması (59,60).
Kateter uygulanmasına bağlı bakteriüri için biri birinden bağımsız bazı risk faktörleri tanımlanmıştır. Bunlar: kateterizasyonun süresi, operasyon odası dışında kateter takılması, drenaj torbasının mikrobiyal kolonizasyonu, diğer bir alanda aktif inflamasyon varlığı, diabetes mellitus, malnutrisyon, üroloji kliniğinde yatış, sistemik antibiyotik kullanımı, kadın hasta, kateterin cerrahi veya idrar ölçümü dışında kullanımı, anormal serum kreatinini, kateter bakımındaki hatalar, idrar ölçmek için kateter uygulanması, üretral stent varlığı (61).
Kateterizasyon süresi bakteriüri gelişimi için en önemli risk faktörüdür. Kısa süreli kateterizasyon (30 günden az), uzun süreli kateterizasyon (30 günden uzun) ve intermittan kateterizasyon olarak üç sınıfa ayrılabilir. Bakteriüri riski kateter takılmasından sonraki her gün için %5–8 oranında artış gösterir. Kateterizasyon uygulanan kişilerin büyük çoğunluğunda 30 gün içinde bakteriüri gelişmektedir. Bakteriüri gelişen hastaların %10-30’unda semptomatik infeksiyon ve bakteriyemi görülmektedir (62).
Kateterin aseptik şartlarda takılmaması, uygulamanın travmatik yapılması, büyük çaplı kateterlerin takılması, meatal bakımın iyi yapılmaması, kapalı drenaj sisteminin olmaması, idrar torbası ve kateterin mesanenin üzerinde tutulması, refakatçilerin idrar torbasını boşaltması, kateter uygulamasından önce ellerin yıkanmaması, üriner sistemde taş veya tümör olması, böbreklerdeki fonksiyon bozukluğu katetere bağlı NÜSİ gelişimini arttıran diğer faktörlerdir (53).
Kateter kullanımından kaçınmak veya kateter kullanım süresini kısaltmak infeksiyondan korunmanın en önemli basamağını oluşturmaktadır (63). Leblebicioğlu ve ark. (64) yaptıkları 29 merkezde 13.269 hastayı kapsayan tek günlük nokta prevalans çalışmasında üriner kateterlerin %23’ünün gereksiz yere kullanıldığı gösterilmiştir.
Diyabetik hastalarda da granülosit işlev bozukluğu, Tamm-Horsfall proteininin atılımının azalması sonucu idrarın bakterisidal etkinliğinin azalması gibi nedenlerle ÜSİ’ye yatkınlık vardır. Ek olarak diyabetik hastaların mesane epitel hücrelerinin bakteriyel adezyon kapasitesi de artmıştır. Diyabetik hastalarda üst üriner sistemin parankimatöz hastalıklarının ortaya çıkma sıklığı, diyabeti olmayanların beş katıdır (51).
İdrar yollarındaki taşların yaklaşık %15’i magnezyum-amonyum-kalsiyum-fosfat içerir ve çoğunlukla üreaz üreten bakteriler (Proteus spp, Morganella morganii, Klebsiella spp.) tarafından oluşturulurlar. Üreaz, üreyi parçalayarak amonyaka dönüştürür ve böylece idrarın pH’sını yükseltir. İdrarın pH’sı yükseldiğinde de yukarıda belirtilen maddeler çöker ve
Hasta yaşının artması bir ürolojik hastalık nedeniyle kateterize edilme riskini de arttırır. Dolayısıyla NÜSİ riski de artmış olur. Aynı zamanda yaşlı hastalarda DM, dehidratasyon, senil kaşeksi ve senil demans gibi eşlik eden hastalıklar da infeksiyona eğilimi arttırır (51).
Kadın hastalarda katetere bağlı bakteriüri daha sık görülmektedir. Buna üretranın kısa olmasının neden olduğu düşünülmektedir (61).
İnsan immün yetmezlik virüsü “Human Immunodeficiency Vırus-HIV” ile infekte olan hastaların %20’si, CD4 hücre sayısına bağlı olarak hastalıkları boyunca en az bir kez ÜSİ olurlar. CD4 hücre sayısı 200/mm3’ün altında olanlarda bakteriüri riski artmıştır. Ancak bunların %60 kadarında semptomatik ÜSİ gelişir. Hastalarda NÜSİ riski hastanede kalış süresi ile bağlantılı olarak artmaktadır (51).
Etiyoloji
Nozokomiyal üriner sistem infeksiyonu etkeni olan mikroorganizmalar hastanın barsak florasından veya hastane florasından kaynaklanır (61). Etkenler E. coli başta olmak üzere Proteus spp., Enterococcus spp., Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp., Enterobacter spp. gibi Gram negatif ve Gram pozitif bakterilerdir. Candida spp. de sık gözlenen etkenlerdendir. Avrupa Birliği ve Avrupa Birliği dışı ülkeleri içeren, 228 hastanenin katıldığı bir nokta prevelans çalışmasında NÜSİ etkenleri; E. coli %35,6, Enterococcus spp. %15,8, Candida spp. %9,4, Klebsiella spp. %8,3, Proteus spp. %7,9, Pseudomonas aeruginosa %6,9, Enterobacter spp. %3,5, S. aureus %2,3, koagülaz negatif stafilokoklar %2,1, Citrobacter spp. %2, Acinetobacter spp. %1,8 oranlarında tespit edilmiştir (65). Ülkemizde 29 merkezin katılımıyla gerçekleştirilen bir nokta prevelans çalışmasında ise etkenler; E. coli %32,4, Klebsiella spp. %17, Candida spp. %12,8, Pseudomonas aeruginosa %11,7, Enterococcus spp. %8,5 oranlarında tespit edilmiştir (56).
Patogenez
Kateter varlığında mikroorganizmalar iki şekilde üriner sisteme girer: a. Kateter lümeni aracılığıyla (intraluminal yol)
b. Kateterle üretral mukoza arasından (transüretral yol)
İntraluminal yolda mikroorganizma kateter sistemine, kateterle toplama tüpünün birleşim yerinden veya toplama torbasından girer. Transüretral yolda meatus kolonizasyonu çok önemlidir ve kadın hastalarda daha çok gözlenir. Bu yol kadınlarda bakteriürinin %70–80 nedeni iken, erkeklerde %20–30 nedenidir (50,52,66–68).
Uygulanacak kateterlerin özellikleri katetere bağlı infeksiyon gelişme riskini etkilemektedir. Kateterin kendisi yabancı cisim olduğu için üretrada, mesanede mekanik ve kimyasal olarak inflamasyonun gelişmesine neden olabildiğinden, hastaya en uygun tip ve büyüklükteki kateter seçilmelidir. Küçük çaplı kateterler ile teflon, silikon, silikon-elastomer ya da hidrojel kateterler üretrayı daha az irrite ederler (69).
Bakterilerin üriner sisteme yerleşmesinde birçok faktör rol oynar: 1. Bakterinin epitel yüzeyi ve katetere tutunmasını sağlayan adezin molekülleri 2. E. coli suşlarında bulunan Tip I fimbria, P fimbria, hemolizin ve aerobaktin
3. Proteus mirabilis’in kirpik aktivitesi ile üriner sistem boyunca yayılımının kolaylığı 4. Providencia, Proteus ve Morganella cinsi bakterilerde bulunan Tip 3 fimbria
5. Üreaz
6. Biyofilm tabaka
Çoğu gram negatif bakteride genel olarak adezinler şeklinde isimlendirilen, pili veya fimbria denen yüzey organelleri bulunmaktadır ve bu organeller bakterinin mukoza yüzeyine tutunmasını sağlar. Bu tutunma infeksiyon gelişimi açısından temel basamaktır (70).
NOZOKOMİYAL KAN DOLAŞIMI İNFEKSİYONLARI
Hastaneye yatan hastalarda teşhis ve tedavi amaçlı birçok girişim yapılmaktadır. Her girişim infeksiyon riskini de beraberinde getirmektedir. İmmün sistemi bozuk hastalar sık sık hastaneye yatmakta, tedavileri için birçok tıbbi destek gerekmektedir. Konak savunmasının bozulması veya organizmanın virülansının artması sonucu hastalık ortaya çıkar. Nozokomiyal bakteriyemi gelişmesi için risk faktörleri dört başlık altında değerlendirilebilir:
1- Konağa Ait Faktörler: İleri yaş, daha önce mevcut hastalıklar, altta yatan hastalığın şiddeti ve beslenme bozukluğu.
2- Mikrobiyal Faktörler: Mikroorganizmanın tipi ve virulansı, bakteriyel inokülum, konak kolonizasyonu, antimikrobiyal dirençlilik.
3- Tedaviye Ait Faktörler: Hastanede veya yoğun bakım ünitesinde kalış süresi, invazif işlemler, yabancı cisim konulması, primer infeksiyon için uygun olmayan tedavi.
4- Çevresel Faktörler: Ekzojen faktörler, yoğun bakım ünitesinde yatış, hemşire/hasta oranı (71).
Kan dolaşımı infeksiyonunda en sık infeksiyon kaynağını damar içi kateterler, daha az sıklıkla da deri ve yumuşak doku, karın içi infeksiyonlar, pnömoni, genitoüriner sistem, kemik ve eklemler, daha az oranda da diğer odaklar oluşturmaktadır (71).
İNME
Beyin damar hastalıkları, gelişmiş ülkelerde kalp hastalığı ve kanserden sonra üçüncü sıradaki ölüm nedenidir. Aynı zamanda erişkinlerde, nörolojik hastalıklar içinde ölüm ve sakatlığa neden olma açısından ilk sırada yer almaktadır. Sosyoekonomik düzeyi yüksek ülkelerde hastane başvurularında ve sağlık harcamalarında önemli bir yer tutmaktadır. Amerikan Kalp Derneği’nin açıklamasına göre, 1986 yılında Amerika’daki kronik bakım ihtiyacı olan beyin damar hastalıklı kişi sayısı 2.020.000 ve 1988 yılında beyin damar hastalığı nedeniyle ölen kişi sayısı 150.300’dür (72). Ülkemizde de nöroloji kaynaklı hastane başvurularının büyük bir kısmını beyin damar hastalıkları oluşturmaktadır. Epidemiyolojik bilgilerimiz Amerika ve Avrupa kaynaklarından gelmektedir. Son 20 yıl içinde yapılmış olan çalışmalarda inme insidansının yılda 1–3/1000 arasında ve prevalansının 6/1000 civarında olduğu söylenebilir (73,74).
DSÖ kriterlerine göre inme tanımı şu şekilde yapılmaktadır: Ani gelişen, 24 saatten fazla süren ya da bu süre içinde ölüm ile sonlanan, vasküler nedenden başka bir neden ortaya konulamayan, fokal veya jeneralize (genellikle subaraknoid kanama için geçerlidir) nörolojik defisit (75,76).
İnmede Etiyoloji ve Sınıflandırma
İnme etiyolojisine yönelik ilk sınıflandırmalar genellikle lezyonun patolojisine göre yapılmış ve tüm inmeler ̀̀"iskemik" ve "hemorajik" olmak üzere iki ana gruba ayrılmıştır. Daha sonraki çalışmalarda ise, ileri nöroradyolojik, kardiyolojik, hemotolojik ve biyokimyasal tetkiklerin kullanılmasıyla, lezyonun patolojisi ile birlikte, lezyon lokalizasyonu ve oluş mekanizması göz önüne alınarak sınıflandırmalar yapılmıştır. Buna göre inme alt gruplarının görülme sıklığı; %3–10 subaraknonid kanama, %10–15 intraserebral hemoraji ve %60–80 serebral iskemi şeklindedir (77,78).
Subaroknoid kanama: Subaroknoid kanama aroknoid zar ile pial zar arasında kalan bölgeye kanamanın neden olduğu bir sendrom olup, spontan veya travmaya sekonder gelişebilir. Spontan subaraknoid kanama ventriküler sisteme açılan ve daha sonra subaraknoid bölgeye geçiş gösteren intraserebral kanamadan da kaynaklanabilir. Ayrıca anevrizma rüptürüne bağlı olarak gelişen malformasyon nedeniyle olan kanama, primer subaraknoid kanamanın en sık karşılaşılan nedenidir. Primer subaraknoid kanama akut serebrovasküler olayların %9’unu oluşturur. En sık görüldüğü yaşlar 55 ve 65 yaşlar arasıdır (79,80). Klinik bulgular; ani başlangıçlı şiddetli baş ağrısı, bulantı, kusma ve bilinç bozukluğu olup, fokal nörolojik defisit genellikle bulunmaz (77).
İntraserebral hemoraji: İntraserebral hemorajide kanamanın kaynağı beyin parankiminde olup, sıklıkla küçük penetran arterlerin kanaması ile bazal ganglion, talamus, pons gibi beynin derin bölgelerinde hemotomlar meydana gelir. Primer intraserebral kanamalar genellikle kronik hipertansyonlu hastalarda görülür (81). Diğer nadir nedenler ise arteriyovenöz malformasyonlar, amiloid anjiopati, kanama diyatezleri, tümör kanamaları, travma, antikoagülasyon ve sempatomimetik ilaç kullanımıdır (77).
Hastaların çoğunda, akut başlangıçlı baş ağrısı ve hızla gelişen stuporu takiben, koma gelişir. Belirti ve bulgular kitle lezyonu gibi davranan hematomun lokalizasyonuna bağlıdır. Hayatta kalan hastaların birkaç günlük dönemde yavaşça bilinçleri açılabilir. Temporal ve frontal hemotomu olan hastalar, ani gelişen nöbeti takiben kontralateral hemiparazi ile prezante olabilirler (82).
Serebral infarkt: Serebral infarktlarda etiyolojiye göre sınıflama, akut iskeminin tedavisi ve prognozun yanı sıra, ikincil koruma açısından da çok önemlidir. Buna karşılık, klinik ve nöroradyolojik bulguların bazı inme alt gruplarında bezerlik göstermesi nedeniyle, etiyolojik sınıflandırma oldukça güçtür.
1993 yılında yayınlanan “Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment” (TOAST) çalışmasında kullanılan sınıflandırma, klinik bulguların yanı sıra etiyolojiye de yer verdiğinden günümüzde yaygın olarak kullanılmaktadır (83). İskemik stroklar, TOAST çalışmasında kullanılan sınıflamaya göre beş gruba ayrılırlar:
1. Geniş arter aterosklerozu: Tüm iskemik inmelerin %50’si, geniş arter aterosklerozuna bağlıdır. Bu iskemi alt grubu özellikle ekstrakraniyal daha nadir olmak üzere intrakraniyal damarlarda ve bunların bifürkasyon bölgelerinde, yıllar içerisinde gelişen aterom plaklarının stabilizasyonlarının bozulmasıyla ortaya çıkan trombozlara bağlı olarak gelişir. Nörolojik defisit olarak, ekstremitelerde distal veya proksimal ağırlıklı kuvvet kayıpları ve özellikle arterden artere embolizm vakalarında fokal kortikal bulgular ortaya çıkar (77).
2. Kardiyoembolizm: Tüm iskemik inmelerin %15-20’sini oluşturan kardiyoembolizmde, arteriyel oklüzyonun sebebi kalpten kaynaklanan embolilerdir. Başlıca klinik bulgu; ani gelişen, bazen bilinç bozukluğunun eşlik ettiği inmelerdir. Sıklıkla başlangıçta epileptik nöbetler inme ile birliktelik gösterir. Bazı vakalarda ise ilerleyen saatlerde nörolojik defisitte hızlı düzelmeler gözlenir (84).
3. Küçük damar oklüzyonu (laküner infarktlar): Erkeklerde kadınlara göre daha sık rastlanan laküner infarktlar; 58–72 yaş aralığında en sık görülürler (85). Laküner infarktlar; beyin derin bölgelerine veya beyin sapına lokalize olan penetran arterlerin oklüzyonudur (86).
4. Diğer belirlenen etyolojiler: Bu grupta, santral sinir sisteminin primer ve sekonder vaskülitleri, serebral otozomal dominant arteriyopati ile subkortikal infarktlar ve lökoensefolopati, serebral amiloid anjiopati gibi nadir küçük damar hastalıkları, konjenital damar hastalıkları, mitokondriyal hastalıklar, travma, disseksiyon ve kan hastalıkları yer alır. Tüm iskemik inmelerin %5’inden az yer tutarlar (77).
5. Nedeni belirlenemeyenler: Bu grupta, ayrıntılı tetkiklere rağmen etiyolojisi bulunamayan serebral infarktlar ve yeterli tetkik edilemeyen vakalar yer alır. Ayrıca, yapılan tetkiklerde birden fazla etiyolojik neden bulunan vakalar da bu grupta değerlendirilirler (77).
İnmede Risk Faktörleri
1.Yaş: İnme insidansı, ilerleyen yaş ile birlikte çarpıcı bir şekilde artış göstermektedir. İnme için en önemli risk faktörünün ileri yaş olduğu söylenebilir (87).
2. Irk: İskemik inme siyah ırkta, beyaz ırktan daha yüksek oranda görülür. Bu durum diabetes mellitus ve hipertansiyonun siyah ırkta daha fazla olmasıyla açıklanabilir (87).
3. Etnik köken: Afrika ve Amerika kökenlilerde inme riski daha yüksektir (87).
4. Cinsiyet: Yetmiş beş yaşına kadar erkeklerin iskemik inme geçirme riski kadınlardan daha yüksek iken, yaşam boyu prevalans kadınlarda daha yüksektir (87).
5. Aile öyküsü: İskemik inme patogenezinde önemli role sahiptir. Birinci derece akrabalarda inme öyküsünün varlığı inme riskini arttırır. Monozigot ikizlerde inme riski dizigot ikizlere göre daha yüksektir (87).
6. Arteriyal hipertansiyon: Kronik hipertansiyon, inme için primer risk faktörüdür ve aterosklerotik süreci hızlandırdığı düşünülmektedir. İnme riski, sistolik ve diyastolik kan basıncı değerlerinin artışıyla orantılı olarak artar. Yaşlılarda izole hipertansiyonun tedavisi inme insidansında %36 oranında azalma sağlayabilir (88).
7. Dislipidemi: Total kolesterol/HDL kolesterol oranına bakıldığında miyokard infarktüsü için, hem erkek hem de kadınlarda doğru orantılı bir artış görülürken, benzer oranlar aterotrombotik beyin iskemisi için de geçerlidir (89).
8. Geçici iskemik atak: Geçici iskemik atak (GİA) geçiren hastalar, serebral infarkt için yüksek riskli adaylardır (87).
9. Sigara: Sigaranın serebrovasküler hastalık riskini arttırdığı iyi bilinmektedir. Bu risk artışı sigara kullanan ve beraberinde hipertansiyon ve/veya diabetes mellitusu olan hastalarda çok daha belirgindir (90).
10. Alkol: Aşırı alkol kullanımı hızlanmış aterosklerozla birliktedir, bu da inme insidansında artışa yol açar (91).
11. Kardiyak hastalık: Kalp hastalıkları inme için tedavi edilebilir önemli bir risk faktörüdür. Akut miyokard infarktüsü, özellikle ilk günler veya takip eden haftalarda, intrakardiyak mural trombüs nedeniyle serebral emboliye neden olabilir. Atriyal fibrilasyonun, romatizmal kalp hastalığı ve mitral stenoz ile birlikte inme için önemli birer predispozan faktör oldukları bilinmektedir (92).
12. Arkus aortada aterom plağı: Ateromatöz plaktan salınan madde güçlü bir prokoagülandır ve lümenin kısmi veya tamamen tıkanmasına neden olacak şekilde lokal tromboza yol açabilir. Asendan aortik aterosklerozda plak oluşumu, serebral embolizm ve inme için önemli bir risk faktörüdür (93,94).
13. Diabetes mellitus: Diyabet hastaları veya oral glukoz tolerans bozukluğu olanlarda inme riski artmıştır. Aterosklerotik hastalığı olanlarda inme insidansı, diabet varlığında, diabeti olmayanlara göre iki kat artmaktadır (95).
14. Yüksek homosistein düzeyi: Serum homosistein düzeyinde yükselme özellikle çocukluk çağında ve genç erişkinlerde inme için bilinen bir risk faktörüdür (96).
15. Obesite: Obesitesi olan hastalarda hem hipertansiyon hem de diabetes mellitus sık görülür. Obesitenin hızlanmış ateroskleroza yol açan bağımsız bir faktör olduğu gösterilmiştir (87).
16. Yüksek fibrinojen düzeyi: Serum fibrinojeni, diğer risk faktörleri ile birlikte aterogenezis sürecine ve arteriyel trombüs oluşumuna katılmaktadır (97).
Yukarıda sayılanlardan başka geçirilmiş inme öyküsü, oral kontraseptif kullanımı, yüksek serum folat düzeyi ve yüksek antikardiyolipin antikor düzeyi de inme insidansını arttıran risk faktörlerindendir (87).
GEREÇ VE YÖNTEMLER
Bu çalışmada 1 Mayıs 2006- 30 Nisan 2007 tarihleri arasında Trakya Üniversitesi Eğitim Uygulama ve Araştırma Hastanesi nöroloji servisine yatan 1248 hastanın 800’ünde akut inme tespit edildi. Hİ tanısı konulan 18 yaşından büyük akut inmeli hastalar takip edildi. Akut inmeli hastaların 56'sınde 65 Hİ atağı belirlendi. Hastalar, prospektif olarak hastaya dayalı, hedefe yönelik aktif sürveyans yöntemi ile günlük servis izlemi yaparak Hİ yönünden araştırıldı.
Etik kurulun 27.04.2006 tarih ve 06 sayılı oturumunda çalışma onayı alındı (Ek-1). Hastalara rutin uygulamalar dışında bir uygulama yapılmadığından, gönüllü bilgilendirme metni kullanılmadı. Servise kabulden en az 48 saat sonra ortaya çıkan infeksiyonlar, nöroloji servisinde kazanılmış Hİ olarak kabul edildi. Kültür örneklerindeki üremeleri kontaminasyon veya kolonizasyon kabul edilenler, 18 yaşından küçük olanlar ve inme dışı nedenlerle yatan hastalar çalışmaya alınmadı. Hİ tanıları, CDC’nin Hİ tanımlarına göre kondu (13). Çalışmaya başlamadan önce Hİ tanısı konan hastaların takibinde kullanılacak bir izlem formu hazırlandı (Ek-2). İzlem formu, hasta bilgileri, hastaya ait genel risk faktörleri, girişimsel risk faktörleri, nörolojik hastalığı ile ilgili sınıflamalar, semptomlar, fizik muayene bulguları, biyokimyasal laboratuvar bulguları, mikrobiyolojik laboratuvar bulguları, tedavi ve klinik takip bölümlerinden oluşturuldu. nöroloji servisinde yatan inmeli hastalar izlenip, Hİ gelişenler değerlendirildi, hastaların bulguları kayıt edildi.
Hastaların dosyaları incelenerek, doktorları ile görüşülerek Ek-2’de sunulan izlem formuna hastaya ait nörolojik tanıları, “National Institutes of Health Stroke Scale” (NIHSS) ve Glaskow koma skalası (GKS) bilgileri kayıt edildi.
Hastaların inme tipleri iskemik ve hemorajik tipte olmak üzere iki grupta ele alındı. İskemik tipte inmeler lezyon yerine göre: orta serebral arter <%33 tutulumu (OSA I), orta serebral arter %33–66 tutulumu (OSA II), orta serebral arter >%66 tutulumu (OSA III), beyin sapı, serebellum, ön serebral arter (ÖSA), arka serebral arter (ASA) tutulumları ve GİA olarak gruplandırıldı. Hemorajik tipte inmeler ise; supratentoriyal ve infratentoriyal olarak iki grupta incelendi (Tablo 1).
Tablo 1. Nörolojik hastalık (inme tipleri)
İskemik Hemorajik OSA I (<%33), OSA II (%33–66), OSA III (>%66)
Beyin sapı, Serebellum, ÖSA, ASA, GİA
İnfratentoriyal Supratentoriyal OSA: Orta serebral arter; ASA: Arka serebral arter; ÖSA: Ön serebral arter; GİA: Geçici iskemik atak.
Glaskow koma skalası ile hastaların bilinç düzeyleri, göz açma yanıtına göre 1–4, motor yanıta göre 1–6 ve verbal yanıta göre 1–5 arasında puanlar verilerek hesaplandı (Tablo 2).
Tablo 2. Glaskow koma Skalası
Göz açma 4- spontan 2- ağrıya cevap 3- konuşmaya cevap 1- cevapsız
Motor cevap 6- emirlere uyarak 3- ağrıya fleksor cevap 5- ağrıyı lokalize etme 2- ağrıya ekstansor cevap 4- ağrıdan kaçırma 1- cevapsız
Verbal cevap 5- oryante 2- anlaşılmayan sesler 4- konfuze 3- cevapsız
3- uygunsuz kelimeler
“National Institutes of Health Stroke Scale” (NIHSS)’de her bir fonksiyonel sisteme 0–1, 0–2, 0–3 ve 0–4 arasında puanlar verildi. NIHSS ölçeğinde puanların toplamı inmenin şiddeti hakkında bilgi verir ve 13 soruda fonksiyonel kapasite hakkında fikir sağlar. Bu ölçekte; bilinç düzeyi, sorulara bilinçli cevap, emirlere karşı yanıt, ekstraoküler kas hareketleri, görme alanı, fasiyal paralizi, ekstremitelerin motor yanıtı, ekstremite ataksisi, duyusal kayıp ve ihmal değerlendirmede yer alır Tablo 3’te NIHSS ölçeği yer almaktadır.
Tablo 3. “National Institutes of Health Stroke Scale”
Bilinç düzeyi 0-açık 2-stupor 1-uykulu 3-koma Bilinç sorularına
cevap
0-her ikisi doğru 2-her ikisi de yanlış 1-birine doğru
Bilinç emirlerini uygulama
0-her ikisi doğru 2-her ikisi de yanlış 1-birine doğru
En iyi bakış 0-normal 2-zorunlu deviasyon 1-kısmi bakış kısıtlılığı
En iyi görme 0-görme kaybı yok 2-total hemianopsi 1-kısmi hemianopsi 3-bilateral hemianopsi Fasiyal paralizi 0-normal 2-kısmi
1-minör 3-tam Sağ kol en iyi
motor cevap
0-güç kaybı yok 2-yer çekimini yenemez 4-hiç hareket yok 1-hafif güç kaybı 3-yer çekimine hiç cevap yok
Sağ bacak en iyi motor cevap
0-güç kaybı yok 2-yer çekimini yenemez 4-hiç hareket yok 1-hafif güç kaybı 3-yer çekimine hiç cevap yok
Sol kol en iyi motor cevap
0-güç kaybı yok 2-yer çekimini yenemez 4-hiç hareket yok 1-hafif güç kaybı 3-yer çekimine hiç cevap yok
Sol bacak en iyi motor cevap
0-güç kaybı yok 2-yer çekimini yenemez 4-hiç hareket yok 1-hafif güç kaybı 3-yer çekimine hiç cevap yok
Ekstremite ataksisi 0-yok 2-hem alt hem üst ekstremitede var 1-bir ekstremitede var
Duyu 0-normal 1-kısmi kayıp 2-ağır kayıp İhmal 0-normal 1-kısmi ihmal 2-ağır ihmal Dizartri 0-normal 1-hafif-orta dizartri 2-ağır dizartri
Afazi 0-normal 1-hafif-orta afazi 2-ağır afazi 3-mutizm
Tespit edilen her bir Hİ için ayrı bir form dolduruldu. Hastalar, tedavi başlangıcında, tedavinin 48-72 saatinde ve tedavi sonunda değerlendirildi. Hastalarda tedaviye yanıtın değerlendirilmesinde ateş, fizik muayene bulguları ve lökosit sayısı (WBC), eritrosit sedimentasyon hızı (ESH), C reaktif protein (CRP), posterio-anterior akciğer grafisi (PA-AG), kültür ve antibiyotik duyarlılık sonuçları gibi laboratuvar bulguları kayıt edildi. Çalışmamızda
kullanılmak amacıyla hastalardan herhangi ek bir tetkik istenmedi. Hİ tanısına yönelik rutin olarak istenen biyokimyasal ve mikrobiyolojik tetkikler izlem için kullanıldı.
Hastane infeksiyonu gelişiminde rol oynayan risk faktörlerinin belirlenmesi amacı ile çalışma sürecinde nöroloji servisinde yatan, inmesi bulunan ve Hİ gelişmeyen 64 kontrol grubu hastası belirlendi. Kontrol grubu için yaş, cinsiyet dağılımları, inme tipleri Hİ olan hastalara benzer özellikte olanlar seçildi. Kontrol grubu hastalarının konağa ait ve girişimsel risk faktörleri, nörolojik tanı ve nörolojik muayeneleri Ek-3’te sunulan forma kayıt edildi.
Hastaların kan ve diğer vücut bölgelerinden alınan örneklerinde (doku örneği, idrar, balgam, kateter, dışkı vb.) üreyen mikroorganizmaların tanımlanmasında konvansiyonel yöntemler kullanıldı. Tanımlanmasında problem olan kökenler BBL “Crystal enteric/nonfermentative ID system” (Becton Dickinson, Fransa) ve Vitek II otomatize sistem (bioMerieux, Fransa) ile doğrulandı. İzole edilen bakterilerin antibiyotik duyarlılıklarının belirlenmesi Mueller-Hinton Agar (Biolab, Yeni Zellanda) ve standart antibiyotik diskleri (Oxoid, İngiltere) kullanılarak Amerikan Ulusal Klinik Laboratuvar Standartları Komitesi ( Clinical Laboratory Standarts Institute-CLSI) M2-A8 göre disk difüzyon test yöntemiyle yapıldı.
Çalışma döneminde nöroloji servisinde yatan akut inmeli hastalar, Hİ açısından taburcu edilene kadar takip edildi. Taburcu edildikten sonraki verileri toplanmadı.
Hastane infeksiyonları atakları, Hİ gelişiminde rol oynadığı bilinen risk faktörleri yönünden kontrol grubu hastaları ile karşılaştırıldı. Parametrik ve kategorik risk faktörleri için HKP atakları HKP dışı Hİ atakları ile, NÜSİ atakları NÜSİ dışı Hİ atakları ile ve bakteremi atakları bakteremi dışı Hİ atakları ile karşılaştırıldı. Belirlenen Acinetobacter spp. infeksiyonu atakları, Acinetobacter spp. infeksiyonu gelişiminde rol oynadığı bilinen risk faktörleri yönünden diğer mikroorganizmalar ile gelişen Hİ atakları ile karşılaştırıldı.
İSTATİSTİK YÖNTEMLER
İstatistiksel değerlendirmeler, Biyoistatistik Anabilim Dalı’nın olanakları kullanılarak yapılmıştır. Değerlendirmeler için Program – Statistica 7 (Lisans kodu:31N6YUCV38) paket programı kullanıldı. Veriler ortalama ± SD (minimum-median-maksimum), sayı ve yüzde olarak hesaplandı. Kategorik verilerin karşılaştırılmasında Ki-kare Testi, parametrik verilerin karşılaştırılmasında normal dağılım gösterenlerde Student’s T Test, normal dağılım göstermeyenlerde Mann-Whitney U Testi kullanıldı. p değerinin 0,05’ten küçük olması durumunda test sonucu anlamlı kabul edildi.
BULGULAR
Trakya Üniversitesi Eğitim Araştırma Hastanesi nöroloji servisi'nde 1 Mayıs 2006- 30 Nisan 2007 tarihleri arasında yatan 1248 hastanın 800’ünde akut inme tespit edildi. Hİ gelişen 24’ü kadın, 32’si erkek 56 akut inmeli erişkin hasta izlendi ve bu hastalarda 65 Hİ atağı belirlendi. Akut inmelerdeki Hİ hızı %8,1 olarak belirlendi.
EPİDEMİYOLOJİK VERİLER
Çalışmaya alınan hastaların yaş ortalaması 69,1±9,6 olarak bulundu. Vakaların yaşları 43-84 arasında değişmekteydi. Vakaların yaşları incelendiğinde, 50 yaşın altında üç hasta (%5,4), 51–65 yaş arası 14 (%25) hasta, 66–80 yaş arası 33 (%58,9) hasta ve 80 yaşın üzerinde altı (%10,7) hasta bulundu. Hastaların 32’si (%57,1) erkek, 24’ü (% 42,9) kadındı. Kadın hastaların yaş ortalamaları 69,2±26,1, erkek hastaların yaş ortalamaları ise 68,1±9,5 olarak bulundu. Kontrol grubunda ise 36’sı (%56,3) erkek, 28’i (%43,7) kadın olmak üzere 64 hasta bulunmaktaydı. Kadın ve erkek hastaların yaş ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık saptanmadı (p>0,05) (Tablo 4).
Hastane infeksiyonu gelişen 56 hastanın dokuzunda tedavi altında ya da tedavi bittikten sonra başka bir etken ile tekrar Hİ gelişti. Gelişen bu infeksiyonların yedisi HKP, ikisi NÜSİ şeklindeydi. Hİ ataklarının 40’ında (%61,5) HKP, 7’sinde (%10,8) HKP+bakteremi, 5’inde (%7,8) NÜSİ, 4’ünde (%6,1) NÜSİ+bakteremi, 6’sında (%9,2) HKP+NÜSİ, ikisinde (%3,1) HKP+NÜSİ+bakteremi, 1’inde (%1,5) bakteremi gelişti (Tablo 5). Belirlenen 65 Hİ atağının 47’sinde (%72,3) HKP, 9’unda (%13,9) NÜSİ, 8’inde (%12,3) HKP+NÜSİ, 1’inde (%1,5) odağı belirsiz sekonder bakteremi şeklindeydi. (Şekil 1). Takip
edilen dönemde santral sinir sistemi infeksiyonu, kateter infeksiyonu, cerrahi alan infeksiyonu gelişen hasta olmadı.
Tablo 4. Hastane infeksiyonu gelişmesinin cinsiyet ve yaş ile ilişkisi
Cinsiyet Hasta grubu (n=56) Kontrol grubu (n=64) p
Kadın 24 28
Erkek 32 36 >0,05
Ortalama (yıl) 69,1 ± 9,6 68,9 ± 9,1 >0,05
Tablo 5. Hastaların hastane infekiyonu tanıları
Hİ tanısı n %
Hastane Kökenli Pnömoni Hastane Kökenli Pnömoni+Bakteremi Nozokomiyal Üriner Sistem İnfeksiyonu Nozokomiyal Üriner Sistem İnfeksiyonu+Bakteremi Hastane Kökenli Pnömoni +Nozokomiyal Üriner Sistem İnfeksiyonu HKP+NÜSİ+Bakteremi Bakteremi 40 7 5 4 6 2 1 61,5 10,8 7,8 6,1 9,2 3,1 1,5 TOPLAM 65 100 Hİ: Hastane infeksiyonu. %13,9 %12,3 %72,3 %1,5
Hastane Kaynaklı Pnömoni
Nozokomiyal Üriner Sistem İnfeksionu
Hastane kökenli pnömoni+nozokomiyal üriner sistem infeksiyonu Odağı belirsiz sekonder bakteremi
Çalışmaya alınan 56 hastanın inme tipleri iskemik ve hemorajik olarak iki grupta incelendi. Vakaların 38’inde (%67,9) iskemik tipte inme 18’inde (%32,1) hemorajik tipte inme saptandı. İskemik tipte inmesi olanların 8’inde (%21,1) OSA I (orta serebral arter infarktı <%33), 7’sinde (%18,4) OSA II (orta serebral arter infarktı %33-66), 11’inde (%29) OSA III (orta serebral arter infarktı >%66), 7’sinde (%18,4) beyin sapı, 3’ünde (%7,9) serebellum, 1’inde (%2,6) ACA (arka serebral arter infarktı), 1’inde (%2,6) ÖCA (ön serebral rter infarktı) saptandı. Hemorajik tipte inmesi olanların 4’ü (%22,2) infratentorial, 14’ü (%77,8) supratentoriyal yerleşimliydi. Tablo 6’da hasta ve kontrol grubunun nörolojik tanıları bulunmaktadır.
Tablo 6. Hastaların ve kontrol grubunun nörolojik tanısı
Nörolojik tanı (inme tipleri) Hasta grubu (n) Kontrol grubu (n) İskemik OSA I (<%33) OSA II (%33–66) OSA III (>%66) Beyin sapı Serebellum ÖSA ASA GİA 8 7 11 7 3 1 1 0 18 5 4 12 3 0 7 4 Hemorajik İfratentoriyal Supratentoriyal 4 14 3 8 Toplam 56 64
OSA: Orta serebral arter; ASA: Arka serebral arter; ÖSA: Ön serebral arter; GİA: Geçici iskemik atak.
Çalışmaya alınan hastaların çoğunda birden fazla altta yatan hastalık vardı. Altta yatan hastalıklar çoğunlukla diabetes mellitus (DM), hipertansiyon (HT), hiperlipidemi, kalp hastalığı (kalp yetmezliği, koroner arter hastalığı, kapak hastalığı, aritmi vb.) idi.
Hastane infeksiyonu gelişen 56 hastanın 21’inde (%37,5) DM, 42’sinde (%75) HT, saptandı. Hastane infeksiyonu gelişen hastaların 18’inde (%32,1) sigara, 2’sinde (%3,6) alkol bağımlılığı tespit edildi. Dört hastada (%7,1) kronik böbrek yetmezliği (KBY) vardı fakat hiçbiri diyalize girmiyordu. Kronik karaciğer hastalığı 3 (%5,4) hastada, kalp hastalığı (konjestif kalp yetmezliği + kapak hastalığı + koroner arter hastalığı) 20 (%35,7) hastada,
