7. TARTIŞMA
7.4. Varsayımların Değerlendirilmesi
1. Lökosit, nötrofil, monosit düzeyleri ve nötrofil/lenfosit oranları hem atak döneminde hem stabil dönemde hasta grubunda kontrollere göre anlamlı şekilde yüksek saptanmıştır. Bu belirteçlerin kan düzeyleri iki dönem arasında belirgin değişiklik göstermemiştir. Bu nedenle bu belirteçlerin ‘süreklik’ (trait) belirteçler olduğu sonucuna ulaşılmıştır. SAA ve ferritin düzeyleri için her iki dönemde de iki grup arasında anlamlı farklılık olmadığı görülmüştür. CRP düzeyleri için istatistik sonuçları çelişkilidir. Sonuç olarak bulgularımız ilk varsayımımızı desteklememektedir.
2. İzlem sonunda ölçülen lökosit düzeyleri ile izlem sonundaki PANSS total skorları arasında istatistiksel açıdan orta derecede negatif korelasyon olduğu görülmüştür. İzlem sonundaki nötrofil, nötrofil/lenfosit oranı, CRP, SAA ve ferritin düzeyleri ile izlem sonundaki semptom şiddeti arasında bir ilişki bulunamamıştır. Buna göre ikinci varsayımımız da desteklenmemiştir.
3. C3 ve C4 düzeyleri her iki zamanda da hastalarda sağlıklı gruba göre anlamlı şekilde yüksek saptanmıştır. Ayrıca C3 ve C4 düzeyleri izlem sonunda belirgin değişiklik göstermemiştir. C3 ve C4 ‘ün ‘süreklik’ (trait) belirteçler olduğu söylenebilir. İmmunglobulin düzeyleri ise her iki dönemde de iki grup arasında anlamlı farklılık göstermemiştir. Böylece üçüncü varsayımımız kısmen desteklenmiştir.
4. İzlem başında ölçülen IgE düzeyleri ile izlem sonundaki PANSS genel, PANSS total ve BPRS skorları arasında pozitif korelasyon saptanmıştır. Ayrıca izlem başında ölçülen IgG ile izlem sonundaki PANSS genel skorları arasında pozitif yönde korelasyon saptanmıştır. İzlem başındaki IgM, IgA, C3 ve C4 düzeyleri ile izlem sonundaki semptom şiddeti arasında herhangi bir korelasyon saptanmamıştır. Sonuçta dördüncü varsayımımız da kısmen desteklenmiştir.
5. RF pozitiflik oranları açısından iki zamanda da hasta ve sağlıklı grup arasında anlamlı farklılık saptanmamıştır. Beşinci varsayımımız desteklenmemiştir.
6. ANA, ANCA, antitiroid antikorlar ve karaciğer otoantikorları pozitiflik oranları açısından iki zamanda da hasta ve sağlıklı grup arasında anlamlı farklılık saptanmamıştır. Altıncı varsayımımız desteklenmemiştir.
7.5. Çalışmanın Güçlü Yönleri
Çalışmamız ileriye dönük bir izlem çalışmasının ikinci ayağı olarak planlanmıştır. Bu sayede immünolojik parametrelerin süreç içindeki değişimi, semptomlarla ilişkisi ve öngördürücülük yönünden özellikleri incelenebilmiştir.
Kan sonuçlarında değişikliğe sebep olabileceği için madde kullanımı, alkol bağımlılığı, 1 aydan uzun süreli psikotrop kullanım öyküsü, inflamatuar hastalık öyküsü, aktif enfeksiyon hastalığı, birinci derece yakınlarında otoimmun hastalık öyküsü ilk çalışma için dışlama kriterleri olarak
kabul edilmiştir. Bu sayede olası karıştırıcı faktörler daha çalışmanın başında ekarte edilmeye çalışılmıştır.
Birinci çalışmaya dahil edilen hastaların hepsi ilk atak psikoz hastalarıdır. Böylece hem tanı açısından homojen bir örneklem elde edilmiş, hem de hastalar sürecin en başından itibaren izleme alınabilmişlerdir.
Kan tetkikleri ile incelenen parametreler; inflamasyon ve otoimmunite için tarama amaçlı kullanılabilecek ve birinci basamak testler olarak kullanılabilecek belirteçler arasından seçilmiş, mümkün olduğunca bütüncül bir yaklaşıma gidilmiştir. Buradan elde edilen sonuçlar daha ileri incelemeler için yol gösterici olacağı düşünülmüştür.
7.6. Çalışmanın Kısıtlılıkları
Beklenen bir durum olmakla birlikte, çalışmamız ileriye dönük bir izlem çalışması olduğundan ilk çalışmaya dahil edilen hastaların bir bölümü izlem sürecinde takipten çıkmıştır. Sonuçta ikinci çalışma için küçük bir örneklem oluşturulabilmiştir.
Örneklemimizin küçük olması nedeni ile istatistiksel sonuçların bir kısmı çelişkili olarak değerlendirilmiş ve bu sonuçlarla ilgili yorum yapabilme şansımız azalmıştır.
Olası karıştırıcı faktörlerin pek çoğu çalışmanın ilk ayağından itibaren ekarte edilmiş olsa da; alkol ve sigara kullanım miktarı bu izlemde değerlendirilmemiştir ve bu faktörlerin de bazı parametreler üzerine etkisi olabilir.
Çalışmamızda madde kullanımı, alkol bağımlılığı, inflamatuar hastalık öyküsü, aktif enfeksiyon hastalığı ve birinci derece yakınlarında otoimmun hastalık öyküsü dışlama kriteri olarak kullanılmış, ancak bu kriterler ağırlıklı olarak anamnez ve muayene bulgularına göre değerlendirilmiş, görüşmeci tarafından gerekli olduğu düşünülmedikçe, kriterlerin değerlendirilmesi için özel laboratuvar tetkikleri kullanılmamıştır.
Çalışmanın ilk ayağından farklı olarak, çalışmanın ikinci ayağına dahil edilen hastaların hepsi belirli sürelerle tedavi görmüş ve psikotrop ilaç kullanmışlardır. Bu ilaçların da inflamatuar ya da otoimmun belirteçleri etkilemiş olma olasılıkları mevcuttur. Öte yandan örneklemimiz küçük olduğundan hangi ilacın bu belirteçler üzerine nasıl bir etki yaptığı ya da düzenli ilaç kullanıp kullanmamanın bir etkisinin olup olmadığı değerlendirilememiştir.
8. SONUÇ VE ÖNERİLER
Çalışmamızdaki bulgular, inflamasyon ve otoimmunite için tarama amaçlı kullanılabilecek ve birinci basamak testler olarak kullanılabilecek belirteçler arasından seçilen parametrelere dayanılarak elde edilmiştir. Buradan elde edilen sonuçlar daha ileri incelemeler için yol gösterici olabilir. Ayrıca hem bu çalışmada elde edilen sonuçların doğrulanabilmesi, hem de biyolojik belirteçler ile semptomlar arasında neden sonuç ilişkisi kurulabilmesi için, daha geniş örneklemli ve uzun izlem süreli prospektif çalışmalara ihtiyaç duyulmaktadır.
KAYNAKLAR
1. Simeone JC, Ward AJ, Rotella P, Collins J, Windisch R. (2015) An evaluation of variation in published estimates of schizophrenia prevalence from 1990-2013: a systematic literature review. BMC Psychiatry. 12;15:193
2. Binbay T, Alptekin K, Elbi H, Zağlı N, Drukker M, Aksu Tanık F, Ozkınay F, Onay H, Van Os J. (2012) Lifetime prevalence and correlates of schizophrenia and disorders with psychotic symptoms in the general population of Izmir, Turkey. Turk Psikiyatri Derg. 23(3):149-60
3. Khandaker GM, Zimbron J, Lewis G, Jones PB (2013) Prenatal maternal infection, neurodevelopment and adult schizophrenia: a systematic review of population-based studies. Psychol Med 43(2):239–257
4. Golam M. Khandaker & Robert Dantzer (2016) Is there a role for immune-to-brain communication in schizophrenia? Psychopharmacology 233:1559–1573
5. Blomstrom A, Karlsson H, Wicks S, Yang S, Yolken RH, Dalman C (2012) Maternal antibodies to infectious agents and risk for non- affective psychoses in the offspring–a matched case–control study. Schizophr Res 140(1–3):25–30
6. Brown AS, Begg MD, Gravenstein S, Schaefer CA, Wyatt RJ, Bresnahan M, Babulas VP, Susser ES (2004) Serologic evidence of prenatal influenza in the etiology of schizophrenia. Arch Gen Psychiatry 61(8):774–780
7. Brown AS, Schaefer CA, Quesenberry CP Jr, Liu L, Babulas VP, Susser ES (2005) Maternal exposure to toxoplasmosis and risk of schizophrenia in adult offspring. Am J Psychiatry 162(4):767–773
8. Mortensen PB, Norgaard-Pedersen B, Waltoft BL, Sorensen TL, Hougaard D, Torrey EF, Yolken RH (2007) Toxoplasma gondii asa risk factor for early-onset
schizophrenia: analysis of filter paper blood samples obtained at birth. Biol Psychiatry 61(5):688–693
9. Mortensen PB, Pedersen CB, Hougaard DM, Norgaard-Petersen B, Mors O, Borglum AD, Yolken RH (2010) A Danish National Birth Cohort study of maternal HSV-2 antibodies as a risk factor for schizophrenia in their offspring. Schizophr Res 122(1– 3):257–263
10. Khandaker GM, Zimbron J, Dalman C, Lewis G, Jones PB (2012) Childhood infection and adult schizophrenia: a meta-analysis of population-based studies. Schizophr Res 139(1–3):161–168
11. Miller BJ, Graham KL, Bodenheimer CM, Culpepper NH, Waller JL, Buckley PF (2013) A prevalence study of urinary tract infections in acute relapse of schizophrenia. J Clin Psychiatry 74(3):271–277
12. Graham, K.L., Carson, C.M., Ezeoke, A., Buckley, P.F., Miller, B.J., (2014). Urinary tract infections in acute psychosis. J. Clin. Psychiatry 74, 379–385.
13. Carson CM, Phillip N, Miller BJ. (2017) Urinary tract infections in children and adolescents with acute psychosis. Schizophr Res 183:36-40.
14. Khandaker GM, Zammit S, Lewis G, Jones PB (2014) A population based study of atopic disorders and inflammatory markers in childhood before psychotic experiences in adolescence. Schizophr Res 152(1):139–145
15. Pedersen MS, Benros ME, Agerbo E, Borglum AD, Mortensen PB (2012)
Schizophrenia in patients with atopic disorders with particular emphasis on asthma: a Danish population-based study. Schizophr Res 138(1):58–62
16. Miller BJ, Goldsmith DR (2017) Towards an Immunophenotype of Schizophrenia:
Progress, Potential Mechanisms, and Future Directions, Neuropsychopharmacology 42, 299–317;
17. Eaton W, Byrne M, Ewald H, Mors O, Chen CY, Agerbo E et al (2006). Association
of schizophrenia and autoimmune diseases: linkage of Danish national registers. Am J Psychiatry 163: 521–528.
18. Chen SJ, Chao YL, Chen CY, Chang CM, Wu EC, Wu CS et al (2012). Prevalence of
autoimmune diseases in in-patients with schizophrenia: nationwide population- based study. Br J Psychiatry 200: 374–380.
19. Eaton W, Pederson M, Nielsen P, Mortensen P (2010). Autoimmune diseases, bipolar
disorder, and non-affective psychosis. Bipolar Disord 12: 638–646.
20. Benros ME, Pedersen MG, Rasmussen H, Eaton WW, Nordentoft M, Mortensen PB
(2014). A Nationwide study on the risk of autoimmune diseases in individuals with a personal or a family history of schizophrenia and related psychosis. Am J Psychiatry 171: 218–226.
21. Benros ME, Nielsen PR, Nordentoft M, Eaton WW, Dalton SO, Mortensen PB (2011).
22. Capuron L, Miller AH (2011) Immune system to brain signaling:
neuropsychopharmacological implications. Pharmacol Ther 130(2):226–238
23. Haroon E, Raison CL, Miller AH (2012) Psychoneuroimmunology meets
neuropsychopharmacology: translational implications of the impact of inflammation on behavior. Neuropsychopharmacol: Off Publ Am Coll Neuropsychopharmacol 37(1):137–162
24. Masopust J, Maly R, Andrys C, Valis M, Bazant J, Hosak L (2011) Markers of
thrombogenesis are activated in unmedicated patients with acute psychosis: a matched case control study. BMC Psychiatry 11:2
25. Walsh MT, Ryan M, Hillmann A, Condren R, Kenny D, Dinan T, Thakore JH (2002) Elevated expression of integrin alpha(IIb) beta(IIIa) in drug-naive, first-episode schizophrenic patients. Biol Psychiatry 52(9):874–879
26. Iwata Y, Suzuki K, Nakamura K, Matsuzaki H, Sekine Y, Tsuchiya KJ, Sugihara G, Kawai M, Minabe Y, Takei N, Mori N (2007) Increased levels of serum soluble L- selectin in unmedicated patients with schizophrenia. Schizophr Res 89(1–3):154–160
27. Yüksel RN, Ertek IE, Dikmen AU, Göka E (2018) High neutrophil
lymphocyte ratio in schizophrenia independent of infectious and metabolic parameters. Nord J Psychiatry;72(5):336-340
28. Moody G, Miller BJ (2018) Total and differential White blood cell counts and hemodynamic parameters in first episode psychosis. Psychiatry Res; 260:307-312
29. Özdin S, Sarısoy G, Böke Ö (2017) A comparison of the neutrophil-lymphocyte, platelet-lymphocyte and monocyte-lymphocyte ratios in schizophrenia and bipolar disorder patients – a retrospective file review. Nord J Psychiatry; 71(7):509-512 30. Bustan Y, Drapisz A, Dor DHB, Avrahami M, Schwartz-Lifshitz M, Weizman A,
Barzilay R (2018) Elevated neutrophil to lymphocyte ratio in non-affective psychotic adolescent inpatients: Evidence for early association between inflammation and psychosis Psychiatry Research 262:149–153
31. Boozalis T, Teixeira AL, Cho RY, Okusaga O (2018) C-reactive Protein correlates with negative symptoms in Patients with schizophrenia. Front Public Health. 22;5:360. 32. Barzilay R, Lobel T, Krivoy A, Shlosberg D, Weizman A, Katz N (2016) Elevated C-
reactive protein levels in schizophrenia inpatients is associated with aggressive behavior Eur Psychiatry;31:8-12.
33. Horsdal HT, Wimberley T, Benros ME, Gasse C (2017) C-reactive protein levels and treatment resistance in schizophrenia - A Danish population-based cohort study. Hum Psychopharmacol. 32(6)
34. Miller BJ, Culpepper N, Rapaport MH (2014) C-reactive protein levels in schizophrenia. Clinical Schizophrenia and Related Psychoses 7, 223-230 35. Singh B, Chaudhuri TK (2014) Role of C-reactive protein in schizophrenia: An
overview Psychiatry Research 216:277–285
36. Kell DB, Pretorius E (2014) Serum ferritin is an important inflammatory disease marker, as it is mainly a leakage product from damaged cells Metallomics 6, 748-773 37. Schwarz E, Guest PC, Steiner J, Bogerts B, Bahn S (2012) Identification of blood-
based molecular signatures for prediction of response and relapse in schizophrenia pati ents Transl Psychiatry; 2:e82
38. Balotsev R, Haring L, Koido K, Leping V, Kriisa K, Zilmer M, Vasar V, Piir A, Lang A, Vasar E (2017) Antipsychotic treatment is associated with inflammatory and metabolic biomarkers alterations among first-episode psychosis patients: A 7-month follow-up study. Early Intervention in Psychiatry;1-9
39. Ezeoke A, Mellor A, Buckley P, Miller B (2013) A systematic, quantitative review of blood autoantibodies in schizophrenia. Schizophr Res.150(1):245-51
40. Jin SZ, Wu N, Xu Q, Zhang X, Ju GZ, Law MH, Wei J (2012) A Study of Circulating Gliadin Antibodies in Schizophrenia Among a Chinese Population Schizophr
Bull.38(3):514-8
41. McLean RT, Wilson P, St Clair D, Mustard CJ, Wei J (2017) Differential antibody responses to gliadin-derived indigestible peptides in patients with schizophrenia. Transl Psychiatry. 9;7(5):e1121
42. Wang LY, Chen SF, Chiang JH, Hsu CY, Shen YC (2018) Autoimmune diseases are associated with an increased risk of schizophrenia: A nationwide population-based cohort study Schizophr Res. pii: S0920-9964(18)30368-2
43. Mayilyan KR, Weinberger DR, Sim RB (2008). The complement system in
schizophrenia. Drug News Perspect 21: 200–210.
44. Nimgaonkar VL, Prasad KM, Chowdari KV, Severance EG, Yolken RH (2017) The complement system: a gateway to gene–environment interactions in schizophrenia pathogenesis. Molecular Psychiatry. 1554-1561
Schizoprenia Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium, Daly MJ, Carroll MC, Stevens B, McCarroll SA (2016) Schizophrenia risk from complex variation of complement component 4 Nature; 530(7589):177-83.
46. Boyanjan A, Khoyetsyan A, Chavushyan A (2010) Alternative Complement Pathway in Schizophrenia. Neurochem Res.35(6):894-8.
47. Mayilyan KR, Arnold JN, Presanis JN, Soghoyan AF, Sim RB (2006) Increased complement classical and mannan-binding lectin pathway activities in schizophrenia. Neurosci Lett; 404(3):336-41
48. Bryleva EY, Keaton SA, Grit J, Madaj Z, Sauro-Nagendra A, Smart L, Halstead S, Achtyes E, Brundin L (2017) The acute-phase mediator serum amyloid A is associated with symptoms of depression and fatigue. Acta Psychiatr Scand; 135(5):409-418 49. Jang WY, Lee BR, Jeong J, Sung Y, Choi M, Song P, Kim H, Jang S, Kim H, Joo KI,
Lee JW, Choo YS, Kim E, Ryoo ZY (2017) Overexpression of serum amyloid a 1 induces depressive-like behavior in mice. Brain Res; 1654(Pt A):55-65
50. Agmon-Levin N, Damoiseaux J, Kallenberg C, Sack U, Witte T, Herold M et al. (2014) International recommendations for the assessment of autoantibodies to cellular antigens referred to as anti-nuclear antibodies. Ann Rheum Dis 73(1): 17–23.
51. Schott K, Uhl A, Batra A, Bartels M, Eusterschulte B, Buchkremer G (1996) Antinuclear antibodies in schizophrenia and major depressive disorder - a lasting puzzle. Eur Psychiatry. 11(5):263-7
52. Laske C, Zank M, Klein R, Stransky E, Batra A, Buchkremer G, Schott K (2008) Autoantibody reactivity in serum of patients with major depression, schizophrenia and healthy controls. Psychiatry Res. 28;158(1):83-6
53. Van Mierlo HC, de Witte L, Derksen RH, Otten HG, GROUP investigators (2015) The prevalence of antinuclear antibodies in patients with schizophrenia spectrum disorders: results from a large cohort study. NPJ Schizophr. 6;1:15013
54. Bosch X, Guilabert A, Font J (2006) Antineutrophill cytoplasmic antibodies. Lancet. 368(9533):404-18
55. Sharif K, Tiosano S, Watad A, Comaneshter D, Cohen AD, Shoenfeld Y, Amital H (2018) The link between schizophrenia and hypothyroidism: a population-based study. Immunol Res.
56. Menon V, Subramanian K, Thamizh JS (2017) Psychiatric Presentations Heralding Hashimoto's Encephalopathy: A Systematic Review and Analysis of Cases Reported in Literature J Neurosci Rural Pract; 8(2):261-267
57. Johnsen E, Fathian F, Kroken RA, Steen VM, Jørgensen HA, Gjestad R, Løberg EM (2016) The serum level of C-reactive protein (CRP) is associated with cognitive performance in acute phase psychosis. BMC Psychiatry 14;16:60
58. First MB, Spitzer RL, Gibbon M, Williams JBW (1997) Structured Clinical İnterview for DSM-IV Clinical Version (SCID-1/CV). American Psychiatric Press, Washington D. C.
59. Özkürkçügil, A., Aydemir, Ö., Yıldız, M., Esen Danacı, A., Köroğlu, E. (1999). DSM- IV Eksen I Bozuklukları için Yapılandırılmış Klinik Görüşmenin Türkçeye
Uyarlanması ve Güvenilirlik Çalışması. İlaç ve Tedavi Dergisi 12:233-236
60. Kay SR, Fiszbein A, Opler LA (1987) The Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS) for Schizophrenia. Schizophrenia Bull. 13(2):261-276
61. Kostakoğlu, E., Batur, S., Tiryaki, A., & Göğüş, A. (1999). Pozitif ve Negatif Sendrom Ölçeğinin (PANSS) Türkçe Uyarlamasının Geçerlik ve Güvenilirliği. Türk Psikoloji Dergisi. 14(44):23-32
62. Overall JE, Gorham DR (1962) The Brief Psychiatric Rating Scale. Psychological Reports; 10:799-812
63. Jackson AJ, Miller BJ (2019) Meta-Analysis of Total and Differential White Blood Cell Counts in Schizophrenia. Acta Psychiatr Scand
64. Rao IV, Gopinath PS, Jayasimha N, Rama Rao BS, Subbakrishna DK (1985) Serum immunoglubulins and schizophrenia. İndian J Psychiatry. 27(4):325-8
65. Maes M, Kanchanatawan B, Sirivichayakul S, Carvalho AF (2019) In Schizophrenia, Increased Plasma IgM/IgA Responses to Gut Commensal Bacteria Are Associated with Negative Symptoms, Neurocognitive Impairments, and the Deficit Phenotype. Neurotox Res. 35(3):684-698
66. Sæther SG, Rø ADB, Larsen JB, Vaaler A, Kondziella D, Reitan SK (2019)
Biomarkers of Autoimmunity in Acute Psychiatric Disorders. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 31(3):246-253
67. Laskaris L, Zalesky A, Weickert CS, Di Biase MA, Chana G, Baune BT, Bousman C, Nelson B, McGorry P, Everall I, Pantelis C, Cropley V (2019) Investigation of
peripheral complement factors across stages of psychosis. Schzophr Res. 204:30-37 68. Kopczynska M, Zelek W, Touchard S, Gaughran F, Di Forti M, Mondelli V, Murray
R, O'Donovan MC, Morgan BP (2019) Complement system biomakers in first episode psychosis. Schizophr Res. 204:16-22
EK-1
OLGU RAPOR FORMU
İlk Atak Psikoz Hastalarında Tedavi Başlangıcından 6 Ay Sonraki İmmünolojik Parametrelerin İncelenmesi
Tarih:…./…./…….. Olgu Numarası:………..
Doğum tarihi ve yeri: ... İletişim Bilgileri :
Tel : +90...
Mail: ...@... Yakın Tel : +90...
1. Cinsiyeti: 1) erkek 2) kadın
2.Yaşı:……….…….. 3.Medeni durumu:
a. Evli b. Bekar c. Birlikte yaşıyor
d. Boşanmış e. Ayrı yaşıyor f. Dul (eşi hayatta değil)
4.a. Çocuk var mı:
a. Var b. Yok
4.b. Varsa, çocuk sayısı:…… 5. Öğrenim düzeyi:
1) Öğrenimi yok, okuma yazması
yok 2) Öğrenimi yok, okuma yazması var 3) İlkokul 4) Orta okul 5) Lise 6) Yüksek okul 7) Üniversite
6. Öğrenim süresi (yıl):……… 7. Mesleği:
1) Çiftçi 2) İşçi 3) Memur 4) Esnaf/zenaatkar
5) İşadamı / işkadını
6) Serbest (hekim, avukat vb.)
7 Ev hanımı 8) Öğrenci 9) Emekli 10) Yok / işsiz 11) Diğer (tanımlayınız)
……….
8. Çalışma durumu: 1) Çalışıyor 2) Çalışmıyor
9. Halen yaptığı iş:
1) Çiftçi 2) İşçi 3) Memur 4) Esnaf/zenaatkar
5) İşadamı / işkadını
6) Serbest (hekim, avukat vb.)
7 Ev hanımı 8) Öğrenci 9) Emekli 10) Yok / işsiz 11) Diğer (tanımlayınız)
……….
10. Sağlık güvencesi: 1) Var 2) Yok Varsa, tanımlayınız: ………
11. Gelir durumu:
1) Çok düşük (1500 TL’nin altında)
2) Düşük (1500-4000 TL) 3) Orta derecede iyi (4000- 8000 TL)
4) İyi (8000-15000 TL) 5) Çok iyi (15000 TL’nin üzerinde
12.a. Doğum yeri:
a. Köy b. Kasaba/İlçe c. Kent d. Yurt Dışı
13.a Halen yaşadığı yer:
a. Köy b. Kasaba/İlçe c. Kent d. Yurt Dışı
13.b. Halen yaşadığı yerde geçirdiği süre (yıl olarak):…..……….
14.a. Kardeş sayısı: …………. 14.b. Kaçıncı çocuk olduğu: ………
15. Aile bütünlüğü:
a. Anne ve baba hayatta b. Yalnız anne hayatta c. Yalnız baba hayatta d. Anne ve baba hayatta değil
16. Birlikte yaşadığı kişiler:
1) Tek başına
2) Aile üyelerinden biriyle
3) Çekirdek aile (anne, baba, çocuk)
4) Geniş aile (anne, baba, çocuk, aile büyükleri ve kardeşler; aynı ev ya da aynı apartmanda) 5) Arkadaşı / partneri ile
17. Hastalık başladıktan sonra yaşanan stres etkeni var mı
a. Var b. Yok
17.a .
Kayıp ve ayrılık ile ilgili olanlar (yakın yitimi, yakınının sağlık sorunları, ayrılma, boşanma, aile parçalanması) 1) Var (tanımlayınız) ……… ……... 2) Yok 17. b.
Toplumsal çevre ile ilgili olanlar (arkadaş yitimi, yetersiz sosyal destek, tek başına yaşama, göç, yeni kültür)
1) Var (tanımlayınız) ……… ……... 2) Yok 17.c
. Eğitim ile ilgili stres
1) Var (tanımlayınız) ……… ……... 2) Yok 17. d.
Mesleki sorunlar (işsizlik, iş kaybı tehdidi, stresli çalışma, iş değişikliği, emekli olma) 1) Var (tanımlayınız) ……… ……... 2) Yok 17.e . Barınma sorunları 1) Var (tanımlayınız) ……… ……... 2) Yok
17.f .
Ekonomik sorunlar (yoksulluk, büyük borç, iflas) 1) Var (tanımlayınız) ……… ……... 2) Yok 17. g.
Sağlık sorunları (ciddi hastalık, tedaviler, ameliyat vb) 1) Var (tanımlayınız) ……… ……... 2) Yok 17. h.
Yasal sorunlar (dava, tutukluluk, hapis, gözaltı) 1) Var (tanımlayınız) ……… ……... 2) Yok 17.ı .
Savaş, doğal afet, kazalar, cinsel- fiziksel travma 1) Var (tanımlayınız) ……… ……... 2) Yok 17.j . Diğer (tanımlayınız) ………..
18. Hastalığın ilk bulgularının başlangıç yaşı………. 19. Hastalık başladıktan sonra geçen süre……….. 20. Tedaviye ilk başvuru yaşı………...
21. Tedaviye başladıktan sonra geçen süre………..
22. Tedaviye başladıktan 1 ay sonra belirtilerdeki düzelme oranı:
a. %25’ten az b. %25-50 arası c. %50-75 arası d. %75’ten fazla
23.a. Tedavi sonrası belirtilerde kötüleşme oldu mu
a. Evet b. Hayır
23.b. Evet ise kaçıncı ayda oldu……….
24. Tedaviye başlandığı döneme kıyasla son 1 ay içinde belirtilerdeki düzelme oranı:
a. %25’ten az b. %25-50 arası c. %50-75 arası d. %75’ten fazla
25. Tedavi sonrası ilaç kullanımı düzenli mi
26. Mevcut ilaç tedavisi ve ilaç öyküsü (etken madde ve günlük doz): ……… ……… ……… ……… ………. ………. ………. ………. 27.a. Tedavi başvurusundan sonra intihar girişimi öyküsü var mı:
a. Var b. Yok
27.b. Varsa sayısı…………
28.a. Tedavi başvurusundan sonra sigara kullanımı var mı:
a. Var b. Yok
28.b. Varsa günlük miktarı………….
29. Tedavi başvurusundan sonra alkol kullanımı var mı:
a. Yok b. Ayda 1 gün veya daha nadir c. 2 haftada 1 gün d. Haftada 1 gün e. Haftada 2 gün f. Haftada 3 gün veya daha sık
30. Tedavi başvurusundan sonra esrar kullanımı var mı:
a. Yok b. Ayda 1 gün veya daha nadir c. 2 haftada 1 gün d. Haftada 1 gün e. Haftada 2 gün f. Haftada 3 gün veya daha sık
31. Tedavi başvurusundan sonra sentetik esrar kullanımı var mı:
a. Yok b. Ayda 1 gün veya daha nadir c. 2 haftada 1 gün d. Haftada 1 gün e. Haftada 2 gün f. Haftada 3 gün veya daha sık
32. Tedavi başvurusundan sonra esrar/sentetik esrar dışında madde kullanımı var mı:
a. Yok b. Ayda 1 gün veya daha nadir c. 2 haftada 1 gün d. Haftada 1 gün e. Haftada 2 gün f. Haftada 3 gün veya daha sık
33. Tedavi başvurusundan sonra bilinen ek dahili hastalık var mı:
a. Yok b. Var; tanımlayınız………
34. İlk tedavi başvurusu;
a. Yatarak tedavi b. Ayaktan tedavi
35. Tedavi başvurusundan sonra (tedavi başvurusu sırasındaki hariç) ruhsal hastalık nedeni ile hastaneye yatış öyküsü var mı:
a. Var b. Yok
36. Tedavi başvurusundan sonra dahili bir hastalık nedeni ile hastaneye yatış öyküsü var mı:
a. Var b. Yok
37. Laboratuvar sonuçları:
A. Total lökosit sayısı: Nötrofil sayısı:
Lenfosit sayısı: Monosit sayısı:
Hemoglobin: Eritrosit sayısı:
Trombosit: Nötrofil/lenfosit oranı:
Monosit/lenfosit oranı: B. CRP: Sensitif CRP: Ferritin: SAA: C. C3: C4: IgG: IgM: IgA: Ig:E D. Çinko: Bakır: Vitamin A: Vitamin E: E. RF: ANA: p-ANCA: c-ANCA: F. Anti-Tiroglobulin: Anti-TPO: Anti-Mikrozomal Antikor:
G. Anti-Mitokondriyal Antikor: Anti-Düz Kas Antikor: Karaciğer-Böbrek Mikrozomal Antikor: Anti-Pariyetal Antikor:
38. PANSS Skoru :
Genel Psikopatoloji: Negatif: Pozitif:
39. BPRS Skoru:
1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) 10) 11) 12) 13)
14) 15) 16) 17) 18)
EK- 2
POZİTİF VE NEGATİF SENDROM ÖLÇEĞİ (PANSS)
POZİTİF BELİRTİLER ÖLÇEĞİ (P):
P1. SANRILAR:
Temeli olmayan, gerçekdışı, alışılmamış ve garip inançlardır. Değerlendirmede temel alınacak veriler, görüşmede hastanın kendisinin ifade ettiği düşüncelerin içeriği ve bu düşüncelerin tedavi ekibi veya ailenin aktardığı üzere, sosyal ilişkiler ve davranış üzerindeki etkisidir.
1 YOK: Tanımla ilgili bir özellik yoktur.
2 ÇOK HAFİF: Bozukluğun varlığı şüphelidir; normal sınırları zorlayabilir.