pankreas başı kadar alan
30-50 4 %30-%50 oranında
kontrastlanmayan alan >50 6 > %50 oranında kontrastlanmayan
alan
Şiddet endeksi=nekroz skoru+derece skoru
Peritoneal lavaj; yüksek spesitiviteye (%93), ancak düşük sensitiviteye (%54) sahiptir.
2.8.8. Tedavi
AP’de spesifik bir tedavi yoktur. Genelde destek tedavisi, yani İ.V mayi uygulaması, analjezik, antibiyotik (şiddetli pankreatitde) ve metabolik komplikasyonların tedavisi şeklindedir (45-50).
Tıbbi Tedavi: Hafif pankreatitlerde tedavi kolay olup, oral alım kesilir, parenteral mayi verilir. Analjezikler (meperidine, tramadol) verilebilir, antibiyotiklere gerek yoktur. Batın USG’de safra taşı varsa, hastanede yatış esnasında laparaskopik kolesistektomi uygulanabilir. Hasta kendini iyi hissedince ve ağrısı kaybolmuşsa, oral sulu yemekler başlanır. Buna karşılık, şiddetli vakalarda, yoğun bakım takibi önerilir. Hastada saatler içerisinde şok, akciğer ve böbrek yetmezliği, GİS kanamaları ve multiorgan yetmezliği gelişir. Bu hastalarda tedavinin
amacı, pankreasdaki hasarı azaltmak, infeksiyonu önlemek, komplikasyonları azaltmaktır. Hastalara moniterizasyon ve tedavinin takibi için nazogastrik tüp, Foley kateteri ve CVP kateteri ile Swan-Ganz kateteri takılmalıdır. Şiddetli akut nekrotizan pankreatit varsa, ampirik antibiyotik başlanır. Imipenem/cilastatin grubu antibiyotikler, pankreas dokusuna penetre olabilir ve intraabdominal infeksiyon riskini azaltabilir. Bazı otörler, metranidazol ve levofloksasin tavsiye ederler. TPN başlanması oldukça yararlıdır. Lexipafant, trombosit aktive edici faktör antagonisti olup, AP’de sistemik infeksiyonlarda sitokinlerin rolünün olması nedeniyle kullanılmış, ancak yararlı bulunmamıştır. Çünkü inflamasyonda sadece sitokinler değil, birçok yol rol oynamaktadır. Hasta takibinde intraabdominal infeksiyon bulguları, pankreatik psödokist, intraabdominal kanama, kolon perforasyonu, obstrüksiyon, fistülleşme veya multi organ yetmezliği olup olmadığı araştırılmalıdır.
Safra taşına bağlı gelişmiş şiddetli AP varsa, acil ERCP yapılmalıdır. ERCP, ağrının başlamasından sonraki ilk 72 saatte yapılmalıdır. Endoskopik sfinkterotomi yapılarak safra kanalında taş olup olmadığı araştırılır ve taş ekstraksiyonu yapılır. Kolanjit tablosu varsa, endoskopik sfinkterotomi veya stent ile kanal drenajı yapılmalıdır (12).
Cerrahi Tedavi: Eğer pankreatik kanalda yırtılma varsa, ani gelişen hipokalsemi veya intrabdominal sıvı toplanmasının olması bunu destekler, USG veya CT eşliğinde perkütan yolla drenaj tüpü yerleştirilmelidir. Bu sıvıda amilaz veya lipaz miktarının 10.000 İÜ’den fazla olması, pankreatik sıvı kolleksiyonunu doğrular. ERCP yapılarak transpapiller stent yerleştirilir. 6F nazopankreatik tüp yerleştirilerek bulbusda aspirasyon yapılır. Refrakter vakalarda cerrahi girişim yapılır. Hasar pankreasın kuyruk kısmında ise distal pankreatektomi, baş kısmında ise Whipple prosedürü uygulanır. Peripankreatik sıvı kolleksiyonları 4 haftadan daha uzun sürerse, psödokist olarak adlandırılır. Psödokiste ait semptom varsa (ağrı, kanama, infeksiyon belirtisi), 7 cm’den büyükse veya akut olarak büyümüşse, girişim yapılmalıdır. Yapılacak işlemler, perkütanöz aspirasyon, endoskopik teknikler (transpapiller veya transmural yolla) veya cerrahi kist-enterostomi olmalıdır. İnfekte pankreatik nekroz varsa, antibiyotik tedavisi tek başına yeterli olmayıp, cerrahi girişim yapılmalıdır. Pankreatik abselerde perkütan kateter drenaj ve antibiyotik uygulanır, düzelme olmazsa, cerrahi girişim yapılır (12).
2.8.9. Akut Pankreatit Komplikasyonları 2.8.9.1. Lokal Komplikasyonlar;
a) Pankreas Çevresi Sıvı Birikimi
Akut pankreatit sonrası erken dönemde pankreas çevresinde, etrafında herhangi bir duvar yapısı olmaksızın sıvı toplanmasıdır. Bir anlamda yalancı kist veya apse gelişiminin erken dönemi olarakta nitelendirilebilir. Akut pankreatitli hastaların %40-50’sinde görüntüleme yöntemleri ile saptanabilen sıvı birikmesi mevcuttur. Belirgin nekrozu (> %25-30) olan ağır pankreatitli hastaların %85’inde değişik derecelerde pankreas çevresinde sıvı olduğu bilinmektedir. Bu olguların %50-60’ı spontan olarak geriler.
Sıvı birikiminin komplikasyonları psödokiste benzer. Ağrı, infeksiyon, büyüme, yırtılma, duodenal veya biliyer tıkanma veya kanama görülebilir.
Pankreas çevresi sıvı birikmesi ciddi derecede bir pankreatik nekroz ile birlikte ise, pankreas nekrozu gibi tedavi edilir. Aksi taktir de uygun bir antibiyotik tedavisi ile infeksiyona karşı mücadele etmek ve hastanın kliniği müsaade ettiği sürece zaman kazanarak 4-8 hafta bu sıvı etrafına fibröz bir kapsülün oluşmasını beklemektir (51).
b) Psödokist
Akut pankreatit olgularında %6 oranında görülürler. Psödokist oluşumu şikayetlerin ortaya çıkmasını takiben genellikle 4 hafta veya daha fazla süre gerektirir. Bu nedenle 4 haftadan daha kısa sürede oluşmuş ve kapsülden yoksun sıvı kolleksiyonları akut sıvı kolleksiyonu olarak tanımlanmalıdır. Psödokistlerin 1/3’ü pankreas başında, 2/3’ü gövde ve kuyrukta oluşur.
Psödokist klinik olarak karın ağrısı, bulantı, kusma, iştahsızlık, kilo kaybı, ateş, abdominal kitle ve hassasiyet, sarılık, asit, Vena Kava’ya bası nedeniyle bacaklarda masif ödem, transvers kolon basısına bağlı ileus, enterik fistüle neden olabilir. Laboratuarda ise inatçı bir amilaz yüksekliği görülür.
Psödokist olgularında tanı için, radyolojik olarak ultrasonografi ve abdominal tomografi (CT) kullanılır. Ameliyat öncesi dönemde psödokist hakkında anatomik bilgi edinebilmek amacı ile rutin olmamakla birlikte ERCP yapılabilir (53, 58).
Psödokistlerin %40’a yakın önemli bir kısmı spontan olarak geriler. Gerilemeyen kistler eğer 5 cm’in altında ise ve komplikasyon gelişmemiş ise cerrahi endikasyon yoktur. Bu hastalar 3-6 aylık periyodlarla USG ile takip edilirler. Semptomların başlaması, kistin büyüklüğünde artış veya komplikasyon gelişmesi
cerrahi tedavi gerektirir. Akut pankreatit sonucunda oluşan ve cerrahi girişim planlanan psödokistlerde kist matürasyonu için 4-6 hafta beklenmelidir.
Psödokistlerde genellikle tercih edilen yöntem internal drenajdır. Bunun için kistojejunostomi, kistogastrostomi, kistoduodenostomi yapılabilir. Eğer kist enfekte ise kistogastrostomi tercih edilmelidir, ancak cerrahi teknik olarak internal drenaj uygun değil ise eksternal drenaj uygulanmalıdır. Psödokist, mide ve duodenuma komşu ise endoskopik olarak transpapiller veya transenterik yolla drenaj uygulanabilir (52, 53, 54, 55, 57, 59).
c)İntraabdominal infeksiyonlar
İlk 1-3 haftada, sıvı kolleksiyonu veya pankreatik nekroz infekte olabilir. 3-6. haftalarda psödokist infekte olabilir veya pankraetik apse gelişebilir. İntestinal bakteriyel flora, predominant infeksiyon kaynağıdır. En çok suçlanan ajanlar, Escherichia coli (%26), Pseudomonas suşları (%16), Staphylococcus suşları (%15),
Klebsiella suşları (%10), Proteus suşları (%10), Streptococcus suşları (%4), Enterobacter suşları (%3), ve anaerobik organizmalar (%16)’ dır. Şiddetli nekrotizan
pankreatitde, fungal süper infeksiyonlar haftalar veya aylar sonra gelişir. d)Pankreatik nekroz
AP’ in erken döneminde, fokal veya diffüz nekroz şeklindedir. Genelde dinamik spiral CT’ de saptanır, cansız pankreatik parankim dokusu olup, genelde peripankreatik yağ nekrozu ile birliktedir. Steril veya infekte olabilir. Steril pankreatik nekroz, medikal yolla tedavi edilirken, infekte pankreatik nekrozlarda cerrahi debridman tedavisi yapılır. Nekrotizan pankreatitlerin %40-70’inde enfeksiyon görülebilir. Bakteriyel spektrum intestinal floraya benzer ve gram negatif bakteriler çoğunluktadır, ancak anaerob bakteriler ve mantarlarda sorumlu olabilirler (54, 55, 56).
Pankreatik nekroz gelişmesi ile klinik tablonun kötüleşmesi olasılığı artar ve objektif tanı kriterleri ile ayırıcı tanı yapılmalıdır. Dinamik kontrastlı karın tomografi en uygun tanı yöntemidir. Pankreatik nekroz ise kapiller dolaşım bozukluğuna yol açarak, pankreasta fokal veya yaygın kontrastlanma yetersizliği nedeni ile heterojen görünüme neden olur. Bunun yanında klinik kullanımı sınırlı olan C-reaktif protein, polimorfonükleer nötrofil elastaz, tripsinojen aktive edici peptid gibi biyokimyasal
Makroskopik olarak fokal veya diffüz şekilde pankreatik parankim veya peripankreatik yağ nekrozu görülür. Pankreatik ve peripankreatik dokuda hemoraji olabilir. Nekroz tüm pankreası nadiren kapsar ve genellikle merkezde korunmuş bir alan bulunur. Nadiren loküle olabilen yağ nekrozu, psödokist veya steril apse gibi yanlış tanılara yol açabilir (52, 54).
e) Kanama, venöz tromboz ve psödoanevrizma formasyonu. 2.8.9.2.Sistemik Komplikasyonlar
Hipovolemi, şok, ARDS (Acute respiratuar distress sendromu), DIC (dissemine intravasküler koagülasyon) olup, şok, adult respiratuvar distress sendromu ve poliserozitis, AP’den ölümlerin %60’ından sorumludur. Bazı şiddetli akut pankreatitisde sistemik komplikasyonlar (ateş, ARDS, plevral efüzyon, renal yetmezlik, şok, myokardial depresyon ve metabolik komplikasyonlar) gelişir. Sistemik inflamatuvar yanıt sendromu (SIRS), sık olarak oluşmakta ve muhtemelen, aktifleşmiş pankreas enzimleri (fosfolipaz, elastaz, tripsin ve diğerleri), sitokinler (TNF-alfa, PAF) inflame pankreas dokusundan dolaşıma karışmaktadır. ARDS, mikrovasküler trombozise bağlı olarak oluşur, akciğer surfaktanın major komponenti olan aktif fosfolipaz A (lesitinaz) aracılığı ile olmaktadır. Akut böbrek yetmezliği, hipovolemi ve hipotansiyona bağlı olarak oluşur. Myokardiyal depresyon ve şok, myokardiyal depresan faktör ve vazoaktif peptidlere sekonder olarak gelişir. Metabolik komplikasyonlar olarak hipokalsemi, ketoasidoz olsun veya olmasın hiperglisemi, hipoglisemi gelişebilir. Hipokalsemi patogenezi multifaktöriyeldir, kalsiyum-sabun formasyonu, hormonal embalans (paratiroid hormon, calsitonin ve glukagon), kalsiyumun serbest yağ asit-albumin kompleksine bağlanması ve kalsiyumun intrasellüler translokasyonuna bağlı olabilir. Sistemik komplikasyonlar, akut pankreatitisde sık değildir, interstisyel pankreatitisde nekrotizan pankreatitis kadar şiddetli değildir. Nekrotizan pankreatitisde %50 oranında organ yetmezliği gelişir, bu komplikasyon pankreas nekrozunun derecesi veya infekte nekrotik apsenin olup olmamasına bağlı değildir.
DİC ve mikrotrombüsler, aktive olmuş pankreatik enzimlerin dolaşıma salınması ile oluşur. Oluşan mikrotrombüsler, birçok önemli organı etkilemektedir. Sarılık biliyer pankreatitli hastalarda gelişebilir (%20). Şiddetli pankreatitlerde, aktifleşmiş pankreatik enzimler, peritonda kimyasal irritasyona ve aside neden olur. Biriken mayi hafif veya orta derecede olup, bazen hemorajik, ancak genelde eksuda vasfında
olup, asidin amilaz ve lipaz içeriği yüksektir. AP iyileşmesiyle, asit rezorbe olur. 2.8.10.Prognoz
Prognozu belirlemede, Ranson kriteri, Glasgow ve Imrie kriterleri mevcut olup, genelde APACHE II skorlama sistemi, daha çok tavsiye edilmektedir. Biyolojik markerlar, prognozu belirlemede kullanılabilir. Hematokrit değeri AP’in başlangıç döneminde %47’in üzerinde ise, pankreatik nekroz düşünülür. CRP, ilk 36-48 saate iyi bir göstergedir. IL-6 seviyesi, AP’in ilk saatlerinde iyi bir gösterge olabilir.
3.İNTERLÖKİN