Tüberküloz, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis ve nadir olarak da Mycobacterium africanum’un yol açtığı kronik seyirli bir hastalıktır. Mikobakteri ailesinin bir üyesi olan M.tuberculosis asit ve alkole dirençli aerobik bir basildir (15). DSÖ’nün yaptığı çalışmalar sonucu ortya çıkardığı öngörüye göre 2012 yılında tüm dünyada TB insidansı 8,6 milyon vaka iken, bunların 530000’i ise 15 yaşın altındaki çocuk yaş grubuna aitti. Dahası 74000 çocuk yaş grubu TB vakasının ölmesi bekleniyordu (77). Gelişmiş ülkelerde çocukluk çağı tüberkülozu %5’den daha az, gelişmekte olan yada az gelişmiş ülkelerde bu oran %39’a kadar yükselmektedir (78). Hastalık genellikle insandan insana damlacık yoluyla, inhalasyonla bulaşmaktadır (17).
İnsan vücudu tüberküloza farklı immunolojik yanıt gösterir. Sadece TDT pozitifliği ile seyreden asemptomatik enfeksiyondan, hematojen yayılımla oluşan şiddetli ve fatal hastalığa kadar klinik bulgular değişkenlik göstermektedir. Bulaşmadan sonra çocuklarda klinik ve radyolojik hastalık ortaya çıkmadan TDT pozitifliği ile seyreden latent tüberküloz enfeksiyonu gelişebilir. Çocukların klinik hastalık ve patolojik değişikliklere neden olmayan dormant basillerle enfekte olduğu sanılmaktadır. Bazı çocuklarda ise basil patolojik değişikliklere ve klinik hastalığa neden olmaktadır (17). Primer enfeksiyon çocuğun enfekte olan damlacıkları inhale etmesi sonucu, basillerin terminal hava yoluna penetre olması ile oluşur (17-79). Lokalize pnömonik süreç primer parankimal (Ghon) odağa dönüşür (17,79,55). Hastalık genellikle Ghon odağında sınırlandırılır (18). Ancak bazen hastalık sınırlandırılamaz ve mikroorganizmanın aktifleşmesi parankimal hasarın ilerlemesine ve en sonunda Ghon odağının bozulmasına neden olur (78,80). Ghon odağında kontrol edilemeyen çoğalma sonucunda basil lenfatikler aracılığı ile bölgesel lenf nodlarına drene olur (17-19,81). Ghon kompleksi, Ghon odağı, lokal tüberküloz lenfanjit ile etkilenen lenf nodunu tanımlamaktadır, ancak radyolojik olarak açıkça görülmeyebilir (17-20,80). Lenf nodunda lokalize olan basil sistemik dolaşıma doğrudan veya lenfatik duktus aracılığıyla girebilir. Bu gizli lenfohematojen yayılımdan sonra basil hedef organda yıllarca kalabilir (17). TB’un en
sık klinik bulgusu %60-80 akciğer TB’dur (16). Ghon kompleks oluştuktan sonra 4 olası sonuç gelişir: 1-enfeksiyon sınırlandırılır (primer enfeksiyon), 2-primer parankimal hastalık, 3-progresif primer hastalık 4- reaktivasyon gerçekleşebilir (16). Primer enfeksiyondan sonra hastalığın ilerleme riskini tanımlamada yaş ve immun durum en önemli değişkenlerdir (17,18). Süt çocukları en yüksek riske sahipken, 5-10 yaş arasında enfekte olanlarda risk daha düşüktür. İmmun yetersizliği olmayan 3 yaşından büyük çocuklarda primer enfeksiyondan sonra hastalığın ilerleme riski düşüktür (18).
Primer parankimal hastalık en sık görülen tüberküloz şekli olup süt çocukları ve adolesanlarda semptomatiktir ve bulgu verir (16,19). Radyolojik olarak primer kompleksin bulunduğu tarafta segmental pnömoni, fissurlerin belirginleşmesi ve kalsifikasyon görülür (16,17). Primer odak %70 subplevraldir. Klinik olarak kilo kaybı, halsizlik, ateş ve kronik öksürük görülür (17). Kalsifikasyon primer enfeksiyondan 6-8 ay sonra gelişmektedir (16). Primer enfeksiyon sınırlandırılamazsa kazeöz nekroz ve kavitasyon oluşumu ile karakterize progresif primer hastalık gelişir (16,17,19). Genellikle süt çocukları ve immun yetersizliği olan hastalarda havayoluna açılan eroze lenf nodu içeriğinin aspire edilmesi veya kaviter hastalığı olan erişkinlerde endobronşial yayılım olabilir (16,17). Kilo kaybı ateş, prodüktif öksürük, hemoptizi ve gece terlemesi en sık görülen semptomlardır. Radyolojik olarak primer hastalığa benzer bulgular oluşmaktadır (16). İntratorasik adenopati çocuklarda akciğer TB’nun en önemli bulgusudur (16,18). Asemptomatik TB olgularının %50’sinde saptanır. Radyoloji, infeksiyon ve hastalığı ayırmada standart olarak kullanılırken adenopatinin saptanmasında düz grafiler yeterli olmayabilir (16). Plevral effüzyon akciğer TB’lu hastaların %2-38’inde saptanabilir (16). Plevral Miliyer TB tüm olguların %1-2’ini kapsar (16). Beş yaşın altındaki çocuklarda ve immun yetersizliği olanlarda sıktır (16, 18). Lenfohematojen yayılım sonucunda primer enfeksiyondan 2-6 ay son gelişir. Göğüs filminde bileteral multiple küçük noduller(<2mm) ile karakterize klasik miliyer patern olguların %50’sinde görülür (16). Akciğer dışı tutulum ise en sık %67 ile lenfadenopati olup, bunu %13 ile MSS, % 6 ile plevral ve % 4 ile iskelet tutulumu takip eder (16,17,19). Tüberküloz tanısı, etkenin üretilmesi veya serolojik yöntemlerle gösterilmesinin yanı sıra enfekte bireyle temas öyküsü, TDT pozitifliği ve anormal radyolojik bulgularla konulmaktadır (17-19,81). Malnütrisyon, HIV, sıtma ve immun yetersizliği olan hastalarda ise bulgular daha az spesifik olup daha ileri tetkikler gerekmektedir. Mikrobiyolojik tanımlama prosedürleri çocukların balgamlarında basil görülmemesi ve balgam örneği alınmasının zor olması nedeniyle dünyanın farklı bölgelerinde değişkenlik göstermektedir (17). Bakteriyolojik tanılandırma altın standart olmasına karşın, çocuklarda oldukça sınırlı oranda yardımcı olmaktadır (17,18). Balgamın direkt
mikroskopisinde pozitiflik, endemik bölgelerde bile çocuklarda %10-15’ten daha azdır (18). Mikroskopik olarak aside direçli basil aranması kolay, ucuz ve hızlı bir yöntemdir (17,19). Bakteriyolojik tanılandırmada örnek alınması için açlık mide suyu ve bronkoalveolar lavaj (BAL) örneklemesi yapılabilir (18). Akciğer tüberkülozu için önemli radyolojik bulguları olan hastalarda bile açlık mide suyunda basilin saptanması %40 oranındadır (17-19). Polimeraz zincir reaksiyonu ve DNA prob yöntemleri kullanılmaya başlayan diğer yöntemlerdir (17).
Akciğer TB klasik tedavisinde temel yaklaşım 2 ay izoniazid (INH), rifampisin, streotomisin ve etambutol tedavisinden sonra 4 ay da inoniazid ve rifampisin tedavisinin devam edilmesidir. Beş yaşından küçük çocuklarda kısa kuluçka dönemi ve şiddetli hastalık gelişme riski nedeniyle TDT negatif olsa bile temas öyküsü veya şüphesi varsa INH proflaksisi önerilmektedir. Üç ay sonra test tekrarlanır, TDT halen negatif ise tedavi kesilebilir. Latent TB enfeksiyonu olan çocukların aktif hastalığa ilerleme ve şiddetli hastalık gelişme risklerinin yaşla ters orantılı olması, ileri dönemde aktif hastalığa dönüşme riskinin olması ve erişkin yaşlarda hastalığın yayılmasında etkili olmaları nedeniyle INH ile tedavi edilmeleri önerilmektedir. Ancak bu tedavi immun faktörlere, ilaç etkinliği ve komplikasyonlarına göre değiştirilebilir. Tüberküloz tedavisi konağın komplikasyonlardan korunması ve ilaç direnci gelişiminin engellenmesine göre düzenlenir. İlaç direnci gelişiminin önlenmesi için 3 veya daha fazla ilaçla tedaviye başlanır (17). Kortikosteroidler doku hasarını önlemede ve menenjitli hastaların nörolojik sekellerinin mortalite ve morbiditesini azaltmada etkilidirler (17,19).
2.3.1. Tüberküloz ve Malnütrisyon
Beslenme yetersizliğinin immun sistemi ileri derecede etkilediği bilindiğinden beri TB gelişiminde etkili risk faktörlerinden olduğu biliniyor. Malnütrisyonun tüberkülozun bir neden mi yoksa sonucu mu olduğu ise hala tartışılan bir sorudur.
Tüberkülozun anemi, kilo kaybı, yağ kitlesinde kayıp gibi bazı işaret ve bulguları aynı zamanda malnütrisyonun da belirtileri olabilir. Tüberküloz kaşeksi, anoreksi ve yaygın halsizlik ile sonuçlanır. Beslenme yetersizliği mikobakterinin başarılı kontrolünü sağlayan immunolojik mekanizmaları etkileyerek tüberküloz riskini ve ciddiyetini artıran bir durumdur. Yertersiz beslenme TB tedavisi ve hastalıktan korunmayı bir çok yol aracılığıyla
etkileyebilmektedir. TB infeksiyonunun kısa vadede primer hastalığa dönüşmesini ya da uzun vadede reaktivasyonuna neden olabilir. Dahası beslenme durumu, TB enfeksiyonunu esansiyel besinlerin kişinin ve patojenin metabolik ihtiyaçlarını karşılama yeteneğini değiştirerek hastalığa dönüşümüne sebep olur. Hastalığa eşlik eden malnütrisyon durumu aylarca sürecek olan tedavinin etkinliğini de azaltmaktadır (22).
2.4. Astım
Astım solunum yollarının kronik inflamatuvar hastalığıdır. Kendiliğinden veya tedavi ile düzelen solunum yolu obstrüksiyonu, inflamasyonu ve aşırı duyarlılığı astımın en karakteristik özellikleridir. Ancak bu patofizyolojik bir tanımdır. Klinikte ise tekrarlayan hışıltı ve/veya öksürük atakları, nefes darlığı, göğüste sıkışma hissi olarak ifade edilir (20). Astımda temel patoloji solunum yollarının eozinofilden zengin kronik inflamasyonudur. Antijenler inhalasyon ile bronş epitel hücreleri arasında yer alan dendritik hücreler aracılıgıyla T hepler (Th) lenfositlere sunulur ve bu lenfositlerden sitokinler salınır. Bu sitokinler B lenfositlerden IgE sentezini uyarır, eozinofilleri aktive eder ve adhezyon molekülleri ile bronşlara göçünü sağlarlar. Duyarlanmıs kişi tekrar aynı antijen ile karşılaştığında, mast hücreleri ve eozinofillerden çeşitli medyatörler salınır. Mast hücreleri ve eozinofillerden salınan bu mediyatörler bronkospazm, vazodilatasyon, ödem, mukus sekresyonunda artışa neden olurlar (20,82). Astımda eozinofil ve lenfositler gibi kronik inflamatuvar hücrelerden salınan sitokinler ve büyüme faktörleri, bronşlarda subepiteliyal fibrozis, düz kas hipertrofisi, revaskülarizasyon ve goblet hücre hipertrofisine yol açarak, “remodelling” adı verilen kalıcı değişikliklere yol açarlar (20).
Astım gelişminde çeşitli risk faktörleri vardır. Bu risk faktörleri birey ve çevreye ait olanlar olarak gruplandırılabilir. Bireye ait en önemli risk faktör (83). Atopi bireyin herhangi bir alerjene karşı abartılı IgE sentezidir. Atopi, astım için yaşa bağımlı bir risk faktörüdür. Özellikle 3 yaşın altındaki çocuklarda atopi, ileri yaşta astım için en önemli risk faktörü olarak kabul edilmektedir (84). Bronşiyal hiperreaktivite bronşların hızlı ve fazla daralmasıdır. Asemptomatik bronşiyal hiperreaktivitenin astım için risk faktörü olduğu kabul edilmektedir (51,60). Çevre ile ilgili risk faktörlerinden biri alerjene karşı duyarlanmış bireylerin ev içi ve ev dışı alerjenlere maruz kalmasıdır. Ancak alerjene maruz kalmanın, primer astım nedeni mi, yoksa yakınmaların ortaya çıkmasına ve sürekliliğine mi neden olduğu henüz belirlenememiştir (59). Hayatın ilk yıllarında geçirilen üst solunum yolu infeksiyonları ileri yaşta astım riskini azaltırken, ciddi alt solunum yolu infeksiyonları riski
artırmaktadır (46). Kardeşi olmayan veya sadece bir kardeşi olan çocuklarda astım prevalansı, birden fazla kardeşi olanlara göre daha yüksektir (7).
Astımın tanısı klinik olarak konulur. Tanı sıklıkla öykü ile konulur. Fizik inceleme, laboratuar testleri ve tedaviye yanıt ile tanı desteklenebilir (21). Astım tanısında tekrarlayıcı kronik solunum yakınmaları anahtar rol oynar. Tekrarlayan inatçı kuru öksürük ve/veya hışıltı atakları, gögüste sıkışma hissi ve nefes darlıgı başlıcalarıdır. Bu yakınmaların gece artması veya gece uykudan uyandırması, soğuk algınlığı olmadan da başlayabilmesi, fizik aktivite, soğuk, kuru hava, iritanlar (sigara dumanı, kokular, hava kirliliği), inhalan alerjenler (polen, ev tozu akarları, küf, kedi) ile tetiklenmesi astım için tipiktir. Bununla birlikte anne, baba ve kardeste astım öyküsü tanı için önemlidir. Daha önce bronkodilatör ve kortikosteroid tedavisine iyi yanıt vermesi tanıyı destekler (20). Laboratuvar testleri tanıyı desteklemek ve hastalıgın izlemi için kullanılır. Solunum fonksiyon testleri bu amaçlarla en sık kullanılan tetkiktir. Özellikle semptom algılaması kötü olan hastalarda önemlidir. Solunum yolu obstrüksiyonu, geri dönebilir olması ve bronş hiperreaktivitesi SFT ile gösterilebilir. Atopi, astım için en önemli risk faktörüdür ve astımdan kuşkulanılan olgularda tanıyı destekler. Çevre kontrolü için de önem taşımaktadır. Atopi değerlendirmesi epidermal deri testleri ile in vivo, radioallergosorbant test (RAST) ile in vitro olarak alerjenlere özgül IgE bakılarak tespit edilir. Deri testleri, radioallergosorbant teste göre daha hızlı, basit, ucuz ve duyarlıdır (20).
Astımda tedavinin ilk basamağı, hastanın ve ailesinin hastalıkla ilgili bilgilendirilmesi ve tedavi için gerekli olan hekim-hasta-aile işbirliginin sağlanmasıdır. Tedavi hastalık şiddetine göre planlanmaktadır. Alerjik olan ve olmayan hastalar arasında ilaç tedavisi açısından fark yoktur. Şiddetin belirlenmesi genellikle uluslararası astım tedavi rehberine (GINA) göre yapılmaktadır. Bu verilerin birlikte değerlendirilmesiyle astımlı hastalar intermittan, hafif persistan, orta persistan ve agır persistan olmak üzere 4 gruba ayrılmaktadır (20).
2.4.1. Astım ve Malnütrisyon
Astım ve malnütrisyon arasındaki ilişiki net değildir. Daha önce yapılmış bir çok çalışma sonucunda astım ile obezite veya malnütrisyon arasında ilişki olduğunu gösteren çelişkili sonuçlar ortaya çıkmıştır. Reis ve ark 2009 yılında 231 çocuk ile yaptığı çalışma sonucunda sağlıklı ve astımlı çocuklar arasında VKI açısından anlamlı bir fark bulunmamıştır(85). Yine 2003 yılında Moudiou ve ark 436 astım tanılı ve 710 sağlılı çoğun karşılaştırıldığı çalışmada anlamlı fark bulunmamıştır. Vignolo ve ark 2005 yılındaki çalışmalarında sağlıklı grupta obezitenin daha fazla görüldüğü saptanmıştır (86) Silva ve ark
2007’de yaptığı çalışma ise astımlı çocuklarda obezitenin daha sık görüldüğünü göstermiştir (87).
Batı tipi yaşam biçiminin gerek astımın ve gerekse de beslenme bozukluklarının, bu arada obezitenin sıklığında artışa neden olduğu düşünülmekterdir.. Son yıllarda çok popüler olan hijyen hipotezine göre enfeksiyonlardan korunan, düzgün aşılanan, temiz içme suyu kaynaklarına sahip olan, başka bir deyiş le daha “hijyenik” koşullarda büyüyen çocuklarda TH2 tip bir sitokin profili oluşmakta ve bu çocuklar da alerjik hastalıklar daha fazla görülmektedir. Bu çocukların büyük ölçüde “batı tipi” beslendikleri de düşünülebilir. Daha sağlıklı koşullarda yaşayan ve muhtemelen daha kilolu olan çocuklarda astımın daha fazla görülmesinde, beslenme şeklinin de bu hijyen hipotezindeki faktörlere katkısı olması olasıdır. Obezite, ventilasyon perfüzyon bozukluğuna yol açması, solunum işini artırması, diyaf ragma üzerine basınç yapması ve uyku-apne sendromu ya da gastro özofageal reflüye neden olması gibi mekanizmalarla astımın semptomlarını daha da kötüleştirebilir.
Gerçek ten de obezler de astımın klinik ağırlığı ve tedaviye alınan yanıt doğrudan olmasa da, mekanik olarak tidal so lunumda ve fonksiyonel rezidüel kapasite de azalma olması, aynı zamanda da gastroözofageal reflünün de artması sonucunda dolaylı olarak olumsuz yönde etkilemektedir. (88)
3. MATERYAL – METOD
Bu tez çalışması Şubat 2013 ile Kasım 2013 tarihleri arasında Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Göğüs Bilim Dalına başvuran çocuklarla yapıldı. Çalışma hasta ve kontrol grubu olmak üzere iki çalışma grubunda prospektif olarak planlandı. Çalışmanın içeriği ailelere anlatıldı ve ailelerin sözlü ve yazılı onamı alındıktan sonra vakalar çalışmaya dahil edildi. Çalışma Güneydoğu Anadolu Bölgesi’nde yaşayan kronik akciğer hastalığı olan çocuklar üzerinde yapıldı.
Çalışmaya hasta grubu olarak Güneydoğu Anadolu Bölgesi’nde yaşayan Dicle Üniversitesi Hastanesi Çocuk Göğüs Polikliniği’ne başvuran, ayaktan veya yatarak tedavi edilen protein enerji malnütrisyonlu; astım, gastrointestinal sistem tutulumu olmayan kistik fibroz, non-CF bronşektazi ve tüberküloz tanılarından birine sahip olup tedavi altında izlenmekte olan, yaşları 1ay ile 18 yıl arasında değişen hastalar dahil edildi. Bu grupta akut enfeksiyonu (CF akut alevlenmesi) olan hastalar enfeksiyonu düzeltildikten sonra çalışmaya alındı.
Çalışmamızda kontrol grubu olarak ise yine Güney Doğu Anadolu bölgesinde yaşayan ve ayaktan üst solunum yolu enfeksiyonu, akut gastroenterit, alt solunum yolu enfeksiyonu gibi akut ve nonspesifik hastalığı ile başvuran muayene ve hikayesinde başka kronik bir hastalığı olmayan, tam kan sayımı, biyokimyasal tetkikleri normal bulunarak benzer yaş ve cinsiyet oranlarına sahip sağlıklı çocuklar alındı.
Çalışmaya alınan çocukların boy ve vücut ağırlığı olacak şekilde antropometrik ölçümleri yapıldı. Çocukların antropometrik ölçümleri aynı kişi tarafından ve aynı cihaz ile
yapıldı. Boy uzunluğu; 0-24 aylık çocuklarda sırtüstü yatar pozisyonda baş tarafında sabit tahta bulunan cetvelle, 24 aydan büyük çocuklarda ise duvara monte edilmiş ve 0.1 cm’e duyarlı bir mezur ile ölçüldü. Vücut ağırlığı; 0-24 aylık çocuklarda 10 gram’a hassas bebek terazisinde, 24 aydan büyük çocuklarda 100 gram’a hassas yer baskülü ile çıplak olarak ölçüldü.
Hastaların ölçülen boy ve vücut ağırlıkları Olcay Neyzi’nin 2008 yılında Türk çocuklarıyla yaptığı çalışmada yayınladığı persentil değerlerine göre değerlendirlidi (89) Hasta ve kontrol grubundaki malnütrisyon durumuVKI, malnütrisyonun derecesi ise Gomez ve Waterlow sınıflamasına göre yapıldı. Buna göre: Vücut kitle indeksi şu formül kullanılarak hesaplandı;
VKİ= Vücut ağırlığı (kg) / Boy (m2).
Her çocuğun VKI için DSÖ’nün önerdiği NCHS-CDC standartları kullanıldı. Buna göre 2-18 yaş arasındaki hastaların VKI ve yaşa göre persentil değerleri hesaplandı. %5-85 persentiller arası ‘normal ağırlık’, %5 persentilin altı ise ‘düşük kiloluluk’ olarak değerlendirildi.
Malnütrisyon derecesini belirlemek için Gomez ve Waterlow sınıflamaları kullanıldı (Tablo 3,6). Gomez sınıflamasına göre; %90 ve üzeri normal, %75-89 arası I. derece veya hafif malnütrisyon, % 60-74 arası II. derece veya orta malnütrisyon, % 60'dan az III. derece veya ağır malnütrisyon olarak kabul edildi. Gomez sınıflaması aşağıdaki şekilde yapıldı (Tablo3).
Tablo 3: Gomez Sınıflaması Yaşa göre ağırlık
(standardın yüzdesi olarak)
Yorum
% 90 ve üzeri Beslenme durumu normal
% 75-% 89 arası I. malnütrisyon veya hafif malnütrisyon
% 60-% 74 arası II. malnütrisyon veya orta malnütrisyon
% 60'dan az III. malnütrisyon veya ağır malnütrisyon
Waterlow sınıflamasına göre ise; malnutrisyon, yaşa göre boy ve boya göre ağırlık oranları kullanılarak wasted, stunded, wasted-stunded olarak 3 gruba ayrılmıştır. Wasting yaşa göre boy oranı normalken kilo kaybını ve akut beslenme yetersizliğini; stunding boya göre
ağırlık oranı normale yakınken boy kaybını ve kronik beslenme yetersizliğini; Wasting- stunding ise her ikisinde de kayıp olmasını, yani kronik zeminde akut beslenme yetersizliğini göstermektedir. Çalışmanın bağımsız değişkenleri ise çocuğun yaşı, cinsiyeti, tanısı, kaç yıl önce tanısının konularak tedavi edilmeye başlamış olduğudur.
Yaşa göre boy (%) = (Çocuğun boyu / Aynı yaşdaki sağlıklı bir çocuğun boyu) x 100
Boya göre ağırlık (%) = (Çocuğun ağırlığı /Aynı boydaki sağlıklı bir çocuğun ağırlığı) x100 Waterlow sınıflaması ise aşağıda Tablo 6’da gösterildiği gibi yapıldı.
Tablo 6: Protein Enerji Malnütrisyonunda Waterlow Sınıflaması Malnütrisyon Yaşa Göre Ağırlık
(Wasting) (%)
Yaşa Göre Boy (Stunting) (%)
Boya Göre Ağırlık (%) 0 >90 95 90-95 85-89 <85 90 1 75-90 81-90 2 60-74 70-80 3 <60 <70
Çalışmada elde edilen bulgular değerlendirilirken, istatistiksel analiz için Statistical Package for Social Sciences (SPSS) for Windows 16,0 programı ve kikare , krushal wallis ve mann whithney u yöntemleri kullanıldı. Malnütrisyon gelişimi için risk faktörlerini belirlemek için çoklu değişkenli regresyon analizi kullanıldı. Sonuçlar %95 güven aralığında, anlamlılık p <0,05 düzeyinde değerlendirildi.
Bu çalışma Helsinki Deklerasyonu Prensiplerine uygun olarak yürütülmüştür. Örnekleme çıkan çocukların, görüşme yapılan yakınlarının araştırmanın amacı ve verilerin nerede kullanılacağı konusunda bilgilendirildikten sonra sözlü ve yazılı olurları alınmış ve araştırmaya dahil edilmiştir.
4. BULGULAR
Güney Doğu Anadolu Bölgesi’nde yaşayan 2ay-18 yaş grubu astım, kistik fibroz, non- CF bronşektazi ya da tüberküloz gibi kronik akciğer hastalığı tanılı çocuklarda malnütrisyon sıklığının, yaş, cinsiyet, tanı gibi faktörlerin malnütrisyon üzerine etkisinin belirlenmesinin amaçlandığı bu araştırmaya hasta ve sağlıklı 166 çocuk dahil edilmiştir. Bunların 136’sı yukarıda bahsedilen hastalıklardan birine sahip kronik akciğer hastası diğer 30 kişi de sağlıklı kontrol grubu idi.
Yaşları 2ay-18yaş arasında değişen kronik akciğer hastalığı bulunan 136 hastanın % 60,2 (n=82) erkek, % 39,8 (n=54) kız idi. Kronik herhangi bir hastalığı olmayan 30 kontrol hastasının ise 16’sı % 53,3 (n=16) erkek, % 46,7 (n=14) kız idi. Çalışmaya katılan çocukların ortalama yaşı erkeklerde 9,3, kızlarda ise 8,9’du.
Tanılarına göre cinsiyet oranları aşağıda belirtildiği gibidir (Tablo8).
Tablo 8 : Tanıya göre cinsiyet dağılımı
Kontrol Astım BE KF TB Total
Erkek 16 %53,3 38 %62,2 23 %37,7 61 %100,0 14 %66,6 14 %56 16 %55,1 98 %59 Kadın 14 %46,6 7 %33,3 11 %46 13 %44,8 68 %41 Total 30 %100,0 21 %100,0 25 %100,0 29 %100,0 166 %100,0
Hastaların VKI’ne göre değerlendirilmesi sonucu 136 kronik akciğer hastalığı tanılı hastaların 2 yaş altında olan 10 tanesi çıkarılarak 126 hasta üzerinde yapılan hesaplamada %24,6 (n=31) hastada malnütrisyon saptandı. Bu durum kontrol grubu ile karşılaştırıldığında istatiksel olarak anlamlı kabul edildi (p=0,012). Hastaları tanılarına göre alt gruplara ayırdığımızda ise astım tanılı 60 hastanın % 10’unda (n=6), BE tanılı 21 hastanı %52,4’ünde
(n=11), CF’lu 21 hastanın %38,1’inde (n=8) ve TB tanılı 27 hastanın %22,2’sinde (n=6) malnütrisyon tespit edildi. Eşlik eden hastalık ve malnütrisyon oranları aşağıda gösterilmiştir (Tablo 9).
Tablo 9: Tanı ve VKİ’ne göre malnütrisyon oranları
Kontrol Astım BE CF TB Total
Malnütre 7 6 %10,0 45 %75,0 11 8 6 38 Normal %25,9 15 %55,6 %52,4 8 %38,1 %38,1 12 %57,1 %22,2 18 %66,7 %24,4 98 %62,8 Kilolu ve Obez 5 %18,5 9 %15,0 2 %9,5 1 %4,8 3 %11,1 20 %12,8 Total 27 60 21 21 27 156 %100,0 %100,0 %100,0 %100,0 %100,0 %100,0 P=0,012
BE:Bronşektazi, CF: Kistik fibroz, TB: Tüberküloz
Yaş gruplarına göre VKI değerlendirdiğimizde ise kronik akciğer hastalığı olan 0-3 yaş grubundaki 3 hastadan sadece 1’inde 4-6 yaş grubunda %13,6 (n=3) hastada 7-12 yaş grubunda %24,6, 13-18 yaş grubunda ise %29,1 oranında malnütrisyon saptandı. Yaş grubuna göre malnütrisyon oranları tablo 10’da gösterilmiştir.
Tablo 10: Yaş Grubuna göre VKI
Yaş Malnütrisyon Normal Kilolu ve Obez Total
0-3 1 %3,2 1 %1,2 1 %6,6 3 %2,3 4-6 3 %9,6 19 %23,1 0 %0,0 22 %17,4 7-12 13 %41,9 35 %42,1 5 %33.3 53 % 42,0 13-18 14 %45,1 27 %32,5 7 %46,6 48 %38,0 Total 31 %100 83 %100 15 %100 126 %100 Cinsiyete göre VKİ değerlendirmesinde malnütrisyonu olan hastaların %61,2’si (n=19) erkek %38,7’si (n=12) kız olarak saptandı (Tablo 11)
Tablo 11:Cinsiyet- VKI ilişkisi
Malnütrisyon Normal Kilolu ve obez Total
Erkek 19 %61,2 53 %64,6 8 %61,5 80 %63,4 Kız 12 %38,7 29 %35,3 5 %38,4 46 %36,5 Total 31 %100,0 82 %100,0 13 %100,0 126 %100,0
Malnütrisyon derecesini saptamak için Gomez ve Waterlow sınıflamaları kullanıldı. Gomez sınıflaması kullanılarak kontrol grubunun değerlendirilmesinde %30’unda (n=9) hafif malnütrisyon saptanırken kalan %70’i (n=21) normal olarak bulundu. Kronik akciğer hastalığı tanısı olan 136 çocuğun malnütrisyon değerlendirmesinde ise %28,6’sı (n=39) hafif, %16,6’sı (n=22) orta ve % 5,8’i (n=8) ağır derecede olmak üzere %53’ünde (n=69) düşük kiloluluk tespit edildi. Bu durum istatiksel olarak anlamlı fark oluşturmaktaydı (p=0,002). Kronik akciğer hastalığı olan çocukları tanılarına göre alt gruplara ayırdığımızda astım tanılı
61 hastanın %24.6’sı (n=15) hafif, %13,1’i (n=8) orta, %1,6’sı (n=1) ise ağır olmak üzere %39,3’ünde(n=24) düşük kiloluluk saptandı. Bronşektazi tanısıyla izlenen 21 hastanın %19’unda (n=4) hafif, %28,6’sı (n=6) orta, %19’unda (n=4) ise ağır olmak üzere %66,6’sında (n=14) düşük kiloluluk saptandı. Yine Gomez sınıflamasının 25 gastrointestinal tutulumu