Sığırların Öldürücü Nezles

(Coryza gangrenosa bovum-CGB, Malignant catarrhal fever-MCF, Malignant head catarrh, Bösartige Katarrhalfieber-BKF)

Hastalık sığır, manda, Amerikan bizonu ve geyiklerde, seyrek olarak domuzlarda görülür. Dünya çapında yaygındır. Prensip olarak evcil ruminantlarda görülür. Bizon ve geyik gibi hayvanlarda akut seyirli ve yüksek ölüm oranına sahiptir. Ülkemiz sığırlarında sporadik olarak görülür.

Etiyoloji: Sığırların öldürücü nezlesi yabani ve evcil ruminantlarda Rhadinovirus genusundan gnu orijinli gammaherpesvirus (alcelaphine Herpesvirus-1, AlcHV1), koyun orijinli Ovines Herpesvirus 2-OHV-2 (sheep associated SA-MCF) ve keçilerde (caprine herpesvirus-2) tarafından meydana getirilen, pansistemik lenfoproliferatif değişiklikler ile nitelendirilen, perakut veya akut seyirli ihbarı mecburi bir hastalıktır. Koyunlar ile beraber barındırılan sığırlarda hastalık ortaya çıkar. Normal koşullarda sığırdan sığıra bulaşmaz. Bazı olgularda MD-VD kompleksi ile beraber seyredebilir. Koyun ve keçilerin hastalık etkenini taşıdıkları kabul edilmektedir. Koyunlarla barındırılan sığırlarda 3 hafta ile 6 ay arasında hastalık meydana gelir. Coryza gangrenosa bovum hastalığında morbidite oranı çok düşük olmakla beraber mortalite oranı çok yüksektir.

Coryza gangrenosa bovum hastalığına etiyolojik açıdan bakıldığında hastalık, Afrika’da 1960 yılından beri bilinen enfekte Gnus’lar (Connochaetes taurinus ve Connochaetes gnou) tarafından saçılan alcelaphin Herpesvirus 1 (AlcHV1)’tan kaynaklanan gnu orijinli coryza (GO- BKF) formu ile, daha çok görülen ve enfeksiyon kaynağı olarak kabul edilen koyun orijinli virustan (Sheep-associated agent) ileri gelen coryza formu (SA-BKF) olmak üzere iki tiptir.

Tablo 80. Etiyolojik, epidemiyolojik ve patolojik açıdan Coryza gangrenosa bovum Etiyoloji Gnu ve koyun tipi Herpesvirus enfeksiyonu olup, Dünya

çağında sığır, manda ve geyiklerde yüksek ateş ile karakterize çoğunlukla akut seyirli bir enfeksiyondur

Patogenez Lenf düğümleri hücrelerinde proliferasyon ve immun sistemde enfeksiyona bağlı regülasyon bozukluğu ile otoimmun yapıda

organ değişikliklerine yol açar Patolojik

değişiklikler

Solunum ve sindirim sistemi mukozasında lezyonlar, vasculitis, panopthalmie, encephalitis

Semptomlar: Doğal koşullarda inkubasyon periyodu 3 hafta ile 1 yıl arasında değişmekle beraber, 3-8 hafta içinde klinik semptomlar ortaya çıkar. Klinik olarak hastalık ani olarak ortaya çıkan iştahsızlık, süt veriminde kesilme, kalıcı yüksek ateş, depresyon, lenf düğümlerinde büyüme, solunum ve sindirim sistemi mukozasında erezyonlar, panopthalmie, keratitis, deride lezyonlara ve encephalitise sebep olan bir hastalıktır.

a. Perakut form (alimenter): 1-3 gün süreli yüksek ateş, solunum güçlüğü, süt

veriminde aniden kesilme, iştahsızlık, mukozal lezyonlar ve pis kokulu ishal nedeniyle ölümle sonuçlanır.

b. Klasik coryza formu (Kopf-Augen, baş-göz): 41-42˚C derece yüksek ateş, iştahsızlık, başlangıçta burun mukozası ve nasolabial bölgede hiperemi, daha sonraları mukopurulent burun akıntısı, nekroz odakları, ağızdan solunum ve göz lezyonları ile nitelendirilen görünümdür. Konjunktivitis ve keratitis ile komplike lezyonlar göz yaşı akıntısına, bilateral korneal ödeme yol açar. Gastroenteritise bağlı kanlı ishal ve bazı olgularda sinirsel belirtiler ile nitelendirilir. Deri ve mukozalarda erezyonlu, ülserli, generalize papulokrustöz exanthemler şekillenir. İştahsızlık, agalactia, kas gruplarında titreme, yüksek ateş (41˚C), mukopurulent burun akıntısı, solunum güçlüğü (dyspnoe) ve inkoordinasyon mevcuttur. Yüzeysel lenf düğümleri büyümüştür. Hastalığın başlangıcında göz lezyonları yoktur. Buna karşın nasolabial değişiklikler ve dispne belirgindir. Bilateral korneal ödem, korneada bulanıklık (keratitis) ve skleral damarlarda konjesyon mevcuttur. Hastalığın 5. gününden itibaren tremor ve inkoordinasyon gibi sinirsel semptomlar şekillenmeye başlar. Nasolabial bölge (merme) göz çevresi ve boyun derisinde eksudatif dermatitis şekillenir (Şekil 239). Lenf düğümlerinin ödematöz ve hemorajik büyümesi (lymphadenopathie) mevcuttur.

Klasik Coryza gangrenosa bovum’da (Kopf-Augen form) göz lezyonları çok tipiktir. İlk göz semptomu gözün ışığa olan duyarlılığının artmasında ileri gelen “blepharospasmus” olup, her iki gözde konjunktivalar aşırı derecede hiperemiktir. Lakrimasyon mevcuttur (Şekil 238). Bu göz lezyonlarından birkaç gün sonra korneada periferden merkeze doğru ilerleyen bilateral opazite (keratitis) başlar. Skleral damarlar kan ile doludur. Az veya hiç yem tüketmemeye bağlı olarak rumende motorik işlev durur. Dışkı zeytinyağı renginde, sulu veya hafif derecede suludur. İdrarda makroskopik değişiklikler meydana gelmez. Ancak idrar dansitesi artmış olup, 1.033-1.039 arasında değişir. İdrar 0.3-1 g/L miktarında protein içerir. Kan bulguları: Coryza gangrenosa bovum’lu sığırlarda kan tablosunda lökopeni (3.5 G/L), lenfosit oranında artış (%78) ve glutaraldehid test zamanında iki dakika kısalma saptanır. Kan glikoz düzeyi hafif artmıştır.

Serebrospinal sıvı bulguları: Lumbosakral ponksiyonla elde edilen serebrospinal sıvı renksiz ve berraktır. Pandy reaksiyonu negatif olup, total protein değeri 0.63-0.96 g/L arasında değişir. Hücresel dağılım farklı olup, monosit %4-6, lenfosit %18-38, makrofaj %4-6 arasında değişir.

Tanı: Klinik semptomlar, otopsi bulguları ve histopatolojik muayeneye göre yapılır. Vücut ısısı (>39.6˚C), solunum (>20-36/dak) ve nabız sayıları artmış (>90-100/dak) olup, hayvan hiç yem tüketmez. Başlangıçta seröz olan burun akıntısı zamanla mukopurulent nitelik kazanır. Burun mukozası ve merme aşırı derecede hiperemiktir. Burun deliklerinin çevresi

kabuklu ve irinli eksudat ile kaplıdır. Zamanla eksudat kuruyarak, kabuklar oluşur (irinli nekrotik doku) ve burun deliklerini tıkar. Bu durumda belirgin stenoz sesi alınır.

Virolojik ve serolojik muayeneler: EDTA’lı kan, pamuğa emdirilmiş burun ve göz yaşı akıntısı veya serebrospinal sıvı ovine herpesvirus 2 (OHV-2) DNA’sını PCR ile saptamak amacıyla kullanılır. Virolojik yönden ek olarak hücre kültürü, serolojik olarak immunfloresens, immunperoxydase, viral nötralizasyon ve ELISA testlerinden yararlanılır. Sadece PCR viruslar arasındaki farkı ortaya koyar.

Ayırıcı tanı: Göz lezyonları enfeksiyöz keratokonjunktivitis ile karışır. Ancak coryza’da genel durum bozuk olup, keratitis periferden merkeze doğru gelişir. Düşük morbiditesi açısından sığır vebası (%100) ile karışır. Ağız mukozasında difteroid erezyon ve ülserlerin olmaması ile mukoza hastalığından ayrılır. Sentral sinir sistemi semptomları kuduz veya encephalitise benzer.

Öngörüm: Mortalite oranı çok yüksek olduğu için elverişsizdir.

Otopsi: Burun mukozasında eroziv lezyonlar ve pseudomembran oluşumu, lenf düğümlerinde büyüme ve konjesyon, serozal yüzeylerde peteşial kanamalar görülür. Burun mukozasında erezyonlu ve ülserli lezyonlar sarı renkte difterik membranlar ile örtülüdür. Böbrekte enfarktüs odakları ve nonpurulent interstitiel nefritis şekillenmiştir. Değişik organlarda T lenfosit infiltrasyonu, fibrinli nekrotik vasculitis mevcuttur. Böbrek korteksinde, bütün serozal yüzeylerde, trachea mukozasında ve deri altı yağ dokuda peteşial ve ekimotik kanamalar, özefagus mukozasında erezyonlar vardır. Akciğerlerde konjesyon ve amfizem mevcuttur. Her iki gözde non-purulent keratitis, camera oculi anterior’da fibrinli eksudat vardır. Difteroid nekrotik rhinitis, diffüz alveoler ödem, interstitiel emphysema şekillenmiştir. İnce bağırsaklarda Peyer plakları büyümüş olup, purulent metritis vardır.

Histopatoloji: Orta çaptaki arterlerin adventia’sında ve tunica media’sında lenfosit infiltrasyonu şekillenmiştir. Böbrek korteksinde ve V.porta’nın dallandığı bölgede lenfosit ve lenfoblast infiltrasyonu çok tipiktir (Şekil 242). Lenf düğümlerinde subkapsüler ve kapsüler bağ dokuda lenfosit infiltrasyonu saptanır. Ödemlidir (Şekil 240). Deri epitel hücrelerinde nekroz (asidofilik stoplazma ve pyknotik nükleus) ve mononuklear hücre infiltrasyonu, burun ve trachea mukozasında ülserli lezyonlar ve fibrinli eksudat toplanmıştır. Propria mukozada yaygın lenfosit hücre populasyonu görülür. Abomasum mukozasında olgunlaşmamış lenfositler yer alır. Konjunktivanın histopatolojik bakısında lenfosit ve makrofaj infiltrasyonu, kornea’da non-purulent iridosiklitis, nervus opticus’da damar çevresinde perivasküler infiltrasyonlar saptanır.

Coryza’da oluşan lezyonların virus tarafından meydan getirilmediği ve immunpatolojik mekanizmalar sonucu şekillendiği bilinmektedir. Buna en güzel örnek perivaskülitis ve vaskulitistir. Damar duvarındaki nekrotik değişiklikler yanında lenfoid organlarda lenfoproliferatif ve lenfolitik değişiklikler mevcuttur. Bu durum lenfositler üzerinde viruslardan ileri gelen regülasyon bozukluğuna, proliferasyona belgedir.

Tablo 81. Coryza gangrenosa bovum’da ayırıcı tanı

Hastalık Ayırıcı hususlar

MD/VD kompleksi Göz lezyonlarına sebep olmaz

Enfeksiyöz keratokonjunktivitis Genel durum bozulmaz ve mermede lezyon yok (M.bovis)

Enfeksiyöz bovin rhinotracheitis, Aptha epizootica

Tırnak araları, meme başı ve ağız mukozası lezyonları mevcut

Sığır vebası (Rinderpest)

Çok bulaşıcı ve öldürücü, diş etlerinde nekrotik yangı mevcut

Mavi dil Koyun ve bazen sığırda ölüm oranı

düşük. Mermede yanık görüntüsü

Sağaltım: Coryza gangrenosa bovum’da etiyolojik faktöre dayalı sağaltım mümkün değildir. Ancak metamizol (50 mg/kg) ve dexamethason (0.07 mg/kg) damar içi yolla 7 gün süre ile uygulanır. İkincil bakteriyel enfeksiyona karşı gentamycine (2x5 mg/kg, İV) yapılır. Kaynaklar immunmodulatör olarak levamisol’ün 4, 5 ve 6. günlerde 3 mg/kg dozunda deri altı yolla yapılmasını önermektedir. Göz lezyonlarına karşı neomycine, bacitracin ve prednisolon içeren göz pomatları kullanılır. Bu ikincil sağaltım örneklerine karşın 10 gün içinde hayvan ölebilir. Ancak bazı kaynaklar sağaltılan örnekler vermektedir. Bu hayvanlarda nasolabial ve mukoza değişiklikleri birkaç gün içinde gerilemektedir. Hastalığın öngörümü elverişsizdir. Aşısı yoktur. Koyun ve sığırlar beraberce barındırılmaz. Kurban amacıyla 2-3 ay öncesinden alınan koyunlar sığırlardan ayrı bir yerde beslenir.

Şekil 238. Eroziv nasolabial bölge değişiklikleri ve keratitis (solda), kornea’da bulanıklık ve salivasyon (ortada) ve papulokrüstöz deri lezyonları (sağda)

Şekil 239. Prulent burun akıntısı (Cortez, P.P. 2001)

Şekil 240. Ödemli ve hemorajik servikal lenf düğümü (Cortez, P.P. 2001)

Şekil 241. Serebrospinal sıvıda Pleocytosis (lenfosit, monosit ve makrofajlar) (Cortez, P.P. 2001)

Şekil 242. a. Fibrinöz nekrotik vaskulitis ve perivasküler mononuklear hücre

infiltrasyonu. B. portal bölgede lenfositik hücre birikmesi, c. Perikapsüler bağ dokuda lenfosit infiltrasyonu, d. Anti CD3 antikorlarının immunohistokimyasal olarak pozitif boyanması. H.E.x100 (Cortez, P.P. 2001)