latans, A: amplitüd, İ: ileti hızı.

Tablo 23. İyi kontrollü DM’li hasta grubu nun periferik sinir paremetreleri

Duysal sinirler Motor sinirler

Median sinir Ulnar sinir Sural sinir Median sinir Ulnar sinir Peroneal sinir Tibial sinir

Olgu

No Adı Soyadı Prokol No

L (ms) A (mV) İ (m/s) L (ms) A (mV) İ (m/s) L (ms) A (mV) İ (m/s) L (ms) (mV)A İ (m/s) L (ms) A (mV) İ (m/s) (ms)L A (mV) İ (m/s) L (ms) A (mV) İ (m/s) 20 A.T 30378 3,1 19,7 55,3 2,2 30,5 68,8 2,65 17,3 57,9 3,55 11,3 65,5 2,1 13,4 62,1 3,6 3 54,9 3,05 10,9 54,1 21 Z.A 56788 2,8 27,6 59,1 2,5 27,3 54,1 2,85 11,8 47,8 3,2 10,6 57,6 2,45 12,2 66,7 3,35 4,2 54,7 3,6 6,9 52,4 22 R.G 6261 3,45 17,3 51 3,05 12,7 51,2 4,05 11,4 44,4 3,5 11,5 55,7 2,9 10,6 54,1 4,8 6,9 40,6 4,3 6,2 41,1 23 E.A 152566 2,95 28,8 60,9 3,1 20,6 51,1 4,15 7,6 40 3,55 14,5 52,6 2,75 11,3 51 4,35 9,2 45,2 4,8 8,6 42,9 24 N.H 48273 3,2 16 54,9 2,8 16 52,2 3,9 9,1 43,8 3,8 9,4 51,7 2,65 9,9 63 4,55 3,4 44,9 3,75 12,4 40 25 F.D 58109 2,95 24 55,3 2,35 35,3 66,7 3,65 13,1 43,6 3 9,7 54,1 2,15 9,9 60 4,6 3,8 43,2 3,6 14,9 43,4 26 B.A 41083 2,8 19,3 53,3 2,6 32,6 55 3,35 8,8 45,3 3,05 9 59 4,85 3,5 67,7 4,85 3,5 47,1 3,4 14 47,7 27 M.A 145370 2,9 23,5 54,3 2,35 23,5 61,1 3,15 8,9 47,3 3,75 8 54,1 2,35 13,2 61,1 3,85 2,7 52,1 3,6 11,2 46,8 28 B.C 57359 2,35 36,4 60 2,2 38,3 64,5 2,6 11,3 54,5 2,45 10,3 58 2,35 10,2 59,7 3 7,7 47,8 3,1 8,4 49 29 İ.D 14726 2,8 28 57 2,75 28,5 54,1 3,25 16,9 47,1 3,65 5,8 57,5 2,35 7,7 54,1 3,1 12,4 48,3 3,65 16,5 46 30 E.D 140946 3,3 36,3 54,9 2,9 26,7 55,8 4,1 13,4 43,8 4,1 10,1 57,1 2,95 8,7 50,5 4,95 4,7 45 4,8 8,3 45,7 31 M.D 11124 3,1 41,8 54,2 2,4 40 59 2,95 18,2 55,8 3,55 9,9 59,2 2,55 7,9 60 3,6 6,2 45,8 3,15 7,3 47,1 32 G.K 2235 2,9 26,1 56,8 2,45 21,6 57,9 3,5 9,7 42,9 3,25 15,2 52,5 2,6 13,1 61,5 3,65 7,6 46,7 4 9,9 43,9 33 L.Ç 151624 2,8 35,4 58,5 2,4 32,6 59,5 3,85 16,6 47,5 2,95 11 53,2 2,75 9,5 55,6 4,85 4,3 45,8 3,95 9,5 42,6 34 G.K 20257 2,8 37,6 65 2,4 27,3 57,9 3,2 21,5 48 3,6 9,2 52,5 2,4 8,7 51,9 3,75 5,8 43,1 3,4 10,6 42,8 35 N.K 4452 2,65 30,3 66,7 2,3 30 62,9 3,4 11,9 47,5 3,35 7,3 57,9 2,35 12,7 60,5 3,8 9,5 44,3 3,9 4,3 49,4 36 N.G 64398 3,15 50,2 57,8 2,85 39,1 52,2 3,45 11,2 54,9 3,3 9,7 54,5 2,45 11,4 50 5,65 4,5 43,8 4,45 13,9 41,8 37 A.D 72847 2,45 46 68,6 2,25 23,4 61,1 2,95 9,4 54,2 2,55 10,5 55,3 2,15 16,2 64,6 4,95 2,8 41,9 3,65 8,3 42

Tablo 24. Bozulmuş açlık glukozu grubunun periferik sinir paremetreleri

Duysal sinirler Motor sinirler

Median sinir Ulnar sinir Sural sinir Median sinir Ulnar sinir Peroneal sinir Tibial sinir

Olgu

No Adı Soyadı Prokol No

L (ms) A (mV) İ (m/s) L (ms) A (mV) İ (m/s) L (ms) A (mV) İ (m/s) L (ms) (mV)A İ (m/s) L (ms) A (mV) İ (m/s) (ms)L A (mV) İ (m/s) L (ms) A (mV) İ (m/s) 38 _{M.A 53988 2,75 35,2 63,4 2,4 35,9 59,5 2,7 15 66,7 3,1 9,5 57,1 2,2 13,6 67,7 3,25 3,1 58,7 2,9 16,7 55,7} 39 _{K.T 22487 3,4 14,9 47,3 2,35 19,3 66,7 2,1 11,5 64,5 3,15 10,2 53,3 2,3 11 72,5 4,35 4,2 49,2 3,25 6,4 43,2} 40 _{N.B 3856 2,9 45,5 56,5 2,7 50,3 57,1 2,15 12,6 53,3 3,2 8,3 73,1 2,4 9,6 70,6 3,85 8,5 54,1 3,35 8,4 43,4} 41 _{M.K 56254 2,7 32 55,8 2,4 56,2 71 2,65 11,5 54,5 2,75 12,3 67,9 2,4 9,6 75,9 3,8 7,9 60,7 3,4 11,2 53,3} 42 _{Ş.U 22739 2,75 50,4 61,9 2,15 46,4 68,8 2,05 50,3 66,7 3,05 11,8 64,3 2,05 9,9 70,8 3,45 4,5 57,4 3,75 11,9 49,3} 43 _{S.D 43268 3,5 37,3 50 2,9 29,8 57,1 2,7 17,1 52,3 4,05 10,8 60,9 3,55 12,3 67,7 3,45 5,9 45,5 3,35 8,6 45,1} 44 _{M.T 175583 3,1 28,2 62,5 2,75 24,2 55,8 3,05 14,5 49 3,25 9 54,5 2,6 9 69 4,5 7,5 46,3 4,2 8,6 43,7} 45 _{H.B 108826 2,8 36,4 59,1 2,55 35,1 62,9 2,5 25,4 58,8 2,85 10,3 57,6 2,15 10,3 72,5 3,65 3,3 58,3 3,1 6,8 46,8} 46 _{H.G 133856 3,8 15,9 45,9 2,9 18,3 60 2,75 27,5 66,7 4,05 6,5 55,3 3,5 12 64,3 4,25 15,4 48,3 4,75 11,5 46} 47 _{A.A 30504 2,85 27,5 59,1 2,7 21,1 52,4 3,25 10,5 45,3 2,85 10,6 57,5 2,3 10,3 59,5 3,5 8,1 50 3,05 18,5 49,1} 48 _{N.Ş 26213 3 25,4 60,9 2,45 20,3 68,8 2,4 16,3 58,8 3,1 8,3 54,8 2,75 9,6 67,5 4,1 8 53,1 3,6 11,3 49,1} 49 _{H.Y 62700 3,2 18,6 60,9 2,6 7,9 57,9 2,7 20,2 61,5 3,7 9 52,4 2,75 8,4 54 4,95 5,6 46,9 3,8 12,6 42,6} 50 _{H.Aı 39843 3,25 25,3 52,8 2,5 28,2 55,6 3,15 12,1 50 3,75 6,6 53,3 2,75 6,9 57,5 3,75 3,2 52,5 3,45 8,8 48} 51 _{C.K 35151 3,35 17,8 57,1 2,85 17,7 60 4,65 7,4 42,1 3,65 9,7 55,7 2,45 10,6 62,2 5,55 2,1 59,1 4,45 9,2 47,9} 52 _{E.E 76378 3,1 31,4 57,1 2,6 54,7 56,4 2,25 23 47,1 2,9 9,7 59,4 2,45 12,2 76,9 4,5 5,5 51,7 4 9,8 45,7} 53 _{K.K 179322 3,3 22,6 52,8 2,7 28,7 59,5 2,7 9,9 47,6 3,7 4,8 57,5 2,3 10,8 71,2 4,15 4,2 49,6 4,2 11,7 49,7} 54 _{B.K 260 2,85 28,8 66,7 2,6 25 59,5 4,5 7,8 40 3,25 11,4 61,1 2,55 9,3 57,1 4,05 9,5 53 3,4 10,4 44,9} 55 _{M.K 10599 6,25 6,4 26,8 2,45 29,7 55,6 3,5 13,1 40,7 7 8,1 50 3,15 7,1 62,9 4,2 2,9 59,3 3,7 10,7 49} 56 _{E.C 146347 2,85 36,1 65,1 2,6 22,1 55 4,45 21,4 42,1 3,1 10,1 55,7 2,5 9 58,5 3,6 5,4 54,1 3,65 13,1 47,3} 57 _{M.S 45858 3 28,6 59,6 2,7 24,8 58,5 2,7 12,1 66,7 3,2 11,4 56,7 2,55 9,8 67,6 3,5 6,9 58 3,95 14,5 44,2} 58 _{H.Y 21639 3,25 29,2 57,1 2,95 25 50 4,85 16,2 44,8 3,55 7,9 51,7 3 14 53,1 4,1 5,7 49 5,15 13,4 42,8}

Tablo 25. Bozulmuş glukoz toleransı grubunun periferik sinir paremetreleri

Duysal sinirler Motor sinirler

Median sinir Ulnar sinir Sural sinir Median sinir Ulnar sinir Peroneal sinir Tibial sinir

Olgu

No Adı Soyadı Prokol No

L (ms) A (mV) İ (m/s) L (ms) A (mV) İ (m/s) L (ms) A (mV) İ (m/s) L (ms) (mV)A İ (m/s) L (ms) A (mV) İ (m/s) (ms)L A (mV) İ (m/s) L (ms) A (mV) İ (m/s) 59 _{H.E 162598 2,75 41,9 61,4 2,4 29,6 55,6 2,95 17 59,6 3,15 10 56,4 2,25 10,4 67,6 4,1 6,7 60,8 3 19,6 55,7} 60 _{Ş.T 24961 3,6 20,6 45,6 2,65 18,9 52,4 3,1 18 54 4,15 13,3 54,8 2,6 11,8 61,1 3,95 2,3 49,6 4 19,1 43,9} 61 _{A.A 177901 3,05 27,6 58,3 2,6 29,5 61,5 2,15 26,7 55,2 2,95 13,7 60,9 2,65 13,2 73,8 3,15 4,6 48,7 3,5 10 47,1} 62 _{F.E 4276 3,05 27,6 58,3 2,6 29,5 61,5 2,15 26,7 55,2 2,95 13,7 60,9 2,65 13,2 73,8 3,15 4,6 48,7 3,5 10 47,1} 63 _{F.Y 136257 2,85 42,5 66,7 2,2 38,2 66,7 2,75 22 42,1 3,1 7,6 61,5 2,55 10,2 63 4,05 7 56,6 4,85 13,6 48,7} 64 _{S.K 32477 3,9 15,7 42,6 2,25 20,9 70,6 2,05 17,7 48,5 4,65 6,8 56,7 2,25 12,7 77,4 5,65 2,5 56,3 2,65 15,2 50,6} 65 _{S.U 15901 2,45 42,8 68,6 2,15 35,1 56,2 3,25 11,5 60 2,85 11,6 53,5 2,15 14 63,5 3,4 4,8 55,2 3,2 12,4 50,3} 66 _{M.A 157596 3,45 27,7 53,8 2,6 20,8 66,7 3,6 16,7 52,5 4,1 5,2 56,3 2,85 10,3 68,9 4,25 3,4 50,4 3,9 9,1 43,9} 67 _{H.A 100655 2,6 29,6 65 2,25 35,6 58,8 3,4 11,6 50 3,2 14,8 63,3 2,4 11,6 68,9 3,8 5 55,6 3,95 12,1 52,1} 68 _{F.V 172025 3,5 34,3 53,8 2,8 23,7 61,5 2,4 35,2 53,3 3,75 11,1 61,5 2,75 11,6 68,4 4,5 10,6 57,4 4,6 12,7 44,6} 69 _{M.T 115254 . . . 2,25 20 52,9 3,45 12 46,2 7,05 2,9 51,8 2,25 7,3 67,6 4,75 3,4 54,7 4,5 4 40,4} 70 _{H.T 115333 2,85 27,3 61,9 2,55 18,3 52,9 4 12,2 40,6 3,2 9,4 57,5 2,6 13,2 66,7 4,65 3,9 56,6 3 14,8 55,8} 71 _{K.G 16671 2,95 32,6 59,1 2,6 24,7 57,1 2,65 12,6 60 3,05 11,2 63,5 2,8 11,2 76,5 6 2,3 53,1 3,75 13 44,4} 72 _{S.T 170706 3,9 20,2 36,9 2,3 36,6 57,1 3,3 35,4 47,1 4,6 11,3 56,7 2,15 14,3 63,5 3,75 8,5 50,9 3,8 11,8 50,4} 73 _{H.D 16205 2,9 22,3 63,4 2,7 21,5 61,1 2,7 12 53,7 3,2 8,8 63,3 2,3 10,2 77,4 4,3 7,7 56,6 3,55 10,9 53} 74 _{N.Ç 68655 2,85 31,9 60,5 2,5 45,7 61,1 3,05 18 51,1 3,35 6,8 61,1 2,2 10,4 63,2 3,55 6,9 52,5 3,55 19,1 50,3} 75 _{M.Y 51299 3,3 15,8 53,1 2,6 26 50 3,55 12,4 44,8 4 8,3 53,8 2,7 9,6 60 4,45 3,3 49,6 3,8 13 47,1} 76 _{S.K 166675 2,9 38,8 60,5 2,45 32,6 55,6 4 14,3 44 3,3 10,1 57,9 2,35 8 57,8 5,3 6,4 54,8 4,45 15,4 47,4} 77 _{B.A 142661 2,65 38,2 65 2,25 29,6 64,7 3,15 38,3 52,2 2,65 6,5 59,4 2,1 13,9 57,5 4,45 4,4 57,1 4,05 12,4 52,7}

Tablo 26. Kontrol grubunun periferik sinir paremetreleri

Duysal sinirler Motor sinirler

Median sinir Ulnar sinir Sural sinir Median sinir Ulnar sinir Peroneal sinir Tibial sinir

Olgu

No Adı Soyadı Prokol No

L (ms) (mV) A (m/s)İ (ms)L (mV)A (m/s)İ (ms)L (mV)A (m/s)İ (ms) L (mV)A (m/s)İ (ms)L (mV)A (m/s)İ (ms)L (mV)A (m/s)İ (ms)L (mV) A (m/s) İ 78 M.U 151142 2,55 44,5 65 2,25 34,1 58,8 3 16,2 57,1 2,7 14,6 57,9 2,45 11,5 60,5 3,05 8,2 46,7 2,95 15,7 49,7 79 M.K 27801 3,3 24,5 56,6 2,8 27,6 56,5 2,3 24,4 70,6 3,1 13,3 60,3 2,45 8,1 63,4 3,45 16,4 59,2 3,45 14 49,7 80 H.A 30085 2,6 42 66,7 2,25 34,1 68,8 2,6 22,3 57,1 2,95 10,1 59,7 2,45 9,4 67,7 3,85 7,1 56,1 3 9 46,8 81 O.D 211112 2,5 53,1 70,6 2,2 43 58,1 2,65 22 55,6 2,55 12,2 62,3 2,15 14,2 71,2 2,8 8,2 56 2,8 10,1 54,8 82 G.E 160510 2,7 44,5 60,5 2,3 51,6 55,6 2,85 21 51,1 3,2 12,6 60,9 2,15 10,6 62,9 3,4 7,3 57,7 3,85 17,2 52,6 83 Ş.A 148748 3,15 23,2 58,3 2,95 21,2 58,5 3,95 8,1 41,9 3,7 11,2 56,8 2,8 10,6 65,7 3,6 7,2 58,1 4,15 7,1 41 84 H.A 100081 3,15 23,6 57,8 3,05 26,3 55,8 3,2 7,1 46,2 3,95 6,5 54,1 2,4 12,3 60,9 5,8 2,3 40,3 4,45 6,6 45,5 85 N.Ö 3376 2,6 49,7 65,8 2,35 45 55,6 3,35 16,4 43,6 2,8 9,9 57,1 2,4 12 66,7 2,85 9,3 46,7 3,4 9,7 48,6 86 S.Y 8672 2,75 37,7 65,1 2,65 26,8 58,5 3 22,2 52,2 3,05 7,1 55,1 2,45 11,4 68,3 2,9 7 54,7 2,85 11,2 53,8 87 D.A 35210 2,95 29,2 56,5 2,65 25,7 52,4 4,05 13,5 43,8 3,25 9,8 50 2,6 9,8 57,5 4,95 3,7 45,1 4,3 10 42,6 88 A.Y 16810 2,7 45,1 70,3 2,65 52,3 55 3,2 17,9 56 2,95 14,1 58 2,55 13,5 60 5,55 4,4 52,9 4,1 10,8 51,8 89 E.Ç 15084 2,95 51,7 63,4 2,8 53,1 52,4 3,45 27,1 51 3,35 10,3 58 2,55 13,1 59,7 4,1 9,6 54,7 3,65 11,2 49,4 90 M.A 41862 2,85 23,5 57,1 2,45 20 62,5 3,55 6,8 41,4 3,1 7,8 54,8 2,35 10,3 55,4 4,4 3,8 44,8 4,25 9,1 41,1 91 H.B 49912 2,65 26,7 66,7 2,5 31,9 57,9 3,55 9,8 43,3 2,9 12,1 56,4 2,35 9 59,7 3,05 6,3 45,8 3,9 12,2 51 92 G.A 100081 2,8 32,9 59,5 2,35 40,2 58,8 3,95 14,1 41,9 3,15 8,3 61,8 2,15 12,6 63,6 3,35 2,8 53 4 8,5 46,2 93 E.Ö 102906 3,28 16,3 54 3,65 18,9 46,4 3,65 15,5 44,8 4,15 5,9 51,2 3,05 7 53,5 3,9 7 52 3,7 6,5 46,9 94 Y.K 22891 2,57 33,7 70,3 2,7 20,8 55 3,15 15,5 50 3,15 16,7 56,8 2,8 11,4 65,7 3,5 4,9 55 3,45 12 49 95 K.K 45483 2,75 39,8 57,1 2,6 43,7 57,9 3,2 13 50 2,95 12,2 56,8 2,25 13,5 57,1 3,6 11,5 58,7 3,2 18 52,6

TARTIŞMA

Diyabetes mellitus kalp, böbrek, göz, periferik sinirler, iskelet-kas sistemi gibi çeşitli organ sistemlerini etkileyen bir metabolik bozukluk olarak bilinmektedir (2). Diyabet halen dünya nüfusunun en az %5-7’sini etkilemekte olup 1995’te 135 milyon kişi olan prevalansın 2025 yılında 300 milyon kişiye çıkması beklenmektedir ve bu kişilerin %90’ı Tip 2 diyabetli olacaktır. Diyabetiklerde tüm yaşam beklentisi %25 azalmıştır. Ölümlerin çoğu Tip 1 diyabette nefropati, Tip 2 diyabette kardiyovasküler hastalık nedeniyledir (3).

Başlıca obezite ve fiziksel inaktivitenin sürüklediği küresel Tip 2 diyabet epidemisi, toplumlarda veya yüksek risk gruplarında, uygun halk sağlığı önlemlerinin alınmasıyla potansiyel olarak önlenebilir. Son zamanlarda yapılan çalışmalarda, yaşam tarzı değişikliklerinin BGT’nin aşikar Tip 2 diyabete ilerlemesini engelleyebileceği gösterilmiştir. Örneğin Fin Diyabet Korunma Çalışmasında (Finnish Diyabetes Prevention Study) kilo verme, yüksek lif, düşük yağ içerikli diyet ve artmış fiziksel aktiviteyi içeren kişiselleştirilmiş bir program, BGT’li ve aşırı kilolu kişilerin diyabete ilerlemelerini %58 oranında azaltmıştır (3).

Diyabetik nöropati diyabetik hastalardaki en sık görülen komplikasyonlardan olup önemli morbidite ve mortalite nedenidir (7). Diyabet, batı dünyasında nöropatinin en önde gelen nedenidir. Diyabetik nöropati prevalansı değişik çalışmalarda değişik oranlarda bildirilmiştir. Prevalansın %5’ten az olabileceği gibi %60’lara ulaşabileceği ve hatta nöropati bulgu ve semptomları olmaksızın, sinir ileti anormallikleri katıldığında %100’e varan oranda görüldüğü bildirilmiştir. Oranların bu denli farklı olması, kullanılan tanı kriterlerinin ve inceleme yöntemlerinin farklılığından kaynaklanmaktadır (6,7). Diyabetik nöropatinin

tanısının konulmasında kullanılan yöntemlerdeki farklılığın giderilerek gerçek prevalans- insidans verilerinin bulunması gerekmektedir. Belki de klasik sinir alanlarında nöropatiyi araştırmak için yapılan ENMG yöntemlerine ek olarak, daha erken tutulan, daha hassas bölgelerin belirlenmesine yönelik incelemeler yapılmalıdır ve nöropatinin araştırılmasında ENMG ile yapılacak rutin alanlar belirlenmelidir.

Diyabetik nöropatinin yıllık insidansı, United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) ve Diabetes Control and Comlications Trial (DCCT) çalışmasında yaklaşık %2 olarak saptanmıştır. Tanı kriterlerinin değişmesi, epidemiyolojik çalışmaların tedavi alan hastalarda sınırlı kalması ve diyabet hastalarının büyük bir popülasyonunun teşhis edilememesi nedeniyle, kesin ve doğru bir prevalans saptamak mümkün değildir (6,7).

Pirart 1947-1973 yılları arasında izlediği 4400 hastada geniş bir prospektif çalışma sonuçlarını sunmuştur. Diyabet saptandığı zamanki nöropati prevalansı %7,5 iken, 25 yıl sonraki prevalans yaklaşık %50 oranında görülmektedir. Bu çalışmada nöropatinin genç diyabetiklerde daha az görüldüğü ve 40 yaş üzerinde sıklığının belirgin olarak arttığı saptanmıştır (6,7).

İngiltere’de hastanede yatan klinik hastalarında yapılan geniş bir çalışmada, 6487 diyabetik hastanın %24’ünde belirgin nöropati, %2,6’sında aktif ayak ülserleri saptanmış, amputasyona giden hasta oranının ise %2,1 olduğu bildirilmiştir. Bu çalışma hastalarında en sık görülen nöropati formu distal duysal ve otonom polinöropatidir. Distal duysal ve otonom polinöropati, diyabetin ilk 5 yıl içinde %4 oranında görülmekte olup 20 yıl sonra bu oran %15’lere yükselmektedir. Mononöropatilerin içinde ise en sık görülen karpal tünel sendromudur (6).

Harris ve arkadaşları Amerika’da yaptıkları bir çalışmada 2405 diyabetli olguda, nöropatinin duysal semptom ve bulgularını araştırmışlar, nöropati sıklığının Tip 1 diyabetiklerde %30, Tip 2 diyabetik erkeklerde %36, kadınlarda %39, nondiyabetik kadınlarda ise %12, erkeklerde %9,8 olduğunu bildirmişlerdir (6).

Bölükbaşı ve arkadaşlarının 1993-1996 yılları arasında yaptıkları hastane tabanlı bir çalışmada, nöropati prevalansı %31 bulunmuş, yine aynı araştırmacıların başka bir çalışmasında ise, bu oran %11,25 olarak saptanmıştır (65).

Diyabetik hastaların tanı esnasında %7’sinde nöropati olduğu bildirilmiştir (7). Görüldüğü gibi diyabetin komplikasyonları daha prediyabetik dönemde (BGT, BAG) ortaya çıkmaktadır ve tanı konduğunda tedavi için geç kalınmaktadır. Son iki dekaddaki klinik

araştırmalarla, subklinik diyabetik nöropati formlarını ortaya çıkarmak amacıyla elektrodiagnostik çalışmalara ağırlık verilmiştir (16).

Gruplar arasında insülin, HOMA-IR, TG, KOL ve HDL düzeyleri açısından istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu. LDL düzeyleri karşılaştırıldığında, tüm gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark görüldü. Özellikle de BAG grubunun LDL değerleri, KKDM ve İKDM gruplarına göre daha yüksek bulundu. Bu farkın İKDM ve KKDM’li hastaların bir çoğunun antihiperlipidemik tedavi ile LDL ve kolesterol değerlerinin kontrol altına alınmış olmasından kaynaklandığını düşünmekteyiz.

Franklin ve ark. (6) 1990 yılında yaptıkları çalışmada 279 diyabetik hastanın %26’sında, 89 BGT’li hastanın %11’inde, 577 kişiden oluşan kontrol grubunun %3,9’unda nöropati bulduklarını rapor etmişlerdir.

Singleton ve ark. idiopatik simetrik distal nöropati tanısı alan 107 hastayı aldıkları araştırmalarında, 72 hastaya OGTT yapmışlar 36’sında BGT (%50), 14’ünde DM (%13), %4’ünde BAG saptamışlar. BGT’li hastaların %61’inde, DM’lilerin %75’inde sural sinir amplitüdünün düşük olduğu görülmüş. Bu bulgu duysal sinirde aksonal hasarın iyi bir göstergesidir. BGT’li hastaların çoğunda ağrının eşlik ettiği ve diyabetik nöropati semptomları ile ayırımı zor olan distal duysal nöropati bulunmaktadır. Herhangi bir yakınması ve ENMG bulgusu olmayan BGT’li hastaların, miyelinsiz sinir fibrillerinde aksonal hasar gösterilmektedir (9). Ayrıca BGT’li hastalarda miyelinli sinir lif dansitesinin arttığı gösterilmiştir. Miyelinli sinir lif dansitesinin artışının bozulmuş sinir ileti hızının bulgusu olduğu bilinmektedir. Miyelinli sinir lif dansitesinin artışı ile sural sinir aksiyon potensiyel amplitüdünün düşüşü arasında korelasyon saptanmıştır. Sural sinir aksiyon potansiyel amplitüdünün düşüşü klinik periferal nöropati göstergesidir (10).

Daha önce yapılan yukarıda ayrıntılı olarak anlattığımız çalışmalardan farklı olarak bizim hasta grubumuzda aşikar nöropati saptanmayışını şu sebeplere bağlayabiliriz. Hastalarımızın diyabet süresi, diğer çalışmalara göre daha kısaydı. Zaten çalışmanın hedefi diyabette erken dönemdeki nöropati varlığını araştırmaktı. Ayrıca diğer çalışmaların yapıldığı dönemlerde diyabet, BAG, BGT kriterleri bugünkü kriterlerden farklıydı. Önceki çalışmalarda semptomatik olan hastalarda nöropati araştırılmışken, bizim çalışma grubumuz ise kötü kontrollü diyabet grubundaki bazı hastaların dışında asemptomatik olgulardan oluşmaktaydı.

Çalışmaya alınan grupların, periferik sensorimotor nöropati varlığını araştırmak için sensoryal sinirlerden median, ulnar ve sural; motor sinirlerden de median, ulnar, common

peronealis ve tibial sinirlerin latanslarına, amplitüdlerine ve ileti hızlarına bakıldı. Hastalarımızda aşikar nöropati sıklığı az olmasına rağmen bakılan paremetreler, gruplar arasında farklılık gösterdi.

Kötü kontrollü DM grubunda, median sinir amplitüdü kontrol grubuna göre anlamlı derecede düşük saptanırken, İKDM grubuna kıyasla daha düşük olmasına rağmen istatistiksel olarak anlamlı değildi. KKDM grubunun median sinir latansı İKDM grubu ve kontrol grubuna göre anlamlı derecede uzundu. Diğer grupların median sinir latansları arasında fark saptanmadı. KKDM grubunun median sinir ileti hızı, kontrol grubuna göre anlamlı derecede düşük bulundu. KKDM grubunun median sinir ileti hızı, İKDM ve BGT gruplarına göre düşük olmakla birlikte, istatistiksel anlam ifade etmiyordu. BAG grubunun median sinir ileti hızı kontrol grubuna göre azalmakla birlikte istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı. KKDM grubunun median sinir amplitüd değerlerinin düşüşü, latansın uzaması ve ileti hızının azalması median sinirin tutulumunun başladığını göstermektedir. Diyabetin erken safhalarında olduğundan bu değişiklikler henüz nöropati olarak kabul edilen düzeyde değildi ve kliniği etkilemediğinden hastalar asemptomatikti.

Kötü kontrollü DM grubunun ulnar sinir latansı, BGT grubuna göre anlamlı derecede uzamış bulundu. Diğer grupların ulnar sinir latansları arasında farklılık saptanmadı. KKDM grubunun ulnar sinir amplitüdü kontrol ve BAG gruplarına göre anlamlı derecede düşük iken, BGT grubuna göre de istatistiksel önemi olmayan bir düşüklük gözlendi. KKDM grubunun ulnar sinir ileti hızı BAG grubuna göre anlamlı derecede düşüktü, BGT’ye kıyasla anlamlı olmayan bir düşüklük görüldü.

Kötü kontrollü DM grubunun sural sinir latansları, BAG ve BGT’ye göre yüksek olmakla birlikte istatistiksel anlam ifade etmiyordu. BGT grubunun sural sinir amplitüdü KKDM ve İKDM’ye göre anlamlı derecede yüksek bulundu. KKDM grubunun sural sinir ileti hızı, BAG’a göre düşük bulunmasına rağmen istatistiksel olarak anlamlı değildi.

Kötü kontrollü DM grubunun, motor median sinir latansı, kontrole göre anlamlı derecede yüksek bulunurken, İKDM’ye göre de yüksek idi, fakat bu yükseklik anlamlı değildi. Motor median sinir amplitüdleri karşılaştırıldığında, gruplar arasında fark izlenmedi. KKDM’nin motor median sinir ileti hızının kontrol, BAG ve BGT gruplarından anlamlı olarak düşük olduğu gözlendi. Diyabeti regüle olmayan hastalarımızda motor median sinir amplitüdünde ve ileti hızında düşme olması motor median sinirde diyabetik patolojik değişikliklerin başladığı şeklinde yorumlandı.

Motor ulnar sinir latansı ve amplitüdleri değerlendirildiğinde, gruplar arasında istatistiksel anlamlılık gürülmedi. KKDM’nin ulnar sinir ileti hızı kontrol, BAG ve BGT’ye göre anlamlı olarak düşük saptandı. İKDM grubunun ulnar sinir ileti hızının da BAG ve BGT’ye göre anlamlı derecede düşük olduğu görüldü. Diyabetiklerde motor ulnar sinir ileti hızının düşmesi nöropatiye yol açacak değişikliklerin başladığı şeklinde yorumlandı.

Kötü kontrollü DM’nin peroneal sinir latansı, BAG ve kontrole göre anlamlı ölçüde uzun bulundu. Peroneal sinir amplitüdleri değerlendirildiğinde, gruplar arasında farklılık izlenmedi. KKDM’nin peroneal sinir ileti hızı kontrol, BAG ve BGT’ye göre anlamlı derecede düşüktü. İKDM’nin peroneal sinir ileti hızı da kontrol, BAG ve BGT’ye göre anlamlı derecede düşük olduğu görüldü. Metabolik kontrolü kötü olan diyabetiklerde peroneal sinir latansının uzaması ve ileti hızının düşmesi sinirde etkilenmenin başladığının göstergesi olarak yorumlandı, fakat nöropati oluşması için zamana ihtiyaç olduğu düşüncesindeyiz.

Kötü kontrollü DM’nin tibial sinir latansı, kontrol ve BAG’a göre anlamlı derecede uzunken, bu uzama BGT ve İKDM’ye göre anlamlı değildi. Tibial sinir amplitüd ve ileti hızları değerlendirildiğinde gruplar arasında istatistiksel anlamlı farklılık izlenmedi. Diyabeti kötü kontrollü olanların tibial sinir latansının uzaması, tibial sinirin etkilenmeye başladığı şeklinde yorumlandı.

Sonuç olarak, KKDM grubunun sensoryal ve motor sinirlerinin daha fazla etkilendiğini, bu etkilenmenin henüz nöropati düzeyinde olmadığını gördük. Bu da glisemi düzeyinin nöropati ile ilişkisini desteklemiştir ve literatürle uyumludur. Hastalık süresi ile nöropati gelişimi arasında doğru orantı olduğu bilindiğinden dolayı ve bu çalışmada erken tanı amaç olduğu için, prediyabetik ve insülin kullanma aşamasına gelmeyen hastalar çalışmaya alınmıştır. Diyabeti regüle olmayanlarda hastalık süresi kısa da olsa periferik sinirlerin etkilenmeye başladığı görülmektedir.

Diyabetik hastaların bazılarında kardiyak ve solunumsal herhangi bir hastalık olmamasına rağmen solunum sıkıntısı bulunmaktadır (16). Diyabet, solunum fonksiyon testleri üzerinde restriktif paterne yol açmaktadır. Bu restriktif paternin nedeni uzun yıllar araştırmalara neden olmuştur (2,15).

Diyabetiklerdeki pulmoner disfonksiyonun patofizyolojik mekanizması hala bilinmemektedir. Bu disfonksiyon, akciğer dokusunda çok fazla miktarda bulunan kollajen, elastin gibi ekstrasellüler matriks proteinlerinin non-enzimatik glikolizasyonuna, mikroanjiopatik değişikliklere ve pnömosit anormalliklerine bağlanmıştır (13,14). Pulmoner

kapiller bazal membranın kalınlaşmasının diffüzyon mesafesini arttırdığı ve alveolokapiller matriksteki değişikliklerin, diffüzyon kapasitesinin azalmasına yolaçtığı düşünülmektedir. Literatürde pulmoner diffüzyon kapasitesi ile diyabetik retinopati arasında ilişki olduğu bildirilmiştir. Diyabetli hastalara perfüzyon-vantilasyon sintigrafisi yapılarak pulmoner mikroanjiopati varlığı gösterilmiştir. Postmortem çalışmalarda diyabetli hastaların alveollerinin epitelyal ve kapiller bazal laminalarının anlamlı derecede kalınlaştığı gösterilmiştir. Isotoni ve ark. diyabetlilerde yaptıkları çalışmalar sonucunda pulmoner damarların mikroanjiopatik tutulumunu göstermişlerdir. Pulmoner diffüzyon kapasitesindeki bozulma ile serum ACE değerleri arasında pozitif korelasyon olduğu bunun da neovaskülarizasyon sonucu oluşan, sekonder diffüz endotel hasarının göstergesi olduğu sanılmaktadır. Yapılan tüm çalışmalar göz önüne alındığında, saptanan anormalliklere rağmen DM’deki pulmoner disfonksiyonun, belirgin solunum sıkıntısına yol açacak düzeyde olmadığı anlaşılmıştır (12-14). Ayrıca diyabetik hastalarda pulmoner disfonksiyona ek olarak, akciğer volümünün azalmasına neden olan diyafragma güçsüzlüğü de bulunmaktadır. Bu güçsüzlüğün nöromüsküler patolojiden kaynaklandığı ileri sürülmektedir (2). Diğer inspiratuvar kaslarla karşılaştırıldığında diyafragma kası daha fazla etkileniyor gibi gözükmektedir. Bunun nedenin inspiratuvar kaslarının tutulumundan ziyade diyabetin sık görülen komplikasyonlarından nöropati ile ilişkili olabileceği düşünülmüştür. Diyafragma kasının diğer kaslara nazaran daha çok etkilenmesi, frenik sinirin uzunluğu ile ilişkilendirilmiştir. Daha önce Tip 1 diyabetiklerde yapılan transdiyafragmatik basınç ölçümleri, diyafragma gücünün azaldığını ortaya koymaktadır ( 2,58).

Diyabetiklerde frenik sinir nöropatisi sık bildirilmemektedir. Literatürde sunulan vaka sayısı sınırlıdır. İlk olarak White ve ark. 1992 yılında Tip 2 DM ile ilişkili bilateral frenik sinir paralizisi ile bilateral diyafragma paralizisi gelişen 51 yaşında bir olguyu bildirmişler. Ortopne ve dispne yakınması olan bu hastanın, akciğer fonksiyon testlerinin restriktif bir paterne sahip olduğu görülmüştür. Hastanın sinir ileti çalışmalarında median, ulnar ve radyal sinir iletileri normal bulunmuştur. Frenik sinirin transkutanöz uyarılması ile herhangi bir bölgede kayıt alınamamıştır. White ve ark. bu yazıyla dispne ve ortopne şikayeti olan diyabetik hastaların diyafragma fonksiyonlarının değerlendirilmesi gerektiğine dikkat çekmişlerdir (56,66).

Frenik sinir nöropatisi ile ilgili olarak Wolf ve ark. (16) 30 diyabetli hastada yaptıkları çalışmalarında periferik ve frenik sinirler değerlendirilmiştir. Bu vakaların %56,7’sinde nöropati saptanırken, %23,3’ünde ise frenik sinir latansında uzama saptanmıştır. Frenik sinir

nöropatisi olan bu 7 vakanın 5’i bilateral tutulumlu iken, ikisi tek taraflı bir tutulum paterni göstermektedir. Ayrıca bu çalışmada, frenik sinir nöropatisi ile peroneal sinir nöropatisi arasında düşük korelasyon saptanırken, diyabet süresi ile anlamlı bir korelasyon saptanmamıştır. Hastaların 12’sinde kardiyolojik ve respiratuvar sistemde bozukluğun eşlik etmediği, eforla kendini gösteren solunum sıkıntısı izlenmiştir (16).

Literatürde persistan respiratuvar asidozu, diyabeti ve son dönem böbrek yetmezliği olan bir hastanın frenik sinir incelemeleri yapıldığında, bilateral frenik sinir paralizisi saptandığı ve buna neden olabilecek tüm olası sebeplerin ekarte edilerek nedenin diyabete bağlandığı bildirilmiştir. Hastanın yapılan elektronöromiyografisinde frenik sinir latansının uzadığı ve amplitüdünün azaldığı gözlenmiştir (57).

Carvalho ve ark. (56) 10 yıllık diyabet öyküsü olan solunum fonsiyonları bozulmuş 70 yaşında bir vaka sunmuşlar. Frenik sinir ileti çalışmasında frenik sinir sitümülasyonuna cevap alınamaması üzerine, hastanın solunum zorluğu, diyabetik bilateral frenik sinir nöropatisi sonucu, diyafragmanın tutulumuna bağlanmış. Diyabetik hastalarda açıklanamayan ortopne varlığında frenik sinir fonksiyonlarının değerlendirilmesinin önemi belirtilmiş (56).

Brannagan ve ark. (67), 47 yıllık Tip 1 diyabet öyküsü olan 50 yaşındaki progressif dispne ve ortopne yakınması ile başvuran proksimal diyabetik nöropati saptanan bir olgu bildirmiştir. Olgunun motor frenik sinir ileti çalışmasında bilateral amplitüd cevabı alınamamıştır. Solunum zorluğunun diyabetik proksimal nöropatinin ilk belirtisi olabileceği vurgulanmıştır.

Tang ve ark. (68) Tip 2 diyabeti olan frenik sinir nöropatisi gelişimi sonucu, solunum yetmezliği ile kaybedilen 74 yaşındaki bir olguyu bildirmiştir. Hastanın frenik sinir ileti çalışmalarında, sağda düşük amplitüdlü aksiyon potansiyelleri görülmüş, sol tarafta ciddi aksonal nöropati nedeniyle ileti alınamamış. Frenik sinir biyopsisinde, ilk olarak Dyck ve ark. (69) gösterdiği bulguları destekleyen, diyabetik nöropatiye özgün değişiklikler ( aksonal dejenerasyon, segmental demiyelinizasyon, kas denervasyonu) saptamışlar. Hastada tesbit edilen trunkal ve femoral nöropatinin de diyabete spesifik olduğu açıklanmıştır.

Bir başka çalışmada Wanke ve ark. (2), diyabetik nöropatisi olan, diyafragma fonksiyonları bozulmuş (inspiratuvar vital kapasitesi ve FEV1 değerleri azalmış) 14 Tip 1 diyabetik hastayla, 14 kişilik sağlıklı kontrol grubunun frenik sinir latans ve amplitüdlerini karşılaştırmışlar. Çalışmalarının sonucunda frenik sinir latansları ve amplitüdleri arasında fark saptamamışlar. Diyabetiklerde görülen diyafragma güçsüzlüğünün frenik sinir nöropatisi ile açıklanamayacağını rapor etmişler.

Fraser ve ark. (70), 3 yıl içinde mononöropati gelişen 59 diyabetik hastada yaptıkları çalışmada frenik nöropati bulgusuna rastlamamışlardır. Aynı zamanda yapılan bir diğer çalışmada ise, 412 diyabetik hastanın çekilen akciğer grafilerinin %19’unda patolojik bulgu saptanmasına rağmen, bunların hiçbirinde frenik nöropati göstergesi olan diyafragma elevasyonu tespit edilmemiştir.

Chan ve ark. (62) herediter motor sensoryal nöropatisi olan, beraberinde Tip 2 DM tanısı bulunan, bilateral frenik sinir paralizisi bulunan bir olgu sunmuşlar. Bu hastada, diyabet varlığının frenik sinir tutulumuna katkısı olabileceği fikrini ileri sürmüşler.

Diyabetiklerde frenik sinir tutulumunun olabileceği yapılan histopatomorfolojik çalışmalarla da desteklenmiştir. Frenik sinir tutulumunun olduğu, diyabetik motor nöropatinin histopatolojisini ilk gösteren Dyck ve ark. (69) aksonal dejenerasyon, segmental demiyelinizasyon ve kas denervasyonunu içeren değişiklikleri demonstre ettiler. Bu değişikliklerin iskemik sinir hasarı sonucu oluştuğunu açıkladılar.

Filho ve ark. (71) streptozosin ile deneysel diyabet oluşturdukları sıçanlarda frenik sinir nöropatisini araştırmışlar. Frenik sinirin proksimal ve distal segmentleri arasında farklılık yanısıra, lateral ve longitudinal asimetri varlığı saptamışlar. Miyelin yüzeyinde değişiklik olmaksızın, ortalama akson çapında azalma olduğunu gözlemlemişler ve diyabette ilk önce aksonun etkilendiğini vurgulamışlar. Akson çapının sinir ileti hızı için en önemli parametre olduğunu ve akson çapındaki azalmanın, diyabetiklerdeki bozulmuş sinir fonksiyonlarının nedeni olduğunu bildirmişler. Bu çalışmanın eksik yönü sinir iletisinin ölçülmemiş olmasıdır.

Bestetti ve ark. (72) da streptozosin ile diyabet yaptıkları sıçanlarda, frenik sinir yüzey alanının anlamlı bir şekilde azaldığını ve bu azalmanın akson ve miyelin kılıfın kalınlığının azalması sonucu olduğunu rapor ettiler. Diyabetik sıçanların frenik sinirlerinde saptanan aksonal atrofinin insülin tedavisi ile önlenebileceğini vurguladılar.

Biz de çalışmamızda, frenik sinir nöropatisinin araştırıldığı çok az sayıdaki çalışmadan esinlenerek, bu konuya ışık tutabilmek amacıyla prediyabetik (BAG ve BGT) olgularla, insülin kullanmayan, iyi ve kötü kontrollü Tip 2 DM’li hastalarda, rutinde değerlendirilen periferik sinirlerin yanı sıra, bozulmuş diyafragma performansının olası bir tahmin edicisi olarak, frenik sinir nöropatisinin varlığını da araştırdık.

Çalışmamızda, grupların sağ ve sol frenik sinir latansları arasında fark saptanmadı. Frenik sinir latansının normal olması, frenik sinirde demiyelinizasyon olmadığının göstergesidir (2). Wolf ve ark. (16) çalışmalarında diyabetli hastaların %23’ünde frenik sinir

latansında uzama saptamışlar. Fakat Wolf ve ark. hasta grubunun şiddetli dispne ve ortopne şikayetleri mevcuttu. Bizim hastalarımızın hiçbirinin solunum problemi yoktu. Sonucumuzun farklı oluşu hastalarımızın asemptomatik olmasından ve diyabetin erken döneminde bulunmalarından kaynaklanıyor olabilir.

Hastalarımızın frenik sinir amplitüdleri değerlendirildiğinde, anlamlı farklılıklar vardı. Sağ frenik sinir incelendiğinde KKDM ve BAG grubunun amplitüdlerinin kontrol grubu ile karşılaştırıldığında, istatistiksel olarak anlamlı düşük olduğu görüldü. İKDM grubunun sağ frenik sinir amplitüdü ve BGT grubunun sağ frenik sinir amplitüd değeri de kontrol grubuna göre düşük bulundu. Fakat bu düşüklük istatistiksel olarak anlamlı değildi. Benzer şekilde sol frenik sinir amplitüdleri açısından KKDM, BAG ve BGT gruplarının sol frenik sinir verileri