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No homem o M.bovis pode determinar as mesmas formas clínicas e lesões patológicas que o M.tuberculosis. Anteriormente aos programas de controle da tuberculose no bovino e à obrigatoriedade da pasteurização do leite, as formas mais comuns causadas pelo M.bovis eram as extrapulmonares, sendo a tuberculose renal (infecção do trato gênito-urinário) nos adultos, e a tuberculose ganglionar em crianças as mais freqüentes manifestações, devido ao mecanismo de transmissão através do trato gastrointestinal, pela ingestão de leite ou produtos lácteos não fervidos ou não pasteurizados 4, 74, 89, 92, 125, 142, 148, 160, 163, 201, 228, 236, 272. Posteriormente, houve uma crescente importância da infecção por M.bovis adquirida pela inalação do bacilo, principalmente em pessoas que trabalhavam diretamente com bovinos tuberculosos 110, 266.

Portanto, a porta principal de entrada do bacilo da tuberculose é o alvéolo pulmonar, sendo de importância secundária a penetração pela via digestiva 34. Para

que uma pessoa se torne infectada, deve ser inalado mais que um bacilo da tuberculose, estimando-se uma variação de 3 a 300 bacilos 216. Quando um indivíduo recebe uma carga infecciosa de bacilos da tuberculose pela primeira vez (primo- infecção) de um doente de tuberculose pulmonar ou de um bovino tuberculoso, e os bacilos alcançam a periferia do pulmão, eles vencem as defesas da árvore brônquica e localizam-se nos alvéolos da periferia pulmonar, onde provocam reação inflamatória exsudativa de tipo inespecífico 34, 111, 191, 223, 236, 237, 257, 299. Em um período de aproximadamente 15 dias, os bacilos podem multiplicar-se facilmente porque não existe imunidade adquirida. Sabendo-se que a divisão bacilar é binária e ocorre, em média, a cada 18 a 20 horas, ao fim de 15 dias os bacilos podem atingir um número superior a 105 e partindo da lesão pulmonar, por via linfohematogênica, comprometem os linfonodos e órgãos dos diversos sistemas e aparelhos, principalmente o fígado, o baço, a medula óssea, os rins, os ossos, intestinos, ovário, testículos e o sistema nervoso. Essa disseminação, entretanto, é “benígna”, de poucos bacilos, que ficarão latentes ou serão destruídos pela ação da imunidade que se instalará 34, 111, 160, 191, 196, 223, 236, 237, 257. É importante ressaltar que a disseminação e a latência são o que explicam a “porta de entrada” para as formas extrapulmonares da tuberculose 191.

No início da terceira semana, o organismo irá mobilizar seu sistema de defesa imunológico específico iniciando um processo proliferativo com formação do tubérculo, constituído essencialmente de células histiocitárias, células gigantes tipo Langhan e células epitelióides em volta, havendo mais na periferia uma barreira leucocitária 34, 208, 236.

O tubérculo pode encapsular-se e no local da inoculação inicial, no pulmão, haverá um foco pequeno, arredondado, de 1 a 2 mm, esbranquiçado, de consistência amolecida e constituído principalmente por material caseoso, denominado granuloma tuberculoso. Essa primeira manifestação lesional característica constitui o chamado cancro de inoculação ou foco primário, estudado simultaneamente por Kiiss na França e Ghon na Alemanha, porém mais conhecido como nódulo de Ghon34, 191, 236_{. Normalmente é único e com as dimensões citadas, mas há relatos da} existência de múltiplos focos primários e de focos de maiores

dimensões34,111,191,236,237. Na maioria dos indivíduos, o aparecimento do foco primário passa despercebido e se infere apenas pela sensibilidade tuberculínica. Em certos casos, porém, suas dimensões são suficientes para que possa ser demonstrado ao exame radiológico 34.

Do cancro de inoculação os bacilos são drenados pelo sistema linfático, atingindo os gânglios regionais. O conjunto formado pelo foco primário, linfangite satélite e a adenopatia correspondente é conhecido como complexo primário de Ranke 111, 191, 236. Cerca de 90-95% da população infectada consegue bloquear o avanço do processo a partir da formação do complexo primário de Ranke, permanecendo apenas como infectados 93, 111, 133, 191, 299.

O complexo primário pode curar-se pela calcificação, mas nem sempre, ela é total. Quando há caseificação, esta pode ser invadida parcialmente pela calcificação, deixando áreas com bacilos vivos. Esses bacilos vivos, quiescentes, são os que mantêm a imunidade adquirida e a sensibilidade à tuberculina. Se há cura com esterilização bacteriológica dos focos, o estado imunoalérgico se extingue e uma nova infecção pode criar um segundo complexo primário. A calcificação do complexo primário curado, pode ser surpreendida nas radiografias alguns meses depois da primo-infecção 236.

No bovino, a tuberculose por M.bovis é geralmente de natureza crônica, lentamente progressiva e tendo como porta de entrada em 80 a 90% dos casos, as vias aéreas superiores 2, 68, 137, 180, 199, 201, 208, 214, 228, 237, 272, 281, 285, podendo, no entanto, ocorrer também por via digestiva, particularmente nos animais jovens, quando se alimentam com leite de vacas com tuberculose na glândula mamaria 137, 199, 201, 237, 272.

Quando a infecção se dá pelo trato respiratório, o pulmão é o órgão mais atingido, assim como os linfonodos bronquiais e mediastínicos. Quando a infecção ocorre pela via digestiva, a lesão se dá no sítio de entrada, principalmente nos linfonodos faríngeos e mesentéricos 2, 68, 74, 143, 173, 199, 207, 208, 237, 240, 262.

A lesão pulmonar primária (foco primário) no gado é muito similar à lesão que ocorre no homem, ou seja, uma pequena lesão, geralmente única e extremamente

pequena, se formará no local da infecção e um considerável aumento dos linfonodos drenará o segmento afetado do pulmão formando o complexo primário2,68,74,143,173,199,207,208,237,262. Um trabalho publicado em 1986 por Mc Ilroy e col., demonstrou que 63% dos pulmões bovinos tuberculosos analisados, possuíam uma única lesão, e que 70% das lesões tinham um diâmetro inferior a 1cm 199.

Enquanto no homem o complexo primário freqüentemente cura-se espontaneamente, no gado esse evento é raro. Por essa razão, um bovino tuberculina-

positivo poderá ser uma fonte de infecção permanente para todo o rebanho 2, 68, 143, 173, 199, 207, 208, 281.

A evolução e a gravidade da infecção dependem basicamente da existência de fatores associados, ou seja: doenças intercorrentes, carência mineral, condições climáticas extremas, portanto, qualquer fator de “stress” que venha a quebrar a resistência do animal e permitir que as micobactérias usualmente restritas ao complexo primário ganhem a circulação e disseminem-se pelo organismo animal, atingindo os mais diversos órgãos 199, 201, 237, 272.