Elde edilen verilerin istatistiksel değerlendirilmesi Ege Üniversitesi Biyoistatistik ve Tıbbi Bilişim Anabilim Dalı tarafından yapılmıştır. Kategorik değişkenler sayım-sayı, yüzde (%) olarak özetlenirken devamlı değişkenler de ortalama, ortanca, standart sapma, çeyrekler arası aralık, minimum, maksimum olarak özetlenmiştir. Bağımsız parametrelerin diyaliz ve mortalite üzerindeki etkilerini değerlendirmek için Cox orantılı-hazard regresyon modeli ve çok değişkenli regresyon analizi kullanılmıştır. Final NLO değeri ve NLO oranlarındaki değişiklikler için cut-off değerleri ROC analizi ile değerlendirilmiştir. Genel anlamlılık düzeyi %5’tir. Analizler için IBM SPSS ver 21.0 kullanılmıştır.
4.
BULGULAR
Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Kliniği’ne Ocak 2010 – Aralık 2013 yılları arasında başvuran 18 yaşını doldurmuş 96 akut böbrek hasarlanmalı hastanın %47.9’unu (n=46) kadınlar, % 52.1’ini (n=50) erkekler oluşturmaktaydı. Erkek/kadın oranı: 1.08 idi. En
genç hasta 25, en yaşlı hasta 95 yaşındaydı. Ortalama yaş 73.3’tü. 39 hastanın diyabetes
mellitus tanısı ortalama 153.2 aydır mevcuttu. Diyabetli hastaların 23’ü insülin tedavisi
almaktaydı. Başvurudaki kreatinin değerleri ortalama: 4.49 mg/dL, başvuru anında sistolik
kan basınçları ortalaması 118.6, diyastolik kan basınçları ortalaması 67.8 mmHg, kalp hızı ortalaması 91/dak olarak saptandı. Başvuru anındaki laboratuvar değerlerinin ortalamaları hemoglobin: 11.1 gr/dL (5.8-17), hematokrit: % 34.2 (18-55.9), lökosit: 14.013/micL (1330- 41.710), PMNL: 11.990/micL (2640-37.370), lenfosit: 1.094/micL (70-2.870), trombosit: 260.000/L (39.000-625.000), albümin: 3.2 g/dL (1-4.9), hs-CRP: 15.2 mg/L (0.7-46), üre: 184
mg/dL (29-391), ürik asit: 9.9 mg/dL (3.5-20.5), MDRD eGFR: 21.2 ml/dak/m2 (1.19-97.42)
olarak saptandı. T/L oranı ortalaması: 366.6 (43.3-4528.6), N/L oranı ortalaması: 15.6 (0.9-
Tablo 5. Tüm çalışma grubunun başvuru anında demografik laboratuvar karakteristikleri (n=96)
N Mean SD Median IQR Min. Max.
Yaş (yıl) 96 73.3 13.2 77.0 16.0 25.0 95.0 DM süresi (ay) 39 153.2 105.6 120.0 156.0 0.0 408.0 SKB (mmHg) 93 118.6 29.7 116.0 38.0 62.0 200.0 DKB (mmHg) 93 67.8 15.8 66.0 19.0 35.0 135.0 KH (/dak) 91 100.5 24.3 96.0 36.0 56.0 173.0 Hemoglobin (g/dL) 96 11.1 2.3 11.0 3.3 5.8 17.0 Hematokrit (%) 96 34.2 7.1 33.0 7.9 18.0 55.9 Lökosit (/micL) 96 14013.9 6489.9 13065.0 7370.0 1330.0 41710.0 PMNL (/micL) 96 11990.7 6006.0 11310.0 6210.0 2640.0 37370.0 Lenfosit (/micL) 96 1094.9 638.9 930.0 795.0 70.0 2870.0 Trombosit (109/L) 96 260.4 121.6 242.0 169.0 39.0 625.0 Albumin (g/dL) 92 3.2 0.7 3.1 1.0 1.0 4.9 T/L oranı-TLO 96 366.6 502.0 255.0 295.6 43.3 4528.6 N/L oranı-NLO 96 15.6 16.3 11.5 10.5 0.9 137.3 hs-CRP (mg/L) 86 15.2 10.8 13.0 16.0 0.7 46.0 Üre (mg/dL) 96 184.9 83.8 177.5 120.5 29.0 391.0 Kreatinin (mg/dL) 96 4.49 2.77 3.85 2.98 0.8 15.2 Ürik asit (mg/dL) 80 9.9 3.3 9.5 4.4 3.5 20.5 MDRD eGFR (ml/dak/m2) B-T zamanı (gün) 96 96 21.20 13.06 18.29 13.87 15.77 10.00 18.09 11.00 1.19 3.0 97.42 125.0 Değişkenler ortalama, standart sapma, ortanca, çeyrekler arası aralık, minimum ve maksimum değerleriyle özetlenmiştir.
IQR: Çeyrekler arası aralık, N: Hasta sayısı, SD: Standart sapma, Mean: Ortalama, Median: Ortanca. DM: Diyabetes mellitus; SKB: Sistolik kan basıncı; DKB: Diyastolik kan basıncı; KH: Kalp hızı; PMNL: Polimorfonükleer lökosit; T/L: Trombosit/lenfosit oranı; N/L: Nötrofil/lenfosit oranı; MDRD eGFR: Tahmini glomeruler filtrasyon hızı; hs-CRP: Yüksek duyarlı C reaktif protein; B-T zamanı: ABH nedeniyle başvuru ve yatıştan taburculuğa kadar geçen sure.
(N= 30, %31.3). Sepsisten sonra sırasıyla enfeksiyon (N= 18, %18.8), konjestif kalp yetmezliği (N=15, %15.6), renin anjiotensin sistem blokajı (N=12. %12.5), dehidratasyon (N= 10, %10.4), radyokontrast madde (N=6, %6.3), akut koroner sendrom (N=4, %4.2), rabdomiyoliz (N=4, %4.2), post-obstruktif olaylar (N=2,, %2.1), serebrovaskuler olaylar (N=2, %2.1), gastrointestinal sistem kanaması (N=1, %1), eklempsi (N=1, %1) altta yatan etyolojik faktörler olarak saptandı. Sepsis ve enfeksiyon ikilisinin ABH etyolojisinin yarısından sorumlu olduğu görüldü. (Tablo 6)
Tablo 6. ABH Etyolojisi
N %* N %*
Ciddi sepsis 30 31.3 AKS 4 4.2
Enfeksiyon (SIRS) 18 18.8 Rabdomiyoliz 4 4.2
KKY 15 15.6 Post-obstruksiyon 2 2.1
RAS blokajı 12 12.5 SVO 2 2.1
Dehidratasyon 10 10.4 GİS_kanama 1 1.0
Radyokontrast 6 6.3 Eklempsi 1 1.0
N: hasta sayısı. * tüm çalışma popülasyonunda (n=96).
Bazı hastaların birden çok hastalığı mevcuttu.
SIRS: sistemik inflamatuvar yanıt sendromu; KKY: Konjestif kalp yetmezliği; RAS: Renin anjiotensin sistemi; AKS: Akut koroner sendrom; SVO: Serebrovasküler olay; GİS: Gastrointestinal sistem
Başvuruda hastaların ABH evreleri incelendiğinde 18 hasta evre 1, 20 hasta evre 2, 58 hasta evre 3 olarak değerlendirildi.
Kardiyovasküler hastalık öyküsü irdelendiğinde 51 hastanın (%53.1) birden fazla kardiyovasküler hastalık öyküsü mevcuttu. 13 hastada (%13.5) böyle bir öykü bulunmazken, 1 hastada (%1) koroner arter hastalığı, 3 hastada (%3.1) inme, 1 hastada (%1) periferik arter hastalığı, 22 hastada (%22.9) hipertansiyon, 5 hastada (%5.2) konjestif kalp yetmezliği
öyküsü saptandı. Komorbidite öyküleri değerlendirildiğinde ise 19 hastada (%19.8) nörodejeneratif hastalık, 4 hastada (%4.1) ise psikiyatrik hastalık izlendi. (Tablo 7)
Tablo 7. Kardiyovasküler hastalık öyküsü ve komorbiditeler
Kardiyovasküler hastalık tipi N % Komorbidite N %
Yok 13 13.5 Yok 73 76.0
KAH 1 1.0 NDH 19 19.8
İnme 3 3.1 Psikiyatrik hastalık 4 4.1
PAH 1 1.0
Hipertansiyon 22 22.9
KKY 5 5.2
≥ 2 hastalık 51 53.1
Toplam 96 100.0 Toplam 96 100.0
N: hasta sayısı. KAH: Koroner arter hastalığı; PAH: Periferik arter hastalığı; KKY: Konjestif kalp yetmezliği; NDH: Nörodejeneratif hastalık.
96 hastanın 30’unda başvuruda (%31.3), 9’unda hastanedeki izleminde (%9.4) olmak üzere toplam 39 hastanın (%40.7) hemodiyaliz ihtiyacı mevcutken 57 hastanın hemodiyaliz ihtiyacı olmamıştı. (Tablo 8)
Tablo 8. Diyaliz ihtiyacı olan ve olmayan hastalar
N %
Yok 57 59.4
B 30 31.3
İ 9 9.4
Toplam 96 100.0
Diyalize alınan hastaların diyaliz endikasyonları şöyle sınıflandırıldı: hiperpotasemi,
asidoz, hipervolemi, asidoz + hiperpotasemi, hiperpotasemi + hipervolemi,
hiperpotasemi/volemi + asidoz, üremik komplikasyonlar. Hipervolemi diyaliz endikasyonları içinde önde gelen nedendi. Yalnızca hiperpotasemi nedeniyle 1 hasta (%2.6), yalnızca asidoz nedeniyle 7 hasta (%17.9), yalnızca hipervolemi nedeniyle 10 hasta (%25.6), asidoz + hiperpotasemi nedeniyle 2 hasta (%5.1), hiperpotasemi + hipervolemi nedeniyle 1 hasta (%2.6), hiperpotasemi/volemi + asidoz nedeniyle 4 hasta (%10.3), üremik komplikasyonlar nedeniyle de 14 hasta (%35.9) hasta hemodiyalize alınmıştı. (Tablo 9)
Tablo 9. Diyaliz endikasyonu
N % Hiperpotasemi 1 2.6 Asidoz 7 17.9 Hipervolemi 10 25.6 Asidoz + Hiperpotasemi 2 5.1 Hiperpotasemi + Hipervolemi 1 2.6 Hiperpotasemi/volemi + asidoz 4 10.3 Üremik komplikasyonlar 14 35.9 Toplam 39* 100.0
N: hasta sayısı. * Diyalize alınan hasta sayısı
Başvuru MDRD’nin düşük; idrar çıkışının az ve başvuru serum kreatinin ve potasyumunun yüksek olması; insülin tedavisi altındaki diyabet varlığı Cox regresyon modeline göre diyaliz prediktörleri olarak saptandı. (HR: 0.96, 95% CI: 0.93-0.99, p=0.009; 0.99, 0.99-1.00, =0.044; 1.19, 1.08-1.30, <0.001; 1.39, 1.04-1.86, =0.028; 1.32, 1.08-4.4, =0.03, resp.) Çok değişkenli lojistik regresyon modeline göre de insülin tedavisi gereken diyabet ve başvuru idrar çıkış miktarı diyaliz prediktörleri olarak saptandı. Diyalize giren hastaların YBÜ’deki yatış süreleri girmeyenlere göre daha uzundu (10.5±6.7 vs 16.69±19.8 resp. p=0.043). Diyalize girmeyen hastaların (n=57) başvuru NLO değerleri 14.4±10.5 iken diyalize giren hastalarınki (n=39) 17.2±22.2 olarak hesaplandı. Ancak hastanedeki yatışları
seyrinde diyaliz ihtiyacı gelişen hastaların (n=9) başvuru NLO değerleri daha yüksekti (29.6±41).
YBÜ’de yatışları süresince 33 hasta eksitus olmuştu. Septik şok (n=16, %48.4) ve ilginç olarak akut koroner sendrom (n=13, %39.4) en önemli ölüm nedenleri olarak gözlendi. Çalışmamızda ABH mortalite oranı %34.4 olarak saptandı. (Tablo 10 ve 11)
Tablo 10. Sağ kalan ve ölen hasta sayısı
N %
Sağ 63 65.6
Ölü 33 34.4
Toplam 96 100.0
Mortalite nedenlerine baktığımızda 16 hasta (%48.4) septik şok, 13 hasta (%39.4) akut koroner sendrom, 2 hasta (%6.1) serebrovasküler olay ve 2 hasta da (%6.1) solunum yetmezliği nedeniyle eksitus olmuştu. (Tablo 11)
Tablo 11. Mortalite nedenleri
N % Septik şok 16 48.4 AKS 13 39.4 Serebrovasküler olay 2 6.1 Solunum yetmezliği 2 6.1 Toplam 33* 100.0
N: hasta sayısı, * Ölen hasta sayısı, AKS: akut koroner sendrom
Tablo 12. Mortalite prediktörleri
N Hazard Ratio 95% CI* p
DM yok 57 Ref. Tip 1 DM 23 2.18 1.08 - 4.4 0.030 Tip 2 DM 16 1.32 0.55 - 3.16 0.535 Albumin (taburculukta) 88 0.38 0.22 - 0.64 <0.001 Kreatinin (taburculukta) 95 1.50 1.24 - 1.82 <0.001 CRP (taburculukta) 85 1.07 1.04 - 1.1 <0.001
Başvuruda inotrop ihtiyacı yok 70 Ref.
Başvuruda inotrop ihtiyacı var 24 2.50 1.21 - 5.19 0.013
Lenfosit (taburculukta) 95 0.999265 0.998582 - 0.999948 0.035
MDRD eGFR (taburculukta) 95 0.96 0.95 - 0.98 <0.001
NLO (taburculukta) 95 1.07 1.05 - 1.10 <0.001
NLO farkı (başvuruda-taburculukta) 95 0.96 0.93 - 0.99 0.008
NLO <10 (taburculukta) 63 Ref.
NLO ≥10 (taburculukta) 32 8.02 3.68 - 17.49 <0.001
Trombosit (taburculukta) 95 1.00004 1.00002 - 1.00007 0.009
PMNL (taburculukta) 95 1.00004 1.00002 - 1.00007 <0.001
Üre (taburculukta) 95 1.009 1.006 - 1.013 <0.001
Ürik asit (taburculukta) 81 1.18 1.06 - 1.3 0.002
Lökosit (taburculukta) 94 1.000043 1.000019 - 1.000067 <0.001 Etyoloji
Böbrek hastalığı olan 79 Ref.
Böbrek hastalığı olmayan 16 2.18 1.01 - 4.72 0.048
Sepsis var 66 Ref.
Sepsis yok 29 2.80 1.41 - 5.56 0.003
Bağımsız parametrelerin diyaliz ve mortalite üzerine etkileri Cox proportional-hazard regresyon modeli kullanılarak değerlendirildi. Genel anlamlılık düzeyi %5 idi. Analizler için IBM SPSS ver 21.0 kullanıldı.
Mortalite prediktörü olarak NLO
NLO’nun başvuruda daha yüksek saptanan değerleri son takiplerde düşme eğilimi göstermekteydi. Son takip değerleri taburculuk sonrası en az altı ay hayatta kalan hastaların laboratuvar verilerinden oluşmaktaydı. (Tablo 13)
Tablo 13. Kohort hastalarında NLO değişimi
N Mean SD Median IQR Min Max
Nötrofil-lenfosit oranı
Başvuruda 96 15.6 16.3 11.5 10.5 0.9 137.3 Final (taburculuk veya ölüm) 96 9.6 8.2 7.6 7.2 0.7 41.3
Son kontrol 93 9.0 8.4 6.4 7.0 0.9 41.3
Son kontrol (yaşayan) 60 5.07 2.9 4.40 11.3 0.8 12.1 Başvuru – Final 96 6.0 18.1 3.1 10.8 -28.3 133.4 Başvuru – Son kontrol 93 6.4 18.1 3.6 11.4 -28.3 133.4
NLO’nun zaman içindeki değişimi (mutlak değişim)
(Başvuru –Final )/ hospitalizasyon
süresi 96 0.39 1.97 0.38 1.49 -12.85 4.76 (Başvuru –son takip) /son takipe
kadar geçen süre 93 0.22 1.85 0.10 0.80 -12.85 4.76
Yüzdelik değişim
(Başvuru – Final / başvuru) /
hospitalizasyon süresi 96 -0.02 0.25 0.03 0.09 -1.38 0.27 (Başvuru – Son takip) / başvuru) /
son takipe kadar geçen süre 93 -0.02 0.22 0.01 0.05 -1.38 0.22
Tablo 14. Tüm nedenlere bağlı mortalite ve NLO ilişkisi
n Hazard ratio 95% CI* p
Başvuru NLO 96 1.002 0.99 - 1.02 0.807
Final NLO 96 1.08 1.05 - 1.10 <0.001
Son kontrol NLO 93 1.08 1.05 - 1.10 <0.001
Başvuru NLO <10 40 Reference
Başvuru NLO ≥10 56 1.62 0.78 - 3.36 0.197
Final NLO <10 64 Reference
Final NLO ≥10 32 7.31 3.36 - 15.91 <0.001
NLO farkı (başvuru-final) 96 0.96 0.93 - 0.99 0.001
NLO farkı (başvuru-son kontrol) 93 0.96 0.93 - 0.99 0.004
Hospitalizasyon süresince mutlak NLO değişimi (başvuru-final)/hospitalizasyon süresi
96 0.70 0.58 - 0.84 <0.001
Takip-kontrol süresince mutlak NLO değişimi
(başvuru-son takip)/son kontrole kadar geçen süre 93 0.69 0.57 - 0.84 <0.001 Hospitalizasyon süresince % NLO değişimi
(başvuru-final)/hospitalizasyon süresi 96 0.15 0.06 - 0.39 0.000 Takip-kontrol süresince % NLO değişimi
(başvuru-son kontrol)/son kontrole kadar geçen süre 93 0.06 0.02 - 0.18 0.000
Hospitalizasyon sırasında NLO’daki her 1 birimlik düşüş mortalite olasılığını 0.70 kat (diğer bir deyişle %30) oranında azaltmaktaydı. Her %1’lik düşüş ise mortalitede 0.15 kat (diğer bir deyişle %85) azalmaya neden olmuştu. Aşağıda ortaya konan değişkenlerin varyasyonları, hospitalizasyon süresince NLO mutlak değişiminin en iyi mortalite prediktörü olduğunu göstermiştir. Sistemik inflamasyonun geleneksel olmayan belirteci NLO hastanın YBÜ’sindeki seyrinde mortalitenin bağımsız bir öngördürücüsüdür. (HR: 1.08, CI 1.05-1.10; p<0.001). Aşağıdaki değerler kıyaslandığında, medyandan-ortancadan (=10) daha büyük final NLO değeri yüksek mortalite belirleyicisidir (HR: 7.31, CI 3.36-15.91; p<0.001).
Başvuru ve finalde NLO’nun zamanla değişimi şu formülle hesaplanmıştır: (başvuru NLO – final NLO)/başvuru-final arasında geçen zaman. Ve (başvuru-final NLO)/zaman oranı da kayda değer bir mortalite prediktörü olarak saptanmıştır (HR:0.96, CI 0.93-0.99; p=0.001). NLO mutlak değişimi ve yüzdesel olarak NLO değişimi; son kontrol değerleri dikkate alındığında bile mortalite için anlamlı bağımsız öngörücüydü.
Final (taburculuk veya ölüm) olarak değişimi Şekil 3’te de gösterildi
değerini belirlemek amacıyla ROC analizi yapıldı. Final NLO için 9.90 de ve %87 spesifiteye sahipti.
NLO yüzdesinde günlük %1.16 cut
derecede ilişkili bulundu. (%72.7 sensitivite ve %78.8 spesifite) (
Şekil 3. Final NLO, NLO de
Şekil 4. Final NLO, NLO ve NLO % de
(taburculuk veya ölüm) NLO, zamanla mutlak NLO’daki ve NLO’nun yüzdelik te de gösterildi. Final NLO, NLO yüzdesi ve değ ş
erini belirlemek amacıyla ROC analizi yapıldı. Final NLO için 9.90 değ
NLO yüzdesinde günlük %1.16 cut-off değeri kadar artış veya düşüş kili bulundu. (%72.7 sensitivite ve %78.8 spesifite) (Şekil 4).
Final NLO, NLO değişimi ve NLO % değişimi
Final NLO, NLO ve NLO % değişimi için ROC analizi
NLO, zamanla mutlak NLO’daki ve NLO’nun yüzdelik Final NLO, NLO yüzdesi ve değişimi için cut-off erini belirlemek amacıyla ROC analizi yapıldı. Final NLO için 9.90 değeri %73 sensitivite
5.
TARTIŞMA
Akut böbrek hasarı tanısıyla yoğun bakıma kabul edilen 96 hastayı içeren retrospektif bir analiz çalışması yürütülmüştür. Hastaneye kabulden taburculuğa kadar geçen sürede, ABH sonuçları, hastaneye yatış nedeni ve yoğun bakım takibi değerlendirilmiştir. Bu çalışma NLO’nun ABH popülasyonu mortalitesi üzerine etkisini temel olarak değerlendiren literatürdeki ilk çalışmadır.
ABH evrensel ve giderek artan bir sorundur. Hastanelerin dahili, cerrahi, pediatri, onkoloji kliniklerinde ve YBÜ’lerinde sık rastlanır. Hastanede yatan hastaların böbrek fonksiyonlarındaki çok küçük değişimler bile önemlidir ve hastaların, kısa-uzun dönem sonlanımlarını değiştirirler. ABH tabiyatına bakılmaksızın uzun ve kısa vadede olumsuz sonuçlar için bir öngördürücüdür. ABH önemli bir sendrom olarak tanımlanmıştır ve akut koroner sendrom, akut akciğer hasarı, ciddi sepsis ve septik şok ile birlikte seyredebilir. ABH hastanede kalış süresinin uzunluğu, hasta mortalitesi ve daha önceden mevcut olan böbrek hastalığının progresyonu veya ortaya çıkışı ile ilişkilidir. Kronik böbrek hastalığı olan hastalarda daha yaygındır (ve ayrıca KBH progresyonu için risk faktörüdür). KBH’lı bireyler ABH’a daha duyarlıdır. ABH altta yatan KBH progresyonunda rol alabilir. ABH’nın sosyoekonomik yükü gelişmekte olan ülkelerde daha açıktır [35, 36]. Gelişmekte olan ülkelerdeki yetersiz mali şartlar nedeniyle ABH’nın erken ve geri dönüşü olabilen evrelerde ve diyaliz gerektiren böbrek yetmezliğine ilerlemeden tespit edilmesi çok büyük önem taşır. Tüm dünya çapında tanı, tarama, tedavi ve diyalize gidişi önlemeye, ABH sonuçlarını iyileştirmeye ihtiyaç vardır. Geleneksel kılavuzlarda bu konu hakkında ayrıntılı bilgi bulunmamaktadır. Bu nedenle ABH halk sağlığı açısından sorun teşkil eder ve sosyoekonomik olarak büyük yükler getirir [137].
İskemi-reperfüzyon hasarı, sepsis ve nefrotoksisite bu sendromun öne çıkan
nedenleridir. Özellikle yaşlı hastaların (çalışmamızdaki popülasyona benzer olarak) yarısında ABH nedeni sepsistir [10,138, 139]. Biz de çalışmamızda sepsis ve SIRS’nin tüm etyolojik nedenlerin %50’sini oluşturduğunu gözlemledik. Ayrıca, sepsis sadece etyolojik bir neden değil, mortalite ile de yakından ilişkili bir faktördü. Buna ek olarak, özellikle direk ve indirek yollarla nefrotoksisiteye yol açan faktörlerin yaklaşık olarak %30 kadarı olarak hesaplanan, mevcut KKY (dehidrate durumla birlikte olan veya olmayan), rabdomiyoliz ve radyokontrast madde kullanımında RAS inhibisyonu olduğunu saptadık. Yaşlı hastalarda, yaşlı böbrekte ve özellikle KKY birlikteliğinde RAS inhibisyonunun nefrotoksik hale geldiğini söyleyebiliriz.
Bu tip ilaçlar yaşlı hasta popülasyonunda dikkatlice kullanılmalıdır. Çalışma kohortumuzda ayrıca önceden var olan böbrek hastalığının sadece ABH gelişimi için bir risk faktörü olmadığını, bununla birlikte hastaların mortalitesi ile ilişkili olduğunu saptadık. Literatüre bakacak olursak diyabetes mellitus ve kardiyovasküler hastalıklar da ayrıca ABH gelişimine neden oldukları iyi bilinen risk faktörleridir. Çalışmamızda insülin bağımlı diyabetes mellitus bağımsız bir mortalite predüktörüydü. Kardiyovasküler hastalık öyküsü popülasyonumuzun yaklaşık dörtte üçünde mevcuttu.
Etyolojideki yüksek sepsis insidansı ve sıvı resütasyonu nedeniyle, birçok durumda düşük serum kreatinin konsantrasyonları görülmesi böbrek fonksiyonunu tahmin etmede zorluk yaratmaktadır. Diğer yandan, fazla sıvı resütasyonuna bağlı hipervolemik durum diyaliz gerekliliği ile sonuçlanabilir. Bundan başka; sıvı resütasyonu, artmış santral venöz basınç ve baskın hale gelen diyastolik basınç artışı renal perfüzyonu azaltabilir. Hiperpermeabilite ve inflamatuar hücre adezyonu ile ilişkili artmış renal intertisiyel basınç sonuçta oligüri ve sıvı yüklenmesi ile karakterize kısır bir döngü oluşturur. Daha fazla sıvı resütasyonu gerekliliği ayrıca hemodinamik instabilite ve vasküler kollaps riski göstererek sempatomimetik ilaç kullanımı ile sonuçlanır [140-141]. Bizim sonuçlarımızda da görüldüğü üzere, düşük başvuru MDRDeGFR değerleri ve hipervolemi bağımsız diyaliz prediktörü ve diyaliz gerekliliğinin önde gelen nedenleri ve başvuruda inotrop kullanımı mortalitenin bağımsız prediktörü olarak saptandı. Hipervolemi ayrıca gerçek böbrek fonksiyonunu maskeler. ABH hastalarında gerçek böbrek fonksiyonlarını öngörmede ve hastanın diyalize alınma kararında üzerinde tartışılması gereken bir diğer önemli konudur [142]. ABH hastalarında diyaliz kararı herhangi bir biyokimyasal veya klinik sonuca göre değil hastaya özel olarak alınmalıdır. İnsülin bağımlı diyabetes mellitus ve başvurudaki idrar çıkış miktarı karşılıklı düzeltilmiş regresyon modelinde, başvurudaki serum kreatinini, potasyum, MDRDeGFR değeri veya herhangi başka bir değerden daha anlamlı diyaliz prediktörleridir. Başvuruda inotrop gerekliliği ve düşük MDRDeGFR değerleri, fazla sıvı resütasyonu ve hipervoleminin indirek argümanları olarak, bizim septik ABH kohortumuzdaki yüksek mortalite değerlerinin altta yatan nedeni olabilir. Erken evrelerde vasküler instabilite gelişmeden koruyucu önlemler almanın diyalizi engelleme ve mortalite oranlarını azaltmada anahtar rol oynadığı düşünülmektedir.
açıkça belirtilmiştir [143]. Sepsis ABH’nın önde gelen nedenidir ve yüksek mortaliteye sahiptir. Sepsiste artmış jeneralize inflamasyon ve böbrekteki inflamasyon sürpriz bir durum değildir. Böbrek endotelyal ve tübüler hücrelerinin inflamatuar süreçte aktif rol oynadıkları rapor edilmiştir [144].
Yapılan son çalışmalarda inflamasyon tabanlı prognostik skorlamaların
kardiyovasküler riski tahmin etme açısından kullanışlı oldukları gösterilmiştir. Kolay ölçülebilir bir laboratuvar testi olan NLO birçok kardiyovasküler hastalıkta araştırılmıştır. NLO ve mortalite arasındaki ilişki daha önce koroner arter hastalıklarında, koroner kalsifikasyon skorlamalarında, arteriyel sertlikte, myokard enfarktüsünde, serebrovasküler kazalarda ve kardiyak sendrom X’de gösterilmiştir [109, 143, 145-149]. Kardiyovasküler risk sıralamasında bizim kohortumuzun mortalite oranları, risk bulunmayan, bir risk faktörü bulunan ve ≥2 risk faktörü bulunan hastalar için sırasıyla %15, %21 ve %47 olarak saptandı. Büyük sayılardaki popülasyonları baz alan çalışmalarda hiç risk bulunmayan ve bir risk faktörü bulunan gruplar benzer gibiyken, ≥2 risk faktörü bulunması belirgin mortalite prediktörü olabilmekteydi.
NLO ayrıca son dönem böbrek yetmezliği hastalarında da incelenmiştir. Periton diyaliz hastalarında elde edilen ortanca değerin üzerindeki, yakın zamanda artmış NLO’nun kardiyovasküler ve toplam mortalite prediktörü olduğu gösterilmiştir [150]. Hemodiyaliz hastalarında da NLO mortalite ile ilişkilidir. Ortanca değerin >5/1 olması, <5/1 değeri ile karşılaştırıldığında mortalitede belirgin artış rapor edilmişti[151]. Diyalize girmeyen ABH ve diyaliz gerektiren ABH hastaları arasındaki başvuru NLO farkı belirgin anlamlı seviyelere ulaşmamıştır. Ancak canlı non-diyaliz hastalarınınki ile kıyasla, ölmüş diyaliz hastalarındaki yüksek başvuru NLO değerleri, bize büyük popülasyon tabanlı çalışmalardaki diyaliz ve mortalite açısından başvuru NLO değerinin alışagelmedik bir risk faktörü olabileceğini düşündürmüştür.
Çalışmamızda final NLO değerinin mortalite ile belirgin olarak ilişkili olduğunu gösterilmiştir. Yaptığımız çalışmada başvuru, final ve en son takip NLO değerlerinde istikrarlı bir şekilde düşüş mevcuttu. Taburculuktan sonra yaşamaya devam eden hastalarında yapılan son kontrollerinde, yoğun bakıma kabulleri sırasındakilere kıyasla en düşük NLO değerleri kayıt edilmiştir. Hastaların hospitalizasyonu sırasındaki NLO değişimleri gidişatlarıyla ilgili bir takip yöntemi olabiliceğinden önemlidir, üzerinde durulmalıdır. Ortanca değerin üzerinde, 10/1, <10/1 değeri ile kıyaslandığında belirgin olarak daha iyi bir mortalite prediktörü olabilir.
ROC analizi sonucu final NLO için, %73 sensitivite ve %87 spesifitesi olan, 9.90 eşik değeri olarak bulunmuştur. NLO’nun zaman içerisinde ve başvuru değerine kıyasla yüzdelik NLO değişimleri, ayrıca mortalite açısından belirgin prediktörlerdir. Bu değerler, ABH’daki mortaliteyi öngören, ilk saptanan NLO değerleridir.